Behandling av dermatomyosit og dets første symptomer

Systemisk lupus erythematosus er en av de mest kompliserte sykdommene i bindevevet. De karakteristiske symptomene er deres immunokomplekse lesjoner, som også strekker seg til mikrobølger. Som det ble etablert av spesialister av etiologi og immunologi, i tilfelle forekomsten av denne sykdommen, påvirker antistoffer produsert av immunsystemet DNA av cellene i deres egen organisme, for det meste å skade bindevevet,...

Systemisk sklerodermi i medisin kalles en alvorlig sykdom der det er forandringer i bindevevet, forårsaker herding og herding, som kalles sklerose. Denne differensielle sykdommen påvirker huden, små blodårer, så vel som mange indre organer. Årsakene til medisin Det er ikke kjent nøyaktig hva som forårsaker denne sykdommen. Men det mest...

Dermatomyositis, også kalt Wagners sykdom, er en svært alvorlig inflammatorisk muskelvevsykdom som utvikler seg gradvis og påvirker også huden, forårsaker hevelse og erytem og indre organer. Samtidig er mobiliteten sterkt forstyrret. Svært ofte kan denne systemiske sykdommen bli komplisert ved avsetning av kalsium i muskelvevet eller utviklingen av purulente smittsomme sykdommer.

Utviklingen av denne sykdommen hos kvinner skjer 2 ganger oftere enn hos menn. Sykdommen er også selektiv ved ofrenes alder, kriteriene for utvelgelsen indikerer barn fra 5 til 15 år eller voksne fra 40 til 60 år.

årsaker til

Offisielt anses dermatomyositis som en multisymptomatisk lidelse. Og likevel har den lange historien om å studere den ikke gitt sin frukt i form av en forståelse av sin etiologi. Derfor, klassifisering av sykdommer refererer til det som idiopatisk. Eksperter mener at sykdommen kan bli påvirket av:

• komplikasjoner etter virusinfeksjoner, som influensa;
• sekundære fenomen på bakgrunn av eksisterende kreft;
• genetisk predisposisjon til denne sykdommen;
• reaksjon på ulike legemidler;
• reaksjon på vaksinasjon mot kolera, meslinger, kusma, tyfus, rubella;
• graviditet;
• innstråling;
• allergi mot medisiner;
• traumer;
• hypotermi;
• borreliose.

symptomer

For å diagnostisere sykdommen var vellykket, må du være oppmerksom på disse symptomene:

• forekomsten av muskel svakhet, som kan uttrykkes i vanskeligheter med å utføre de mest enkle daglige handlinger;
• På huden er de berørte områdene merkbare i form av et bilde av dermatitt, hevelse rundt øynene, en forandring i hudfargen til rød i ansiktet og décolleté-området, utseendet av et utslett av rød farge, hvor overflaten skiller seg ut over de små leddene i hendene, grovhet og peeling Palmer av en person som arbeider i ugunstige fysiske forhold
• vanskeligheter med å svelge;
• tørking av slimhinnene på kroppen;
• hardere arbeid i lungene;
• hjerte dysfunksjon;
• i begynnelsen av sykdomsutviklingen er det ofte en lesjon av små ledd, som vanligvis starter på hendene;
• hevelse av hendene;
• forekomsten av smerte og nummenhet i fingrene;
• nedsatt nyrefunksjon.

diagnostikk

Diagnose av nederlag i tilfelle en sykdom er relativt ikke vanskelig. Det inneholder slike kriterier.

Den hyppigste manifestasjonen av sykdommen på hudoverflaten kan være utseendet på røde og rosa knuter og plakk, som noen ganger skreller av. Deres plassering forekommer vanligvis i extensor leddene. Noen ganger vises i stedet bare rødhet, som kan fjernes med tiden. Også forekommer ofte utseendet av lilla utslett, plassert fra kanten av øvre øyelokk i hele rommet til øyenbrynslinjen. Det kan kombineres med ødemer og utgjør en slags lilla briller. Dette symptomet er merkbart umiddelbart, spesielt sammenlignet med et tidligere bilde av pasienten. Et slikt utslett er ikke bare basert på dette området, men sprer også over ansiktet, løsner nakke til brystet, dekker dekolletéområdet, og vises også på øvre rygg og armer. Du kan møte henne på magen, så vel som på hele underkroppen. Når sklerodermi utvikler seg, fortsetter dermatomyositis til et dypere stadium.

Alle disse manifestasjonene er de første klokkene som vises lenge før starten av muskelskade. Samtidig skade på hud og muskelvev er ekstremt sjelden. En rettidig diagnose av sykdommen kan bidra til å stoppe eller bare redusere utviklingen.

Muskel svakhet taler sterkt om de allerede berørte musklene. Mens de gjør sin vanlige virksomhet, opplever pasientene vanskeligheter med å klatre trappene eller i ferd med å gjøre sitt utseende i orden. Det uttrykkes i svakheten i musklene på nivået av skuldrene og bekkenet, musklene som er ansvarlige for å bøye nakken, samt bukemuskulaturen. Ved utvikling kan sykdommen forhindre at en person holder hodet, spesielt når han tar en horisontal stilling eller stiger fra den. Når intercostal muskler påvirkes, påvirker de funksjonen til membranen. Dette medfører respiratorisk svikt. Mens de påvirker musklene som er plassert i halsen, endrer sykdommen klangens klang og gir også problemer med å svelge. I løpet av denne perioden kan enkelte pasienter oppleve smerte i muskelvevet, men oftere skjer det ikke. Inflammasjon av musklene fører til nedsatt blodtilførsel, muskelmasse avtar, bindevev vokser mer og mer. På denne tiden utvikler senene muskulære kontakturer. Denne fasen av sykdommen kan komplisere polymyositis, hvor dermatomyositis vil være mer smertefullt.

Når sykdommen påvirker lungene, kan ulike smittsomme sykdommer, lungebetennelse og alveolitis bli med i respiratorisk svikt. Personen begynner å puste ofte og grundig, blir han kortpustet. Noen ganger utvikler fibrose. Hvis lesjonen er uttalt, vil pasientens faste følgesvenn være kortpustethet, hvesende, knuste lyder i brystet og hvesning. Naturligvis er volumet av lungene kraftig redusert.

Noen ganger kan du observere avsetning av kalsium i muskelvevet. Dette skjer oftest i ung alder, særlig i barnehage. Du kan merke det, være oppmerksom på tilstedeværelsen av knuter under huden, plakk på hudoverflaten eller formasjoner som ligner på en svulst. Hvis innskuddet er på overflaten av huden, prøver kroppen å kvitte seg med den, noe som fører til suppuration og avvisning av det i form av krummer. Diagnose av dypliggende sedimenter kan bare lykkes med en røntgenundersøkelse.

