Hvordan gjenkjenne Still's sykdom hos voksne og barn

Still's sykdom har lenge vært ansett som en type juvenil revmatoid artritt. Men da ble sykdommen diagnostisert hos voksne. Sykdommen manifesteres av flere betennelser i leddene, utseendet av hudutslett, feber. Sykdommen har ingen spesifikke symptomer, derfor er diagnosen etablert ved å utelukke alle mulige årsaker til leddgikt.

Innholdet

I utgangspunktet ble Still's sykdom diagnostisert hos barn, men nå er det også funnet hos voksne pasienter. Sykdommen manifesterer seg i flere leddgikt (når flere ledd er betent) i kombinasjon med generell forgiftning av kroppen og utseendet av hudutslett.

Merk. Det er 100 000 friske mennesker per pasient med Still's sykdom i verden. Risikoen for å bli syk øker fra 15 til 25 år og fra 36 til 46 år.

Den eksakte årsaken til sykdommen, hverken hos barn eller voksne, kunne ikke bestemmes. Mange forskere anser sykdommen smittsom, men forskjellige virus utmerker seg hos forskjellige pasienter:

  • cytomegalovirus;
  • røde hunder;
  • Epstein-Barr virus;
  • para.

I noen tilfeller, med Still's sykdom, er både Escherichia og Mycoplasma isolert.

Mulig årsak til sykdommen - cytomegalovirus

Noen forskere tilskriver forekomsten av Still's sykdom med belastet arvelighet, mens andre tilskriver den til autoimmune sykdommer.

Hva er symptomene for å gjenkjenne sykdommen?

Still's sykdom manifesterer sig hos voksne og hos barn med slike symptomer:

  1. Feber og feber opp til 39 grader med plutselige endringer: Det kan raskt stige og falle kraftig.
  2. Hudutslett. Det vises når temperaturen stiger, ledsaget av kløe i sjeldne tilfeller. Rosa flekker og støt (papiller) dannes på kroppens, armer, bena, sjelden - på ansiktet. Utslippet kan passere og dukker opp igjen.
  3. Tap av appetitt, kvalme og oppkast.
  4. Leddgikt. Inflammasjon av en ledd begynner, over tid er mange ledd involvert i prosessen: polyarthritis utvikler seg.
  5. Hovne lymfeknuter, ofte cervikal.
  6. Konstant kittende og brennende i halsen.
  7. Kortpustethet, hoste.
  8. Forstørret lever og milt.

Uten tidsidig behandling kan Still's sykdom bli komplisert av pleurisy, aseptisk pneumonitt, myokarditt, perikarditt, nyresvikt.

Hovedsymptomet er smerte i alle leddene.

Et karakteristisk trekk ved sykdommen er betennelse i de interphalangeale distale leddene i hånden, som er tilstede hos nesten alle pasienter. Dette symptomet bidrar til å skille sykdommen fra reumatoid artritt.

diagnostikk

En nøyaktig diagnose er etablert ved tilstedeværelsen av slike symptomer:

  • skarpe fall i kroppstemperaturen;
  • Tilstedeværelsen av leddgikt;
  • hudutslett;
  • forstørret lever;
  • hovne lymfeknuter.

Leddgikt hos en pasient bør observeres i 1,5 måneder med et uttalt smertesyndrom.

Det er viktig! På grunn av vanskeligheten ved å diagnostisere en pasient, i stedet for en diagnose av Stell's sykdom, kan de feilaktig diagnostisere "sepsis" eller "feber av ukjent opprinnelse".

Sykdommen kan påvirke eventuelle ledd.

Pass på å bruke røntgenstråler i leddene. Samtidig er osteoporose funnet, en liten innsnevring av fellesrommet og hånden. Ingen merkbare erosive endringer i beinene er notert. Hos voksne observeres ankylose i leddleddene i kronisk form av sykdommen.

I tillegg er pasienter foreskrevet radiografi av lungene, EKG og ultralyd i hjertet.

For å utelukke onkologi, utfør en biopsi av lymfeknuter.

Funksjoner av laboratoriediagnose

De spesifikke tegnene på Still's sykdom hos voksne som kan påvises ved laboratoriediagnose er:

  1. I den kliniske analysen av blod påvises en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten (50 mm / time eller mer).
  2. Lavt hemoglobin, anemi.
  3. Leukocytose eller leukopeni.
  4. Økt seromucoid, transaminase og alkalisk fosfatase i blod biokjemi.
  5. Fravær i blodet av reumatoid og antinuclear faktorer i alvorlig leddgikt.

Hos barn, i den biokjemiske analysen av blod, er det observert en økning i nivået av ferritin i serum.

Det er kliniske og biokjemiske blodprøver som er et viktig stadium i diagnosen av sykdommen.

En blodprøve utføres for alle pasienter med mistanke om fortsatt sykdom.

Stillas sykdom

Still's sykdom er en alvorlig sykdom, manifestert av feber, polyartritt. Transient hudutbrudd og systemiske inflammatoriske lesjoner av de somatiske organer. Still's sykdom er diagnostisert ved å bruke metoden for å ekskludere andre sykdommer på grunnlag av kliniske symptomer, laboratoriedata, resultatene av en undersøkelse av de berørte leddene, lymforetikulære og kardiopulmonale systemer. Behandling av Still's sykdom utføres hovedsakelig av ikke-steroide antiinflammatoriske og glukokortikoider, og cytostatika er reservemedisinene.

Stillas sykdom

Still's sykdom ble beskrevet tilbake i 1897 av den britiske legen George Still. I lang tid ble det regnet som en alvorlig form for juvenil revmatoid artritt. Bare i 1971 publiserte Eric Bywaters mange observasjoner av denne sykdommen hos voksne pasienter. Ifølge statistikk fra moderne verdensreumatologi har utbredelsen av Still's sykdom nylig vært om lag 1 person per 100 000 individer. Personer mannlige og kvinnelige er like utsatt for sykelighet. Det største antallet tilfeller av Still's sykdom forekommer hos barn under 16 år.

På grunn av mangelen på spesifikke symptomer på sykdommen, er pasienter med Stille sykdom ofte, til tross for de negative resultatene av bakteriologiske blodkulturer, diagnostisert med sepsis, for hvilke de gjennomgår gjentatte studier av antibiotikabehandling. Det bemerkes at ca. 5% av tilfellene med Still's sykdom tolkes først av leger som "feber av ukjent opprinnelse."

Årsaker til fortsatt sykdom

Mange studier i etiologien til Still's sykdom har ikke gitt svar på spørsmålet om årsakene. Plutselig inntreden, høy feber, lymfadenopati og blodleukocytose indikerer sykdommenes smittsomme natur. Imidlertid er ikke et enkelt patogen blitt identifisert. I noen tilfeller av Still's sykdom ble det oppdaget røde hunde hos pasienter, hos andre - cytomegalovirus. Det har vært tilfeller forbundet med parainfluensavirus, Epstein-Barr-virus, mykoplasma og Escherichia.

