KRONISK ARTERIALSVIKLIGHET AV LØRE EKSTREMITETER: behandling, klassifisering, klager, diagnostikk

En patologisk tilstand preget av en nedgang i blodstrømmen til musklene og andre vev i nedre ekstremiteter på grunn av en nedgang i lumen i deres arterier kalles kronisk arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter.

Denne tilstanden er forårsaket av å utrydde endarteritt og utrydde aterosklerose i underarmen arterier. Ubliterende endarteritt er mer karakteristisk for unge menn, det er en diffus reduksjon i lumen gjennom underekstremiteter, og menn over førti lider av atherosklerose obliterans, når det er lokal innsnevring med aterosklerotisk plakk.

Bidra til utviklingen av disse sykdommene kan diabetes, røyking, hypertensjon. Veggene i blodårene påvirkes og arteriell sengen er innsnevret som et resultat av arteriell blodstrømning er forstyrret, noe som fører til vevsekemi og metabolske forstyrrelser.

Graden av arteriell insuffisiens

Gitt kompleksiteten av vaskulære lesjoner er fire grader av denne sykdommen delt. De adskiller seg i deres manifestasjoner.

  • I første grad opptrer benutmattelse med langvarig anstrengelse, forverring av følsomhet, chilliness og nummenhet.
  • Den andre graden er preget av symptom på "intermittent claudication", når det er en følelse av å krenke smerter i bena, og i noen tilfeller i lårene. Dette kan skje når du går, og etter å ha stoppet smerten går. Bena blir blek, håret på dem forsvinner, puls på arteriene i underekstremiteter svekkes eller forsvinner helt.
  • I tredje grad føltes kontinuerlig smerte i bena, det føles om natten. Det er en tett hevelse i beina og føttene, cyanose, pasienten prøver hele tiden å holde bena nede, henger dem av mens de sover fra sengen.
  • I fjerde grad utvikler ulcerative nekrotiske forandringer i beina, som er fulle av gangren.

Behandling av kronisk arteriell insuffisiens

Ved behandling av kronisk stadium av denne sykdommen er det svært viktig å forandre pasientens livsstil. Han må følge et hypokolesterol diett, slutte å røyke, bruke mye tid på å trene, og redusere kroppsvekten.

Narkotikabehandling er bruk av legemidler som reduserer blodkolesterol (statiner), forbedrer blodstrømmen, det (aspirin, klopidogrel, tiklopidin), vasodilatormedisiner (reopoliglyukin, pentoksifyllin, vazoprostan), antioksidanter (vitamin A, E og C). Hvis diabetes mellitus eller annen sammenhengende patologi finner sted, for eksempel arteriell hypertensjon, så er forsiktig kompensasjon av slike sykdommer svært viktig.

Mer alvorlige tilfeller krever kirurgisk behandling. I tilfelle aterosklerose obliterans blir innsiden av karene utvidet eller de berørte områdene shuntet, og arteriene fjernes. I tillegg er lumbal sympathiconia gjort, hvor nervekjertlene som er ansvarlige for innsnevring av arteriene fjernes.

Blant forebyggelsen av kronisk arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter bør man først og fremst merke seg en sunn livsstil, noe som nødvendigvis innebærer røykeslutt og sportsaktiviteter. I de tidlige stadiene bør arteriell hypertensjon, karbohydrat og fettmetabolismeforstyrrelser behandles.

En angiosurgeon (kardiovaskulær kirurg) er en lege som diagnostiserer og behandler ulike sykdommer og patologier av arterier, kapillærer og årer. Noen ganger er dette angiosurgenes arbeid forbundet med koronar hjertesykdom, noe som er en svært farlig sykdom.

Arteriell obstruksjon av underekstremiteter

OAN er en akutt patologi som i utgangspunktet krever umiddelbar kirurgisk, i sjeldne tilfeller konservativ behandling. Arteriell insuffisiens i underdelene kan skyldes ulike årsaker og i alle tilfeller er ledsaget av akutt iskemisk syndrom, noe som medfører en trussel mot menneskelivet.

Årsaker til arteriell insuffisiens

I diagnosen av OAN bør deles inn i tre hovedbetingelser:

En emboli er en tilstand hvor en arterie lumen okklusjon oppstår ved et fragment av blodpropp som transporteres med blodstrømmen (i dette tilfellet kalles blodproppen en embolus).
Akutt trombose er en tilstand preget av utviklingen av blodpropp, som dannes som et resultat av patologien til vaskemuren og lukker fartøyets lumen.
En spasme er en tilstand preget av komprimering av en lumen av en arterie som følge av interne eller eksterne faktorer. Denne tilstanden er som regel karakteristisk for muskulære eller blandede arterier.

Fotodiagnostikk av obstruksjon av arteriene i nedre ekstremiteter

I de fleste kliniske tilfeller er den etiologiske faktoren i utviklingen av emboli kardiologisk patologi, som inkluderer ulike typer kardiopati, hjerteinfarkt og endringer i hjertet som følge av reumatiske prosesser. Ikke glem det faktum at uavhengig av type hjertepatologi, er hjertearytmier av stor betydning i forekomsten av emboli. I motsetning til emboli er hovedårsaken til trombose en aterosklerotisk forandring i arterieveggen. Årsaken til spasmen, som allerede nevnt ovenfor, er påvirkning av en ekstern faktor (skade, sjokk, hypotermi). Mindre ofte - en intern faktor (betennelse i det omkringliggende vevet).

Diagnose av arteriell insuffisiens av lemmerarterier

Ved diagnosen tilstanden for akutt obstruksjon av arteriene er det 5 hovedsymptomer:

  1. Smerter i lemmer. Som regel er det første symptomet som merker pasienten selv.
  2. Forringet følsomhet. Pasienten merker følelsen av "krypende goosebumps", som om han satt i beinet. I mer alvorlige situasjoner kan en svekket følsomhet uttrykkes før tilstanden av anestesi, når pasienten ikke føler sin lem.
  3. Endringer i huden. Fra mild pallor til uttalt cyanose.
  4. Ingen arteriepulsering under nivået av lesjonen. Dette symptomet er som regel grunnleggende i diagnosen utvikling av OAH.
  5. Redusert temperatur på den berørte lemmen.

Når du intervjuer en pasient, er det nødvendig å være oppmerksom på perioden for forekomsten av symptomene ovenfor og arten av kurset. Nøye oppsamlet historie kan hjelpe til med diagnosen og videre vellykket behandling av benkemi i nedre lemmer. En emboli er karakterisert ved en plutselig oppstart av sykdommen med den raske utviklingen av et bilde av arteriell insuffisiens. I tilfelle av trombose er utviklingen av sykdommen som regel mindre uttalt.