De berørte leddene kan skade, noen ganger hevelse oppstår, i morgen er det stivhet i dem. Slike ledd mister deres mobilitet.

Hjertet er et organ vevet fra muskler. Derfor er alle dets membraner påvirket, noe som forårsaker takykardi, dempede toner, rytmeforstyrrelser i hjerteslag, og hjerteinfarkt forekommer ganske ofte. Dermed er sykdommen dødelig dersom den ikke stoppes i tide.

Med nederlaget i mage-tarmkanalen kan vi observere det kliniske bildet som er karakteristisk for slike sykdommer som kolitt eller gastritt.

Diagnostiske tester viser at aktiviteten til kjertlene som er ansvarlig for seksuell aktivitet og binyrene er sløvet.

Ved diagnostisering av idiopatisk dermatomyositis kan man merke små endringer i analysene:

• ESR i total blodtall er bare litt forhøyet;
• det er en liten leukocytose;
• i blodet er det tilstedeværelse av enzymer som dannes som følge av muskelbrudd.

Alle andre diagnostiske studier utføres bare for å bekrefte diagnosen dermatomyositis.

behandling

De viktigste stoffene som trengs for å behandle dermatomyositis, er glukokortikoider, samtidig som cytostatika brukes om nødvendig. Også i prosessen med behandling er involverte legemidler, hvis hovedfunksjon er restaureringen av mikrosirkulasjon og metabolisme i kroppen. I tillegg er det et behov for narkotika som støtter de indre organer og bidrar til å forhindre utvikling av ulike komplikasjoner.

outlook

Prognosen for pasienter med denne sykdommen er ikke særlig trøstende. 2 av 5 pasienter dør innen bare 2 år etter deteksjonen. Hovedårsakene til døden er problemer med luftveiene, hjerteinfarkt og gastrointestinale komplikasjoner.

dermatomyositt

Dermatomyositis (generalisert fibromyositis, generalisert myosit, angiomyositis, sclerodermatomyositis, poikilodermatomyositis, polymyositis) er en systemisk inflammatorisk sykdom som påvirker muskelvev, hud, kapillærer og indre organer.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedrollen i den patologiske mekanismen for utvikling av dermatomyositis tilhører autoimmune prosesser, som kan betraktes som en feil i immunsystemet. Under påvirkning av provokerende faktorer begynner hun å oppleve glatte og krysshårede muskelfibre som fremmed og utvikle antistoffer (autoantistoffer) mot dem. De påvirker ikke bare musklene, men de er også avsatt i blodkarene.

Det foreslås at utviklingen av dermatomyositis kan skyldes neuroendokrine faktorer. Dette bekreftes delvis av utviklingen av sykdommen i overgangsperioder av livet (under pubertet, overgangsalder).

• noen virusinfeksjoner (Coxsackie-virus, pikoravirus);
• ondartede neoplasmer;
• hypotermi;
• hyperinsolasjon (langvarig eksponering for solen);
• stress,
• allergiske reaksjoner;
• hypertermi;
• graviditet;
• narkotika provokasjoner, inkludert vaksinasjon.

Former av sykdommen

Avhengig av årsaken utmerker seg følgende former for dermatomyositis:

• idiopatisk (primær) - sykdommen begynner på egenhånd, uten å være forbundet med noen faktorer, det er ikke mulig å finne ut årsaken;
• sekundær tumor (paraneoplastisk) - utvikler seg mot bakgrunnen av ondartede svulster;
• barn (juvenile);
• kombinert med andre patologier av bindevev.

Av arten av den inflammatoriske prosessen er dermatomyositis akutt, subakutt og kronisk.

Stage av sykdommen

I det kliniske bildet av dermatomyositis er det flere stadier:

1. Prodromal periode - ikke-spesifikke forløpere av sykdommen vises.
2. Manifest periode er preget av et utviklet klinisk bilde med levende symptomer.
3. Terminalperioden er preget av utvikling av komplikasjoner [for eksempel dystrofi, utmattelse (kakeksi)].

symptomer

En av de tidligste ikke-spesifikke tegnene på dermatomyositis er svakhet i muskler i underekstremiteter, som gradvis øker over tid. Også manifest periode av sykdommen kan være preget av Raynauds syndrom, polyarthralgi, hudutslett.

Hoved symptomet på dermatomyositis er nederlaget i skjelett (striated) muskler. Klinisk manifesterer dette seg ved økende svakhet i muskler i nakken, øvre ekstremiteter, som over tid gjør det vanskelig å utføre de vanligste rutinemessige tiltakene. Med alvorlig sykdom på grunn av alvorlig svakhet i musklene, mister pasienten sin evne til å bevege seg og selvhjelp. Når dermatomyositis utvikler seg, blir muskler i strupehinnen, øvre fordøyelseskanal, membran og intercostale muskler involvert i den patologiske prosessen. Som et resultat er det:

• talefunksjonsforstyrrelser;
• dysfagi;
• nedsatt lungeventilasjon;
• tilbakevendende kongestiv lungebetennelse.

Dermatomyositis er preget av hud manifestasjoner:

• erytematøs flekkutslett;
• periorbital ødem;
• Gottrons symptom (periungal erytem, ​​strikking av negleplaten, palmenes rødhet, erytematøse flakete flekker på fingers hud);
• veksling av områder av hudatrofi og hypertrofi, pigmentering og depigmentering.

Slimlaget i slimhinner på bakgrunn av dermatomyositt fører til utvikling av:

• hyperemi og ødem i pharyngeal vegger;
• stomatitt;
• konjunktivitt.

Systemiske manifestasjoner av dermatomyositis inkluderer lesjoner:

• ledd (phalangeal, radiocarpal, albue, skulder, ankel, kne);
• hjertesykdom - perikarditt, myokarditt, myokardiofibrose;
• lungene - pneumosklerose, fibrosering alveolitis, interstitial lungebetennelse;
• organer i mage-tarmkanalen - hepatomegali, dysfagi;
• nervesystemet - polyneuritt;
• nyre - glomerulonephritis med nedsatt nyrefungeringsfunksjon
• endokrine kjertler - reduserer funksjonen til gonadene og binyrene.

