Diagnose DOA (arthrosis deformans)

Sykdommen som de aller fleste mennesker vil ha før eller senere, kalles deformerende artrose (DOA). Det er bare et spørsmål om tid på hvilken alder patologien erklærer seg selv.

I artikkelen vil vi analysere i detalj diagnosen DOA, hva er det? Vi vil prøve å avsløre alle spørsmålene om dette emnet. Og viktigst av alt, vil vi gi råd om hvordan man effektivt kan håndtere sykdommen.

Hastigheten av problemet

1. DOA er den vanligste leddsykdommen.
2. DOA er tap av en fullverdig funksjon, reduksjon i evnen til å jobbe, og som et resultat - funksjonshemning.
3. DOA er en sykdom som ikke kan helbredes, men kan bli betydelig forsinket.

Utviklingsmekanisme

Et felles er et uavhengig organ. Han lever "sitt liv" og adlyder visse lover. Hovedrollen er opptatt av brusk. Dette er et springbrett av patologiske forandringer, en slags "vår" som utfører en kraftig beskyttende rolle. Den tilpasser seg mekanisk trykk og gir bevegelse.

Når du går, krymper brusk og går tilbake til sin tidligere størrelse. Det fungerer som en pumpe som kaster ut henfallsprodukter og tar næringsstoffer fra felleshulen. Det er ingen fartøy i den. Strukturen ligner en svamp, avhengig av synovialvæsken.

Dette er i strid med en av lovene i felleshelbredelsen. På grunn av den konstante belastningen har brusk ikke tid til å reparere seg selv. Gradvis blir overflaten av den elastiske strukturen til en tynn og tørr. Det slutter å mate det underliggende beinvevet, som tykner og begynner å vokse i alle retninger. Osteofytter og cyster dannes. Menisk endring, det kommer muskelatrofi.

Snart er alle strukturer i leddene involvert i den patologiske prosessen. Først og fremst er ledbånd, enteser, sensoriske nerver påvirket. Det er deformasjon og begrensning av bevegelse. Kapselet komprimeres, inflammatorisk væske akkumuleres i den.

En typisk situasjon: i forkant av leddet får en sterk belastning, det er smerte, og om morgenen ser vi hevelse. Som et resultat av sitt aktive arbeid ble mange dekomponeringsprodukter dannet, de akkumulerte i synovialvæsken og forstyrrede brusk reparasjonsprosesser. Det var betennelse.

Hvordan unngå en diagnose som heter - DOA? Du trenger bare å lytte til kroppens behov. Naturen har gitt et perfekt signal system - smerte. For noen av dens utseende er verdt på vakt. Først sier hun at brusk ikke har tid til å komme seg. Videre signalerer ødeleggelsen og tiltredelsen av intraosseous hypertensjon. Som et resultat vises mikrofrakturer. Osteofytter blir dannet og sensoriske nerver berøres.

Kroppen trenger tid for å gjenopprette strukturer. Ikke begrenset til å ta smertepiller. Gi ham en pause, og prøv å forbedre ernæringen. Bruk en ortose, elastisk bandasje, som reduserer belastningen på leddene betydelig.

årsaker til

Alle risikofaktorer kan grupperes i følgende grupper:

• traumer;
• metabolsk;
• alder;
• arvelig.

Ledende er lasten som overstiger de mekaniske egenskapene til leddet. Det har vanskelige arbeidsforhold, innenlandske faktorer og sportsskader. Ofte oppstår overbelastning når den er ujevnt fordelt over hele overflaten av brusk, med vekt på et lite område. Et godt eksempel på skoliose, flate føtter.

Arvelig predisposisjon Beviset er en høy risiko for sykdom blant tvillinger. For tiden har skadelige gener blitt identifisert som er ansvarlige for produksjon av bestemt kollagen.

Med endokrine sykdommer, observeres en ubalanse av kjønnshormoner. Dette er tydelig sett i overgangsalderen. De fører til endringer i stoffskiftet i bruskvev. Med alderen blir den mindre elastisk, mister sin evne til å gjenopprette seg fra skade. Det mannlige hormonet har en stimulerende virkning, og det kvinnelige hormonet (østrogen) hemmer veksten av brusk.

Den sterkeste fienden - overvektig! Det skaper en kraftig belastning på brusk. Derfor forekommer DOA 4 ganger oftere hos kvinner med fedme.

Rollen av metabolske sykdommer i forekomsten av sykdommen er uten tvil. Med gikt blir et omfattende bilde av sykdommen raskt dannet.

I mennesker, ved fylte 60 år, reduseres antall kondrocytter, antall tomme lakuner øker. Mengden vann, byggemateriale (kondroitinsulfat og proteinglykaner) reduseres. Innholdet av keratinsulfat øker.

Klassifisering av osteoartrose

Deformerende osteoartrose er delt inn i:

• primær artrose;
• sekundær artrose

I primær OA gjennomgår en sunn ledd en restrukturering under en overbelastning. Sekundær OA - utvikler seg allerede på orgelet endret av andre sykdommer (diabetes, traumer, infeksjoner). I økende grad begynner den sekundære formen.

Sykdomskurs

Leger skiller tre stadier av artrose deformans. Når DOA 1 grad er det ikke uttalt endringer i leddet. Bare funksjonen til den synoviale membranen lider. Egenskapene til væsken som gir brusk endres. Fugen er mindre motstandsdyktig mot den vanlige lasten, noe som til og med er i minste grad ledsaget av smerte og betennelse.

