Axonopati - Kjennetegn og behandlingsmetoder

Axonopati er en lidelse der nervecelleprosesser påvirkes. De ligger i hele kroppen, slik at symptomene på sykdommen kan være forskjellige.

Axons nederlag tilhører gruppen av polyneuropati. Sykdommen anses å være en sakte utviklende degenerativ prosess. Axonopati behandles av en nevrolog.

Som alle lidelser i det perifere nervesystemet, er sykdommen manifestert av et brudd på bevegelser og følsomhet, vegetative symptomer. Med tilstrekkelig behandling kan degenerasjonen stoppes, og dermed forbedre prognosen for livet.

Årsaker og patogenese av sykdommen

Skader på perifere nerveprosesser kan utvikle seg på grunn av følgende årsaker:

1. Kjemisk forgiftning. Med de langsiktige effektene av gift på kroppen, forstyrres intracellulær metabolisme av nevroner, noe som resulterer i mangel på essensielle næringsstoffer og vev undergår degenerasjon. Forgiftningsmidler inkluderer: metylalkohol, karbonmonoksid, arsen.
2. Endokrine sykdommer. På grunn av hormonell ubalanse, reduseres metabolske prosesser i kroppen. Dette gjenspeiles i alle funksjoner, inkludert overføring av nerveimpulser langs axonene.
3. Vitaminmangel. Mangel på gunstige stoffer fører til langsom progressiv ødeleggelse av perifere prosesser.
4. Kronisk giftig alkoholforgiftning. Axonopati utvikler ofte hos personer som lider av alkoholisme over flere år.

Mekanismen for forekomsten av brudd i axoner vurderes på mobilnivå. I perifere prosesser er det ingen organeller som produserer proteinforbindelser (EPS, ribosomer). Derfor kommer for funksjonene til de perifere delene av næringsstoffene fra cellens kropp (nevron). De beveger seg til axonene ved hjelp av spesielle transportsystemer. Under påvirkning av giftige stoffer eller hormonelle endringer forstyrres strømmen av proteiner til periferien.

Den patologiske tilstanden kan også oppstå på grunn av utilstrekkelig energiproduksjon i mitokondrier, noe som fører til forstyrrelse av anterogradstransporten av fosfolipider og glykoproteiner. Degenerasjon er spesielt uttalt i lange axoner. Av denne grunn føltes de viktigste symptomene på sykdommen i distale ekstremiteter.

Nedgangen i de perifere prosessene fører gradvis til hele cellenes død. Samtidig er det umulig å gjenopprette funksjoner Hvis nervens kropp forblir intakt, så er patologisk regresjon mulig.

Risikofaktorer

Forstyrrelse av cellulær metabolisme skjer ikke uten grunn.

I noen tilfeller ser det ut til at den provokerende faktoren var fraværende, men det er det ikke.

Dermed utvikles en subakut og kronisk variant av aksonopati. I disse tilfellene skjer degenerasjon gradvis.

Risikofaktorene for forekomsten av den patologiske prosessen inkluderer:

• kronisk rusforgiftning, som ikke alltid er synlig, - personer som arbeider i farlige yrker, tar langsiktige medisiner, og lever under ugunstige forhold blir utsatt for det;
• Tilstedeværelsen av inflammatoriske nevrologiske sykdommer forårsaket av smittsomme midler;
• kreftpatologi;
• kroniske sykdommer i indre organer;
• alkoholmisbruk.

Typer av patologisk tilstand

Det er 3 typer aksonopati, som varierer i utviklingsmekanismen, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet og etiologiske forhold.

1. Brudd type 1 refererer til akutte degenerative prosesser, sykdommen oppstår når alvorlig forgiftning av kroppen.
2. Subakut patologisk prosess karakteriserer brudd på type 2, som er forårsaket av metabolske forstyrrelser. Ofte er det - diabetes, gikt, etc.
3. Degenerering av perifere prosesser av type 3 utvikler seg langsomt enn andre varianter av sykdommen. Denne type sykdom blir ofte observert hos immunkompromitterte personer og de som lider av alkoholisme.

Kliniske manifestasjoner

Det første symptomet på aksonopati er en reduksjon i sensitivitet, som skjer gradvis. Det kliniske bildet er preget av følelse av gåsebumper i fot og hånd, følelsesløp i fingrene. Deretter er det et komplett tap av dyp følsomhet på typen "sokker" og "hansker". Med progresjonen av den patologiske tilstanden, kan en person ikke føle smerte og temperaturstimuli.

En uttalt degenerativ prosess manifesteres av motorisk svekkelse. Pasienten er bekymret for svakhet, lameness. I den terminale fasen av sykdommen utvikles perifer lammelse og parese. Sene reflekser er svekket eller ikke forårsaket i det hele tatt.

Axoner av nedre og øvre ekstremiteter, kranialnervene blir utsatt for degenerasjon. Axonopati av peroneal nerve er uttrykt av følgende symptomer:

• beinaktivitet lider - prosessen med flekk og forlengelse forstyrres;
• det er ingen pronasjon og supination;
• redusert styrke i kalvemuskulaturen, noe som resulterer i endring i gangarter.

Nedfallet av den oculomotoriske nerven fører til squint, ptosis. Det kan være en reduksjon av synsstyrken og en innsnevring av synsfeltene.

Hvis phrenic nerve er involvert i degenerative prosessen, oppstår et karakteristisk Horners syndrom, som er preget av utviklingen av ptosis, miosis og enophthalmos (tilbaketrekning av øyebollet).

Med nederlaget til vagusnerven forstyrres innerveringen av de indre organer, dette er klinisk manifestert av takykardi, en økning i NPV.

Diagnostiske metoder og behandling

Nevropatologen diagnostiserer sykdommen under en bestemt undersøkelse. Han utfører følsomhetsstudier, muskelstyrke og reflekser. For å fastslå årsakene til den patologiske tilstanden utføres laboratoriediagnostikk. Pasienter må passere en generell og biokjemisk blodprøve. Innholdet av mineralske stoffer er beregnet: kalsium, natrium og kalium, glukose.

Ved hemodynamiske forstyrrelser utføres et EKG. Det vises også en røntgenundersøkelse av brystet. For å utelukke CNS-sykdommer, utføres elektroencefalografi og USDG av hodene i hodet.

Den spesifikke diagnosen inkluderer elektrouromyografi. Denne studien tillater oss å estimere utbredelsen av lesjoner i perifere prosesser, samt bestemme hvordan pulsen utføres.

I degenerative prosesser er behandlingen av aksonopati lang. I tillegg til utviklingen av muskler med treningsterapi og massasje, viser bruken av narkotika.