Klassifikasjonsobstruksjon av nedre ekstremiteter av Saveliev

Ved diagnose av akutt trombose av arteriene i underekstremitetene når man intervjuer en pasient, kan han merke seg at tidligere, opplevde han rask tretthet i beina, smerte i gastrocnemius-musklene under trening, følelse av nummenhet i ekstremiteter. Disse symptomene er karakteristiske for kronisk arteriell insuffisiens av karene i nedre ekstremiteter og indikerer aterosklerotiske lesjoner i arteriene.

I tillegg til den fysiske undersøkelsen og anamnesen, i diagnosen, spilles en signifikant rolle av instrumentelle diagnostiske metoder. Den viktigste diagnostiske metoden er Doppler ultralyd. Det lar deg utføre en differensial diagnose av OAHs årsak, for å avklare lesjonens plassering, for å vurdere arten av lesjonen av arterievegget, for å bestemme taktikken for videre behandling av pasienten.

En annen metode for å diagnostisere lesjoner i vaskulærsengen er angiografi. Forskjellen med denne metoden er dens "invasivitet"; behovet for å bruke røntgenkontrastmidler krever også viss forberedelse av pasienten. Derfor er bruk av ultralyddiagnostikk ved akutt arteriell insuffisiens mer foretrukket.

Klassifisering av akutt iskemi av nedre ekstremiteter etter Saveliev

Etter diagnosen er en viktig oppgave å bestemme graden av iskemi av underekstremiteter. For øyeblikket er klassifiseringen skapt av V.S. Saveliev. Kunnskap om klassifiseringen er viktig når man bestemmer seg for taktikk for kirurgisk inngrep i behandling av akutt arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter. Også, ved å vite graden av blodstrømforstyrrelser, har legen en ide om hvor stort operasjonen er, og muligheten for ytterligere preoperativ forberedelse.

Rutherford klassifisering i diagnosen akutt arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter

Så det er 3 grader av akutt iskemi:

1 ss. - smerter i lemmer, nummenhet, forkjølelse, følelse av parestesi

2a Art. - forstyrrelse av aktive bevegelser

2b Art. - det er ingen aktive bevegelser;

2c kunst. - subfascial lemmer ødem;

3a Art. - partiell muskelkontraktur

3b Art. - fullføre muskelkontraktur

Med de to første grader av iskemi (1 og 2A) har legen fortsatt mulighet til å forsinke operasjonen i opptil 24 timer, med henblikk på ytterligere undersøkelse, eller ytterligere forberedelse av pasienten til kirurgi. Med en mer alvorlig grad av iskemi kommer implementeringen av operasjonelle fordeler til forkant, og forsinkelsen av operasjonen er bare mulig hvis graden av iskemi er 2B (i 2 timer).

Det er viktig å huske at den viktigste behandlingen for akutt arteriell insuffisiens i utviklingen av en embolus eller akutt trombose er kirurgisk gjenoppretting av arteriell blodstrøm. Operasjonens omfang, intervensjonens taktikk, metode for anestesi bestemmes av kirurgen individuelt for hver pasient. Kanskje, som en åpen kirurgisk behandling: embolektomi, trombektomi fra en typisk tilgang, bypassoperasjon og røntgen endovaskulær behandling, dersom de nødvendige instrumentene er tilgjengelige.

Konservativ behandling av akutt arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter er mulig, når antikoagulant, antiplatelet og antispasmodisk terapi startes i tide, og det er god sikkerhet for blodstrømmen. I dette tilfellet er "oppløsning" (lysis) av blodpropp eller kompensasjon av blodstrøm på grunn av collaterals mulig.

Ved 1 ss. - 2c iskemi gjenoppretting av blodstrøm er mulig. I den mer alvorlige formen er den eneste driftsfordelen amputasjon av lemmen. Til tross for den tekniske muligheten for å gjenopprette vaskulær permeabilitet, kan nedbrytningsprodukter forårsaket av lemkemiskemi, hvis de går inn i det vanlige, provosere komplikasjoner (for eksempel utvikling av akutt nyresvikt), hvis konsekvenser er mye verre enn tapet av lemmen selv. Kansene for død i dette tilfellet øker betydelig.

Bilde av benkemisk underkropp under behandlingen

Akutt arteriell insuffisiens i ekstremitetene er ikke like vanlig en patologi som hjerneslag eller hjerteinfarkt. Imidlertid er kunnskap om symptomene og taktikken til behandling av denne sykdommen viktig både for den gjennomsnittlige personen og for den medisinske spesialisten, uavhengig av profilen til sistnevnte. Livets og fysiske aktiviteten avhenger av helsen til beina, arteriene og leddene.

Arteriell insuffisiens

Kuban State Medical University (Kuban State Medical University, Kuban State Medical Academy, Kuban State Medical Institute)

Utdanningsnivå - Spesialist

"Kardiologi", "Kurs om magnetisk resonansavbildning av kardiovaskulærsystemet"

Institutt for kardiologi. AL Myasnikov

"Kurs om funksjonell diagnostikk"

NTSSSH dem. A.N. Bakuleva

"Kurs i klinisk farmakologi"

Russisk medisinsk akademi for høyere utdanning

Geneva Cantonal Hospital, Genève (Sveits)

"Terapi Kurs"

Russisk statlig medisinsk institutt Roszdrav

Arteriell insuffisiens er en vanlig patologi, der det er et brudd på strømmen av arterielt blod til muskler og vev i hjertet. I en eller annen type brudd på blod og næringsstoffer kan forekomme i svært forskjellige aldre. Den mest utsatt for denne patologien er aldersgrupper på førti år eller mer, menn involvert i idrett og tilhenger av den epikuriske livsstilen. Hvorfor? Vanligvis kan menn oppleve sirkulasjonsfeil som følge av utviklingen av endarteritt som følge av ulike sykdommer. Klinikere identifiserer tegnene til denne sykdommen som følger. Mengden av etiologiske faktorer av sykdommen, som er karakterisert som kronisk arteriell insuffisiens, er svært variert. Disse kan være både lokale prosesser og globale patologier som påvirker hele kroppen. For eksempel kan lokale årsaker være:

  • Konsekvenser av ligering eller blokkering av fartøyet på et bestemt sted, som beskrevet av R. Lerish og N. Krakowski;
  • Ekstravasale faktorer for tilstedeværelsen av et bestemt nivå av kompresjon. Dette er vanligvis en konsekvens av den mekaniske effekten på en bestemt del av vertebralarterien under utviklingen av svulster - hemodekt;
  • Patologiske konsekvenser av et brudd på tilstanden i blodet av en medfødt type, som kan være tegn på en fibrøs eller muskelsykdom i form av dysplasi av nyrene i nyrene, økt forgrening av hovedartene, anatomisk underutvikling av karene;
  • Okklusjon etter blokkering med emboli eller blodpropp i postoperativ periode med aktiv utvikling av kroniske tegn på arteriell dystrofi.