Hvis en røntgenstråle er laget på dette stadiet, vil det da konkluderes med at legen skriver at leddgapet er innsnevret ujevnt, den bakre benplaten av epifysene blir kondensert og utvidet. Kantene på leddflatene er skarpe (osteofytter dannes).

En person vil allerede bli forstyrret av smerte under normal belastning. I dette tilfellet endres ikke leddene, bevegelsene blir lagret i sin helhet.

Deformering av artrose i artroskopi av 1 grad vil avsløre mykningen av brusk (når det berøres av sonden).

Hvis sykdommen utvikler seg, flytter DOA til klasse 2. På dette stadiet av sykdommen begynner ødeleggelsen av meniskus og brusk. Regionale vekst ser ut - osteofytter.

Kliniske manifestasjoner er smerte, spesielt med en belastning som bare svinger litt i ro. Funksjonen er begrenset, bevegelsen er ikke full. Inflammatorisk hevelse opptrer, samlingen vokser og rødhet. Huden rundt den endres, håret forsvinner.

R-diagrammet for deformerende artrose vil for klasse 2 beskrive en tydelig innsnevring av fellesrommet. Alvorlig subchondral sklerose.

Arthroscopically, vil legen se små tårer og sprekker på overflaten av brusk. Stykker av hans vev sager i felleshulen.

I den utviklede fase III av sykdommen endres aksen i lemmen på grunn av alvorlig deformitet av leddområdet. Bunter blir forkortet, posen blir stiv, patologisk mobilitet (subluxation) vises. Det kan være komplett immobilitet (ankylose).

Klinisk manifestert av smerte i ro, er bevegelsesområdet minimal eller helt fraværende. En person slutter å tjene seg selv.

På røntgen er fellesrommet skarpt innsnevret, de indre overflatene er flatt. Cystiske hulrom dannet i beinvevet.

Med artroskopi ser legen fullstendig fravær av brusk. Leddflatene er bare ben. Når de beveger seg, vil de berøre og skade nerver. Med hvert trinn føler en person en sterk smerte.

Diagnostiske metoder

Årsaken til smerte i begynnelsen er en forandring i bruskvev. Slike allment brukte metoder som røntgenstråler og CT (computertomografi) kan ikke vise brusket selv.

Hans tilstand er i stand til å vurdere bare MR. Det avslører endringer i ulike vev i leddet i fravær av tegn på røntgenundersøkelse av sykdommen. Metoden er svært viktig på tidspunktet for tidlig diagnose, når det kun er klager.

Laboratorietester har ingen praktisk verdi. Brukes kun for differensial diagnose. I blodprøver ser vi en liten økning i ESR og leukocytose når det er reaktiv synovitt.

Felleshulen er ugjennomtrengelig og steril. Derfor er det bedre å ikke punktere det unødvendig. Prosedyren utføres i henhold til indikasjoner når det er nødvendig å undersøke sammensetningen av synovialvæske.

En erfaren spesialist vil samle mye informasjon under undersøkelsen og undersøkelsen. Anslag som hersker - deformasjon eller betennelse. Bestem om det er en begrensning, crepitus under passive og aktive bevegelser. Undersøkelsen gjør at legen kan foreta en foreløpig diagnose av sykdommen DOA.

Vanlige klager

Nederlag og årsak

Kvelder på kvelden. Oppstår etter belastningen på ettermiddagen, senker om morgenen.

Snakker om overbelastning

Spare skjøten og bruk et beskyttende bandasje.

Plutselig, gjennomtrengende smerte når du beveger deg

Tilstedeværelsen av "articular mouse" i hulrommet.

Trenger sparsom prosedyre - artroskopi eller kirurgi. Konservativ behandling er ikke effektiv.

Natt smerte, går til morgen.

Snakker om venøs stasis, og senker blodsirkulasjonen i beinvev.

Fysioterapi og vaskulær terapi vil hjelpe

Smerter i begynnelsen av å gå (start) og på trappen når du går ned.

Det er betennelse i synovialmembranen (synovitt).

Trenger antiinflammatorisk behandling.

Brusk overflater gni mot hverandre.

Et godt resultat vil oppnås ved intralesional administrasjon av hyaluronsyre.

Smerter i musklene og underveis.

Forårsaget av muskelspasmer.

Lokal terapi og massasje.

Morgenpine, uten forspenning, forverres av bevegelse.

Tegn på kompresjon av nerveender og blodårer.

Smerte reliever og anti-edema terapi.

Klinisk bilde

Sykdommen utvikler sakte. For det første er det smerter under normal belastning og avtar etter en natts søvn. Når du beveger deg i en ledd, kan det høres en knase, noen ganger hevelse oppstår. Den patologiske tilstanden er ikke så obsessiv, den erstattes av perioder med kortvarig velvære.

Når sykdommen utvikler seg, begynner leddene å tiltrekke seg mer og mer oppmerksomhet. Smerten forsvinner ikke etter hvile, noen ganger bekymrer seg om natten. Hennes daglige natur fører til at en person blir vant til det og ikke tar velvære tiltak. Formen på leddene begynner å forandre seg.

I de senere stadiene av OA er leddets bevegelighet helt ødelagt. Smerten blir permanent. Det forårsakes ikke bare av deformasjon og kompresjon av nerverøttene, men også ved økt venetrykk i beinet ("leddemigraine"), underernæring og mangel på synovialvæske (naturlig smøresjikt).