Disse inkluderer stoffer fra gruppen med nootropics, vitaminer fra gruppe B. Prescribe medisiner

Piracetam - en av de mest berømte nootropics

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivitt, som bidrar til å gjenopprette metabolisme inne i nervesystemet. Også vist medisiner for å forbedre blodsirkulasjonen i hjernen, med hjelpen deres forbedrer ernæringen av hjernevæv - Cerebrolysin, Actovegin.

Når hormonell ubalanse er nødvendig for å behandle den underliggende sykdommen som førte til utviklingen av aksonopati. Komplikasjoner av patologi inkluderer lammelse, blindhet, kardiovaskulære sykdommer og hjerneslag.

Forebyggende tiltak inkluderer kampen mot provoserende faktorer - giftige effekter, alkoholisme. I diabetes er det nødvendig å opprettholde normale glukosenivåer. Forekomsten av parestesi anses å være en grunn for å henvise til en nevrolog.

Axonal polyneuropati: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Axonal polyneuropati - en sykdom forbundet med skade på motoren, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologien fører til brudd på følsomhet, lammelse, autonome sykdommer. Sykdommen er forårsaket av rusmidler, endokrine sykdommer, mangel på vitaminer, funksjonsfeil i immunsystemet, sirkulasjonsforstyrrelser.

Det er et akutt, subakutt og kronisk forløb av aksonal demyeliniserende polyneuropati. Patologi er i noen tilfeller herdet, men noen ganger forblir sykdommen for alltid. Det er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løpet av sykdommens utvikling blir demyelinering sekundært lagt til aksonal, og den aksonale komponenten blir sekundært lagt til demyeliniserende en.

Symptomer på aksonal polyneuropati

De viktigste manifestasjoner av aksonal polyneuropati:

1. Slap eller spastisk lammelse av lemmer, muskeltrakting.
2. Sirkulasjonsforstyrrelser: hevelse i hender og føtter, svimmelhet i økende grad.
3. Følsomhetsendring: prikkende følelse, gåsebud, brennende følelse, svekkelse eller styrking av taktil, temperatur og smerteopplevelser.
4. Brudd på gang, tale.
5. Vegetative symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svette (hyperhidrose) eller tørrhet, blanchering eller rødhet i huden.
6. Seksuelle lidelser forbundet med ereksjon eller utløsning.
7. Brudd på motorens funksjon i tarmen, blæren.
8. Tørr munn eller økt spytt, forstyrrelse av øyets innkvartering.

Les om årsakene og symptomene på axonopati her.

Axonal polyneuropati er manifestert i nedsatt funksjon av de skadede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhet, muskelbevegelse, vegetativ påvirkning (regulering av vaskulær tone). I strid med ledningen av nerver med denne sykdommen oppstår sanseforstyrrelser:

• gåsebud (parestesier);
• økning (hyperestesi) følsomhet;
• reduksjon i følsomhet (hypestesi);
• tap av sensorisk funksjon etter type sel eller sokker (pasienten føler seg ikke på hans håndflat eller føtter).

Med nederlaget av vegetative fibre er reguleringen av vaskulær tone ute av kontroll. Tross alt kan nerver innsnevre og utvide blodårene. I tilfelle av aksonal-demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillærkollaps, noe som resulterer i vevsoppsvulming. Øvre eller nedre lemmer på grunn av opphopning av vann i dem øker i størrelse.

Siden i dette tilfellet alt blodet akkumuleres i de berørte delene av kroppen, spesielt med polyneuropati i underekstremitetene, er det svimmelhet når du står opp. Rødhet eller blanchering av huden på de berørte områdene på grunn av tap av funksjon av sympatiske eller parasympatiske nerver er mulig. Trofisk regulering forsvinner, noe som resulterer i erosive ulcerative lesjoner.

Karakteristiske tegn! Bevegelsesforstyrrelser er også karakteristiske for aksonal polyneuropati i underbenet, armer. Skader på motorfibrene som er ansvarlige for bevegelse av bein og armer, fører til lammelse av musklene. Immobilisering kan manifestere seg som stivhet i musklene - med spastisk lammelse, og deres avslapping - slapende parese. En moderat grad av skade er også mulig, i så fall vil muskeltonen svekkes. Tendon og periosteal reflekser kan både styrkes og svekkes, noen ganger når de undersøkes av en nevrolog, blir de ikke observert.

En lesjon av kraniale nerver (CN) forekommer også. Dette kan manifesteres av døvhet (i tilfelle av 8-parets patologi - den pre-cochlear nerve), lammelse av hyoidmusklene og musklene i tungen (12 par CN-lider), vanskeligheter med å svelge (9 par CN). Oculomotor og trigeminal, ansiktsnervene kan også lide, dette manifesteres av en forandring i følsomhet og lammelse, asymmetri i ansiktet og muskelforstyrrelser.

Med axonal demyeliniserende polyneuropati av nedre ekstremiteter kan armene til lesjonen være asymmetriske. Dette skjer med flere mononeuropatier, når karp-radial, kne, Achilles reflekser er asymmetriske.

årsaker

Opprinnelsen til polyneuropati kan være forskjellig. Hovedårsakene er:

1. Depletion, mangel på vitamin B1, B12, sykdommer som fører til dystrofi.
2. Intoxikasjon med bly, kvikksølv, kadmium, karbonmonoksid, alkohol, fosfor-organiske forbindelser, metylalkohol, narkotika.
3. Sykdommer i sirkulatoriske og lymfatiske systemer (lymfom, myelom).
4. Endokrine sykdommer: diabetes.
5. Endogen forgiftning ved nyresvikt.
6. Autoimmune prosesser.
7. Arbeidsfare (vibrasjon).
8. Amyloidose.
9. Arvelig polyneuropati.

Mangel på B-vitaminer, spesielt pyridoksin og cyanokobalamin, kan negativt påvirke ledningsevnen til nervefibrene og forårsake nevropati. Dette kan oppstå ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsykdom med nedsatt absorpsjon, helminthic invasjoner, utmattelse.

Neurotoksiske stoffer som kvikksølv, bly, kadmium, karbonmonoksid, organiske fosforforbindelser, arsen bryter ledningsevnen til nervefibre. Metylalkohol i små doser kan forårsake nevropati. Narkotika-polyneuropati forårsaket av nevrotoksiske stoffer (aminoglykosider, salter av gull, vismut) har også en betydelig andel i strukturen av aksonale nevropatier.

I diabetes mellitus opptrer nervedysfunksjon på grunn av neurotoksisiteten av fettsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes umuligheten av å bruke glukose som hovedkilden til energi, i stedet for at den er oksidert fett. Uremia ved nyresvikt forringer også funksjonen til nerver.