Vi kan ikke utelukke tilstedeværelsen av en arvelig disposisjon for utviklingen av Still's sykdom. Men de endelige resultatene som bekrefter forbindelsen av sykdommen med HLA-loci, er ennå ikke innhentet. Den immunologiske teorien som tilfører Still's sykdom til autoimmune sykdommer, bekreftes kun i noen tilfeller, når pasienter har funnet CIC, noe som forårsaker utvikling av allergisk vaskulitt.

Symptomer på fortsatt sykdom

Feber med fortsatt sykdom er preget av en økning i temperatur til høye tall (39 ° C og høyere). I motsetning til de fleste smittsomme sykdommer, er det ikke permanent. Den mest karakteristiske engangsperioden stiger i temperatur i løpet av dagen, vanligvis om kvelden. Mindre vanlige er 2 temperaturtopper per dag. I de fleste pasienter blir temperaturen mellom toppene redusert til normale tall, noe som er ledsaget av en betydelig forbedring i den generelle tilstanden. Omtrent 20% av pasientene med Still's sykdom normaliserer ikke kroppstemperaturen.

Utfall i tilfelle av Still's sykdom oppstår som regel i høyden av økningen i kroppstemperaturen og er av innkommende natur: forsvinner deretter, så vises igjen. Elementer av utslett er hovedsakelig representert av flate rosa flekker (makulae) eller papiller som ligger i proksimale ekstremiteter og på kroppen, mindre ofte i ansiktet. I 30% av Still's sykdom stiger et utslett over den generelle overflaten av huden og forekommer på steder med skade eller kompresjon av huden (Kebner-fenomenet). Noen ganger blir de ledsaget av kløe. Den rosa fargen på utslett, periodisk forsvinning og fravær av subjektive opplevelser gjør ofte utslett usynlig for pasientene. I noen tilfeller, for å oppdage utslett, må legen undersøke pasienten umiddelbart etter en varm dusj eller et sted å varme på huden, for eksempel ved å bruke varme kluter. Det er atypiske hud manifestasjoner av Still's sykdom: petechial blødninger, erythema nodosum, alopecia.

Articular syndrom. Artralgi, sammen med myalgi, ved starten av Still's sykdom, regnes som en vanlig manifestasjon av sykdommen, på grunn av høy temperaturstigning. I utgangspunktet kan leddgikt bare påvirke en felles. Deretter tar lesjonen karakteren av polyartritis med involvering av ankel-, kne-, håndledd, albue, hofte, temporomandibulær, interphalangeal, metatarsal-phalangeal ledd. Den mest typiske for Still's sykdom er utviklingen av leddgikt av de interphalangeale distale leddene i hånden. Denne funksjonen lar deg skille sykdommen fra revmatoid artritt, revmatisk feber, systemisk lupus erythematosus, som ikke er preget av nederlaget i disse leddene i en ung alder.

Lesjonen av lymfektikulære organer inkluderer hepatosplenomegali og lymfadenopati. Lymfadenitt er observert hos 65% av de med Still's sykdom. I halvparten av tilfellene observeres en økning i livmorhalsk lymfeknuter. Forstørrede lymfeknuter med Still's sykdom beholder deres mobilitet, har en moderat tett konsistens. Alvorlig lymfeknude komprimering, den isolerte økningen eller sammenhengen med det omkringliggende vevet, bør være alarmerende i form av kreft. I atypiske tilfeller kan lymfadenitt ta en nekrotisk karakter.

Sår hals bekymrer 70% av pasientene med Still's sykdom og oppstår vanligvis ved sykdomsutbrudd. Det er preget av en utbredt brennende følelse i halsen og er permanent.

Kardiopulmonale manifestasjoner av Still's sykdom har oftest karakteren av serositis: pleurisy og / eller perikarditt. I 20% av tilfellene er det en aseptisk pneumonitt, ofte med symptomer på bilateral lungebetennelse (hoste, kortpustethet, høy feber), som ikke går i bakgrunnen for intensiv antibiotikabehandling. De mer sjeldne lesjonene som oppstår i Still's sykdom inkluderer: myokarditt, hjerte tamponade, utseendet av ventilvegger med et klinisk bilde av infektiv endokarditt, respiratorisk nødsyndrom.

Diagnose av stillsykdom

Mangelen på spesielle diagnostiske tegn på fortsatt sykdom gjør det vanskelig å diagnostisere revmatolog, som krever en viss periode av observasjon av pasienten, og er ofte basert på utelukkelse av andre sykdommer. I den kliniske analysen av blodmerket leukocytose og akselerert ESR. De aller fleste pasienter med Still's sykdom har ESR over 50 mm / h. I den biokjemiske analyser viste forhøyede nivåer av blodproteiner, spesifikke for akutt inflammatorisk fase: CRP, ferritin, serumamyloid A. Derfor, til tross typisk Fortsatt sykdom kliniske tegn uttrykt av systemisk inflammasjon i blod er ikke detekterbare reumatoid faktor og antinukleær og bakposev Blod for sterilitet gir et negativt resultat. Biokjemiske leverprøver viser en økning i aktiviteten til enzymer.

Røntgen av leddene avslører effusjon inn i leddskålen, bløtvev ødem, sjelden - osteoporose ben som danner skjøten. Hos pasienter med kronisk form av Still's sykdom er ankylose i leddleddene typisk. Under punktering av leddene får et aseptisk synovialvæske med betennelsesendringer.

Om nødvendig utføres en biopsi av lymfeknude hos pasienter med Still's sykdom, noe som gjør det mulig å utelukke sin ondartede metastasiske lesjon. Hjerte-lunge-manifestasjoner Fortsatt finnes sykdom krever kardiolog og respirasjonsterapeut holde røntgen, ultralyd pleurahulen, EKG, hjerte ultralyd og t. N. differensialdiagnose Fortsatt sykdom er utført med revmatoid artritt, psoriatisk artritt, dermatomyositt, lymfom, tuberkulose, sarkoidose, granulomatøs hepatitt, infeksiv endokarditt, systemisk vaskulitt, etc.

Behandling av Still's sykdom

I den akutte perioden, for 25% av pasientene, er reseptbelagte legemidler fra gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer tilstrekkelig. Deres opptak, avhengig av sykdommens klinikk, tar fra 1 til 3 måneder. Endringer i hjerte og lunger er indikasjoner på glukokortikosteroidbehandling med prednison eller dexametason. Disse stoffene har imidlertid ikke alltid en tilstrekkelig effekt. I det kroniske løpet av Still's sykdom, kan metotreksat brukes til å redusere dosen av kortikosteroider. Cyclofosfamid kan være et reservemedikament for pasienter med alvorlige sykdomsformer. I noen tilfeller av Still's sykdom som er resistent mot tradisjonell behandling, kan infliximab og etanercept brukes.