Mobilitetssvikt er en alvorlig invalidiserende faktor. Det bestemmer livskvaliteten. Det finnes følgende typer brudd:

• Stivhet - svingende bevegelser (løshet) vises;
• mobilitetsbegrensning (kontraktur): når den er bøyd, utvidet eller trukket tilbake;
• immobilitet (ankylose).

DOA involverer i hovedsak lasting (kne og hoft) leddene i bane av sin patologiske prosess. Vurder noen funksjoner av lesjonen.

Coxarthrosis (hip OA). Hvis det oppstår i ung alder, indikerer dette et medfødt tegn. Uten rettidig behandling truer med tidlig funksjonshemning.

Denne skjøten bærer den største belastningen, derfor er den den første til å mislykkes. Tegn på hans nederlag er et brudd på gangen, mannen begynner å halte, foten svinger utover. Samtidig er lemmen litt bøyd, og bekkenet lener seg i den syke side. Denne situasjonen fører til brudd på nervesystemet og utseendet av lumbal smerte. Med bilateral artrose er det dannet åndgang. "

Knuten reagerer på enhver belastning. Ofte er det hevelse, noe som indikerer tilsetning av betennelse. Osteofytter vises raskt og deformeres. Hans restrukturering fører til muskelatrofi og plutselige subluxasjoner. Lateral leddbånd svekkes, ustabilitet opptrer, når det beveger seg, knær "synker" som det var. Ofte er det hans "blokade" på grunn av "articular mus".

Nodulære former for artrose. Såkalte OA-ledd i hånden. Sykdommen manifesterer seg hos kvinner i overgangsalderen. Ofte kan man se fra typister og sømmer, som følge av yrkesskade. Det er arvelig. I interphalangealområdet på håndleddet dannes "vekst". Disse fortykkelsene er smertefulle, noen ganger redden og hovne. Nodulær form kan være en uavhengig sykdom eller kombineres med andre former for artrose.

Leddgikt eller polyosteartrose. Kvinner er også mer sannsynlig å lide. Kan arves. For tiden er genet som forårsaker sykdommen blitt identifisert. Store belastningsledd med ryggraden er vanligvis påvirket.

behandling

Det finnes mange typer DOA-behandling: medisiner (lokalt og innover), bruk av ortopediske enheter (ortoser, kaner, innleggssåler), fysioterapi prosedyrer. De er rettet mot lindring av smerte og betennelse, senker degenerasjonen av brusk, forbedrer ernæringen.

Behandlingen har to hovedmål:

1. Kortsiktig (ambulanse) - for å fjerne akutt smerte.
2. Langsiktig - smertelindring og stoppe ødeleggelse av brusk.

Når behandlingen påbegynnes, er det viktig å ta hensyn til årsakssykdommer og arten av forstyrrelsen, derfor brukes ulike metoder for å eliminere den patologiske prosessen.

Problemet forblir, og smerten kommer tilbake igjen og igjen hvis dette ikke tas i betraktning. Men som praksis viser, er de fleste i behandling bare begrenset til smertestillende midler.

Hovedtyper av behandling:

Raskt eller kortvarig terapi brukes til smerte og betennelse. Disse inkluderer ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs). For det første manifesterer deres smertestillende effekt, etter flere dager med bruk er en anti-inflammatorisk effekt tilsatt. For å gjenopprette brusk er det av større betydning, siden det ikke tillater en selvopprettholdende kaskade av kronisk inflammatorisk prosess å starte.

Funksjoner i denne gruppen: kan ødelegge brusk ved langvarig bruk (spesielt indomethacin). De påvirker mageslimhinnen.

Samtidig med NSAID, er det nødvendig å ta medikamenter som reduserer risikoen for bivirkninger på mage-tarmkanalen: Famotidin, Omeprazol og Mesoprastol. Nå har sparsomme NSAID-preparater oppstått - disse er Coxibs ("Arcoxia" "Celecoxib").

Når du bruker NSAID, er det et paradoks. Deres mottak skaper imaginært velvære, slik at du igjen kan belaste sårforbindelsen, og dermed øke sykdomsprogresjonen. Det er rimelig å holde seg til et kort kurs (2-3 uker) og forsøke å eliminere årsaken til sykdommen.

En mangel på blodsirkulasjon (hypoksi) og venøs stasis kan også forårsake smerte. Det ser oftere ut om natten og vitner om alvorlige brudd. Det er nødvendig å fjerne hevelsen og forbedre blodstrømmen: "Nikotinsyre", "No-shpa", "Lioton", "Diklak gel". Det er godt å bruke lokale preparater i form av salver, geler eller komprimerer med "Karmolis", "Dimexide". Salver brukes hver 4. time til hevelsen er redusert. Med smerte og muskelspasmer, legges muskelavslappende midler til NSAIDs - Skutamil, Sirdalud.

Når brusk ikke lenger er tilstede, er smerten forårsaket av friksjonen av to eksponerte beinoverflater og irritasjon av nerveenden. Osteophytes legger til mange problemer. I dette tilfellet forblir bare anestesi. Påfør "Tramadol", "Nabumetone". Du kan "Paracetamol" i en dose på 1 gram per dag. Kirurgisk behandling er angitt. Hyaluronsyre vil bare gi midlertidig lindring.

Noen ganger brukes i / med hormonelle legemidler "Diprospan" eller "Kenalog." Imidlertid har behandling med disse legemidlene en streng indikasjon - tilstedeværelsen av betennelse eller effusjon i leddet. Uten synovitt blir de ikke utnevnt. Du kan gå inn i periartikulær og få en god effekt.