Egenskaper i løpet av dermatomyositis hos barn

Sammenlignet med voksne pasienter, begynner dermatomyositis hos barn mer akutt. For prodromalperioden er preget av:

• generell ulempe;
• feber,
• myalgi;
• redusert muskelstyrke;
• artralgi;
• generell svakhet

Det kliniske bildet av juvenil dermatomyositis kombinerer tegn på skade på ulike organer og systemer, men inflammatoriske forandringer på hud og muskler er mest uttalt.

Hos barn og ungdom på bakgrunn av dermatomyositis kan dannes intramuskulær, intradermal og vnutrifastsialnye kalsifikasjoner, vanligvis lokalisert i projeksjonen av store ledd, baken skuldrene og bekkenet.

diagnostikk

De viktigste diagnostiske kriteriene for dermatomyositis:

• kliniske symptomer på muskel- og hudlesjoner;
• karakteristiske patologiske endringer i muskelfibre;
• elektromyografiske endringer;
• økt aktivitet av serumenzymer.

Hovedrollen i den patologiske mekanismen for utvikling av dermatomyositis tilhører autoimmune prosesser, som kan betraktes som en feil i immunsystemet.

Ekstra (tilleggs) diagnostiske markører av dermatomyositis inkluderer kalsifisering og dysfagi.

Diagnosen av dermatomyositis er gjort i nærvær av:

• hudutslett, kombinert med tre hovedkriterier;
• hud manifestasjoner, to hoved og to ytterligere kriterier.

For å bekrefte diagnosen utføres laboratorie- og instrumentundersøkelse:

• fullføre blodtall (avslørt en økning i ESR, leukocytose med et skifte av leukocyttformelen til venstre);
• Biokjemiske blodprøver (for å øke nivået av aldolase enzymer, seromucoid, haptoglobin, sialinsyrer, myoglobin, fibrinogen, α2- og γ-globulin);
• immunologisk undersøkelse av blod (påvist nærvær av ikke-spesifikke antistoffer til endotelet, myosin, thyroglobulin, heve myositt-spesifikke antistoffer, en liten mengde av antistoffer mot DNA og LE-celler, noe som reduserer nivået av IgA samtidig øke IgM og IgG, redusere antall T-lymfocytter, titer reduksjon utfylle);
• histologisk undersøkelse av hudmuskelbiopsi (tap av tverrstriping, inflammatorisk infiltrasjon av myocytter, degenerative endringer, markert fibrose er etablert);
• elektromyografi (detekterte fibrillære oscillasjoner i hvilen, polyfase kortveggsendringer, økt muskeloppblåsbarhet).

behandling

Terapi av dermatomyositis er rettet mot å undertrykke aktiviteten til den autoimmune inflammatoriske prosessen og utføres vanligvis av kortikosteroider i lang tid (1-2 år). Om nødvendig kan skjemaet omfatte ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, spesielt salicylater.

Med ineffektiviteten av kortikosteroidbehandling foreskrevne cytostatika, med en utpreget immunosuppressiv effekt.

For å forbedre kontraktilfunksjonen til musklene, brukes injeksjoner av Proserin, B-vitaminer, kokarboksylase og ATP.

I de senere årene har plasmaferese og lymfocytferese vært brukt i kompleks behandling av dermatomyositis.

For å forebygge dannelsen av muskelkontrakter, vises regelmessige fysioterapeutiske øvelser.

Av arten av den inflammatoriske prosessen er dermatomyositis akutt, subakutt og kronisk.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

I fravær av tilstrekkelig terapi utvikler dermatomyositis sakte, noe som fører til alvorlig muskel svakhet, skade på indre organer. Dette blir årsaken til pasienthemming, og i alvorlige tilfeller - død.

Langvarig kortikosteroidbehandling av dermatomyosit kan forårsake en rekke patologier:

• hypertensjon;
• fedme;
• osteoporose;
• diabetes.

outlook

I mangel av tilstrekkelig behandling i de første to årene fra diagnosetid, dør ca 40% av pasientene; forårsaker gastrointestinal blødning og luftveissvikt.

Immunsuppressiv terapi forbedrer signifikant den langsiktige prognosen. Imidlertid, selv mot bakgrunnen, dannes i noen pasienter vedvarende kontrakturer i leddene, deformasjon av øvre og nedre ekstremiteter oppstår.

forebygging

Primær forebyggende tiltak for dermatomyosit er ikke utviklet. Sekundær forebygging er rettet mot å forhindre forverring av sykdommen og redusere aktiviteten til den inflammatoriske prosessen. Den inkluderer:

• rehabilitering av foci av kronisk infeksjon;
• begrensning av fysisk aktivitet
• unngå overdreven insolasjon og hypotermi;
• overholdelse av dagen;
• dispensary kontroll av reumatologist;
• nøye overholdelse av en foreskrevet medisinsk behandling.

Dermatomyositis: en prøvelse som krever nøyaktig diagnose og riktig behandling

Dermatomyositt - en tilbakevendende alvorlig og progressiv sykdom i hele organismen med karakteristiske inflammatoriske og degenerative endringer i huden, bindevev, skjelett- og glattmuskel, blodkar og indre organer. Vi vil snakke om det i detalj i dag.

Patogenese og sykdomsegenskaper

Ofte komplisert ved forkalkning og purulent betennelse i vevet, med progresjon - ender med funksjonshemming på grunn av en forstyrrelse av motorens funksjoner i musklene. Andre medisinske betegnelser er synonymer: Wagner syndrom eller Wagner - Unferricht - Hepp syndrom, laksesykdom.

Dermatomyositis adskiller seg fra polymyositis ved tilstedeværelse av patologiske forandringer på huden. I den tredje delen av pasientene er dermatologiske tegn fraværende, og så er sykdommen betegnet som polymyositis, som er preget av flere betennelser i muskelvev. Når dermatomyositis, endres i huden ofte før en svakhet i musklene, og intensiveres etter soleksponering.

I sammenligning med dermatomyositt karakteristisk av kutane manifestasjoner av systemisk sklerose på et tidlig stadium ledsaget av syndromet av Raynaud, lys og temperatur artropati (dystrofi leddene) og unormal muskelsvakhet - fraværende.

Dermatomyositis diagnostiseres hos 2 til 20 personer per 100 000, mens hos kvinner er det 2 ganger oftere. Folk blir syk i alle aldre, men oftest i en periode på to alderstopper: fra 5 til 15 år og fra 40 til 60 år.

Patologi er preget av et syklisk kurs - med forverring og nedsettelse av prosessen. Pasientens tilstand endres i retning av forbedring etter behandlingen, og spontant.