Still's sykdom prognose

Utfallet av Still's sykdom kan være spontan utvinning, en overgang til en tilbakefallende eller kronisk form. Utvinning forekommer hos 1/3 av pasientene, vanligvis innen 6-9 måneder etter sykdomsutbruddet. Relapsing kurset av Still's sykdom hos 2/3 av pasientene er preget av forekomst av bare ett angrep (eksacerbasjon) av sykdommen, som kan oppstå i perioden fra 10 måneder til 10 år. I en minoritet av pasientene, er det et syklisk tilbakevendende forløb av sykdommen med gjentatte angrep. Den alvorligste er den kroniske formen av Still's sykdom, som forekommer med merket polyartrit, noe som fører til en begrensning av bevegelse i leddene. Videre er den tidligere utbruddet av symptomer på leddgikt et ugunstig prognostisk tegn.

Blant voksne pasienter med Still's sykdom, er fem års overlevelse sammenlignbar med SLEs og er 90-95%. Pasienter kan dø av sekundær infeksjon, amyloidose, leversvikt, koagulasjonsforstyrrelser, hjertesvikt, lungetuberkulose, åndedrettssyndrom.

Stillas sykdom

Still's sykdom er en systemisk inflammatorisk sykdom av ukjent etiologi, som manifesteres av makulopapulær forbigående utslett, høy feber, polyarthralgi, myalgi og seronegativ artritt. Sykdommen oppdages hos personer av en viss alder - toppen av sykdommen er observert i alderen 15 til 25 år og 36 til 46 år.

Innholdet

Generell informasjon

Det første symptomkomplekset, inkludert utslett, feber og artralgi, er nevnt i Lancet magasinet 1896-utgaven.

En detaljert beskrivelse av sykdommen dateres tilbake til 1897 og eies av George Frederick Still. Forfatteren, basert på klinisk erfaring, beskrev kronisk leddgikt hos 22 barn (forfatteren behandlet 19 barn). G.F. Fortsatt beskrevet systemisk utbrudd av leddgikt og trekk ved leddskader som oppstod hos barn, bemerket fraværet av felles deformitet og andre sykdomsfunksjoner, som han ansett å være en systemisk variant av juvenil revmatoid artritt (mange forfattere anser fortsatt denne sykdommen som en form for juvenil artritt).

Begrepet "Stillas sykdom" ble først brukt ved Geberden-avlesningene i 1966 av E. Bewaters, som foreslo at sykdommen ble betraktet som en uavhengig nosologisk enhet.

Et utslett som er karakteristisk for sykdommen, som senere ble kalt "revmatisk utslett" eller "Still's utslett," ble beskrevet i 1933 av M.E. Boldero, som oppdaget forbigående erytematøs utslett på ekstensorflatene.

Professor F. Langmead, i kommentarene til denne beskrivelsen, bemerket at det oppdagede utslettet er forbundet med feberfeil.

Videre I.S. Isdale og E.G. Bywaters fant at det tilknyttede eksantemet ble ledsaget av andre symptomer på sykdommen - økt ESR, leukocytose, intermitterende feber, lymfadenopati og splenomegali.

Alderkriteriet for sykdommen som ble stilt spørsmål O. Moltke - i artikkelen "Stillas sykdom hos voksne", publisert i 1933, beskriver forfatteren 4 menn fra 15 til 28 år, hvis symptomer samsvarer med de som fortsatt er sykdommen. O. Moltke utvidet alderskriteriet for sykdommen til 35 år.

På 1940-tallet opptrådte beskrivelser av det kliniske bildet av Still's sykdom hos voksne i fransk og engelsk medisinsk litteratur.

En detaljert beskrivelse av Still's sykdom hos voksne ble laget i 1971 av E..Bywaters. Beskrivelsen ble basert på to store serier av observasjoner som ble utført av E.G. Bywaters og J.S. Bujak. Saker av sykdommen hos voksne er også beskrevet av G.A. Bannatyne og A. Chauffard.

I 1976 TA. Medsger og WC. Christy beskrev tilfeller av ankylose som oppdages i Still's sykdom hos voksne (ankylose i kombinasjon med en bestemt utslett og paroksysmal feber refererer til en grunnleggende triade som gjør det mulig å diagnostisere sykdommen hos personer i denne aldersgruppen).

De fleste pasientene er barn under 16 år, men det er tilfeller der sykdommen manifesterer seg i 18 - 35 år.

Hos voksne observeres sykdommen i ca 0,16-1,5 tilfeller per 100 000 individer. Blant pasienter er 48% menn og 52% kvinner.

En uttalt rasemessig forskjell i fordelingen av denne patologien ble ikke funnet, men sykdommen er mer vanlig hos representanter for kaukasiere.

Antall beskrivelser av pasientgrupper øker gradvis, men siden denne patologien sjelden oppdages, er pålitelige epidemiologiske data ikke tilgjengelige.

I omtrent 0,5-9% av tilfellene er den første diagnosen "feber av ukjent opprinnelse" stills sykdom.

Årsaker til utvikling

Til tross for en lang studie av Still's sykdom, er sykdomsets etiologi i dag ikke helt forstått. Plutselig forekomst av sykdommen, ledsaget av høy feber, leukocytose og lymfadenopati, indikerer sykdommenes smittsomme natur, men det smittsomme stoffet til sykdommen er ikke installert.

Ifølge infeksjonsteorien er utbruddet av Still's sykdom forbundet med kroppens respons på infeksjon med virus eller bakterielle mikroorganismer.

Identifiserte individuelle tilfeller av sykdommen assosiert med viruset:

  • røde hunder;
  • cytomegalovirus;
  • para;
  • Epstein-Barr-virus.

Noen ganger er sykdommen forbundet med tilstedeværelsen av bakterier (mykoplasma, Escherichia).

Siden et HLA B35 antigen ble funnet hos pasienter, er det en hypotese om det genetiske mønsteret til Still's sykdom, men det er ingen endelig informasjon om forholdet mellom sykdommen og HLA loci.

Hypotesen om den autoimmune karakteren til Still's sykdom er ikke fullstendig bekreftet heller - CIC (sirkulerende immunkomplekser) som forårsaker utvikling av allergisk vaskulitt, oppdages bare hos enkelte pasienter.

patogenesen

Utviklingsmekanismen for Still's-sykdommen er ikke fullstendig studert, men det har blitt fastslått at sykdommen hos voksne er forbundet med predominansen av responsen til Th-1 T-lymfocytter, som er ansvarlig for utviklingen av den cellulære immunresponsen og aktivering av T-killere, over aktivering av B-lymfocytter og fremstilling av interleukiner 4, 5 og 13 T-lymfocytter Th-2.