Årsaker og mekanismer av forekomst

I tillegg vurderer klinikere årsakene og effektene av ulike manifestasjoner av syndromet av vaskulær insuffisiens i arteriell blodsirkulasjon for å være unormal krymping, sløyfe og en mulig økning i lengden av hovedartariene. Samtidig dannes ulike bøyninger og sløyfer. Oftest er de kombinert med manifestasjon av aterosklerose og arteriell hypertensjon. Tradisjonell lokalisering - bassenget til de indre venstre, høyre halspulsårene. Feil er også manifestert i regionen av subclavian arterie bassenget og spinal blod forsyningssystemet.

  1. Med arteriell aplasi eller kronisk insuffisiens i nedre ekstremiteter. Lignende fenomen er karakteristiske for visse vanlige sykdommer. Overveldende påvirker den atherosklerotiske lesjonen i bukdelen av aorta blodbanen eller de viktigste gastrointestinale arterielle bunter blodtilførselen til underkroppen;
  2. Forekomsten av ikke-spesifikk arteritt eller aortitt kan observeres hos ca 9, 5% - 12, 3% av pasientene. Disse er hovedsakelig kvinnelige pasienter eller unge mennesker;
  3. På bakgrunn av diabetes mellitus er utviklet eller utviklet angiopati av denne typen diagnostisert i 6-7% av tilfellene;
  4. Med trombangitt obliterans er sykdommen ledsaget av hovedsymptomene i mindre enn 2,5% av tilfellene.

Representanter for det mannlige kjønn i aldersgruppen 20-25 til 40-45 år lider vanligvis av slike fenomener. Sykdommen kjennetegnes av et bølge-lignende kurs med uttalt perioder av forverringsstadiet og tider med remisjon. Ved diagnose bør man ikke se bort fra muligheten for manifestasjon av andre vaskulære sykdommer, da det kan være konsekvenser av post-embolisk og traumatisk okklusjon, hypoplasi i abdominal aorta eller iliac arteriebassenget, som ifølge statistikk utgjør fra 4% til 6%.

Hvorfor forekommer NA? patogenesen

I de fleste diagnostiserte patologiske forhold av denne typen er de direkte årsakene til arteriell og aortisk insuffisiens abnormiteter i utvikling og struktur av arterielle kar. Først og fremst kan det være løkker og noder, så vel som den karakteristiske signifikante lengden på arteriene, hvor aterosklerose, hypertensjon og annen åpenbar dysfunksjon av karene lokalisert i bassengene i arteriene, opptrer. Utviklingen og veksten av prosessene for herding av arteriene, ikke-spesifikk aortoarteritt, karakterisert ved en filamentøs puls, et symptom på Takayasu-komplekset, aortabueen blir under betennelse, og panartittitt opptrer som en systemisk vaskulær sykdom. Etiologi er preget av egenskaper av genese - allergiske eller inflammatoriske faktorer, fører ofte til et klart klinisk bilde av aortastensose eller hovedgrenene.

Patologi er preget av det faktum at endringer forekommer i alle komponentene i de vaskulære veggene. Spesielt påvirket av sykdommens effekt på mellomlaget. Det blir sterkt atrophied, det er komprimert av fibrøs intima og clutcher med tykkelser vises på den, og vedheft med tilstøtende vev er iboende i det. På bakgrunn av Vinivarters sykdom, migrering av blodpropper, kan svært alvorlige konsekvenser oppstå med Buerger's sykdom.

Hvordan manifesterer sykdommen

Den farligste og alvorligste konsekvensen av syndromet av vaskulær insuffisiens er denne angiopati på bakgrunn av diabetes. Diabetiske angiopatier som sirkulasjonsforstyrrelser er delt inn i to former:

  • Mikroangiopati er den mest karakteristiske sykdommen for de diabetiske forandringene i kroppen, hvor det basale nettverket av kapillærene tykkes tydelig, det indre laget av fartøy blir løs, forekommer forekomster av elementer som kalles positive glykoproteiner inne i karetveggene i arterialbassenget. Tradisjonelt er små fartøy påvirket, sjelden kan det være arterioler, og en karakteristisk egenskap oppstår, som ble beskrevet så tidlig som 1954-1955 av M. Burger. En spesiell manifestasjon av perifer mikroangiopati er at det er årsaken til endrene i endringene, ifølge E. G. Volgin.
  • Mikroangiopati. Det kan kalles den farligste komplikasjonen. Det kan være utvikling av trophic ulcers eller rapid gangrene samtidig som god pulsering opprettholdes på føttene.

Diagnose og behandling

Den viktigste kliniske manifestasjonen er smerte. I prosessen med å begynne å utvikle patologi, er smerten ubetydelig og forekommer direkte i området med den mest intense vaskulære lesjonen. Dette kan være magen, hjertet av hjertet, hofter eller lemmer. Ved gjennomføring av en fullstendig fullstendig undersøkelse etablerer legen scenen av patologien og nivået av sirkulasjonsfeil.

  1. Den første fasen er preget av nummenhet, chilliness og parestesi i bena, noen ganger i hendene;
  2. I andre trinn går pasienten ikke en kilometer før smerten kommer til syne.
  3. Den tredje fasen - ubehag, smerte, nummenhet manifesterer seg med den minste belastningen;
  4. Dannelsen av trophic ulcers og kardinal blodstrøm dysfunksjoner. Kanskje fremveksten av en så farlig komplikasjon som nekrotiske sår i distalfalangene på fotens tær.

Diagnosen utføres ved bruk av Leriche-testen når pulsfyllingsnivået bestemmes i buken, iliac arteriene eller aorta, og bekkenorganene påvirkes av iskemi.

Behandlingen i de aller fleste forsømte tilfeller er operativ. Behandlingen av den konservative typen består i bruk av reologiske midler, antiaggregative stoffer, samt tilkobling av etiotropisk behandling.

Bare ved utnevnelse av tilstrekkelig effektiv terapi kan du opprettholde helse på et bestemt nivå.