Om dermatomyositis og dens egenskaper vil fortelle videoen nedenfor:

Klassifisering og skjemaer

Det er flere former for dermatomyositis langs løpet og opprinnelsen, og det er flere klassifikasjoner.

1. Intensiv styrking av muskel svakhet, oppnå alvorlig stivhet i bevegelser, vanskeligheter med å svelge og puste.

2. Uten behandling, innen seks måneder, er sannsynligheten for at pasienten dør på grunn av svekkelsen av myokardiet, utviklingen av respiratorisk svikt, lungebetennelse høy.

1. Syklisk strøm med en økning i intensiteten av alle symptomer og forverring.

2. Uten terapi kan pasienten dø.

3. Med aktiv rettidig behandling er utvinning mulig, overgangen til stabil remisjon, i svak form.

1. Fokal patologi av huden, nederlaget for individuelle muskler.

2. Den generelle tilstanden er ikke alvorlig.

3. I noen tilfeller utvikler kalsifisering - dannelsen av saltinntak av kalsium i det subkutane vevet, noe som kan føre til signifikant stivhet av bevegelser.

Ved opprinnelse er dermatomyositis definert som:

• primær eller idiopatisk (av ukjent opprinnelse), diagnostisert i 30-40% av sakshistoriene. Utvikler ofte etter immunisering med vaksiner. Hvis det manifesteres i barndommen, er det klassifisert som ungdom. En spesiell funksjon er reduksjon av funksjonen til gonadene, hypothalamus og binyrene.
• ungdommer (barn), som er registrert hos 20-30 pasienter ut av 100 pasienter. Et karakteristisk trekk ved juvenilformen er kalsifisering av muskelvev, som oftest er definert hos unge pasienter, mindre ofte hos voksne.
• paraneoplastisk (svulst eller sekundær), vanligvis utviklet hos eldre pasienter;
• kombinert med andre lesjoner i bindevevet.

årsaker til

Årsakene og mekanismene for utviklingen av patologi blir fortsatt studert. Men det er rimelige forutsetninger om at dermatomyositis begynner å utvikle seg som følge av: smittsomme hendelser i kroppen som skjedde 3 til 4 måneder før de første unormale symptomene;

Picomavirus, cytomegalovirus, influensa, Coxsackie enterovirus, hepatitt B, toxoplasmose, Lyme-sykdom, HIV, parvovirus og bakterielle lesjoner som borreliose og aggresjon av beta-hemolytisk streptokokker A. betraktes som de viktigste.

• skjoldbrusk abnormaliteter;
• onkologisk (30%) og autoimmune prosesser (knyttet til nedbryting av immunsystemet, angriper egne celler);
• administrasjon av vaksiner mot tyfus, meslinger, kolera, kusma, røde hunder;
• tar veksthormoner, D-penicillamin;
• arvelige forandringer i gener.

I tillegg vurderes følgende faktorer som provoserende:

symptomer

Vanlige kliniske tegn

For å begynne å se på de grunnleggende symptomene.

polymorphous

Polymorfe (flere) inflammatoriske og degenerative prosesser på huden, i det subkutane vevet, som kan manifestere seg hver for seg eller i komplekset i forskjellige stadier. Hovedsymptomer forekommer som regel før muskler i flere måneder (og år), og i tidlig stadium registreres oftere separat, og ikke samtidig med muskelbetennelse.

• Dermatitt: betennelse, utslett i form av papler (knuter), blærer, erosjoner, sårdannelse.
• Hevelse i huden, hevelse på øyelokkene og rundt øynene (periorbital).
• Telangiectasia (edderkopper og asterisker), petechiae (prikkede blodige subkutane blødninger).
• Områder med økt pigmentering eller misfarging, hyperkeratose (overdreven keratinisering, fortykning av epidermis).
• Erytem (rødhet) med et spesielt lilla snitt på øyelokkene og rundt øynene (et symptom på "briller") er et av de viktige diagnostiske tegnene.
• Rød erytem på nesens vinger, over leppene på kinnbeinene, som ligner en sommerfugl som lupus erythematosus, på nakken, brystet, under håret på hodet, over ryggen.
• Røde-rosa, skratte flekker og knuter over leddene i fingrene, håndleddene, albuene, knærne (Gottrons syndrom), på utsiden av hender og skinner, foran lårene. I motsetning til lupus erythematosus, varierer erytem i tilfeller av dermatomyositis med blueness, persistens og samtidig desquamation, og noen ganger kløe.
• Fotodermatitt (unormal hudreaksjon mot solstråling).
• Økt hudrørhet, peeling og sprekker i huden på håndflatene ("mekanikerens hånd").
• Netto og tre lever med utseendet av blå-maroon flekker i form av et rutenett eller grener på huden på armer og ben, bryst som følge av blodstagnasjon.
• Brennhet av nagelplater, deres langsgående strikking.
• Betennelse, rødhet av periungale ryggene med hudproliferasjon.
• Hevelse av armer og ben i området av de berørte musklene, tett hevelse i ansiktet over ansiktsmuskulaturene, hvor ansiktet ligner en pasty mask.
• Manifestasjoner av sjogren syndrom i form av økt tørrhet i øynene, neseslimhinnen, åndedrettsorganer, fordøyelse, reproduksjon med utvikling av konjunktivitt, stomatitt, tracheobronitt, gastritt.
• Symptomer på Raynauds syndrom (vaskulær spasme på grunn av nedsatt nervøsitet) - Koldhet i huden, hevelse og blåaktig fargefarge.

Muscle destruksjon

Det begynner med en generell ulempe, en liten feber. Fra de første tegn på sykdom til alvorlige symptomer, i de fleste tilfeller passerer 4-6 måneder. Progresjonen av patologi er preget av:

• muskelverk (ligner ømhet etter fysisk aktivitet), og ikke bare under bevegelse, men også i ro og med trykk;
• økende symmetrisk svakhet i musklene i nakken, armer og ben, bukebelt, som ikke er avhengig av fysisk stress eller hvile og varer hele dagen. Dette skyldes den inflammatoriske prosessen i muskelfibrene, som begynner å bryte ned. Det er vanskeligheter når du går opp, går, børster tennene, kammer. Forløpet av sykdommen fører til manglende evne til å holde hodet;
• unormal økning og herding av musklene, vekslende med deres reduksjon i volum og atrofi;
• forandring av stemme, nedsatt tale, nese på grunn av lesjoner i svelget;
• dysfagi (umulighet for å svelge) på grunn av svekkelsen av muskler i strupehode og spiserør med utseende av "choking", manglende evne til å holde væske i munnen og helles gjennom nesepassasjene.