Autoimmune prosesser der immunsystemet angriper sine egne nervefibre, kan også bli involvert i patogenesen av aksonal polyneuropati. Dette kan oppstå på grunn av provokasjonen av immunitet med uforsiktig bruk av immunostimulerende metoder og medisiner. Startfaktorer hos personer som er utsatt for autoimmune sykdommer, kan være immunostimulerende midler, vaksinering, autohemoterapi.

Amyloidose er en sykdom hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein som forstyrrer funksjonen av nervefibre. Kan forekomme i flere myelomer, lymfom, bronkial kreft, kronisk betennelse i kroppen. Sykdommen kan være arvelig.

diagnostikk

Terapeuten må undersøke og stille spørsmål til pasienten. En lege som opptar en nervefunksjon - en nevropatolog - sjekker sener og periostale reflekser, deres symmetri. Det er nødvendig å utføre en differensial diagnose med multippel sklerose, traumatisk nerveskade.

Laboratorietester for diagnose av uremisk nevropati - nivået av kreatinin, urea, urinsyre. Hvis diabetes er mistenkt, doneres blod fra finger til sukker, og også til glykert hemoglobin fra en blodåre. Hvis man mistenker forgiftning, foreskrives det en analyse av giftige forbindelser, og pasienten og hans slektninger blir intervjuet i detalj.

Finn ut hvordan Kombilipen påvirker nervesystemet. Hvilken er bedre: Combilipen eller Milgamma?

Hvorfor blir det vanskelig å svelge, les her.

Finn ut om manifestasjoner og behandling av simpta-adrenalkrise i denne artikkelen: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Forebygging av patologi.

Behandling av aksonal polyneuropati

Hvis det diagnostiseres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende, med effekt på årsak og symptomer. Foreskrevet terapi med vitaminer i gruppe B, spesielt i kronisk alkoholisme og dystrofi. For sløv lammelse, brukes kolinesterasehemmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles ved å ta muskelavslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis polyneuropati skyldes forgiftning, bruk spesifikke antidoter, magesvikt, tvungen diurese under infusjonsbehandling, peritonealdialyse. I tilfelle av tungmetallforgiftning, brukes tetacinkalsium, natriumtiosulfat, D-penicillamin. Hvis forgiftning har oppstått av fosfororganiske forbindelser, benyttes atropinlignende midler.

For behandling av autoimmune nevropatier, brukes glukokortikoidhormoner. Ved diabetisk nevropati er behandling med hypoglykemiske stoffer (Metformin, Glibenclamide), antihypoksanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nødvendig. Konstant gjennomsøking, brenning av huden, følelsesløshet eller tap av følsomhet, bevegelsesforstyrrelser er symptomer på polyneuropati, som behandles av en nevrolog.

Hva er polyneuropati i nedre ekstremitet og er det mulig å kurere sykdommen?

Begrepet "polyneuropati" kombinerer en rekke patologier forårsaket av ulike årsaker, men der er brudd på normal funksjon av det perifere nervesystemet.

Ofte påvirker sykdommen bena og armer, reduserer muskelytelsen, forverrer blodsirkulasjonen i lemmer, reduserer følsomheten. Konsekvensene av polyneuropati er veldig farlige, siden kan føre til delvis eller fullstendig tap av følsomhet i lemmer eller for å fullføre immobilisering av de berørte områdene.

Polyneuropati påvirker oftest nedre og øvre ekstremiteter, mens de mer forsømte patologien, desto større er sannsynligheten for full lammelse

Egenskaper av sykdommen og dens varianter

Oversatt fra den greske polyneuropati betyr "lidelse av mange nerver". Årsakene til patologien er forskjellige - nesten hvilken som helst faktor kan forårsake polyneuropati, minst en gang med en negativ effekt på det perifere nervesystemet.

Siden organismens vitale aktivitet er avhengig av overføring av nerveender til hjernens kommandoer, med utvikling av polyneuropati, er det et brudd på lemmerens sensoriske og motoriske funksjon.

Det er viktig! Polynekopati av underekstremiteter er vanligere, fordi Det er større belastning på beina enn på de øvre delene av kroppen.

Når polyneuropati vanligvis rammer små nerver, fordi deres myelinskjede er tynt og skadelige stoffer lettere å trenge inn i nerven. Derfor forekommer polyneuropati av øvre og nedre ekstremiteter oftest - nederlaget på føttene og hendene.

Vanligvis, når diagnosen bestemmes, blir ordet "polyneuropati av bena eller armene" ikke skrevet bare til pasienten. En definisjon som avhenger av typen av sykdommen, må legges til. Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer inkluderer flere varianter av polyneuropati (ICD-kode - G60-G64), som varierer i lokalisering, i grad og område av skade, av årsaker.

Hvis det perifere nervesystemet har sviktet minst en gang tidligere, kan det være grunn til forekomsten av polyneuropati.

I henhold til graden og området av skade

Nervefibre kan deles inn i flere typer - motor, autonom, sensitiv. Avhengig av skaden av hvilke nerver som hersker, er polyneuropati også klassifisert:

Motor (motor). Den normale tilstanden til musklene forverres, noe som fører til en feil i arbeidet: det er svakhet i musklene, kramper, atrofi og muskelavfall. Symptomene sprer seg fra bunnen og kan føre til fullstendig tap av bevegelse.

• Autonom. Autonome nervefibre påvirkes, der tilstanden til de indre organer avhenger. Det er økt svette, problemer med vannlating, det er en tendens til forstoppelse, tørr hud.
• Sensorisk polyneuropati. Følsomme forstyrrelser oppstår: prikkende, brennende, følelsesløshet, kryp, smertefulle og stikkende følelser, selv når det er lett berørt på lemmen.
• Sensomotorisk polyneuropati. Kombinerer symptomene på skade på sensoriske og motorfibre.
• Blandet. Inkluderer tegn på alle typer lidelser.

I sin rene form, disse skjemaene kan bli funnet ganske sjelden, sensoriske-vegetative, motor-sensoriske og andre blandede typer av sykdommen er vanligvis diagnostisert.

Ved type patologisk prosess

Polynuropati påvirker nervefibrene, som består av axoner og myelinskjede. Avhengig av lesjonen utmerker seg:

• Axonal polyneuropati - opptrer når en axon er skadet i ulike forstyrrelser i metabolske prosesser: arsen, bly, kvikksølv og alkoholforgiftning;
• Demyeliniserende polyneuropati - opptrer når demyeliniserende nervefibre, sykdommen utvikler seg raskt, og motor og sensoriske fibre påvirkes primært.

I deres rene form eksisterer slike typer ikke for lenge: med nedfallet av axonen, blir en demyeniliserende lidelse gradvis sammen med demyelinering, en aksonal type.

Avhengig av lokasjonen, er distal polyneuropati og proksimal funnet: i distal er de nedre delene av beina plassert i underdelen, mens i den proximale delen er ekstremitetene plassert over.