Konservativ behandling av kronisk arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter i ambulant innstilling

Behandling av aterosklerose er for tiden den mest akutte oppgaven med medisin. Dette skyldes hovedsakelig den høye forekomsten av denne sykdommen, som i stor grad er bestemt av befolkningens aldring og den utilstrekkelige effektiviteten av terapeutiske tiltak.

Aterosklerose kjennetegnes av et stadig progressivt kurs: Etter 5 år etter sykdomsutbrudd, har 20% av pasientene ikke-fatale akutte iskemiske episoder (hjerteinfarkt eller hjerneslag) og 30% av pasientene dør av dem.

Prognostisk negativ rolle spilles av multifokalitetskarakteristikk for aterosklerose, dvs. skade på flere vaskulære områder samtidig: koronarbeholdere, ekstra- og intrakraniale arterier, arterier som leverer bukorganene og karene i underekstremiteter.

"Ateroskleros" -epidemi begynte for rundt 100 år siden, og denne sykdommen var vanligere hos mennesker som var rike og hadde en lang levetid. I 1904, på XXI-kongressen for internmedisin, ble det dessverre sagt at det i det siste, under skjønn av denne stadig økende sykdommen, har oppstått en forferdelig plage, som ikke er dårligere enn tuberkulose i sin grusomhet.

I 85 år av forrige århundre døde over 320 millioner mennesker for tidlig i USA og Sovjetunionen på grunn av aterosklerosekomplikasjoner. mye mer enn i alle krigene i det XX århundre. Massepidemiologiske studier har vist at det for tiden er nesten alle mennesker som lider av aterosklerose, men alvorlighetsgraden og utviklingshastigheten varierer mye.

Aterosklerose obliterans av de nedre ekstremitetene (0AAHK) er en integrert del av problemet med å behandle sykdommer i hjerte-kar-systemet, som utgjør 2-3% av den totale befolkningen og ca 10% hos eldre.

Faktisk er antallet slike pasienter, på grunn av subkliniske former (når ankel-brakialindeksen er mindre enn 0,9 og intermittent claudication manifesterer seg bare med stor fysisk anstrengelse) 3-4 ganger mer. I tillegg er de første stadiene av aterosklerose ofte ikke diagnostisert i det hele tatt mot bakgrunnen av alvorlige former for koronar hjertesykdom eller dysirkirkulatorisk encefalopati, spesielt som følge av et tidligere slag.

Ifølge J. Dormandy, i USA og Vest-Europa ble klinisk manifestert intermittent claudication funnet hos 6,3 millioner mennesker (9,5% av landets totale befolkning over 50 år). Disse dataene ble bekreftet av Rotterdam-studien (ca. 8000 pasienter over 55 år ble undersøkt), hvorav det fremgår at de kliniske manifestasjonene av arteriell insuffisiens i nedre lemmer ble verifisert hos 6,3% av pasientene, og subkliniske former ble funnet i 19,1%, dvs. 3 ganger oftere.

Resultatene fra Framingheim-studien viste at før aterosklerotiske lesjoner av arteriene av underekstremiteter før 65 år er det 3 ganger større sannsynlighet for menn. Det samme antall smittede kvinner oppstår bare ved 75 år og eldre.

Risikofaktorer for forekomsten og utviklingen av OAANK.

Før du snakker om patogenesen til OAANK, er det tilrådelig å dvele på risikofaktorer. Dette er viktig fordi deres målrettede deteksjon og rettidig eliminering kan ha betydelig innvirkning på å øke effektiviteten av behandlingen. Konseptet med risikofaktorer i dag er grunnlaget for både primær og sekundær forebygging av kardiovaskulære sykdommer.

Deres hovedtrekk er potensialet til hverandres handlinger. Dette innebærer behovet for en komplisert effekt på disse øyeblikkene, hvis korreksjon er fundamentalt mulig (i verdenslitteraturen er det 246 faktorer som kan påvirke forekomsten og aterosklerosens forekomst). Kort om forebygging av de viktigste, kan du si: "Stopp å røyke og gå mer."

De viktigste og mest kjente etiologiske øyeblikkene er alderdom, røyking, utilstrekkelig fysisk aktivitet, dårlig ernæring, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, dyslipidemi.

Disse tegnene bestemmer inkludering av pasienter i høyrisikogruppen. Spesielt ugunstig er kombinasjonen av diabetes med hjertesykdom (CHD). Rollen av lipidmetabolismeforstyrrelser, som hovedsakelig øker nivået av lavdensitetslipoproteiner og reduserer alfa-kolesterol, er også kjent.

Det er ekstremt ugunstig for fremveksten og progresjonen av OAANK røyking, noe som resulterer i:

• En økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer og en reduksjon i nivået av lipoproteiner med høy tetthet.
• En økning i atherogeniciteten av lipoproteiner med lav tetthet på grunn av deres oksidative modifikasjon;
• endoteldysfunksjon, ledsaget av en reduksjon i syntesen av prostacyklin og en økning i tromboxan A2;
• spredning av glatte muskelceller og en økning i syntesen av bindevev i vaskemuren;
• reduksjon i blodfibrinolytisk aktivitet, økning i fibrinogenivå;
Økning i konsentrasjonen av karboksyhemoglobin og forverring av oksygenmetabolismen;
• øke blodplateraggregeringen og redusere effektiviteten av antiplatelet narkotika;
• Forverring av den eksisterende vitamin C-mangelen, som i kombinasjon med ugunstige miljøfaktorer påvirker immunforsvarets mekanismer negativt.

Sammen med en detaljert analyse av ulike parametere av lipidmetabolisme, vises effekten på utviklingen av aterosklerotisk homocysteinemi. En økning i plasma homocystein med 5 μmol / L fører til den samme økningen i risikoen for atherosklerose, som en økning i kolesterolnivået med 20 mg / dl.

En direkte korrelasjon ble funnet mellom høye homocysteinnivåer og kardiovaskulær dødelighet.

En positiv korrelasjon ble funnet mellom kardiovaskulære sykdommer og urinsyre nivåer, som er ganske sammenlignbare med andre metabolske risikofaktorer. Den økte konsentrasjonen av urinsyre øker oksygeneringen av lipoproteiner med lav tetthet, bidrar til lipidperoksydasjon og øker produksjonen av frie oksygenradikaler.

Oksidativt stress og økt LDL-oksygenering i arterievegg bidrar til utviklingen av aterosklerose. Spesielt sterk avhengighet er funnet mellom nivået av urinsyre og hypertriglyseridemi og følgelig med overvekt. Når konsentrasjonen av urinsyre er over 300 μmol / l, er metabolske risikofaktorer mer uttalt.