andre

Blant andre alvorlige tegn som oppstår under utviklingen av sykdommen:

• feber, ofte til høye tall 38-39C (sjelden hos voksne), hårtap;
• Utseende av kortpustethet, hvesenhet, hoste, pustevansker, økt oksygen sult
• lungebetennelse av forskjellig art, alveolær fibrose (5-46%);
• felles smerter (polyarthralgi), begrenset mobilitet og betennelse i leddene på håndleddene, fingrene, knærne og albuene;
• rytmeforstyrrelser, hyppighet av sammentrekninger og hjerteinfarkt, hjerteinfarkt;
• sykdommer i magen, tarmene på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser, nervepermeabilitet og muskelødeleggelse, inkludert gastritt, kolitt, ulcerative prosesser, perforering av veggene, blødning;
• proteinuri (protein i urinen) på bakgrunn av sammenbrudd av muskelproteinforbindelser, nefrotisk syndrom, nyrefunksjonssvikt;
• subkutane og muskelkalsifiseringer (hovedsakelig hos barn).

Hos barn

Egenskaper ved utvikling av patologi i ung alder:

• mer uttalt på symptomene ved begynnelsen av den inflammatoriske prosessen;
• feber opp til 39 C, alvorlig tretthet;
• vekttap;
• hudlidelser ligner de hos voksne pasienter, men mer intens, med lyse erytem;
• Barneleger har ofte petechiae hos barn i form av røde prikker på neglene og øyelokkene;
• en økende reduksjon i muskelstyrken, smerte i kroppens muskler, mage, nakke, rygg, lemmer;
• hevelse i leddene, kontrakturer med vanskeligheter med mobilitet, hvor albuer og knær ofte er bøyd, og det er vanskelig for barnet å rette armen eller benet;
• utvikling av forkalkning, som er et karakteristisk trekk ved juvenil form av dermatomyositis, karakteristisk for unge pasienter.

Kalsifisering av barn og ungdoms dermatomyositis forekommer hos 40 av 100 syke barn i det femte år etter sykdomsstart, og 4-5 ganger oftere enn hos aldersrelaterte pasienter. Spesielt ofte diagnostisert i barnehager. Utviklingen av forkalkninger er diagnostisert etter ca 14-16 måneder fra registreringen av de første tegnene.

• Kalkninger (hydroksyapatitt-avsetninger) i form av tett herding dannes under huden, innenfor og rundt muskelfibrene, langs senene, i knærne, albuene, på skuldrene, rumpene, lårene på injeksjonsstedene.
• Ved palpering identifiseres unormale tette soner i form av noder, svulster og subkutane plaques. Sårhet vises på scenen av utseendet.
• Hvis saltherding befinner seg på overflaten, utvikler det ofte inflammasjon i tilstøtende vev og suppuration.
• Huden over kalsiumklorid kan være dekket av sår, hvorfra en hvitaktig væske utskilles.
• Kalkning manifesterer seg enten i diffust (utbredt) form, eller er lokalisert i visse områder. Dype enkle forkalkninger finnes bare på radiografien.

diagnostikk

De grunnleggende kriteriene for diagnostisering av dermatomyositis, som gjør det mulig å skille mellom patologi og andre sykdommer som har lignende symptomer:

1. Karakteristiske inflammatoriske og degenerative manifestasjoner på huden, inkludert heliotropisk (lilla-violett) flekkutslett på øyelokkene og Gottrons symptom i minst 1 til 2 måneder.
2. Unormalt tap av styrke i muskler i armer, ben, nakke, rygg i minst 1 måned.
3. Muskelsmerter uten tap av hudfølsomhet i minst 1 måned.
4. 10 ganger eller mer økt aktivitet av kreatinfosfokinase (CPK) og laktatdehydrogenase (LDH) i blodet er den viktigste laboratoriediagnostiske indikatoren.

I tillegg viser laboratorietester:

• økning i serumnivåer av aldolase, ALT, AST - "muskelbruddsenzymer";
• kreatinuri (en unormalt høy konsentrasjon av kreatin i urinen) på mer enn 200 mg per dag, som observeres ved ødeleggelse av muskelvev med økt proteinbrudd i nesten halvparten av pasientene;
• økt ESR (mer enn 20);
• myospesifikk markør AT Jo-1 (AT til histidyl tRNA syntetase);
• myoglobinuri (myoglobin pigment i urinen);
• Tilstedeværelsen i blodet av antinucleare antistoffer ANF (markører av bindevevssykdom) i 50-80% tilfeller;
• økt C-reaktivt protein.

1. EKG viser takykardi, rytmeforstyrrelse, hjerteledning.
2. Elektromyografi ENMG bekrefter muskel lesjoner (økt spenning), og er nødvendig for å utelukke nevrologiske patologier.
3. Muskelvevsbiopsi (fanget av inflammatorisk prosess) utføres for å bekrefte diagnosen, som viser karakteristiske strukturelle endringer hos 75% av pasientene.
4. MR og P-spektroskopi oppdager betennelse i muskelfibre.
5. Radiografi, utført hos barn, lar deg se kalsinater, lokalisert dypt i det myke vevet.
6. Røntgen lunge (eller CT) oppdager pneumosklerose og alveolær fibrose.
7. Histologi avslører patologiske degenerative foci eller nekrotiske områder i skjelettmuskler.

Før du foretar en diagnose, er det svært viktig å differensiere (skille mellom) dermatomyositis fra lignende patologier. Skal utelukkes:

• andre dermatologiske sykdommer. En viktig forskjell er utviklingen av hudendringer i dermatomyositis etter eksponering for solen, mens andre (men ikke alle) dermatitt, kan utslettene avta.
• kreft prosesser;
• revmatiske og endokrine patologier;
• nevrologi med muskelskade, medisinske myopatier;
• infeksiøs myositis;
• elektrolytt ubalanse.

For å gjøre en diagnose av dermatomyositis, er undersøkelse av reumatolog, urolog, gynekolog og andre spesialiserte leger obligatorisk. Hvis du opplever første symptomer, må du undersøke alle organer og systemer (radiografi av lungene, leddene, muskler, gastroskopi, koloskopi), doner blod for tumormarkører.