årsaker til

For å kunne behandle polyneuropati for å produsere resultater, er det nødvendig å identifisere årsakssfaktoren som forårsaker det.

Hvorfor polyneuropati i overkroppene og bena oppstår:

• Diabetisk faktor. Tapet på små fartøy, som en komplikasjon av diabetes, forekommer hos de fleste pasienter som lider av denne sykdommen. Derfor er diabetes den første i listen over årsaker til polyneuropati. En lignende komplikasjon oppstår vanligvis hos de som lider av diabetes i lang tid (5-10 år).
• Giftig form. Oppstår når stoffer som er fremmede for menneskekroppen, kommer inn i blodet: arsen, bly, metanol, kvikksølv og andre kjemiske forbindelser. Noen ganger kan giftig polyneuropati forekomme ved langvarig bruk av stoffet, men alkoholnervesykdom er den vanligste formen. Alkoholform utvikler seg i ca 2-3% av de som lider av alkoholavhengighet, og hyppigheten av forekomsten er på andre plass etter sykdomsformen av sykdommen.
• Mangel på B-vitaminer. Noen typer B-vitaminer (B12, B1, B6) har en neurotropisk effekt, som påvirker de perifere nerver og sentralnervesystemet positivt. Derfor kan deres mangel forårsake manifestasjoner av kronisk aksonal polyneuropati.
• Dysmetabolisk type. Sykdommen oppstår som følge av nedsatt funksjon av nervevev som følge av inntak av stoffer som produseres i kroppen etter overføring av visse sykdommer.
• Skade. Som et resultat av skader kan det oppstå mekanisk skade på nerver, noe som fører til utvikling av nevropati i øvre og nedre ekstremiteter.

Vær oppmerksom på! Polyneuropati skyldes ofte sykdommer der kroppen akkumulerer skadelige stoffer som negativt påvirker nervesystemet.

De primære varianter av sykdommen inkluderer arvelig form for polyneuropati og det idiopatiske utseendet (Guillain-Barre syndrom). Etiologien til disse skjemaene er ikke fullt definert, noe som gjør behandling av sykdommer noe vanskelig.

Sekundære former for polyneuropati av øvre og nedre ekstremiteter inkluderer typer som skyldes infeksjonssykdommer, metabolske forstyrrelser, forgiftning, narkotika- og leverpatologi, forstyrrelse av endokrine kjertler, svulster av ulike typer.

Symptomer og utvikling av sykdommen

Polyneuropati har et ganske karakteristisk klinisk bilde. Symptomene på sykdommen kan betraktes som symmetri av lesjoner av nedre og øvre ekstremiteter, siden patologiske stoffer sirkulerer gjennom blodet.

De vanligste symptomene på sykdommen:

• Smert av en annen natur, har en nevropatisk ("brennende") fargetone.
• Fingre skjelver.
• Utseendet til muskelforstyrrelser som oppstår ufrivillig.
• Krenkelser av følsomhet (smerte, taktilitet, temperatur). Med utviklingen av sykdommen, kan pasienten ikke føle seg en stein i skoene, en varm overflate og andre irriterende stoffer.
• Muskel svakhet, vanskeligheter med bevegelser med stor amplitude.
• Hevelse i underdelene;
• Delvis nummenhet i beina.

De vegetative symptomene på sykdommen inkluderer utseendet av å føle seg kald, svakhet i fingrene, sirkulasjonsforstyrrelser (marmorfarge på lemmer, dårlig sårheling, etc.), hetespyler.

Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter fører til følgende kliniske bilde:

• Utseendet til ubehagelige, alvorlige smerter i bena og føttene, som blir sterkere ved en varm temperatur:
• Svakhet oppstår i føttene;
• Vegetative tegn øker;
• Smerten øker gradvis, med kløe og fargen på huden endres (mørk lilla, nesten svart);
• Diabetisk fot dannes.

Alkoholisk polyneuropati utvikler seg gradvis, dets symptomer oppstår på grunn av toksiske effekter av etanol på sentralnervesystemet og metabolske forstyrrelser i nervene:

• For det første er det smerter i kalvområdet, som øker med trykk
• Svakhet oppstår, lammelse forekommer i både øvre og nedre lemmer;
• Atrofi av paretiske muskler forekommer;
• Primær følsomhetsforstyrrelser vises (såkalte "sokker og hansker" -følelser);
• Det er økt svette, hevelse i distale lemmer, misfarging av huden.

Polynuropati kan også oppstå på grunn av overdreven alkoholforbruk, noe som resulterer i at sentralnervesystemet forgiftes av etanol.

Polynuropati forekommer ikke alltid gradvis: i akutt form kan symptomer utvikles innen en uke, i subakut type - manifestasjoner øker om en måned, i kronisk form - sykdommen kan utvikles gjennom årene.

Behandlingsmetoder

Før direkte behandling av polyneuropati utføres diagnosen, hvor manifestasjonene av sykdommen analyseres, og årsaken er etablert for å eliminere de patologier som manifesteres av lignende symptomer.

Hvordan diagnostisere:

1. Pasientklager blir analysert.
2. Still inn perioden når de første symptomene på sykdommen.
3. Det viser seg om pasientens aktivitet er relatert til kontakt med kjemiske stoffer.
4. Det bestemmes om pasienten har alkoholavhengighet.
5. Sett arvelige faktorer.
6. En blodprøve utføres.
7. Nervebiopsi er foreskrevet.
8. Elektroneimografi utføres.
9. Utnevnt inspeksjon av en nevrolog, i noen tilfeller - endokrinologen, terapeut.

Siden polyneuropati ikke er en uavhengig sykdom, vil hovedbehandlingen være rettet mot å eliminere de faktorene som førte til forekomsten av sykdommen. Imidlertid bør terapeutiske tiltak utføres på en omfattende måte, slik at samtidig med hovedbehandling elimineres de ubehagelige symptomene på polyneuropati.

Narkotika terapi

Legemidlene er foreskrevet avhengig av type og type sykdommen, samt stadium av polyneuropati og alvorlighetsgraden av symptomene:

• Vitaminer. Preference er gitt til B-vitaminer i kombinasjon med andre mineraler og vitaminer. Vitaminpreparater forbedrer nervernes evne til å gjenopprette sine egne strukturelle komponenter, gir beskyttelse mot antioksidanter.
• Smertestillende. For å stoppe smerte, foreskrives pasienter smertestillende (tramale, aspirin) eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, og i spesielt alvorlige tilfeller blir pasienter gitt kodein eller morfin.
• Hormonbehandling og immunosuppressive midler. Hormonbehandlingstimen (metylprednisolon) foreskrives av en lege, med tanke på økningen og den etterfølgende reduksjonen av dosen. Hormonbehandling er supplert ved utnevnelse av immunglobuliner (sandoglobulin), og denne behandlingen utføres utelukkende under stasjonære forhold.
• Legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i nervefibrene (trintal, vazonit, pentoksifyllin).
• Forberedelser som akselererer prosessen med å levere næringsstoffer til vev (piracetam, midronat).