Spesiell oppmerksomhet blir for tiden betalt for trombogene risikofaktorer. Disse inkluderer økt blodplateaggregering, forhøyede nivåer av fibrinogen, faktor VII, plasminogenaktivatorinhibitor, vevsplasminogenaktivator, Willebrand-faktor og protein C, samt en reduksjon i konsentrasjonen av antitrombin III.

Dessverre er definisjonen av disse risikofaktorene i klinisk praksis ikke veldig realistisk og har teoretisk snarere enn praktisk betydning. For eksempel løses spørsmålet om profylaktisk bruk av blodplate-disaggreganter i praktisk arbeid utelukkende på grunnlag av kliniske data; Imidlertid blir ikke tilstedeværelsen eller fraværet av laboratoriemarkører av trombusdannelse som regel tatt i betraktning.

Ifølge våre data, tidligere lidelse i lever og galdeveis sykdommer, kan appendektomi eller tonsillektomi utført i ung alder også betraktes som risikofaktorer for utviklingen av OAANK, samt spille profesjonell sport etterfulgt av en sterk begrensning av fysisk anstrengelse.

Disse risikofaktorene for forekomsten og utviklingen av OAANK må nødvendigvis tas i betraktning i diagnosalgoritmen for å identifisere dem og påfølgende mulig eliminering.

Forskernes oppmerksomhet de siste årene har tiltrukket markører for betennelse. Inflammatoriske endringer i atherosklerotisk plakk antas å gjøre den mer sårbar og øke risikoen for brudd.

Mulige årsaker til betennelse kan være smittefarlige midler, spesielt Chlamydia pneumoniae eller cytomegalovirus. En rekke studier viser at kronisk arteriellveisinfeksjon kan bidra til atherogenese. Ikke-smittsomme faktorer, inkludert oksidativt stress, modifiserte lipoproteiner og hemodynamiske forstyrrelser som forårsaker skade på endotelet, kan også forårsake betennelse.

Den mest pålitelige betegnelsen for betennelse betraktes som nivået av C-reaktivt protein (det bør bemerkes at det avtar med lipidkorrigerende terapi, spesielt ved bruk av statiner).

Under oksygenbetingelser øker rollen som anaerob glykolyse, og etter den initiale aktiveringen oppstår gradvis inhibering, opp til terminering. Akkumuleringen av hydrogenioner som oppstår med dette, ledsages av metabolisk acidose, noe som skader cellemembranene.

Det er to faser av atherogenese. I første fase dannes en "stabil" aterosklerotisk plakk som reduserer lumen av karet og dermed forstyrrer blodstrømmen, noe som fører til mangel på arteriell sirkulasjon.

I den andre fasen oppstår en "destabilisering" av plakk, som blir utsatt for brudd. Dens skade fører til dannelse av blodpropp og utvikling av akutte vaskulære hendelser - hjerteinfarkt eller hjerneslag, samt kritisk lemkemiskemi.

Patogenetiske lesjoner av perifere arterier kan deles inn i tre grupper - aterosklerose, makro- og mikrovaskulitt (tromboangiitis obliterans, ikke-spesifikk aortoarteritt, Raynauds sykdom). Separat, diabetisk mikroangiopati og aterosklerose, utviklet på bakgrunn av diabetes mellitus (vanligvis type 2), bør vurderes.

De er preget av tilstedeværelse av utprøvde autoimmune prosesser, en økning i nivået av immunkomplekser som sirkulerer og i vev, perioder med eksacerbasjon, hyppigere utvikling av trofiske lidelser og et "ondartet" kurs.

Diagnostikk OAANK.

Oppgavene til de diagnostiske tiltakene i OAANK, sammen med identifisering av risikofaktorer, er:

• differensiering av vaskulære sykdommer fra sekundære vaskulære syndrom som følger med andre "ikke-vaskulære" sykdommer. Med andre ord snakker vi om forskjellen mellom det sanne syndromet av intermitterende claudikasjon, som karakteriserer et bestemt stadium av nedsatt arteriel insuffisiens, fra en rekke andre klager, oftest relatert til nevrologiske forstyrrelser eller manifestasjoner av patologien i muskuloskeletalsystemet;

• bestemmelse av nosologisk form for vaskulær sykdom, særlig differensiering av obliterans av aterosklerose, ikke-spesifikk aorto-arteritt, tromboangiitis obliterans, diabetisk angiopati og andre som sjelden opplevde vaskulære lesjoner. Det skal bemerkes at dette har en klar praktisk betydning, som påvirker valget av medisinsk taktikk og prognose av sykdommen;

• etablering av lokalisering av okklusiv-stenotisk lesjon av blodkar, noe som er viktig først og fremst å bestemme muligheten for kirurgisk behandling og dens egenskaper;

• Identifikasjon av samtidige sykdommer - diabetes mellitus, arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, etc. Det er spesielt viktig å vurdere graden av aterosklerotisk lesjon i andre vaskulære regioner (multifokal av den aterosklerotiske prosessen), som kan ha en betydelig innvirkning på behandlingstaktikken ;

• gjennomføre laboratorieundersøkelser, blant hvilke det viktigste er vurderingen av lipidmetabolismen. Samtidig er det helt utilstrekkelig til kun å bestemme total kolesterol. Det er nødvendig å ha data på nivået av triglyserider, lipoproteiner med lav og høy tetthet ved beregning av atherogenicitet;

• vurdering av alvorlighetsgrad av arteriell insuffisiens For dette formål er Fontaine - Pokrovsky klassifisering vanligvis brukt, basert på kliniske manifestasjoner av iskemi.

Klassifisering av alvorlighetsgraden av arteriell insuffisiens hos nedsatt lem hos pasienter med OAANK

Klassifiseringen er basert på vurderingen av muligheten for å gå, dvs. reiste før smerteavstanden i meter. Det trenger avklaring, dvs. forening av ganghastighet (3,2 km per time) og alvorlighetsgrad av iskemisk smerte i det berørte underlivet (enten avstanden til smertefri gange eller maksimal tolerert iskemisk smerte).

Hvis pasienter med kompenserte stadier av arteriell insuffisiens, tillater denne metoden, selv om det med noen subjektivitet, mottar og bruker informasjonen som er oppnådd i klinisk praksis, så i tilfelle av "smerte av hvile" er det nødvendig med en annen tilnærming for å vurdere tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av dette syndromet.

To kliniske tilnærminger er mulige her - bestemme hvor lenge pasienten kan holde den berørte lemmen i horisontal stilling, eller spørre hvor mange ganger pasienten skal senke de berørte lemmer ut av sengen om natten (begge disse indikatorene korrelerer med hverandre).