En video nedenfor er viet til dermatomyositis hos barn:

behandling

medisinering

Tradisjonelt brukte stoffer 7 typer.

glukokortikoider

Det mest optimale valget av Prednisolon er foreskrevet med en hastighet på 1 mg per dag pr 1 kg kroppsvekt hos en voksen pasient i det akutte stadiet. I alvorlige tilfeller økte den daglige dosen i løpet av måneden til 2 mg / kg. Når en terapeutisk effekt oppnås, bytter de svært langsomt til reduserte doser (i henhold til ¼ fra den påførte). Det er uakseptabelt å redusere doseringen raskt for å unngå alvorlige eksacerbasjoner.

Immunsuppressive cytostatika

Tilordne med lav terapeutisk effekt av steroider. Major: Metotreksat, cyklosporin, azathioprin, cyklofosfamid (for lungefibrose).

• Den første dosen av metotrexat oralt er 7,5 mg per uke med en økning på 0,25 mg per uke for å oppnå effekten (maksimal ukentlig dose - 25 mg)
• Intravenøs infusjon (intramuskulært Methotrexat administreres ikke) startes fra 0,2 mg per 1 kg pasientvekt per uke, og øker dosen med 0,2 mg / kg per uke.
• Det forventede terapeutiske resultatet observeres etter 1 - 1,5 måneder, den maksimale terapeutiske effekten - etter 5 måneder. Reduser dosen svært langsomt (med en fjerdedel av de brukte ukentlig).
• Behandlingsregimet innebærer felles bruk av metotreksat med Prednison.
• Azathioprin begynner å bli tatt med en dose på 2 - 3 mg / per kilo per dag. Legemidlet gir mindre komplikasjoner på blodsystemet, og behandling kan være lang. Siden azathioprin anses å være mindre potent enn metotreksat, blir det ofte kombinert med kortikosteroider.
• Innføringen av vitamin B 9 (folsyre) reduserer risikoen for bivirkninger, spesielt de som er forbundet med en leverfunksjonssykdom.

Andre midler

• Aminokinolin medisiner i lave doser. Tilordne til å redusere hud manifestasjoner som støttende terapi, vanligvis - i kronisk og kombinert med andre medisiner. Major: Plaquenil, Delagil, Hydroksyklorokin 200 mg / dag.
• Intravenøs infusjon av immunglobulin i en dose på 0,4 - 0,5 gram per kilo per dag utføres med det formål å øke pasientens positive respons på standardterapi med hormonelle legemidler. I mange pasienter reduserer immunoglobulin betennelse ved å påvirke immunforsvaret.
• Prozerin (i remisjon), kokarboksylase, Neostigmin, ATP, B-vitaminer i injeksjoner, for normalisering av muskelfunksjon.
• Anabole steroider som Nerobol, Retabolil, brukes ofte som et middel til å styrke muskelvev i det langsiktige løpet av Prednisolone.
• Hvis små forkalkninger dannes, oppnås et visst medisinsk resultat ved intern bruk av kolchicin, Probenecid, intravenøs administrering av Na2 EDT, lokal anvendelse av Trilon B.

terapeutisk

• Plasmaferese og lymfocytapherese brukes hovedsakelig hos pasienter med alvorlig sykdom, som er vanskelig å reagere på tradisjonell behandling, med tegn på vaskulitt og alvorlig muskelpatologi.
• Fysioterapi, utformet for å forhindre muskelkontrakter - kreves, spesielt hos barn, men bare i etterløpsperioden.

kirurgi

• Noen ganger blir enkelt subkutane kalkninger fjernet kirurgisk. Men dette er ikke veldig effektivt, og hovedoppgaven er tidlig påvisning og forebygging av saltavsetninger, spesielt i pediatrisk dermatomyositis, ved bruk av høydosehormonbehandling, noen ganger til og med "aggressiv".
• Det samme skjemaet brukes til å undertrykke veksten av tumorformasjoner med paraneoplastisk dermatomiathose. Kirurgisk behandling kombinert med medisinering bidrar ofte til å eliminere eller redusere alvorlighetsgraden av unormale manifestasjoner.

Funksjoner av terapi

• Nylig har bruken av nye, genetisk utviklede biologiske produkter begynt, men strengt individuelt og i henhold til en ordning utviklet av en spesialist lege.
• Gitt at Prednisolon og Metipred har alvorlige bivirkninger, foreskriver de medisiner som beskytter mageslimhinnen (gastroprotektorer), inkludert omeprazol, ranitidin, kalsiumtilskudd og vitamin D, bisfosfonater for å forhindre osteoporose.

• Under kurset kan Metipreda ikke bruke sukker og søtt mat for å unngå kroppens toleranse mot glukose.
• Når eksacerbasjoner angav strengt fred. Når prosessen går ned, kan du gradvis øve mindre fysisk anstrengelse, gjøre fysisk terapi, men vær veldig forsiktig med å ikke provosere en forverring av sykdommen.

Sykdomsforebygging

Tiltak som kan forhindre utvikling av dermatomyosit er ennå ikke utviklet. Tiltakene av sekundær forebygging, etter diagnosen av sykdommen, inkluderer:

• støttende behandling med kortikosteroider,
• kontroller med dermatolog, reumatolog,
• tester for onkologi,
• rettidig behandling av noen inflammatoriske sykdommer,
• eliminering av infeksjonsfokus i kroppen.

komplikasjoner

Med langvarig nåværende dermatomyositis uten behandling utvikles:

• bedsores og trophic ulcers;
• kontrakturer, bein deformiteter;
• tap av muskelmasse;
• forkalkning.

De alvorligste komplikasjonene som truer pasienten med avansert dermatomyosit, hvorav opptil 40% av pasientene dør uten passende behandling de første 2 årene:

• aspirasjon lungebetennelse, alveolær fibrose;
• muskel ødeleggelse av luftveiene, esophagus og svimmelhet;
• gastrointestinal blødning;
• hjertesykdom;
• generell dystrofi, utmattelse

outlook

Tidligere førte patologi til døden til nesten 2/3 av pasientene. I dag gir bruk av kortikosteroider et utpreget terapeutisk resultat, undertrykker aggressiviteten til sykdommen, og hvis den brukes riktig, forbedrer den langsiktige prognosen signifikant.

• Dermatomyositis kan manifestere seg i en episode, gå inn i et stadium (inaktivt kurs (remisjon) innen 2 år etter de første tegnene, og videre - ikke gi tilbakefall.
• I en polycyklisk periode veksler lange perioder med remisjon med tilbakefall. Dette oppstår ofte dersom dosen reduseres drastisk, eller bruk av prednisolon stoppes.
• Kronisk forekommende dermatomyosit, til tross for behandlingen, har en høyere sannsynlighet for komplikasjoner.