Langtidsbehandling

Det refererer til grunnleggende behandling. Hennes mål å forbedre ernæring og gjenopprette skadede strukturer er nøkkelen til langsiktig remisjon. Mye avhenger av egenskapene til synovialvæsken. Det bør være nok til å utføre funksjonen "smøring" og gi høyverdig ernæring.

Kondroprotektorer passer best til dette. De "reparerer" bruskvæv, stimulerer produksjonen og hemmer ødeleggelsen. De er naturlige komponenter for bruskmatrise.

De mest populære er "Teraflex", "DONA", "Artra", "Struktum". De består av to nødvendige komponenter (Chondroitin + Glucosamine).

Legemidlet Alflutop er mindre studert. Det er mye brukt bare i vårt land. Ofte gir allergiske reaksjoner.

Et godt resultat, selv i de tre stadiene av sykdommen, er sett av leger fra hyaluronsyre, som er en erstatning for synovialvæske. Mens det er i hulrommet, utfører det alle sine funksjoner: "smører", nærer periosteumet og beskytter det mot ytterligere ødeleggelse.

Funksjoner av denne gruppen. Effekten kommer sakte, du trenger en lang mottak. For eksempel skal "Teraflex" være full på en kapsel tre ganger daglig i 3 til 6 måneder. Slike kurs må gjennomføres årlig. Hvis smerte vedvarer, er Teraflex Advance bedre i 2 kapsler tre ganger daglig i 3 uker.

En viktig egenskap for kondroprotektorer er oppbevaring av effekt, som ikke kan sies om gruppen av høyhastighetsfonde. Etter å ha brukt dem, blir smerte og redusert bevegelsesområde returnert umiddelbart.

Eksempler på kondrobeskyttende resept

"Alflutop". Kurs 21 injeksjon intramuskulært. For intraartikulær injeksjon, 2 ml seks ganger, med en pause på 2-3 dager.

"Artra". Medikamentterapi kan redusere dosen eller avbryte fullstendig NSAIDs. Overlegen "Artra" MSM Forte har en mer uttalt antiinflammatorisk effekt.

Det tas som følger: "Artra" MSM Forte 2 tabletter per dag, fortsett deretter "Artra" på tabletten to ganger i 3-6 måneder. "Ostenil", "Fermatron", "Gialgan" settes inn i skjøten. Synvisk og Gialgan anbefaler opptil tre ganger i uken. Effekten varer opptil 8 måneder, hvoretter kurset gjentas.

Deformerende artrose, hvis behandling gir ikke bare medisiner. Det er bevist at fysioterapi og spabehandling gir en utmerket smertestillende og antiinflammatorisk effekt. Og viktigst - et langsiktig resultat, fordi brusk er merkbart restaurert.

Ikke mindre viktige ortopediske hendelser. Tilstrekkelig utslipp reduserer smerte, lindrer muskelkramper. Det bør ikke være forlenget slik at det ikke fører til underernæring av brusk og ikke for å forårsake muskeldød.

Hvis bruskvævet er fullstendig ødelagt, hvilket er typisk for stadium 3 av sykdommen, vil behandling med kondroprotektorer ikke hjelpe. I dette tilfellet er det behov for et radikalt tiltak - endoprostetikk. Dette er å foretrekke for konstant inntak av smertestillende midler.

outlook

Deformerende artrose er forlenget. For eksempel er graden av innsnevring av kneets fellesrom 0,3 mm per år. På grunn av en slik langsom progresjon av sykdommen, kan du opprettholde evnen til å jobbe lenge.

Dette er mulig i fravær av flere sykdommer i leddene (infeksjon, gikt, diabetes, andre metabolske og endokrine lidelser), når brusk blir ødelagt mye raskere. For å redde det og ikke å lide smerte, lytt til kroppens signalsystemer. Ta vare på leddene dine og utfør langvarig terapi til tiden.

DOA (deformerende slitasjegikt)

Hvis du tror på den nyeste statistikken, er deformerende slitasjegikt den vanligste felles sykdommen i verden, noe som påvirker 10-15 prosent av verdens befolkning. I denne artikkelen vil vi forsøke å forstå så mye som mulig, diagnosen DOA, hva det er, hva som karakteriserer denne sykdommen, hvordan den går videre og, selvfølgelig, hvordan du behandler deformerende slitasjegikt.

Hva er osteoarthritis deformans?

Å svare på spørsmålet hva DOA (deformerende osteoartrose) er, er en sakte progressiv kronisk degenerativ forandring i vevene i leddene, som har en ikke-inflammatorisk natur. Den er preget av det faktum at forbindelsesstrukturen mellom leddets vev er ødelagt, er regenerasjonen forstyrret, det vil si evnen til å gjenopprette går tapt, noe som fører til for tidlig aldring av leddbrusk. Det blir tynnere, blir grovt, mindre elastisk og slitesterkt, sprekker. Ødelagt brusk beskytter ikke lenger beinet, det ser ut til å være bar, noe som fører til gradvis komprimering, dannelse av cyster og osteofytter - den marginale veksten av vev.

Deformerende slitasjegikt (DOA) er en kronisk revmatisk patologi.

Årsaker til sykdommen, risikofaktorer

Eksperter sier at hovedårsaken til denne form for osteoartrose er en viss uoverensstemmelse mellom belastningen som leddene blir utsatt for, og deres styrke og utholdenhet. Stående arbeid, overvekt, dårlig stilling, profesjonell sport - alt dette kan potensielt bli en risikofaktor for utviklingen av DOA-ledd.