I nærvær av trofiske lidelser er omfanget av lesjonen, tilstedeværelsen av ødemets ødem, utsikten for å opprettholde en del av lemmen, eller behovet for "høy" amputasjon anslått. På disse stadiene av arteriell insuffisiens er instrumental diagnostiske metoder viktigere.

Treadmill-testen (tredemølle), spesielt avansert (med registrering av LTP og gjenopprettingstid) gir mer objektiv informasjon om vurderingen av gangevnen.

Imidlertid utføres det sjelden i klinisk praksis på grunn av tilstedeværelsen av alvorlige comorbiditeter (IHD, arteriell hypertensjon, etc.) og den hyppige skade på muskel-skjelettsystemet hos de fleste pasienter. I tillegg forhindrer dekompenserte former for kronisk arteriell insuffisiens (kritisk iskemi av det berørte lemmet) dens gjennomføring.

Begrepet "kritisk iskemi" ble aktivt brukt i klinisk praksis etter publisering av de europeiske konsensusdokumentene (Berlin, 1989), der hovedkarakteristikken for denne tilstanden ble kalt "smerte av hvile", noe som tilsvarer tredje fase av nedsatt leversykdom.

Samtidig kan verdien av blodtrykk i beina være så høy som 50 mm Hg. Art., Og under denne verdien. Med andre ord, 3. trinn er delt inn i underlag Za og Zb. Deres viktigste forskjell er tilstedeværelsen eller fraværet av iskemisk hevelse i foten eller underbenet og den tid da pasienten kan holde benet horisontalt.

De "første manifestasjoner" i 4. trinn ble også tilskrevet kritisk iskemi, som etter vår mening også krever avklaring. Det er nødvendig å skille mellom tilfeller når det er mulig å begrense amputasjonen av fingrene til den berørte lemmen eller en del av foten (4a) med utsiktene til å opprettholde støttefunksjonen, og de dannes når det er behov for "høy" amputasjon og dermed tap av støttefunksjonen til lemmen (4b).

Et annet punkt som trenger avklaring er stadium 1, som subklial tilfeller av kronisk arteriell insuffisiens bør tilskrives.

Muligheten for deres isolasjon dukket opp på grunn av innføringen av duplex angioscanning i klinisk praksis og fremveksten av begreper "hemodynamisk ubetydelig" og "hemodynamisk signifikant" plakett.

Bruken av denne modifiserte klassifiseringen (tabell 1) gjør det mulig å definere og individualisere medisinsk taktikk betydelig mer effektivt og vurdere effektiviteten av terapeutiske tiltak.

Tabell 1. Klassifisering av alvorlighetsgraden av arteriell insuffisiens i nedre del (modifisert versjon)

Konservativ behandling av pasienter OAANK.

Arter av medisinsk behandling for OAANK-pasienter inkluderer en distriktsklinikk (hvor kirurger er engasjert i behandling av OAANK-pasienter) og et sykehus (spesialiserte avdelinger for vaskulær kirurgi, generell kirurgi eller terapeutiske avdelinger).

Det antas at det er et nært forhold mellom dem og forståelsen at den grunnleggende komponenten av behandlingsprosessen hos pasienter med kronisk utslettende sykdom i arteriene i underekstremiteter (HO3ANK) er terapi utført på poliklinisk basis.

Den hurtige veksten og suksessen til vaskulær kirurgi fører noen ganger til glemsel om konservative behandlingsmetoder, som ofte er begrenset til individuelle intensivopplæring på sykehuset.

Den nåværende situasjonen i den angiologiske praksisen kjennetegnes av den gradvise anerkjennelsen (hittil, dessverre langt fra fullstendig) av den grunnleggende rollen til tilstrekkelig konservativ terapi for å forbedre de langsiktige resultatene av kirurgiske inngrep på fartøyene.

Det kommer en forståelse for behovet for å øke nivået på poliklinisk medisinsk behandling og organisering av dispensarkontrollsystemet for pasienter OAANK.

Dessverre er det fortsatt ikke noe vitenskapelig basert og påvist klinisk praksisprogram for behandling av pasienter med OAANK. Konservativ terapi som utføres på poliklinisk basis, som grunnleggende behandling av pasienter med denne patologien, er ikke definert.

Det overveldende flertallet av studier (og dermed publikasjoner) om problemet med konservativ behandling av OAANK er som regel arten av å evaluere effekten av enkelte legemidler eller andre metoder for behandling av disse pasientene. Det er praktisk talt ingen publikasjoner om systemtilnærmingen ved behandling av pasienter med OAANK.

En sammenlignende evaluering av resultatene av OAANK-behandling viste at dets effektivitet i et spesielt poliklinisk angiologisk senter er betydelig høyere enn i den vanlige klinikken, hvor bare ca 40% av positive resultater ble registrert (ingen sykdomsprogresjon).

I det angiologiske senteret er denne tallet i gjennomsnitt 85%, og det har vært stabilt de siste 10 årene. Resultatet av effektiv behandling av OAANK er en signifikant forbedring i pasientens livskvalitet, dvs. Egenskaper av fysisk, psykologisk, emosjonell og sosial funksjon basert på hans subjektive oppfatning.

Vår erfaring med konservativ behandling av pasienter med OAANK i forhold til poliklinisk praksis gjør at vi kan trekke en rekke konklusjoner, som er skissert nedenfor.

De grunnleggende prinsippene for behandling av pasienter OAANK:

• Konservativ terapi er nødvendig for absolutt alle OAANK-pasienter, uavhengig av sykdomsstadiet;
• ambulant behandling er grunnleggende;
• behandling i pasienter, inkludert kirurgi, er bare et supplement til ambulant konservativ terapi;
• Konservativ behandling av pasienter med OAANK bør være kontinuerlig;
• pasienter må informeres
• sykdommen din, prinsippene for behandling og kontroll av tilstanden din.