Ved behandling av polyneuropati bør det forstås at sykdommen ikke kan helbredes ved hjelp av medikamenter alene. En viktig rolle i behandlingen av sykdommen spilles av riktig diett, ernæring, rehabiliteringsforanstaltninger, samt spesiell omsorg og konstant omsorg for pasienten.

Fysioterapi aktiviteter

Fysioterapi spiller en viktig rolle i behandlingen av polyneuropati, spesielt hvis sykdommen er arvelig eller kronisk.

Følgende prosedyrer utføres:

• Påvirkning på det perifere nervesystemet av magnetfelter;
• Terapeutisk massasje;
• elektroforese;
• Øvelse terapi.

Massasje med polyneuropati bidrar til å styrke musklene, forbedrer og stimulerer ytelsen. På grunn av dette gjenopprettes motorfunksjonene raskere, risikoen for muskelatrofi er betydelig redusert. Imidlertid bør det tas i betraktning at i akutte former for sykdommen skal massasje ikke utføres.

Vær oppmerksom på! Med giftig og spesielt alkoholisk polyneuropati utføres terapeutiske prosedyrer først etter rensing av blod produsert under stasjonære forhold.

Øvelser for treningsterapi kan utføres både uavhengig hjemme og under veiledning fra en lege. De bidrar til å stimulere arbeidet til musklene, noe som gjør det mulig å delvis eller fullt returnere arbeidskapasiteten til lemmer.

Folkemetoder

Fra populære metoder anbefales behandling med essensielle oljer - daglig gnidning av føtter med eukalyptus, gran, cloveolje vil lette smerte og forbedre blodsirkulasjonen i lemmer.

Fotbadene behandles godt med polyneuropati i underekstremiteter: 100 gram eddik og bordsalt (300 g) oppløses i vann (3 liter), vann skal dyppes inn på badet i 20-30 minutter daglig i en måned.

Komplikasjoner og prognose

Hvis du ikke søker medisinsk hjelp i tide, kan sykdommen føre til alvorlige komplikasjoner.

Først av alt kan polyneuropati utvikle seg til en kronisk form som ikke er helt herdbar. Over tid slutter personen helt å føle sine lemmer, og musklene kommer i et slikt skjema at en person kan bli deaktivert fordi hans evne til å bevege seg er helt forstyrret.

Det er viktig! Det er mulig å helbrede polyneuropati helt med slike sykdommer som smittsomme, alkoholiske, giftige. I diabetisk form er det bare mulig å delvis redusere symptomene på sykdommen.

I alvorlige former for sykdommen i strid med nervernes funksjon som er ansvarlig for hjertets arbeid, kan det forekomme alvorlig arytmi, noe som kan være dødelig.

I diabetisk form er det mulig å inngå en sekundær infeksjon, septiske komplikasjoner, dårlig sårheling.

Med tilstrekkelig behandling startet i tide, er prognosen for sykdommen veldig gunstig, men det er fortsatt bedre å forhindre sykdommen enn å behandle det lenge, lider av ubehagelige symptomer.

Det er umulig å forhindre polyneuropati, men det er mulig å redusere risikofaktorene for utviklingen betydelig: å gi opp alkohol, å kurere infeksiøse og virale sykdommer i tide, for å overvåke kvaliteten på forbrukte produkter, for å begrense kontakten med kjemiske giftige forbindelser.

Behandling av aksonal polyneuropati og dens symptomer

Polynuropati er en kompleks prosess som oppstår når det perifere nervesystemet som helhet påvirkes, så vel som de individuelle nervefibrene og blodkarene som mater dem. Det er imidlertid vanlig å skille mellom aksonal og demyeliniserende polyneuropati, uavhengig av hvilken form for sykdommen som er primær, sekundær patologi forener over tid.

Den vanligste er den aksonale typen polyneuropati (neuropati eller nevropati), men uten rettidig behandling utvikler symptomene på demyeliniseringsprosessen, derfor er det nødvendig å forstå årsakene til sykdommen og hvordan å stoppe utviklingen.

Årsaker og mekanisme for utvikling

Axonal polyneuropati (axonopati) er en nevrologisk sykdom kjennetegnet ved en symmetrisk lesjon i lemmerne. Sykdommen oppstår av ulike grunner og har derfor forskjellige utviklingsmekanismer.

Det er vanlig å isolere primære og sekundære aksonale former for polyneuropati. I det første tilfellet er årsakene arvelige sykdommer og idiopatiske prosesser, det vil si at sykdommen utvikles av ukjente grunner. De sekundære årsakene inkluderer giftig forgiftning, smittsomme, endokrine og systemiske sykdommer, forringede metabolske prosesser og andre.

Listen over hovedårsakene til utviklingen av aksonopati:

1. Genetisk predisposisjon til nevrologiske sykdommer og kollagen sykdommer.
2. Diabetes mellitus med hyppige økning i blodsukker.
3. Autoimmune prosesser som påvirker nervevev.
4. Skjoldbruskfunksjonssvikt.
5. Tumorer i nervesystemet og indre organer.
6. Komplikasjoner utsatt difteri.
7. Alvorlig lever- og nyresykdom.
8. Infeksjoner som gir komplikasjoner til nervesystemet.
9. Mangelen på vitaminer, spesielt sterkt påvirket av mangelen på vitaminer i gruppe B.
10. Immundefekt står i de senere stadiene.
11. Kjemoterapi, langvarig bruk av visse stoffer for arytmier og andre.
12. Intoxicering med narkotiske stoffer, alkohol, giftstoffer, kjemikalier.
13. Vibrerende eksponering.
14. Dårlig vaksinasjoner.
15. Skader - sjokk, strekk, kompresjon, som fører til skade på nervefibrene.
16. Nedkjøling.

Og siden årsakene til aksonal nevropati er helt forskjellige, har mekanismen for sykdomsutviklingen i hvert tilfelle sine egne egenskaper. Men den generelle tingen er at med denne typen sykdom har axoner lider - nervefibre (stenger), som driver impulser. Det er flere eksempler:

1. I alkoholisme er nerverkaffen først og fremst påvirket, det vil si at demyeliniserende polyneuropati oppstår, og deretter axonale sammenføyninger. Dette skjemaet utvikler seg sakte - fra flere måneder til flere år, alt avhenger av mengden og kvaliteten på alkoholholdige drikkevarer.
2. Med diabetes mellitus begynner fartøyene som føder nerver å lide. Nerveceller slutter å fungere normalt fra utilstrekkelig ernæring og deretter dø.
3. Meget raskt, på noen få dager utvikler polyneuropati med alvorlig forgiftning av kjemikalier - bly, kvikksølv, arsen, giftstoffer, karbonmonoksid. I dette tilfellet påvirkes hele nerven, celledød og nedsatt funksjonsevne som er tildelt det skadede området, begynner.