Formentlig kan et brudd på blodsirkulasjonen i ledd, arvelighet, samt noen tilknyttede kroniske sykdommer som psoriasis og reumatoid artritt spille en negativ rolle.

Eksperter identifiserer primære og sekundære varianter av deformerende slitasjegikt. I det første tilfellet er utholdenhet av brusk innfødt, dets funksjoner blir i utgangspunktet redusert, men generelt er det sunt. Den sekundære form forekommer i tilfelle når traumer oppstår i brusk, noe som resulterer i deformasjon. Betennelse i det osteoartikulære vev, aseptisk beinnekrose og hormonelle eller metabolske forstyrrelser i kroppen kan også føre til forekomst av bruskdefekter.

Det er ingen bestemt mønster angående hvem som kan lide av denne sykdommen. Oftere påvirkes kvinner i alderen 45-55 år, men menn og kvinner i alle aldersgrupper er ikke forsikret fra det. I tillegg, etter 60-65 år nærmer seg antall personer som lider av deformerende osteoartrose, 100%.

Generelle symptomer på sykdommen, klinisk bilde

De mest generaliserte hovedsymptomene på slitasjegikt, uavhengig av form, stadium og lokalisering av sykdommen, blir ofte referert til som:

Ofte begynner det kliniske bildet med ikke-intens smerte i leddene som er mest utsatt for stress.

1. Mekanisk smerte i leddene som oppstår under overdreven anstrengelse, ofte om kvelden og senker om natten, under søvn og i en tilstand av fullstendig hvile. Arten av forekomsten er forklart av trabekulær mikrosirkulasjon, venøs stasis og generell irritasjon av inflammerte periartikulære vev.
2. Den såkalte "start" smerten som oppstår under forsøk på å gjøre de første trinnene etter en lang hvile, for eksempel om morgenen.
3. Periodisk forekommende "fastkjøring" i leddet, manifestert av plutselige smerter under plutselig bevegelse.
4. Karakteristisk knase i leddene.
5. Gradvis utvikling og forverring av felles deformitet.

Faser av artrose deformans og deres symptomatiske bilde

Deformerende artrose er konvensjonelt delt inn i 3 stadier av utvikling, som hver har sine egne årsaker og et karakteristisk symptomatisk bilde.

1. I første etappe får skjøten en liten stivhet i sin mobilitet. Det felles gapet smalrer litt, og osteofytter begynner å danne seg på kantene på beinet.
2. Den andre fasen av deformerende leddgikt karakteriseres av en betydelig reduksjon i felles mobilitet. I tillegg kan det oppstå en knase på dette stadiet, og fellesgapet smalker enda mer, blir knapt merkbart, og stabil underkondral osteoporose dannes i benvevet.
3. I det siste stadiet er fugen praktisk talt immobilisert og deformert betydelig, som selve beinet. Det felles gapet på dette stadiet er helt fraværende, og osteofytter er omfattende. Kanskje dannelsen av cyster.

Noen spesialister identifiserer også det såkalte "nullstadiet" av artrose, som er preget av at pasienten allerede opplever litt ubehag, men det er umulig å bestemme årsaken til forekomsten ved hjelp av en røntgenstråle.

I de fleste tilfeller utvikler deformerende slitasjegiktene gradvis.

Varianter av artrose deformans, deres egenskaper og hovedtrekk

coxartrose

Dette er en av de vanligste og definitivt mest alvorlige formen for deformering av artrose, som ofte resulterer i et komplett tap av fellesfunksjon og funksjonshemning. Coxarthrosis begynner med limp på smertestillende ben og de aller første smertefølelsene. I de senere stadiene av smerte, lokalisert i lysken, forsterket, begynner å "gi" i kneet. I de mest avanserte tilfeller oppstår en hofteledd, en komplikasjon av hipadduksjon og bortføring, og muskelatrofi i et gitt område utvikles.

artrose

Ofte skjer sekundær, det vil si oppstått som følge av kneskade. Generelt er det mindre aktivt enn coxarthrosis, og konsekvensene er ikke så forferdelige. Hovedsymptomet for denne form for artrose deformans er smerte i leddet som oppstår når det er bøyet, hovedsakelig under oppstigning opp trappen. Ofte kan det være en morgen stivhet av bevegelser.

Ledd i leddene

En form preget av dannelsen av harde knuter i små ledd i hånden, smerte og stivhet i bevegelser. På avansert stadium kan det føre til tap av håndfunksjoner og en betydelig forverring av pasientens livskvalitet assosiert med dette.

Gnostrose eller slitasjegikt i knæleddet regnes som en av de vanligste former for sykdommen.

diagnostikk

Som i tilfelle av en annen sykdom, begynner diagnosen slidgikt deformans med en detaljert historieopptak. Spesialisten skal intervjue pasienten og foreta en visuell inspeksjon av den berørte ledd, grip det. Dermed blir mengden av bevegelse målt og sykdommenes etiologi bestemmes.

Etter denne første undersøkelsen er det vanligvis tildelt en rekke instrument- og laboratorietester, inkludert:

• Røntgenfotografi, hvor artrose viser konsolidering av leddflaten, innsnevring av fellesrommet og tilstedeværelsen av osteofytter. Røntgen er en av de mest tilgjengelige og nøyaktige undersøkelsesmetodene;
• artikulær væskepunktur er foreskrevet for å klargjøre den foreløpige diagnosen, unntatt tuberkulose, allergier, virusinfeksjoner og andre mulige årsaker til leddskade;
• En bruskbiopsi kan også foreskrives for å skille mellom deformerende artrose fra andre symptomatiske sykdommer.