En økt mengde Th-1 forårsaker en forbedret syntese av proinflammatoriske cytokiner, inkludert TNF (tumor nekrosefaktor-alfa).

TNF stimulerer produksjonen av termoregulering som virker på sentrene i hypothalamus interleukin-1, noe som fører til endring i termoregulering og forårsaker økning i kroppstemperatur.

Interleukin-1 aktiverer også hematopoiesis og produksjon av proteiner i den akutte fasen (produsert ved skade eller infeksjon) i leveren, noe som forårsaker endotelets vekst.

Under påvirkning av TNF, blir interleukin-6 også intensivt produsert, noe som forårsaker aktivering av osteoklaster - gigantiske multinukleerte celler som ødelegger kollagen og fjerner beinvev ved å oppløse mineralsk komponenten.

symptomer

Grunnlaget for det kliniske bildet av Still's sykdom er en triade av symptomer - daglig feber, artralgi eller leddgikt, og fortsatt er karakteristiske utslett.

I begynnelsen av sykdommen kan leddgikt være fraværende, det kan fortsette som monoartrit eller oligoarthritis (en eller to ledd er berørt), eller det kan raskt stoppe. I utviklingen av sykdommen er ankelen, knær, hofte, armbånd, albue, temporomandibulær, interphalangeal og metatarsal-phalangeal ledd involvert i den patologiske prosessen.

En karakteristisk forskjell i Still's sykdom er leddgikt av de interphalangeale distale leddene i hånden (disse leddene er vanligvis ikke påvirket av revmatoid artritt, revmatisk feber og systemisk lupus erythematosus hos unge mennesker). Artralgi opptrer hos nesten 100% av pasientene.

De viktigste kliniske manifestasjonene til Still's sykdom inkluderer utslett som oppstår ved høyde av temperaturøkning, som er preget av innkommende karakter og er funnet hos 86,9% av pasientene. I de fleste tilfeller er flate rosa flekker eller papiller plassert på kroppen og i proksimale ekstremiteter, og ansiktet blir sjelden påvirket.

Hos 30% av pasientene er utbrudd som stiger over huden lokalisert på steder av kompresjon av huden eller i skader. I noen tilfeller er utslett ledsaget av kløe. På grunn av den rosa fargen på utslett og deres periodiske forsvinning, er utslettene ofte usynlige for pasientene. Atypiske hudlesjoner er mulige - erythema nodosum, Raynauds fenomen, petechialblødninger, alopecia (hos 15% av pasientene).

Feber med fortsatt sykdom er toppende. Temperaturen stiger til 39 ° C og høyere om kvelden (noen ganger er det 2 temperaturtopper per dag). Mellom toppene i de fleste tilfeller, faller temperaturen til normal (i 20% av pasientene, observeres ikke temperatur normalisering).

Still's sykdom hos barn og voksne har en akutt start og er ledsaget av en rekke kliniske manifestasjoner.

Manifestasjoner av still's sykdom inkluderer også:

  • Lymfadenopati (hovne lymfeknuter), som observeres hos 64,3% av pasientene. Forstørrede lymfeknuter utmerker seg av en relativt tett tekstur og beholder mobilitet. I noen tilfeller er lymfadenitt forskjellig nekrotisk karakter.
  • Hepatomegali, som kan være ledsaget av leverdysfunksjon. Det er observert hos 40% av pasientene. I 70% av tilfellene er det sykdommer i leverenzymeraktiviteten.
  • Splenomegali, som forekommer hos 42% av pasientene.
  • Sår hals, som i begynnelsen er tilstede hos 70% av pasientene, og preges av en følelse av konstant alvorlig brenning i halsen.
  • Aseptisk pneumonitt, oppdaget hos 22% av pasientene og ledsaget av hoste og kortpustethet. Intensiv antibiotikabehandling eliminerer ikke symptomene.
  • Pleurisy, som observeres hos 36% av pasientene.
  • Perikarditt, oppdaget hos 30% av pasientene.
  • Magesmerter observert hos 30% av pasientene.

I noen tilfeller er sykdommen ledsaget av hjerte tamponade, myokarditt, respiratorisk nødsyndrom.

Immobilitet i karpallegemet (ankylose) er observert hos 43% av pasientene, 12% utvikler cervikal ankylose og 19% utvikler tarsal ankylose.

Inflammasjon av sacroiliac joint (sacroiliitis) utvikler seg hos 9% av pasientene.

I 34% av tilfellene utvikles proteinuria (utskillelsen av urinprotein overstiger normen).

Still's sykdom er preget av endringer i blodsammensetningen. I 76% av pasientene er det en reduksjon i serumalbumininnholdet (under 35 gram / liter), i 73% hematokrit er mindre enn 35%, og Coombs-reaksjonen hos 7% av pasientene gir et positivt resultat. ESR økte hos 99% av pasientene, og leukocytose er observert hos 93% (70% av dem viser leukocytose på mer enn 15x109 / l). Trombocytose oppdages også hos halvparten av pasientene.

Mulige patologiske forstyrrelser i synets organer - iridocyclitis (oppdaget hos 5 - 25% av pasientene), lentoid dystrofi av hornhinnen, og kompliserte katarakt som utvikler asymptomatisk i barndommen.

diagnostikk

Den spesifikke markøren som gjør det mulig å diagnostisere Still's sykdom er ennå ikke identifisert, derfor er diagnosen basert på ekskluderingsmetoden.

I de tidlige stadier tillater tilstedeværelsen av en triad (dermatitt, feber og leddgikt) å mistenke sykdommen, men selv om den er til stede, blir det gjort en diagnose etter langvarig observasjon (i minst 6 uker).

Når diagnose data brukes:

  • Ekkokardiogram for å oppdage betennelse i hjertemuskelen.
  • Røntgen av beinene, som bidrar til å identifisere eventuelle endringer i leddene.
  • Beregnet tomografi og ultralyd for å bestemme lever og milt.
  • Blodprøver som oppdager forhøyet ESR, leukocytose og i 90% tilfeller - normokrom normocytisk anemi. Antinucleære antistoffer og reumatoid faktor oppdages ikke, men nivået av immunglobuliner kan være forhøyet. Barn har økt nivå av serumferritin (denne markøren, i henhold til antagelsene, indikerer sykdommens aktivitet, men for tiden er den praktisk talt ikke brukt).