Selv med de samme symptomene på aksonal patologi, avslører hver pasient ulike årsaker og mekanismer i utviklingen. Men for å identifisere årsaken til utviklingen av sykdommen er det svært viktig - prosessen med å korrigere pasientens livsstil og den foreskrevne behandlingen avhenger av den.

Klinisk bilde

Axonal nevropati i øvre og nedre ekstremiteter kan være ledsaget av forskjellige symptomer, men det er visse tegn som er tilstede hos hver pasient.

Axonopatier er delt inn i tre typer:

1. Akutt - raskt utviklet, oftest med alvorlig forgiftning.
2. Subakut - symptomer virker gradvis, denne tilstanden er karakteristisk for endokrine og metabolske sykdommer.
3. Kronisk - sykdommen utvikler seg ubemerket, symptomer kan oppstå etter langvarig alkoholforgiftning, beriberi, langvarige infeksjoner.

Ved subakut og kronisk aksonal polyneuropati øker symptomene sakte, og utviklingen avhenger av antall fibre som er involvert i den patologiske prosessen. De viktigste symptomene på aksonal skade:

1. Sår fingre - i utgangspunktet er det mild smerte eller uvanlige følelser, men gradvis øker symptomet.
2. Tap av følelse av hud.
3. Utseendet til uvanlig muskel svakhet når du utfører vanlige bevegelser.
4. Parese av symmetriske muskelgrupper (sjelden lammelse).
5. Tremor i ekstremitetene, muskelspring.
6. Muskel sløsing.
7. Hevelse i lemmer.

Avhengig av hvilke fibre som er påvirket i ekstremiteter, kan ulike symptomer observeres:

1. Motor - muskel svakhet, som gradvis øker og sprer seg fra bunnen opp. Muskeltonen er redusert, utseendet av kramper er mulig.
2. Sensitiv - øker følsomheten selv med en lett berøring, smerte, prikkende tannkjøtt på huden.
3. Vegetativ - svette, iskrem av ekstremiteter, marmorering eller blanchering av huden, blir seksuelle og urinske funksjoner gradvis forstyrret.

Arvelig motosensorisk polyneuropati

Axons kan bli skadet ikke bare i lemmer, men også i andre deler av kroppen. Så, lider:

1. De oculomotoriske nerver reduserer kvaliteten på visjon, strabismus, ptosis, enophthalmos eller miosis utvikle, øyebollet synker.
2. Nervus vagus - forstyrret de indre organer, oftest forstyrret aktiviteter av hjertesystemet, aoznikayut arytmi, takykardi.

Axonal neuropati følger ofte med trofiske lesjoner: tørr hud, sår, sprekker, hyperpigmentering. Noen ganger forekommer også vanlige symptomer: hodepine, trykkfall, feber, men oftest forekommer de med aksonopati av autoimmun opprinnelse.

Med fremdriften av aksonale lidelser blir symptomene ikke bare for pasienten, men også for de som er rundt ham. Gangen blir tung, usikker, det er vanskelig for pasienten å overvinne selv små avstander. Mange begynner å klage på svært sterke smerter som er vanskelige å tåle.

Diagnose og behandling

Suksessen med behandling av patologi avhenger av hvor fullført undersøkelsen vil være. De viktigste diagnostiske metodene inkluderer:

Blodsukkersats

Generell og biokjemisk analyse av blod.

Sukker nivå test.

Urinalysis.

Studier av infeksjoner.

Røntgen av leddene.

USA.

Men den viktigste undersøkelsen betraktes som electronuromyography. Dette er en instrumental metode for å bestemme lokaliseringen av den berørte nerven, som også gjør det mulig å vurdere ledningsevnen til nerveimpulser.

Diagnose av aksonal polyneuropati krever nøye innsamling av informasjon om utvikling av patologi. Tross alt er det viktig ikke bare å foreta den riktige diagnosen, men også å bestemme den underliggende sykdommen som forårsaket aksonal skade.

Derfor, for diagnostisering av aksonal polyneuropati kan kreve konsultasjon av forskjellige spesialister: endokrinolog, sklerodermi, infeksjonssykdommer og andre.

Tradisjonell tilnærming

Først og fremst er behandlingen av aksonopati rettet mot å eliminere den provokerende faktoren:

• i alkoholisk lesjon av axonen, er det nødvendig å eliminere alkohol helt,
• diabetes - normalisere sukker nivåer;
• med infeksjoner - ta antibiotika eller antivirale legemidler;
• forgiftning krever nødtiltak for å fjerne giftet fra kroppen.

For det andre er ulike legemidler foreskrevet, avhengig av pasientens tilstand og utviklende tegn på aksonal skade:

1. Vitaminer: det mest nødvendige: B1, B6 og B12 - de har en positiv effekt på nervesystemet som helhet. I tillegg kan vitamin A, E og C administreres.
2. Smertepiller: I de fleste tilfeller er det nok ikke-narkotiske analgetika eller ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), men med alvorlig smerte, tar de til narkotiske smertestillende midler (Morphine).
3. I alvorlige tilfeller er glukokortikosteroidmedikamenter nødvendige: Prednisolon, metylprednisolon og forskjellige immunosuppressive midler.
4. Preparater som forbedrer trofisme og blodsirkulasjon: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
5. For å forbedre nerve ledningen er utnevnt: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
6. Om nødvendig legges antikonvulsiva midler (karbamazepin), antioksidant (Mexidol) og metabolske midler (Cavinton) til behandlingsregimet.

Andre metoder

Samtidig med medisinsk behandling utføres fysioterapi:

1. Elektroforese.
2. Galvanization.
3. Massasje.
4. Arsonvalisasjon.
5. Ozokerite.
6. Parafinbehandling.

Sørg for å utføre daglige terapeutiske øvelser under oppsyn av en erfaren trener. Etter utskriving foreskrives ambulant behandling, og anbefalinger er gitt om terapeutisk gymnastikk, trening, ernæring og en sunn livsstil.

Behandling aksonal polynevropati folk rettsmidler kun tillatt etter fjerning av en akutt tilstand og oppløsning av den behandlende lege. Det er viktig at stoffene ikke kommer i konflikt med ukonvensjonelle stoffer.