Jo før en nøyaktig diagnose er gjort og behandlingen påbegynnes, desto bedre er den langsiktige prognosen. Hos barn kan dermatomyositis resultere i nesten fullstendig gjenoppretting eller vedvarende remisjon.

Enda mer om dermatomyositis og relaterte sykdommer vil fortelle videoen nedenfor:

Dermatomyositis eller Wagners sykdom

Dermatomyositis (Wagners sykdom) er en systemisk lidelse som påvirker glatte og strierte muskler, samt huden med dannelse av ødem og erytem. I tilfelle sykdommen fortsetter uten hudskader, kalles det polymyositis.

Dermatomyositis kan utvikle seg i begge kjønn, uavhengig av alder. Sårene av Wagner sykdom hos barn under ett år er beskrevet.

Men oftest påvirker dermatomyositis ungdommer i alderen 10-14 år, i dette tilfellet snakker vi om juvenil form av sykdommen. Den andre alderstoppen av Wagners sykdom opptrer i alderen 45-60 år, i disse pasientene diagnostiseres sekundærformen av sykdommen.

Klassifisering av varianter og former

I medisin klassifiseres typer dermatomyositis i henhold til flere kriterier. Som allerede nevnt, kan Wagners sykdom ved opprinnelse deles inn i primær (juvenil) og sekundær (tidlig poreoplastisk) dermatomyositis.

Avhengig av sykdomsforløpet er en akutt, subakut og kronisk form for Wagners sykdom preget.

Under dermatomyositis er det vanlig å skille tre perioder:

1. Prodromal, som varer maksimalt en måned.
2. Symptomatisk. På dette tidspunkt manifesterer muskulatur, dermal og generelt dermatomyositis syndrom.
3. Den dystrofiske perioden av dermatomyositis er karakterisert ved utseendet av komplikasjoner.

I tillegg dermatomyositis utgir tre grader av aktivitet - første, andre og tredje.

Årsaker til sykdommen

Til dags dato var det ikke mulig å identifisere de eksakte årsakene til Wagners sykdom, slik at sykdommen er klassifisert som multifaktoriell.

En provoserende faktor i utviklingen av dermatomyositis er ofte virussykdommer, spesielt influensa, hepatitt, parvovirusinfeksjon, etc. Forbindelsen mellom utvikling av dermatomyositis og infeksjon med bakterielle infeksjoner, som for eksempel borreliose, blir ikke nektet.

Tilfeller av utviklingen av dermatomyositis, som en reaksjon på en vaksine eller etter innføring av visse legemidler parenteralt, er blitt notert.

Faktorene som fremkaller fremkallingen av Wagners sykdom bør omfatte:

• Hypotermi og spesielt frostbit;
• Overdreven isolasjon;
• traumer;
• Allergiske reaksjoner på medisinen.
• Hormonelle endringer, inkludert under graviditet.
• En tredjedel av alle pasienter med dermatomyosit har maligne svulster.

Klinisk bilde

I klinikken for dermatomyositis spilles hovedrollen av manifestasjoner av muskel- og hudsyndrom. Mindre vanlig påvirker Wagners sykdom de indre organene.

Muskel syndrom er det mest karakteristiske symptomet på dermatomyositis. I tidlig stadium er det smerte og svakhet i musklene. Ofte manifesterer syndromet i dermatomyositis seg i musklene i nakken og proksimale deler av armene og bena.

Muskel svakhet i dermatomyositis kan bli så sterkt uttrykt at pasienten er fratatt muligheten til å holde hodet selvstendig, gå ut av sengen, bevege seg rundt, det vil si pasienten trenger hjelp til å utføre noen grunnleggende handling.

Dermatomyositis er ledsaget av muskel svakhet.

I alvorlige tilfeller av Wagners sykdom er det en betydelig mobilitetsbegrensning, det blir umulig å gå.

I Wagners sykdom kan en økning i volumet av de berørte muskelgruppene (på grunn av ødem), deres konsolidering bli notert. På palpasjon ser pasienter smerte.

Hos pasienter med dermatomyositis, påvirkes ofte svampens muskler, noe som i stor grad kompliserer fôringsprosessen. Med nederlaget for dermatomyositis av musklene i membranet og intercostal muskler, er det utilstrekkelig ventilasjon av lungene, noe som provoserer utviklingen av kongestiv prosesser, lungebetennelse.

Dermatomyositis hudsyndrom er preget av utseende av erytem i åpne områder av kroppen - på ansikt, nakke, fellesområde. Huden til pasienter med dermatomyositis er hovent, lilla-lilla.

Det karakteristiske syndromet av dermatomyositis er utseendet av dermatomyositis-briller. Dette er utseendet på øyelokkets erytem kombinert med øvre øyelidets ødem og pigmentering.

Artralgi i Wagners sykdom er ikke så vanlig, og i de fleste tilfeller manifesteres artralgi som i Sweeten's syndrom.

Lesjoner av de viscerale organene i dermatomyositis er sjeldne. Oftere enn andre organer, påvirkes hjertemuskelen. Dette manifesteres av hjertebank, døvetoner, utseendet på systolisk støy på toppen. I sjeldne tilfeller, mot en bakgrunn av dermatomyositis, utvikles en diffus lesjon av hjertemuskelen med et alvorlig bilde av hjertesvikt.

I tilfelle av Wagners sykdom utvikles respiratoriske sykdommer litt oftere, noe som skyldes nederlaget i interkostale og freniske muskler med dermatomyositis. Som et resultat av pulmonal hypoventilasjon utvikler lungebetennelse. Det må sies at det er pneumoniske komplikasjoner (utvikling av pleurisy, abscesser) av dermatomyositis som er en vanlig årsak til det dødelige utfallet av sykdommen.

Med nederlaget i fordøyelseskanalen organer merket dysfagi, hvilken fremgang som sykdommen utvikler seg. Brudd på prosessen med å svelge med dermatomyositis er assosiert med skade på muskler i svelget.

På den delen av nervesystemet hos pasienter med dermatomyosit, observeres parestesi, nedgang i senreflekser, hyperalgesi. Når det gjelder parestesi, er denne tilstanden fortsatt karakteristisk for edderkoppbitt og kryoglobulinemi.

Vanlige symptomer på dermatomyosit er en reduksjon i kroppsvekt, hos noen pasienter markert uttalt anoreksi, økt kroppstemperatur økende.