Tilstedeværelsen av 4 store kriterier (tilstedeværelse av vedvarende feber, hurtigutslettende utslett, polyartrit og oligoarthritis, nøytrofil leukocytose) vitner for en bestemt diagnose, og tilstedeværelsen av feber, leddgikt og et stort og ett lite kriterium snakker om den sannsynlige diagnosen.

Små kriterier inkluderer sår hals, serositis, lever dysfunksjon, viscerale lesjoner, lymfadenopati og splenomegali.

behandling

Behandlingen av Still's sykdom er rettet mot å eliminere symptomene.

I den akutte perioden administreres ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) til pasienter som tas i 3 måneder. Dette krever hyppig overvåking av leverfunksjonen.

Med utvikling av myokarditt og andre farlige komplikasjoner foreskrives pasienter systemiske kortikosteroider. Det anbefales å bruke metotrexat, noe som gjør det mulig å redusere dosen av kortikosteroider, noe som er spesielt viktig i kronisk sykdom.

Tilstedeværelsen av patologiske prosesser i lungene eller mangel på respons på NSAID krever utnevnelse av prednison eller dexametason.

Det er mulig å bruke immunsuppressiva midler (infliximab og etanercept), og i tilfelle av alvorlig sykdom i sykdommen, brukes cyklosporin A eller cyklofosfamid, som har antitumor, cytostatisk, immunosuppressiv og alkylerende virkning.

outlook

I 1/3 tilfeller er resultatet av Still's sykdom spontan utvinning, som oppstår innen 6-9 måneder etter sykdomsutbruddet.

I 2/3 av tilfellene er sykdommen tilbakevendende i naturen - en eksacerbasjon oppstår en gang hver 10. måned eller til og med år, eller det er preget av et syklisk kurs med gjentatte angrep.

Stillas sykdom

Still's sykdom er en systemisk sykdom som manifesterer som polyarthritis, feber, forbigående hudutbrudd og betennelsesskader på indre organer.

Sykdommen ble først beskrevet av den engelske legen George Still i 1897, i mange år regnet som en av former for juvenil artritt, det vil si betennelse i leddene som utvikler seg hos barn og ungdom. Likevel ble Still's sykdom isolert i en egen nosologisk enhet først i 1971, etter at Eric Bywaters publiserte et vitenskapelig papir hvor han beskrev mange tilfeller av denne patologien observert av han hos voksne pasienter.

Utbredelsen av Still's sykdom er omtrent 1 sak for hver 100.000 av befolkningen, og menn og kvinner er like berørt. Det kan oppstå hos mennesker i alle aldre, men i de fleste tilfeller påvirker barn under 16 år.

Diagnosen av Still's sykdom er ofte vanskelig, da det ikke finnes noen spesifikke symptomer på sykdommen. Pasientene blir ofte feilaktig diagnostisert med sepsis, og gjentatte doser av antibiotikabehandling er foreskrevet. Ifølge medisinsk statistikk tolker legene i omtrent 5% av tilfellene de kliniske manifestasjonene av Still's sykdom som symptomer på feber av uklar opprinnelse.

Årsaker og risikofaktorer

De eksakte årsakene til Stills sykdom er ikke kjent. Høy feber, lymfadenopati, leukocytose, samt en plutselig utbrudd indikerer sykdommenes smittsomme natur. Det var imidlertid ikke mulig å identifisere et enkelt patogen. Hos enkelte pasienter er cytomegalovirus isolert, og i andre rubella virus. Litteraturen beskriver tilfeller av Stilla sykdom assosiert med Escherichia, mycoplasma, Epstein-Barr virus og parainfluenza.

Noen pasienter har en kombinasjon av Still's sykdom og allergisk vaskulitt. Denne tilstanden antyder en autoimmun genese av sykdommen.

Tiltak for å hindre Still's sykdom er ikke utviklet, fordi mekanismen for dens forekomst er uklart.

Det er umulig å utelukke nærvær av arvelig disposisjon, selv om eksakte data som bekrefter koblingen mellom den aktuelle patologi og HLA (human leukocyt antigen) loci ennå ikke er oppnådd.

symptomer

Fortsatt sykdom begynner akutt med en plutselig økning i kroppstemperatur til høye verdier. Samtidig er feber ustanselig, noe som skiller den fra feber i vanlige smittsomme sykdommer. I løpet av dagen er det vanligvis bare en topp temperaturstigning observert i kveldstidene. Mye sjeldnere, en feber med Still's sykdom har to topper i feber. Hos 80% av pasientene mellom disse toppene, faller temperaturen til normale verdier. Den generelle tilstanden i den angitte perioden er betydelig forbedret. Resten av pasientene i toppperioden, temperaturen er bare redusert til subfebrile verdier.

Ved feberhøyde vises forbigående hudutslett. Utslett er hovedsakelig representert av makulae (rosa flate flekker) og papules. Det er lokalisert på kroppen og proksimale ekstremiteter, mye mindre ofte i ansiktet. I ca. 30% av tilfellene er utslett lokalisert i områder av kompresjon av huden eller dens skade (Kebner symptom). Sjelden kan Stills sykdom ledsages av atypiske hud manifestasjoner (for eksempel erytem nodosum eller petechiae).

Observert artikulært syndrom. Den inflammatoriske prosessen i begynnelsen av sykdommen rammer vanligvis en ledd, og deretter trekkes andre ledd (hofte, kne, ankel, albue, radiokarpal, metatarsophalangeal, interphalangeal, temporomandibular) inn i den. Den mest karakteristiske lesjonen av de distale interphalangeale leddene i hendene.

Ved begynnelsen av sykdommen har de fleste pasienter vondt i halsen, som er permanent.

I 65% av tilfellene er Still's sykdom ledsaget av skade på lymfetikulære organer, som manifesteres av en forstørret lever og milt (hepatosplenomegali), samt lymfeknuter (lymfadenopati). Oftest øker cervical lymfeknuter. Med et atypisk sykdomsforløp kan nekrose av forstørrede lymfeknuter utvikles.

Ifølge medisinsk statistikk tolker legene i omtrent 5% av tilfellene de kliniske manifestasjonene av Still's sykdom som symptomer på feber av uklar opprinnelse. Se også:

diagnostikk

Diagnosen av Still's sykdom er kompleks og basert på utelukkelse av andre sykdommer med lignende symptomer (primært reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, revmatisk feber).

Laboratorietester avslører endringer som er karakteristiske for en aktiv inflammatorisk prosess (leukocytose, økt ESR, økte nivåer av amyloid A, C-reaktivt protein, ferritin). Samtidig er det ingen antinuclear og revmatiske faktorer i blodet. Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i levertransaminaser.

Gjentatte bakteriologiske blodkulturer med Still's sykdom gir ikke vekst av mikrobiell flora.