Diagnosen DOA kan bare opprettes på grunnlag av studier gjennomført i sin helhet.

Behandling av artrose deformans

Terapi av denne sykdommen må være kompleks og utført under hensyntagen til organismens individuelle egenskaper, sykdommens etiologi, samt mange andre faktorer.

Hvis diagnosen er deformans av artrose, kan kliniske retningslinjer og en skjematisk behandlingsalgoritme avbildes som følger:

• medisinering;
• fysioterapi;
• rehabilitering, fysioterapi.

Kompleksitet, kontinuitet og individualitet er de grunnleggende prinsippene for behandling av deformerende osteoartrose (DOA) av lokalisering

Narkotikabehandling

Narkotikapreparasjon begynner vanligvis med bruk av antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler. De lindrer betennelse og smerte. Når du forskriver medisiner i denne gruppen, bør pasientens alder og tilknyttede sykdommer tas i betraktning, da disse legemidlene har en meget omfattende liste over mulige bivirkninger som negativt påvirker de indre organers funksjon (spesielt fordøyelsessystemet).

Hvis det ikke er mulig å bruke NSAIDs på grunn av visse forhold, er pasienten foreskrevet et legemiddel fra gruppen glukokortikosteroider. Naturligvis blir de også valgt individuelt, avhengig av organismens individuelle egenskaper. Introduser dem direkte inn i leddhulen. Det er viktig å vite at med coxarthrosis (betennelse i hofteleddet), kan dette føre til iskemisk nekrose av leddet av leddet.

I tilfelle coxarthrosis, er kondroprotektorer, som er av to typer, et alternativ til NSAIDs:

• Fungerer direkte på leddbrusk selv;
• påvirker subchondral bein.

Veldig nyttig i behandlingen av artrosose deformans vasodilatorer. De forbedrer artikulær blodstrøm, og forbedrer dermed pasientens tilstand, lindrer smerte, lindrer kramper. For maksimale resultater blir de vanligvis kombinert med kondroprotektorer.

Bruk av rusmidler er en integrert del av behandlingen av artrose deformans

Lokal behandling

Det er tilrådelig å deformere artrose er bruk av aktuelle preparater i form av sprayer, salver og geler. De vil ikke kunne påvirke tilstanden vesentlig, fordi bare 5 prosent av stoffets aktive ingrediens penetrerer gjennom porene i huden til virkningsstedet, men de bidrar til lindring av inflammatorisk reaksjon, samt lindrer smertesyndrom. Blant de mest effektive legemidlene er tradisjonelt tilstedeværende legemidler basert på diclofenak.

fysioterapi

Elektroforese anses å være den mest effektive fysioterapeutiske behandlingen av DOA. Denne prosedyren, utført, som regel, en to-ukers kurs, bidrar til å lindre smerter og betennelser.

Gymnastikk, fysioterapi

Ikke engang den mest moderne medisinen vil demonstrere det fulde potensialet for dets effektivitet ved behandling av denne sykdommen hvis den ikke kombineres med treningsbehandling og gymnastikk. Til tross for at trening virkelig bidrar til å redusere byrden på syke ledd og lindre pasientens tilstand, bør de forlates i den akutte fasen av DOA. I tillegg bør et sett av øvelser velges individuelt, basert på plasseringen av den berørte ledd, alvorlighetsgraden av sykdommen, tilstedeværelsen av faktorer som forverrer og forverrer pasientens tilstand, alder og fysisk kondisjon.

For å forbedre funksjonaliteten til de berørte skjøtene, inkluderer komplekse terapi nødvendigvis fysioterapi, terapeutisk massasje og spesielle fysiske øvelser.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk inngrep krever nødvendigvis en avansert form av artrose deformaner, eller en sykdom komplisert av samtidige sykdommer. Som regel er kirurgisk inngrep i dette tilfellet av en radikal karakter og lar deg mest effektivt takle problemet.

Endoprosthetikk, det vil si erstatning av det "innfødte" leddet med en individuelt valgt protese, kan forbedre livskvaliteten betydelig og opprettholde motoraktivitet i mange år.

Kosthold med doa

Stor betydning i behandlingen av deformerende artrose er viet til riktig kostholdnæring. På grunn av revisjonen av deres daglige kosthold og avvisning av dårlige vaner, bidrar pasienten selv til at leddene blir sterkere og sterkere.

Personer som lider av fellesproblemer bør være spesielt oppmerksom på produkter med høyt innhold av kalsium (fisk, melkeprodukter), samt kollagen (gelatinholdige retter - aspik, ulike geléer). Hvis pasienten har uttalt overvekt, bør næring justeres på en slik måte at den daglige dosen av kalorier som forbrukes, reduseres.

Forebyggende tiltak og prognose

Når det gjelder det sannsynlige utfallet av artrose deformaner, er det verdt å merke seg at suksess i stor grad avhenger av tilstedeværelsen av samtidige komplikasjoner, alvorlighetsgraden av sykdommen på scenen da pasienten vendte seg til en spesialist. Tidlig tilgang til en kompetent lege og videre streng overholdelse av hans forskrifter øker pasientens sjansene for utvinning, en signifikant forbedring i tilstanden. Samtidig er det viktig å forstå at det ikke er mulig å fullstendig gjenopprette brusk som har blitt skadet og allerede har begynt å bryte ned. For forebyggende tiltak eksisterer de ikke som spesielle og spesielle. Du trenger bare å nøye og sparsomt behandle deres ledd, ikke utsette dem for overdreven belastning, så vel som omgående behandle alle typer skader og blåmerker.