De viktigste behandlingsretningene:

• eliminering (eller reduksjon av innflytelse) av risikofaktorer for utvikling og utvikling av sykdommen, med særlig vekt på målt fysisk aktivitet;
• Inhibering av økt trombocytaktivitet (antiplatelet terapi), som gjør det mulig å forbedre mikrosirkulasjonen, redusere risikoen for dannelse av tromber og begrense prosessen med atherogenese i vaskemuren. Denne behandlingsretningen bør være kontinuerlig. Det viktigste stoffet som brukes til dette formålet er aspirin, som gradvis erstattes av mer effektive midler (clopidogrel, ticlodipin);
• lipidsenkende terapi, som inkluderer å ta ulike farmakologiske midler, samt et balansert kosthold, fysisk aktivitet, røykeslutt;
• ta vasoaktive stoffer som hovedsakelig påvirker makro- og mikrosirkulasjonen - pentoksifillin, dipyridamol, nikotinsyrepreparater, buflomedil, pyridinolkarbomat, mydokalm osv.;
• forbedring og aktivering av metabolske prosesser (solkoseryl eller aktovegin, tanakan, ulike vitaminer), inkludert antioksidanter (tar ulike farmakologiske midler, stopper røyking, økt fysisk aktivitet, etc.);
• Ikke-farmakologiske metoder - fysioterapi, kvantemoterapi, behandling av sanatorium-resort, generell fysisk kultur, trening i gang - som hovedfaktorstimulerende sikkerhetssirkulasjon;
• Separat er det nødvendig å allokere narkotika med multifunksjonshandling, spesielt prostanoider (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - den mest effektive i behandlingen av alvorlige og kritiske sirkulasjonsforstyrrelser i ekstremiteter.

Det skal bemerkes at vazaprostan, som ble introdusert i klinisk praksis i 1979, radikalt endret vår holdning til mulighetene for konservativ behandling av slike tunge pasienter.

Veldig effektive og systemiske enzym terapi medisiner (wobenzym og phlogenzyme). Multipunktive stoffer i varierende grad fører til forbedret mikrosirkulasjon, inhibering av økt blodplate- og leukocyttaktivitet, aktivering av fibrinolyse, økt immunitet, redusert ødem, kolesterolnivå og en rekke andre effekter.

I praktisk arbeid bør alle ovennevnte behandlingsretninger gjennomføres. Legenes oppgave er å bestemme det beste for denne kliniske situasjonen medikamenter (eller ikke-medisinske midler) - som representerer hver behandlingsretning, idet man tar hensyn til potensering av effekter.

Når det gjelder eliminering av risikofaktorer (hvis dette er mulig i prinsippet), bør dette søkes i alle tilfeller, og dette vil alltid, i en eller annen grad, bidra til suksessen til behandlingen som helhet.

Det skal bemerkes at implementeringen av denne oppgaven i stor grad avhenger av pasientens forståelse av sykdommens art og prinsippene for behandlingen. Legenes rolle i dette tilfellet er evnen til overbevisende og i en tilgjengelig form for å forklare den negative virkningen av disse faktorene. Begrensning av effektene av risikofaktorer inkluderer også en rekke medikamenteffekter.

Dette refererer til korrigering av lipidmetabolismen, endringer i blodkoaguleringssystemet, reduksjon i nivået av homocystein (folinsyreinntak, vitaminer B6 og B12), urinsyre (allopurinol, losartan, iraradipin) etc.

Vi vurderer bruk av blodplate-antiaggreganter, det vil si en av de viktigste områdene av farmakoterapi hos pasienter med OAANK. hemmere av økt blodplateaktivitet som utvikler seg når arterievegget er skadet.

Disse stoffene reduserer sekretorisk funksjon av blodplater, reduserer adhesjonen til endotelet, forbedrer endotelfunksjonen og stabiliserer aterosklerotiske plakker som forhindrer utviklingen av akutte iskemiske syndromer.

Klinisk manifesteres dette i forbedring av mikrosirkulasjon, en reduksjon i risikoen for trombose, inhibering av atherogenese, en økning i evnen til å gå, dvs. regresjon av arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter.

Antiplatelet medisiner inkluderer først og fremst aspirin (dose fra 50 til 325 mg per dag). Imidlertid er dens ulemper - ulcerogen effekt, dårlig forutsigbarhet av effekten med mangel på klar doseavhengighet - betydelig begrenset sin kliniske bruk.

Disse manglene er praktisk talt blottet for selektive antagonister av blodplate-reseptorer for ADP fra gruppen av tiopyridiner - spesielt klopidogrel (hydrofluorid) og ticlopidin (tiklo).

Narkotika tolereres godt og kan brukes i lang tid. Den vanlige terapeutiske dosen av klopidogrel er 75 mg per dag, ticlopidin - 500 mg per dag. For å oppnå en rask effekt (som kan være nødvendig, først og fremst i kardiologisk praksis), brukes doser (300 mg klopidogrel eller 750 mg tiklopidin en gang og deretter bytte til en standarddose).

Forbedring av anti-blodplateeffekten kan oppnås ved å kombinere aspirin med preparater av thienopyridin-gruppen (hydrofluor, ticlo, tiklid). Dette bør gjøres ved alvorlige aterosklerotiske lidelser (for eksempel et tidligere hjerteinfarkt eller iskemisk berøring).

Effektiviteten av denne tilnærmingen er også begrunnet av hyppige tilfeller av aspirinresistens. Det bør understrekes at antiplatelet-legemidler forsterker virkningen av mange andre legemidler, spesielt pentoksifillin, nikotinsyre, dipyridamol. Reduksjon av økt blodplateaktivitet bidrar også til å slutte å røyke, øke fysisk anstrengelse, lipidsenkende behandling.

Rollen av antiplatelet terapi hos pasienter med diabetes mellitus er ekstremt viktig, for hvilken utviklingen av mikroangiopati og den mest alvorlige formen, nevropati, er spesielt karakteristisk.

En annen ikke mindre viktig område av konservativ terapi av pasienter OAANK er korreksjon av lipidstoffskifteforstyrrelser, inkludert farmakoterapi (statinene omega-3-gruppe preparater av hvitløk, kalsium-antagonister, anti-oksidanter), øket fysisk aktivitet, røykestopp, en balansert diett, og gir hovedsakelig fravær overeating, begrensende animalsk fett og karbohydrater.

Denne retningen er også obligatorisk og for livet kan den realiseres både som en kontinuerlig dose av et av de nevnte legemidlene (vanligvis fra gruppen av statiner eller fibrater), og vekselvis tar forskjellige legemidler også inn i lipidmetabolismen, men mindre uttalt.

Det terapeutiske lipidsenkende middelet er utviklet i klinikken for fakultetkirurgi ved den russiske statens medisinske universitet Fishant-S. Det er et biologisk aktivt kosttilskudd basert på hvit olje (den reneste fraksjonen av vaselinolje) og pektin. Som et resultat dannes en kompleks multikomponent mikroemulsjon som bidrar til forbedring av metabolske prosesser.

Fishant-S kan også tilskrives aktive chelatorer. Grunnlaget for handlingen er blokkering av gulsyrens enterohepatiske sirkulasjon (utført ved hjelp av hvit olje inne i pektin-agar kapsel) og evakuering fra kroppen. Pektin og agar-agar, som er en del av FISHANT-S, bidrar også til å normalisere tarmmikrofloraen.