En røntgenundersøkelse av de berørte leddene avslører forekomsten av effusjon i hulrommene. I analysen av synovialfluid finner man endringer som er karakteristiske for den aseptiske inflammatoriske prosessen.

Hver femte pasient med Still's sykdom utvikler aseptisk pneumonitt, hvor de kliniske manifestasjoner som ligner bilateral lungebetennelse.

behandling

Behandlingen av Still's sykdom begynner med utnevnelse av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer i minst tre måneder. I 25% av tilfellene er dette nok for gjenoppretting.

Ved kronisk sykdom i tillegg til ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer brukte kortikosteroider, samt cytotoksiske stoffer.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Still's sykdom er ofte komplisert av perikarditt og (eller) pleurisy. Hver femte pasient har aseptisk pneumonitt, de kliniske manifestasjoner som ligner bilateral lungebetennelse. Dette er:

Prescription antibiotika for aseptisk pneumonitt virker ikke.

Mer sjeldne komplikasjoner av Still's sykdom er:

  • hjerte tamponade;
  • myokarditt;
  • åndedrettssyndrom;
  • valvulær vegetasjon (spredning av hjertevalvularvev).
Still's sykdom kan forekomme hos mennesker i alle aldre, men i de fleste tilfeller påvirker barn under 16 år.

Dødsfall kan forårsake:

  • leversvikt;
  • amyloidose;
  • hjertesvikt;
  • blodkoagulasjonsforstyrrelser.

outlook

Prognosen er generelt gunstig. Fem års overlevelse er 90-95%.

forebygging

Tiltak for å hindre Still's sykdom er ikke utviklet, fordi mekanismen for dens forekomst er uklart.

Behandling av fortsatt sykdom hos voksne

Stillas sykdom hos voksne er en ganske sjelden, men svært alvorlig sykdom. Dens andre navn er juvenil reumatoid eller idiopatisk leddgikt. Sykdommen er vanskelig å diagnostisere, siden det ikke er noen spesifikke symptomer. Manifisert av utseendet av utslett ved en kraftig økning i kroppstemperatur, utvikling av leddgikt, myalgi.

Behandling av sykdommen

Terapi av Still's sykdom er rettet mot å fjerne den inflammatoriske prosessen i leddet. Dette er en symptomatisk behandling som du kan lette pasientens tilstand og oppnå remisjon. Det er ingen spesifikk behandling for sykdommen, siden det ikke har vært mulig å fastslå de eksakte årsakene til idiopatisk revmatoid artritt.

For å lindre kliniske symptomer, er ikke-spesifikke antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) hovedsakelig foreskrevet. De har en uttalt smertestillende, antiinflammatorisk og antipyretisk effekt. Men med en betydelig spredning av den patologiske prosessen i leddene, kan dette ikke være nok. Dermed tilleggsavtalen av hormonelle legemidler - glukokortikosteroider. Disse legemidlene brukes både til systemisk bruk i form av tabletter og injeksjoner, og til lokal anvendelse i form av en salve eller gel.

Grunnlaget for behandling av juvenil revmatoid artritt er grunnleggende legemidler. Med hjelpen kan du lindre betennelser i leddene og oppnå remisjon. Men effekten etter å ha tatt den kommer etter noen måneder.

Det er nødvendig å behandle Still's sykdom på en integrert måte, derfor er det i tillegg til antiinflammatorisk behandling kondroprotektorer og vitaminer som må inkluderes i administrasjonsplanen.

Under remisjon må pasienten gjennomgå en fysioterapi som tar sikte på å forbedre trofismen til ødelagte bruskvev, normalisere mikrosirkulasjonen og øke mobiliteten av syke ledd. Gode ​​resultater gir treningsbehandling og massasje.

Ikke-spesifikke antiinflammatoriske stoffer

Aktivt brukt til behandling av revmatoid artritt, inkludert idiopatisk. Dette skyldes deres hurtige handling - de lindrer betennelse, reduserer smerte og hevelse. Bruk av NSAID er imidlertid en symptomatisk behandling som ikke kan påvirke sykdomsforløpet.

Den største ulempen ved disse stoffene er høy toksisitet, med det resultat at det er stor risiko for bivirkninger, spesielt når de brukes i lang tid. I dette tilfellet bør behandling med ikke-spesifikke antiinflammatoriske legemidler være under medisinsk tilsyn. Du må regelmessig gjennomføre laboratorietester for å vurdere leverenes tilstand.

Avhengig av sykdommens kliniske forlatelse, brukes NSAID i form av injeksjoner og tabletter. Passende er ytterligere ekstern bruk av medisiner i form av en salve eller krem. Nøkkelrepresentanter: Nimesulide, Revmoksikam, Olfen, Ibuprofen, Diklofenak og andre.

Glukokortikosteroid medisiner

Hormoner har en kraftig anti-inflammatorisk, smertestillende og antihistamin effekt. På grunn av dette, med ineffektiviteten av NSAID, inngår de i den komplekse behandlingen av Still's sykdom.

Hormoner har evne til å hemme fosfolipase A2 og hyaluronidase, som er ansvarlige for inflammatorisk respons. Glukokortikosteroider stabiliserer cellemembraner, noe som resulterer i inhibert frigjøring av histamin, leukotrien og tromboxan. Disse biologisk aktive stoffene er involvert i inflammatoriske prosesser. Hormoner har en immunosuppressiv effekt, noe som er svært viktig i behandlingen av autoimmune sykdommer, særlig ungdoms reumatoid artritt.

Langvarig bruk av hormonelle stoffer truer imidlertid forekomsten av alvorlige komplikasjoner. En av de mest alvorlige er undertrykkelsen av binyrebarkens funksjon, noe som resulterer i at et brudd på sin egen hormonproduksjon er mulig. Derfor utføres bruk av disse legemidlene kun i nærvær av direkte indikasjoner, og deres mottak skal utføres under medisinsk tilsyn for å forhindre utvikling av komplikasjoner.

Avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og alvorlighetsgraden av de kliniske symptomene, foreskrives glukokortikosteroider i form av intramuskulære eller intravenøse injeksjoner. Ved alvorlig smertsyndrom er intraartikulær medisinering mulig. De viktigste stoffene er Prednisolon og metylprednisolon. Tillatelse til bruk og andre hormonelle midler.

Grunnleggende terapi av sykdommen

Denne gruppen medisiner er med rette den viktigste komponenten i behandlingen av juvenil revmatoid artritt. For å oppnå et positivt resultat må de inkluderes i komplisert terapi så tidlig som mulig uten å vente på sykdomsprogresjonen.