Flere effektive oppskrifter for behandling av aksonal polyneuropati er:

1. Ta 2 ss. skjeer av tørket Eleutherococcus rot, hell 500 ml kokende vann og la i 30 minutter i en termos. Etter tiden, press kjøttkraft, legg til en skje full sitronsaft og 2 ss akacia honning. Drikk dagen etter måltider.
2. Ta like mengder tørket og hakket oregano blader, kanel og fersk honning. Rør og ta 3 ganger om dagen til dessertskjeen.
3. I et glass kefir, hogk fersk persille (3 ss. Skjeer) og drikk daglig før sengetid.

I polyneuropati, salvie, kløver, wild rosmarin og St. John's wort infusions er nyttig. For at resultatet skal kunne merkes, er det nødvendig å velge et middel og ta det i 10-15 dager, og ta deretter en fem dagers pause. Deretter kan du fortsette behandlingen med et annet eller samme middel.

Behandlingen av aksonal nevropati krever mye tid og krefter. Men hvis du tar hensyn til symptomene av sykdommen i tide og søker medisinsk hjelp, kan du oppnå en rask og fullstendig gjenoppretting.

Vi lærer alt om aksonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en nevrologisk lidelse som er preget av en reduksjon i konduktiviteten til en nerveimpuls i det perifere nervesystemet. Forbindelsen mellom axonene går tapt, som følge av at personen mister følsomheten til lemmer, føles hyppig prikking og ømhet. Vitaminmangler, rusmidler, alkoholmisbruk og mange andre faktorer kan utløse utviklingen av denne sykdommen. Hva er symptomene på denne patologien, og ved hjelp av hvilke metoder som kan behandles - vurdere neste.

årsaker

Hovedårsakene som kan forårsake utvikling av aksonal polyneuropati er:

1. Feil, ubalansert kosthold, uten vitaminer og mineraler, noe som fører til uttømming av kroppen og en akutt mangel på vitamin B-gruppe, spesielt vitamin B1.
2. Sykdommer i lymfatisk og sirkulasjonssystemet forbundet med nedsatt syntese av blodceller.
3. Sterk og langvarig forgiftning med skadelige stoffer: kvikksølv, kobber, bly, fosfor.
4. Narkotikaforgiftning, utløst av langvarig og ukontrollert inntak av narkotika.
5. Kronisk alkoholisme.
6. Diabetes mellitus av ulike etiologier og stadier.
7. Autoimmune sykdommer: systemisk lupus erythematosus, Crohns sykdom.
8. Amyloidose, hvor protein-polysakkaridkomplekset akkumuleres og deponeres i vevet, som skyldes en akutt nedsatt protein metabolisme i kroppen.

Også, aksonal polyneuropati kan arves når en svak aksonal forbindelse av det perifere nervesystemet er kodet av et spesielt gen.

I fare står folk som leder en stillesittende livsstil, arbeider i farlige næringer, samt misbruker sterke alkoholholdige drikker.

symptomer

Kliniske manifestasjoner av denne sykdommen oppstår plutselig, gradvis øker intensiteten. Enkel smerte og prikking i lemmer kan til slutt utvikle seg til et tap av følelse og lammelse. De viktigste manifestasjonene av sykdommen er:

1. Muskelkramper i øvre lemmer, ben, kort lammelse, som forsvinner etter litt oppvarming.
2. Brudd på blodsirkulasjonsprosessene i periferien, som er ledsaget av hevelse, svimmelhet under plutselige bevegelser, utseendet på et vaskulært nettverk.
3. Seksuell dysfunksjon der libido er fraværende eller redusert.
4. Tørrhet i munnhulen, nedsatt syn.
5. Endre gang, noe som provoserer brudd på motoraktivitet.
6. Svakhet i hendene og umuligheten av å øke selv en liten masse.
7. Blanchering og rødhet i huden.
8. Rapid eller langsom puls, plutselige dråper i blodtrykk.
9. Brudd på blæren og tarmene, som forårsaker stagnasjon av væske i kroppen, øker rusen, forårsaker langvarig forstoppelse.
10. Forstyrrelser av tale og fine motoriske ferdigheter i hendene, umuligheten av knapper og implementering av smålig arbeid.

Perifere nerver er ansvarlige for følsomheten i huden, dannelsen av smerte og refleksreaksjoner.

I tilfelle progression av aksonal polyneuropati kan andre faktorer og sensoriske forstyrrelser forekomme:

• parestesier manifestert som krypende kryper
• hyperestesi, som øker følsomheten i huden, og den minste irritasjonen oppfattes feil
• hypoestesi, som manifesterer seg i å redusere følsomheten og følelsesløpet i lemmen;
• kalde ekstremiteter som opptrer uavhengig av omgivelsestemperaturen.

Axoner i strid med ledningsevnen kan øke i størrelse, noe som fører til kompresjon av blodkar. Dette bevirker i sin tur en spasme, noe som forårsaker puffiness og forstyrrelse av metabolske prosesser i periferien. Alt dette fører uunngåelig til polyneuropati, manglende behandling som kan provosere fullstendig lammelse og død.

I tilfelle når axonal-demyeliniserende nevropati oppstår, kan de manifesterende symptomene ha karakteristisk asymmetri. Samtidig endres personens gang og kropps tilt, et hoftelut vises, og armene ser visuelt ut til å være forskjellige i lengden.

Nedfallet av hypoglossal nerve fremkaller nummenhet i tungen, som er ledsaget av en karakteristisk tinning. Prosessen med å svelge spytt er nedsatt, hvor innholdet i munnen ofte kommer ut.

Hvis den visuelle og hørselsnerven påvirkes, har pasienten en forringelse i kvaliteten på syn og hørsel.

Det kan være både kortsiktige og langsiktige.

diagnostikk

Grunnen til å gå til en spesialist er symptomene nevnt ovenfor. Etter å ha undersøkt og samlet primærhistorien, som indikerer hyppighet, art og grad av smerte og ubehag, anbefaler klinikere at de gjennomgår en omfattende diagnose ved å besøke en nevropatolog.

Du må kanskje konsultere spesialister som:

• leversykdommer;
• en immunolog
• psykiateren;
• hematologist;
• toksikolog;
• endokrinolog.

Bare etter å ha samlet en full historie kan man bli diagnostisert og fortsette med behandling.

Instrumentale metoder

Diagnostikk ved hjelp av medisinsk utstyr med høy presisjon innebærer å utføre slike prosedyrer som:

1. Elektromyografi - bidrar til å bestemme graden av ledning av nerveimpulser, samt lokalisering av aksonal polyneuropati. Basert på dataene som er oppnådd, blir diagnosen "neuropati" avklart, blokkene bestemmes, samt symmetri.
2. Nålelektromyografi - lar deg identifisere tegn på denerverings-reinnervation-prosessen av øvre og nedre ekstremiteter ved å vurdere ikke bare ledningsevnen, men også hastigheten til å få et svar.
3. Nervebiopsi - brukes bare i tilfelle når det er mistanke om utvikling av amyloidose, der det forekommer forekomster av stoffer i nervefibrene.
4. MR og CT er nødvendig for differensial diagnose og deteksjon av tilknyttede sykdommer. Det er spesielt viktig å ty til hjelp av MR og CT i nærvær av kroniske sykdommer som kan provosere utviklingen av aksonal polyneuropati.
5. Ultralyd av blodkar - utpekt i tilfelle når sykdommen provoserer økt ødem og vasospasme, noe som fører til brudd på integritet og deformasjon.