Sykdomskurs

Forløpet av Wagners sykdom er bølget og progressivt. I den akutte form av dermatomyositis er feber, raskt økende symptomer på striated muskelmuskulatur, utbredt hudutslett og progressiv skade på de indre organene notert.

Hvis ubehandlet skjer, forekommer døden hos pasienter med akutt dermatomyosit i løpet av 2-12 måneder fra sykdomsbegyndelsen. Dødsårsaken er oftest aspirasjon lungebetennelse, nyre- eller hjertesvikt. Behandlingen startet i tide tillater å stoppe den patologiske prosessen i akutt dermatomyosit og til og med oppnå klinisk remisjon.

I tilfelle av subakut Wagners sykdom, vokser symptomene langsomt, det fulle kliniske bildet av dermatomyositis begynner å manifestere 1-2 år etter sykdommens begynnelse.

Den subakutte prosessen med Wagners sykdom begynner med gradvis progressiv svakhet i musklene, sjeldnere er sykdomsutbrudd preget av hudsyndrom. Hvis ubehandlet er prognosen for denne form for dermatomyositis ugunstig. Moderne terapi lar deg håndtere manifestasjonene av sykdommen og oppnå vedvarende remisjon.

Kronisk dermatomyosit forekommer i sykluser, sykdommen varer i mange år. I dette tilfellet er de indre organene nesten ikke påvirket, prognosen for denne sykdomsformen er alltid gunstig.

Diagnostiske metoder

Det skal bemerkes at diagnosen dermatomyositis er ganske betydelige vanskeligheter, til tross for at det kliniske bildet er ganske uttalt.

Å foreta en korrekt diagnose blir ofte ført av feilaktige. Og med et uttalt muskelsyndrom, blir det ofte gjort neurologiske diagnoser, og med hudsymptomer, dermatologiske.

For å levere riktig diagnose for Wagners sykdom, brukes 7 diagnostiske kriterier:

• Progressiv muskel svakhet.
• Øk konsentrasjonen av ett eller flere serummuskulaturenzymer.
• Påvisning av myopatiske endringer under elektromyografi.
• Identifikasjon av et typisk mønster i histologisk undersøkelse av muskelbiopsi.
• Økt kreatininkonsentrasjon i urin.
• Redusert muskel svakhet med kortikosteroider.

Ved tilstedeværelse av de første og tre av kriteriene nedenfor kan en diagnose av dermatomyositis definitivt gjøres. Hvis pasienten har det første og noen av de to følgende kriteriene, snakker vi om sannsynlig dermatomyositis, og hvis det i tillegg til det første er bare ett av følgende kriterier tilstede, anses diagnosen dermatomyositis som mulig.

Behandlingsmetoder

Behandling av dermatomyositis er rettet mot å hindre prosessen i akutt og subakut form og oppnå remisjon i kronisk sykdom.

For behandling av dermatomyositis bruk prednison.

Det viktigste stoffet som brukes til å behandle dermatomyosit er prednison. I det første behandlingsstadiet, som varer opptil tre måneder, administreres prednison i høye doser. Dermed reduseres dosen konstant til støttenivået. Det er nødvendig å utføre vedlikeholdstrening, som skal vare i flere år, er uttak av medisinering bare mulig med vedvarende fravær av kliniske og laboratorie tegn på sykdommen. Dette legemidlet brukes også til behandling av Sharpe-syndrom, elastisk pseudoksantomi, leversjukdom, etc.

I fravær av effekt i behandling av dermatomyosit med kortikosteroider eller i nærvær av kontraindikasjoner til bruk, foreskrives immunosuppressive midler - Metotrexat eller Azathioprine. Disse midlene kan foreskrives og i kombinasjon med prednison hvis nødvendig, redusere dosen av kortikosteroider tatt.

I den kroniske formen av dermatomyositis foreskrives moderate doser prednison i første fase. Da dosen av prednisolon er redusert, foreskrives en ekstra dose salisylater.

For å forhindre utvikling av muskelkontrakter i de tidligste stadiene av sykdommen, er massasje og terapeutiske øvelser indikert. Spa behandling anbefales ikke.

Behandling av folkemetoder

Dermatomyositis kan behandles med metoder for fytoterapi. De må brukes som en ekstra behandling for behandling av Wagners sykdom, foreskrevet av en lege.

Komprimerer fra pilens knopper med dermatomyositis. En spiseskje med pilpudder er plassert i et glass, og deretter skal 100 ml kokende vann helles i denne retten. Infusjonstid - 40 minutter, deretter brukt til å klargjøre komprimerer på hudområder påvirket av dermatomyositis. I stedet for piletrykk kan du ta samme mengde Althea officinalis.

Som et eksternt middel for behandling av dermatomyositis, kan en urte salve også fremstilles. Som fettbasen bør ta innvendig svinekjøttfett. Fettbasen må smeltes og helles vegetabilske råvarer. For behandling av dermatomyositis, kan du bruke knuste pilpudder, tarragonfrø, urteklandine. Den ferdige blandingen overføres til de varmebestandige rettene og plasseres i 5 timer i ovnen, hvor den oppvarmes til en temperatur på 90-100 grader. Etter dette skal salven filtreres og herdes. Oppbevar det tilberedte produktet i kjøleskapet, bruk for å smøre den berørte Wagners hud.

For inntak med dermatomyosit, anbefales det å koke havre i melk. For matlaging betyr det at du må ta to briller havremel (ikke flager). Grisene skal helles med fem kopper kokende melk og blandingen oppvarmes i 30 minutter ved å plassere beholderen i et vannbad. Tørk melken og ta den tre ganger om dagen for et halvt glass. Behandlingsmåten av dermatomyositis med havremelbuljong på melk er en måned. Da må du ta en pause i en slik periode og gjenta kurset.

Det er nyttig i Wagners sykdom å ta avkok som er laget av tranebærblader eller hoppkegler.

Forebygging og prognose

Før bruk til behandling av dermatomyositis var prognosen for denne sykdommen ekstremt ugunstig. Et dødelig utfall innen 1-5 år skjedde hos 65% av Wagners pasienter. Bruk av narkotika prednison har forbedret prognosen betydelig. Moderne behandlingsmetoder kan i de fleste tilfeller stoppe atrofiske prosesser og oppnå remisjon.

Spesifikk forebygging av dermatomyositis eksisterer ikke, siden denne sykdommen er multifaktoriell. De som er syk med Wagners sykdom, må være under medisinsk tilsyn i lang tid. Sekundær forebygging av dermatomyosit er den aktive behandlings- og vedlikeholdsbehandling.