Grunnleggende antiinflammatoriske stoffer (DMARDs) utøver sin terapeutiske effekt flere uker eller måneder etter starten av behandlingen. Imidlertid kan de bidra til å oppnå remisjon og forhindre ytterligere ødeleggelse av leddene. Effekten etter å ta medisinen varer lenge, selv om den er helt avbrutt.

Følgende grupper av legemidler brukes i grunnleggende terapi av juvenil revmatoid artritt:

  • cytostatika;
  • biologiske preparater;
  • antimalarielle legemidler;
  • sulfonamider;
  • penicillamin.

Den nødvendige doseringen, behandlingsfrekvensen og behandlingsvarigheten bestemmes avhengig av pasientens tilstand, alvorlighetsgraden av sykdommens kliniske manifestasjoner, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Cytostatika og biologiske

Cytostatika inkluderer metotreksat, Arava, Remicade, Equoreal, Cyclofosfamid og mange andre legemidler. Oftest i behandling av juvenil revmatoid artritt som brukes:

  1. Metotreksat. "Gullstandard" i behandlingen av sykdommer i muskuloskeletalsystemet. Den nødvendige doseringen er valgt individuelt, men i gjennomsnitt er det nok å ta 1 tablett om 7 dager. Effekten av bruken utvikles etter 5-6 uker fra begynnelsen av bruk. Maksimal konsentrasjon av et stoff i blodet er nådd etter 6-12 måneder.
  2. Arava. Utnevnt ved bivirkninger ved å ta metotrexat. Begynner å virke etter 4-6 uker.
  3. Remicade. Hurtigere terapeutiske effekter, men har en ganske stor liste over kontraindikasjoner. Det brukes kun i fravær av gode resultater fra å ta andre grunnleggende medisiner. Krever samtidig utnevnelse av antihistaminer, da det kan utløse utviklingen av en allergisk reaksjon.

Biologiske legemidler raskt og effektivt lindrer betennelse. Det er imidlertid noen ulemper. De kan bare brukes på sykehuset, da denne gruppen av legemidler skal administreres under tilsyn av en lege. Varigheten av legemiddeladministrasjonen er fra 30 minutter til 2 - 3 timer, avhengig av den valgte dosen. Denne gruppen med medisiner inkluderer:

  1. Etanercept. Gir en økning i transporten av leukocytter til fokus for den inflammatoriske prosessen, og derved øker immunresponsen.
  2. Anakinra. Det har en hemmende effekt på interleukin-1. Som et resultat blir aktivering av inflammatoriske celler umulig.
  3. Lorentz. Det er stoffet av valg i tilfelle feil av andre grunnleggende agenter, spesielt Methotrexate. Ofte brukes til behandling av barn.
  4. RoActemra. Neutraliserer interleukin-6, som er en av de viktigste mediatorene av betennelse. Brukes som monoterapi eller kombinert med metotrexat.
  5. Rituximab. Reduserer antall lymfocytter, forhindrer utviklingen av den inflammatoriske prosessen.

Antimalariale stoffer, sulfonamider, penicillamin

Antimalariale legemidler brukes ikke bare til behandling av vektorbårne sykdommer, men også ved behandling av juvenil revmatoid artritt. De har egenskapen til å redusere aktiviteten til den reumatoide prosessen. Deres største ulempe er langsom handling. Den terapeutiske effekten oppnås etter 6-12 måneder med vanlig medisinering. Samtidig er antimalariale stoffer godt tolerert og har nesten ingen bivirkninger. Denne gruppen medikamenter inkluderer delagil og plaquenil.

Sulfasalazin brukes til behandling av juvenil revmatoid artritt, som tilhører gruppen av sulfonamider. Dette legemidlet viser en god effekt på betingelse av regelmessig bruk og er bare litt dårligere enn cytostatika. Resultatet vises 3 - 4 måneder etter begynnelsen av mottaket, og når maksimalt uttrykk etter 6-12 måneder. Bivirkninger observeres kun hos 10-20% av pasientene.

Penicillamin er et meget giftig stoff. Dens formål er tilrådelig i fravær av en positiv effekt fra bruken av andre grunnleggende antiinflammatoriske legemidler. Hyppigheten av bivirkningene er ganske høy og når 30-40%.

Fysioterapi behandlinger for sykdommen

Bruken av fysioterapi er kun mulig i remisjon. Når juvenil revmatoid artritt brukes:

  • fonophorese med hydrokortison;
  • UHF;
  • magnetisk terapi.

Valget av fysioterapi og kursets varighet bestemmes individuelt for hver pasient. Noen prosedyrer er forbudt for bruk i tilfelle dyp lesjon av leddet, for eksempel ved deformering av artrose.

Med hjelp av fonophorese, UHF og magnetisk terapi, mikrosirkulasjon og metabolisme kan forbedres, kan vevsoppvulking reduseres. Prosedyrer bidrar til å lindre smerte og øke bevegelsesomfanget i de berørte leddene.

God effekt gir bruk av massasje. Hovedbetingelsen er at den skal utføres av en spesialist som har gjennomgått den nødvendige opplæringen. I intet tilfelle bør du massere deg selv. Det kan bare skade pasienten. Antall nødvendige økter er vanligvis om lag 10 til 15 prosedyrer og avhenger av pasientens tilstand.

En viktig rolle i å oppnå stabil remisjon er normalisering av vekt. Dette vil bidra til å fjerne belastningen fra den berørte skjøten. Hver dag må du utføre øvelser designet for pasienten ved hjelp av en spesialist. Øvelse terapi vil bidra til å gjenopprette fleksibiliteten av leddene, forbedre blodsirkulasjonen og levering av næringsstoffer til bruskvevet.

Behandling av juvenil revmatoid artritt bør være omfattende. Bare ved å følge alle anbefalingene fra legen, kan du lindre pasientens tilstand og oppnå remisjon.

Fortsatt syndrom hos voksne - symptomer og diagnose, behandling og komplikasjoner av syndromet

Fortsatt syndrom hos voksne er en sjelden inflammatorisk sykdom som kan føre til kronisk leddgikt og andre alvorlige komplikasjoner.

En annen sykdom, tidligere kjent som Still-syndrom, blir nå ofte referert til som juvenil revmatoid artritt (JRA) eller juvenil idiopatisk arthritis (JIA).

Den eksakte årsaken til Stills syndrom hos voksne er ukjent, men forskere mener at utløseren for denne sykdommen kan være en viral eller bakteriell infeksjon.

Alder er den viktigste risikofaktoren for Stills syndrom hos voksne. Denne sykdommen har to topper av forekomst - mellom 15 og 25 år, og også mellom 36 og 46 år. Menn og kvinner har samme risiko. Det er nesten ingen tilfeller av Stills syndrom i en familie, noe som gjør det mulig å utelukke sykdomens arvelige karakter.