Opprinnelig postet av 2018-07-02 14:18:04.

Deformere slitasjegikt

Deformerende slitasjegikt - degenerativ skade på leddbrusk og tilstøtende beinvev, ledsaget av betennelse og bein erosjon, er. Derfor er for tiden begrepet "artrose" gradvis erstattet av begrepet "artrose". Den er delt inn i primær (idiopatisk, utvikler seg i en sunn ledd før dette) og sekundær (utvikler seg i en allerede berørt felles).

Slidgikt er den vanligste leddsykdommen. Radiografiske tegn på sykdommen oppdages hos 2% kvinner under 45 år, hos 30% av kvinner fra 45 til 64 år, og hos 68% av kvinner over 65 år. På menn avsløres et lignende mønster, men forekomsten av sykdommen i eldre aldersgrupper er noe lavere. Opptil 55 år avhenger hyppigheten av lesjoner av ulike ledd ikke av kjønn. I en alder av 55 år, hos menn, blir hofteleddet ofte rammet, hos kvinner blir kneledd, interphalangeale og karpometakarpale ledd påvirket.

etiologi

Slitasjegikt er en polyetiologisk sykdom. Primær slidgikt utvikler seg i en opprinnelig sunn brusk med en medfødt reduksjon i funksjonell utholdenhet. Sekundær slitasjegikt oppstår mot bakgrunn av eksisterende defekter i leddbrusk forårsaket av traumer, betennelse i bein og leddvev, aseptisk nekrose av bein, hormonelle eller metabolske sykdommer.

Grunnlaget for patologien er tre hovedårsaker til utviklingen av degenerative-dystrofiske prosessen i leddet:

• Traumer er den vanligste årsaken.
• Dysplasi er en lidelse i utviklingen av bindevev, noe som fører til svekkelse og hypermobilitet (økt mobilitet) av leddene. Slike medfødte trekk ved leddene er ledsaget av dårlig biomekanikk av bevegelse, noe som fører til traumer i leddbrusk.
• Betennelse - fører ofte til skade på vev i ledd og utvikling av sekundær artrose. Oftest er dette resultatet av autoimmune sykdommer (for eksempel reumatoid artritt), mindre ofte - smittsomme sykdommer (akutt suppurativ leddgikt forårsaket av stafylokokker eller en annen spesifikk infeksjon).

Reduksjonen i avskrivningsegenskapene til brusk skjer ved mikrotraumatisering av bruskens leddflate, en økning i aggregasjonsdefekter av proteoglykaner og den etterfølgende løsningen av kollagenskjelettet, som observeres under konstant fysisk anstrengelse. Idrettsutøvere, ballettdansere, gruvearbeidere og arbeidere i bomullspinnende fabrikker utvikler vanligvis deformerende slitasjegikt, noen ganger med uvanlig lokalisering. Dermed påvirker ballerinas ofte ankelleddene, gruvearbeidere - kneet, tennisspillerne - albue.

Foreløpig er genetisk bestemt utvikling av erosiv osteoartrose av de distale og proksimale interphalangeale leddene blitt etablert, hovedsakelig hos kvinner som denne varianten av sykdommen er forbundet med autosomal dominerende arv.

Risikofaktorene for denne sykdommen inkluderer: arvelig predisposisjon, fedme (som øker belastningen på leddene, spesielt kneet), reduserer muskelmusklene i nærheten, avsetning av forskjellige stoffer i bruskmatrisen (for eksempel hemokromatose), eldre, spesifikke yrker. Genetiske faktorer inkluderer: arvelige forstyrrelser og mutasjoner av kollagen av type II, andre arvelige sykdommer i bein og ledd, medfødte sykdommer i utviklingen av en ledd (dysplasi). Det er også en svært vanlig komplikasjon av kronisk hemartrose (hemofili).

patogenesen

Ved deformering av osteoartrose er brusk i leddene som er utsatt for konstant overbelastning, primært påvirket. Disse årsakene ødelegger kondrocytter, frigjør metalloproteinaser (elastase og kollagenase) og forårsaker nedbrytning av bruskmatrisen. Mediatorene til disse prosessene er cytokiner IL-1 og tumor nekrosefaktor.

Skader på brusk forårsaker en økning i regenerative prosesser: spredning av kondrocytter øker og syntesen av proteoglykaner øker. Men gjenvinningsprosessene er ikke i stand til å stoppe den utprøvde nedbrytningen av kollagen, noe som fører til en reduksjon av elastisiteten i brusk, dannelsen av lokale, så omfattende mangler i det og utviklingen av sykdommen.

Samtidig øker beindannelsen av osteoblaster i subchondralsonen. Det dannede benvevet er mindre elastisk, mikrokrekker forekommer i det, gjennom hvilket synovialvæske kommer inn i beinmarg. Fibroblastisk og osteoblastisk cellereaksjon utvikler seg rundt dette væsken, noe som fører til dannelsen av subchondrale beincyster.

Metaplasia av perifere beinceller er årsaken til dannelsen langs leddene av leddet, i stedet for den minste motstanden til osteofytter bestående av beinvev og bindevevselementer dekket av fibrøst brusk. Spredning av synovialt vev, utvikling av kronisk synovitt og fortykkelse av kapselen forandrer formen på leddet og begrenser dets mobilitet.