Instrumentdiagnostikk lar deg gjøre en mer nøyaktig diagnose, samt å etablere typen sykdom: demyeliniserende polyneuropati eller axonal (polyradiculoneuropati), som til slutt vil hjelpe deg med å velge den mest optimale behandlingen.

Ytterligere instrumentelle diagnostiske metoder er:

• Ultralyd av lever og nyrer;
• Ultralyd av skjoldbruskkjertelen;
• EKG;
• elektroencefalografi.

Alle er brukt i differensialdiagnosen, noe som bidrar til å diagnostisere nøyaktig, avsløre sykdommens etiologi.

Laboratoriediagnose

Siden urin og blodprøver vil bidra til å få et mer nøyaktig bilde av helsetilstanden og identifisere årsaken til polyneuropati, kan tester som brukes:

1. Generell og biokjemisk blodprøve - bidrar til å vurdere den generelle tilstanden til helse, tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess etc.
2. Blodtest for sukkernivå - utføres for å identifisere nivået av glukose, noe som bidrar til å bedømme sannsynligheten for diabetes.
3. Lipidogram - viser frekvensen av metabolske prosesser og absorpsjon av fett i kroppen.
4. Koagulogram - viser effekten av blodkoagulasjon, samt aktiviseringshastigheten for blodkoagulasjonsmekanismen.
5. Deteksjon i blodet av den kvantitative sammensetningen av vitaminer B1, B6, E.
6. Blodtest for smittsomme sykdommer (hepatitt, syfilis, AIDS, STD).
7. Blodprøving for skjoldbruskhormonnivåer.
8. Levertester - viser kroppens ytelse, samt nivået av enzymer som er syntetisert.
9. Analyse av cerebrospinalvæsken - utnevnes hvis du mistenker tilstedeværelsen av leukemi og annen kreft i blodet.
10. Studien av avføring på egget av ormen og skjult blod.

behandling

Hovedprinsippet for behandling er å finne og eliminere årsaken til utviklingen av sykdommen, og gjenopprette den tidligere aksonale ledningen i det perifere nervesystemet. Dette oppnås ved hjelp av kompleks behandling, som velges individuelt. Terapien består av følgende legemidler:

Vitaminer - utnevnt med en akutt mangel på vitamin B-gruppe, som oppstår med lesjoner i lever, nyrer, alkoholavhengighet og dystrofi.

Innledningsvis introdusert i legemet i form av injeksjoner, etter inntreden av forbedring, fortsetter oral administrering.

De mest populære er:

Cholinesterase-hemmere - redusere syntesen av kolinesterase, som senere bryter ned i enklere komponenter som ikke provoserer utviklingen av lammelse og spontane muskelkontraksjoner.

Legemidler som kan brukes:

Muskelavslappende midler - bidra til å redusere muskeltonen forårsaket av deres spasmer. De vanligst foreskrevne legemidlene er:

Antikonvulsiva midler - narkotika undertrykker nervøsitetens spenning, og eliminerer også ukontrollert muskelkramper, som oppnås på grunn av deres fullstendig avslapning. De mest effektive av dem er:

Spesifikke motgiftene brukes når en person har blitt forgiftet med skadelige stoffer.

Valget av motgift er avhengig av hva som nettopp forårsaket forgiftningen.

Atropinopodobny-legemidler - utnevnes bare når rusmidler er løst med organofosfatforbindelser. De mest brukte er:

Glukokortikosteroider - legemidler i denne gruppen blokkerer kroppens aggressive respons på en stimulus, noe som bidrar til å oppnå en anti-inflammatorisk, smertestillende og antihistamin effekt. De mest effektive av dem er:

Hypoglykemiske legemidler - foreskrives i tilfelle når glukoseindikatorene overskrider normen, og det er en tendens til å utvikle diabetes. De mest brukte er:

Metformin - bidrar til å redusere blodsukkeret ved å hemme lipidmetabolismen. Ikke brukt i nærvær av gangrene, ketoacidose og leverinsuffisiens. Pris - 35-50 rubler.

Antihypoksanter - nøytraliser cellehypoksi ved å mette dem med oksygen og normalisere gassutveksling i periferien. De mest effektive av dem er:

Behandlingsprognose

I tilfelle når polyneuropati av nedre og øvre ekstremiteter diagnostiseres i de tidlige stadiene, er prognosene mest gunstige. Korrekt valgt kompleks behandling bidrar til å normalisere konduktiviteten til nerveimpulser, gjenopprette følsomheten og eliminere smerte og ubehag.

Det er viktig å fastslå årsakene til forekomsten der kompleks diagnostikk brukes.

Komplikasjoner og konsekvenser

I tilfelle feil behandling av polyneuropati, kan positiv dynamikk være fraværende. Bare en lege er i stand til å velge riktig og riktig behandling. Ellers kan en person forventes:

• blindhet, døvhet, taleforstyrrelser;
• lammelse av individuelle deler av kroppen, som vil utvikle seg med tiden;
• hjertearytmier, utvikling av bradykardi og arytmier;
• problemer med avføring og vedvarende forstoppelse, utviklingen på grunn av en reduksjon i intestinal motilitet;
• forverring av lever og nyrer.

Avslag på behandling kan forårsake død, så hvis du har symptomene ovenfor, bør du umiddelbart kontakte lege.

Se polyneuropati videoen

Videre profylakse

Etter å ha forbedret pasientens generelle tilstand under behandlingen av den underliggende sykdommen, tilbys han støttende terapi. Forebygging bidrar til å redusere sannsynligheten for å utvikle aksonal polyneuropati. Disse inkluderer:

1. Mottak av vitamin- og mineralkomplekser foreskrevet av lege.
2. Avslag fra skadelige virkninger av giftige stoffer, spesielt alkoholholdige drikkevarer.
3. Aktiv livsstil og skikkelig, balansert ernæring.
4. Periodisk undersøkelse og kontinuerlig overvåkning av trivsel.

Dermed er aksonal polyneuropati manifestert av nedsatt ledelse av nerveimpulsen, noe som forårsaker muskelstivhet, spasme, smerte, prikkende og brennende.

Under behandling foreskrives analgetika, vitaminkomplekser, antihypoksanter og glukokortikosteroider.

Behandlingen bør være omfattende, ellers kan den være ineffektiv.