Symptomer på stillhetens syndrom

De fleste pasienter med Still's syndrom har følgende sett med symptomer:

Kroppstemperaturen kan nå 38,9-39C. Feber kan bære ut en pasient i en uke, og noen ganger enda lenger. Topptemperaturen faller på andre halvdel av dagen, men enkelte pasienter kan ha to topper per dag. Mellom disse topper, går kroppstemperaturen tilbake til normal.

Samtidig med feber, oppstår en rosa utslett, som vanligvis påvirker armer, ben og torso. Fysisk stress, som for eksempel å gni klær, kan utløse nye lesjoner.

3. Hevelse og ømhet i leddene.

I tilfelle av Still's syndrom blir leddene betent, spesielt i knær, albuer, skuldre og hender. Leddene blir hovne, smertefulle, begrenset. Felles ubehag kan vare ca to uker.

4. Smerte i musklene.

Muskelsmerter forbundet med Stills syndrom forverres vanligvis med økende temperatur. Det kan være så sterkt at det forhindrer pasienten i å utføre enkle daglige gjøremål.

Andre tegn på Stills syndrom hos voksne kan omfatte:

1. Betennelse i halsen.
2. En økning i livmorhalsk lymfeknuter.
3. Forstørret lever (hepatomegali).
4. Forstørret milt (splenomegali).
5. Betennelse i hjertet og lungene.

Det bør tas i betraktning at noen av disse tegnene kan observeres i andre sykdommer. Lignende symptomer kan forekomme i smittsom mononukleose, enkelte typer kreft (lymfom) og ulike reumatiske sykdommer.

Kun en lege vil kunne gjøre en nøyaktig diagnose!

Med disse symptomene, bør du kontakte en spesialist for undersøkelse. Spesielt hvis pasienten er bekymret for hoste, kortpustethet, brystsmerter og andre uvanlige symptomer - dette kan tyde på hjerte- og lungeskade, som er mulig med Still's syndrom.

Diagnose av syndromet

Det er ingen enkel analyse som kan bestemme Stills syndrom hos voksne. Legen vil trenge å utføre mange tester og diagnostiske prosedyrer for å utelukke andre sykdommer.

En lege kan gjøre en diagnose basert på følgende:

Fysisk undersøkelse viste feber, hevelse i leddene, utslett, forstørrede livmorhalsk lymfeknuter, ondt i halsen.

Ved hjelp av et ekkokardiogram kan du fikse betennelsen i hjertemuskelen. En røntgen av beinene vil vise endringer i leddene. Beregnet tomografi eller ultralyd oppdager en forstørret lever og milt.

3. Blodprøver.

I tilfelle av Stills syndrom er en økning i nivået av leukocytter og blodplater karakteristisk, men samtidig reduseres innholdet av røde blodlegemer (anemi). En annen viktig indikator er økt erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR), som indikerer betennelse. I tilfelle av Still's syndrom er nivået av C-reaktivt protein og ferritin forhøyet hos voksne.

Noen forskere foreslår vanligvis å bruke ferritinnivåer for å evaluere effektiviteten av behandlingen, da den godt reflekterer intensiteten av betennelse i Steells sykdom. I tillegg kan en lege foreskrive leverenzymetester for å kontrollere leverfunksjonen. Reumatoid faktor og antinuclear antistoff tester er vanligvis negative.

Still's syndrombehandling

Leger kan bruke en rekke stoffer for Still's syndrom. Valget av behandling avhenger av alvorlighetsgraden av symptomer og toleranse for visse legemidler.

Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (ibuprofen, naproxen) bidrar til å redusere betennelse. I den milde formen av sykdommen er disse legemidlene nok til å kontrollere symptomene. Ved vanlig inntak av NSAID er det nødvendig å overvåke leverfunksjonen, fordi høye doser av NSAID kan skade leveren.

Glukokortikoidhormoner (kortikosteroider) brukes i alvorlige tilfeller av sykdommen, som er ledsaget av høy feber og involvering av indre organer. Disse stoffene svekker kroppens immunrespons. Til tross for den høye effekten i Still's syndrom, kan glukokortikoider gjøre kroppen mer utsatt for infeksjoner, samt forårsake osteoporose.

Metotreksat har blitt begrenset av vestlige spesialister hos pasienter med stills syndrom, og har vist gode resultater. Det anbefales å utpeke det i kombinasjon med kortikosteroider, noe som kan redusere dosen av sistnevnte betydelig.

Et nytt ord i behandling av inflammatoriske sykdommer som Still's syndrom er en inhibitor av tumor nekrosefaktor (TNF-alfa). Preparater av denne gruppen (infliximab, adalimumab, etanercept) undertrykker den inflammatoriske prosessen. Behandling med TNF-alfa-inhibitorer begynte nylig, disse stoffene er ekstremt dyre, ikke i alle tilfeller effektive, men for noen pasienter kan det være det mest hensiktsmessige alternativet.

outlook

Det er ganske vanskelig å forutse utviklingen av Stills syndrom hos voksne, til tross for den pågående behandlingen. I noen mennesker kan sykdommen være begrenset til bare en episode, mens andre utvikler en kronisk tilstand.

Ifølge utfallet av sykdommen er pasienter med Still-syndrom omtrent like fordelt mellom følgende grupper:

1. Fullstendig gjenvunnet.
2. Pasienter med periodiske eksacerbasjoner.
3. Pasienter med alvorlig kronisk leddgikt.

Tips til de syke

1. Følg legenes resept.

Hvis legen foreskrev å ta antiinflammatoriske stoffer i lang tid, bør de tas til slutten av kurset uten å miste en dose. Selv når du har det bra. For å kontrollere betennelse er å forhindre komplikasjoner.

2. Berik kostholdet ditt.

Hvis du har blitt foreskrevet med høye doser kortikosteroider (metylprednisilon, etc.), diskuter deretter med legen din ekstra inntak av vitamin D og kalsium. Dette vil bidra til å forhindre osteoporose. Et annet alternativ er å spise mat som er rik på vitamin D (for eksempel torskelever) og kalsium (meieriprodukter).

3. Flytt mer.

Føler du en rekke trang til fysisk trening på grunn av ledsmerter? Men øvelsene vil hjelpe deg med å opprettholde mobiliteten til lemmer, så du må varme opp, men i samsvar med anbefalingene fra legen.

Komplikasjoner av Ståls syndrom

De fleste av komplikasjonene til Still's syndrom er forbundet med kronisk leddbetennelse.

Mulige komplikasjoner inkluderer:

1. Ødeleggelse av leddene, opp til behovet for å erstatte skjøten.
2. Inflammasjon av hjertemuskelen og perikardiet.
3. Akkumulering av væske i pleurhulen.