Forskjellen mellom dette verktøyet er inerti av dets bestanddeler som ikke absorberes i mage-tarmkanalen og ikke forringer leverfunksjonen. Som et resultat er nivået av kolesterol og dets fraksjoner i kroppen betydelig redusert. FISHANT-S tas en gang i uken. I resepsjonen er det kanskje en kortsiktig avslapping av stolen.

En økning i antioxidantaktiviteten i blodet innebærer røykestopp, fysisk aktivitet og farmakoterapi (vitamin E, A, C, hvitløkspreparater, naturlige og syntetiske antioksidanter).

Det formål å motta vasoaktive medikamenter er en direkte effekt på hemodynamikk, særlig i vaskulær tonus og mikrosirkulasjonen (pentoksifyllin, dipyridamol, prostanoider, nikotinsyre medikamenter reopoligljukin, buflomedil, naftidrofuryl, piridinolkarbomat, kalsium dobesilate, sulodeksid, etc.).

For korrigering av metabolske forstyrrelser brukes ulike vitaminer, mikroelementer, systemisk enzymterapi, tanakan, solkoseryl (Actovegin), immunmodulatorer, ATP, AMP, dalargin, etc. Normalisering av mage-tarmkanalfunksjonen (eliminering av dysbakterier) er også viktig.

Det er i økende grad brukt i behandlingen av OAANK systemisk enzymterapi, virkningsmekanismer som i stor grad tilsvarer de patogenetiske trekk ved sykdommen, bidrar til forbedring av mikrosirkulasjon, redusere nivået av aterogene lipoproteiner, øke immunitet.

Varigheten av behandlingen kan variere mye, men må være minst 3 måneder.

Med en større alvorlighetsgrad av sykdommen (kritisk iskemi, trofasår, diabetisk mikroangiopati), bør du først bruke phlogenzym (2-3 tabletter 3 ganger daglig i minst 1-2 måneder, deretter avhengig av den spesifikke kliniske situasjonen), så Wobenzym (4 - b 3 ganger om dagen).

Konservativ behandling av pasienter med OAANK inkluderer også trening i gang - nesten den eneste hendelsen som stimulerer blodstrømmer (1-2 timer gange per dag med oppnådd iskemisk smerte i det berørte lemmet og en obligatorisk stopp for hvile).

Fysioterapi og sanatorium-terapi-terapi spiller også en viss positiv rolle i det generelle programmet for behandling av pasienter med OAANK.

Vi er overbevist om at behandling av pasienter med OAANK ikke kan være effektiv uten bruk av spesialavtale registreringskort. Uten dem kan verken pasienten eller legen klart implementere og overvåke anbefalte anbefalinger.

I tillegg er de nødvendige for å opprettholde kontinuiteten i behandlingen utført av ulike institusjoner. Dette kortet må oppbevares av både pasienten og den behandlende legen. Dens tilstedeværelse tillater også en mer koordinert gjennomføring av terapeutiske tiltak som anbefales av de medisinske konsulentene. Regnskapet for forbruket av medisiner er også lettere.

Vi vurderer en slik tilnærming til behandling av pasienter med OAANK å være økonomisk fordelaktig på grunn av at i det overveldende flertallet av pasienter er det mulig å stoppe progresjonen av nedsatt arteriel insuffisiens. Ifølge våre beregninger er kostnaden for det enkleste behandlingsalternativet for OAANK-pasienter ca. 6,5 tusen rubler per år.

Ved bruk av dyrere legemidler som trengs for mer alvorlige stadier av sykdommen, øker kostnaden for behandling til 40 tusen rubler, opptil 20 tusen rubler, med dekompensering av perifer blodsirkulasjon. Kostnadene ved rehabiliteringsforanstaltninger er særlig høye (både hos pasienten og medisinske institusjoner) ved amputasjon av det berørte lemmet.

Det er derfor rettidig og tilstrekkelig og effektiv behandling ser ut til å være berettiget, både fra klinisk og økonomisk synspunkt.

Igjen anser vi det nødvendig å understreke viktigheten av oppfølging i hjertet av organisasjonen av den medisinske prosessen i OAANK.

Den inkluderer:

• Høring av pasienter minst 2 ganger i året, og oftere i alvorlige stadier av arteriell insuffisiens. Samtidig overvåkes oppfyllelsen av doktorsforskrift, ytterligere anbefalinger er gitt;

• Bestemmelse av effektiviteten av behandlingen ved:
- vurdering av muligheten for å gå i trinn, som må registreres på ambulantkartet (registrering i meter er unøyaktig);
- bestemme dynamikken i den aterosklerotiske prosessen, både i arteriene i nedre ekstremiteter og i andre vaskulære områder ved bruk av ultralyd angioscanning;
- registrering av dynamikken i ankel-brachialindeksen, som den viktigste og mest tilgjengelige indikatoren som karakteriserer tilstanden til perifer blodsirkulasjon;
- Kontroll av lipidmetabolismen.

Behandlingen av samtidige sykdommer er viktig. Først av alt refererer dette til kranspulsårssykdom, cerebrovaskulær insuffisiens, arteriell hypertensjon og diabetes mellitus. De kan ha en betydelig innvirkning på arten av behandlingsprogrammet hos pasienter med OAANK og prognosen.

Etter å ha blitt kjent med ovennevnte installasjoner, oppstår et helt logisk spørsmål - hvem skal implementere dem i praksis? For tiden blir ankologistterapeutens funksjoner på grunn av etablerte tradisjoner utført av kirurger av polyklinikker, hvis faglige utvikling krever organisering av et system for deres høyere utdanning.

I fremtiden, etter godkjenning av spesialiteten "Angiologi og vaskulær kirurgi" og løsningen av personellproblemer, er det nødvendig å organisere angiologiske skap i polyklinikken og senere interpolykliniske angiologiske sentre, der det mest kvalifiserte medisinske personellet og moderne diagnostisk utstyr skal konsentreres.

Hovedfunksjonen til disse sentrene er rådgivende arbeid. Foreløpig forblir hovedlederen av behandlingsprosessen hos OANKK kirurgen i distriktsklinikken.

Basert på mange års erfaring, mener vi at tilstrekkelig konservativ terapi, utført hovedsakelig på poliklinisk basis, kan øke antallet tilfredsstillende resultater av behandling av kronisk arteriell insuffisiens i ekstremiteter. Gjennomføringen av denne oppgaven krever ikke involvering av betydelige materielle ressurser.