Patologisk anatomi

Ved sykdomsutbrudd endres leddbrusk i de områdene som opplever størst overbelastning, blå farge til gul på grunn av tap av proteoglykaner og tykkelser. Deretter blir det mykere og tynnere, overfladiske og dype sprekker og sår vises med benens eksponering.

Mulig regenerering på grunn av fibrøs mindre resistent mot masse brusk og proliferasjon av kondrocytter. Men disse reaksjonene er kortvarige. Antallet celler reduseres.

Reorganisering og hypertrofi av subchondralbenet, som blir tett og fast, utvikler seg, subchondrale cyster og osteofytter dannes. Derpå er periartikulære muskler atrofi, som er av største betydning i det kliniske bildet av sykdommen og pasientens funksjonshemning.

klassifisering

Slidgikt er delt inn i primær (hvis sykdomsårsaken ikke er etablert) og sekundær (hvis sykdommen har en klar årsak: traumer, metabolske sykdommer, endokrine sykdommer, som en komplikasjon av degenerativ-nekrotisk eller inflammatorisk prosess i leddet, etc.).

1. Ved skade på en ledd eller gruppe av ledd:
   • Hender: Geberden eller Bouchard noduler, slitasjegikt i karpometakarpal felles av tommelen, proksimale interphalangeale ledd;
   • Føtter: Stivhet av den første metatarsophalangeale leddet, deformerende slitasjegikt i ram-metakarpal-navicular leddet;
   • Kneledd;
   • Hofteledd;
   • ryggrad:
     - nederlag i mellomvertebreddene (deformering av osteoartrose);
     - nederlag av intervertebrale skiver (osteochondrose);
     osteofytter (osteokondrose);
     - skade på ledbåndene (diffus hyperostose)
   • Andre ledd (brachial, acromal-clavicular, ankel, sacroiliac, temporomandibular).
2. Generell deformering av artrose: lesjon av 3 ledd eller grupper av leddene som er oppført ovenfor.

1. Trauma: akutt eller kronisk (profesjonell, sport).
2. Medfødte abnormiteter:
   - Lokale lesjoner (osteokondropati i lårbenet, medfødt dislokasjon av lårbenet);
   - Krenkelser av biomekanikk (forskjellig lengde på bena, X- og O-formet krumning i bena, kondrodysplasi).
3. Metabolske sykdommer: Alcaptonuria, hemokromatose, Wilsons sykdom, Gaucher sykdom.
4. Endokrine sykdommer: akromegali, hyperparathyroidisme, diabetes, fedme, hypothyroidisme.
5. Innskudd av kalsiumsalter: pseudogout.
6. Andre sykdommer i bein og ledd:
   - lokal (frakturer, aseptisk nekrose, infeksjon, gikt);
   - generalisert (revmatoid artritt, osteoporose).
7. Neurogen artropati.
8. Endemiske sykdommer: Kashin-Beck sykdom.
9. Annet: Frostbit, Caisson sykdom, Hemoglobinopati.

symptomer

Det ledende kliniske symptomet er smerte i det berørte leddet. Smerten er vanligvis dyp, kjedelig, forverres av bevegelse og avtar i ro. Ved alvorlig deformerende slitasjegikt i hofteleddet, kan det oppstå smerte om natten. Vanligvis er det smertefullt i naturen og forstyrrer søvn. Morgenstivhet og stivhet etter langvarig ustabilitet (for eksempel etter et langt arbeid på et skrivebord eller en tur i bilen) kan uttalt, men kort og vare ikke mer enn 20-30 minutter.

Fysisk undersøkelse avslører lokal ømhet, fortykkelse av myk vev og crepitus, som til og med kan høres når du utfører passive bevegelser i leddene i sin helhet på grunn av inkonstruksjon av leddflatene. Effusjon er vanligvis fraværende. Kanskje en lokal økning i temperaturen på huden over leddet, men vanligvis vises det når sykdommen er forverret.

I de senere stadier utvikles en økning i og varus (medial) eller valgus (lateral) felles deformiteter på grunn av beinvekst og ødem av periarticular vev, subluxasjoner, og motorfunksjon går tapt, noe som i kombinasjon med pasientens ønske om å spare den skadede ledd fører til atrofi av periartikulære muskler. Med nederlaget på de interphalangeale leddene i hånden, opptrer Heberdens knuter (en økning i de distale interphalangeale leddene) og Bouchards knuter (en økning i de proksimale interphalangeale leddene).

I samsvar med det kliniske og radiologiske bildet er det tre stadier av sykdommen:

• Fase I - preget av en liten reduksjon i felles mobilitet, en svak fuzzy innsnevring av fellesrommet, innledende osteofytter ved kantene av fellesplanene;
• Stage II - kjennetegnes av en reduksjon i mobilitet og en knase i leddet under bevegelse, moderat muskelatrofi, en merkbar innsnevring av fellesrommet, dannelsen av signifikante osteofytter og subchondral osteosklerose i beinvevet;
• Trinn III - er preget av deformasjon av leddet og en skarp begrensning av dets mobilitet, fraværet av fellesarealet, alvorlig beindeformitet, tilstedeværelsen av omfattende osteofytter, subchondrale cyster og felles "mus".

diagnostikk

Ved primær deformering av osteoartrose, endres de generelle og biokjemiske blod- og urintestene ikke. Røntgenbilde i tidlige stadier kan være normalt. Med sykdomsprogresjonen oppdages typiske endringer: innsnevring av interartikulært gap, subchondral osteosklerose, marginal osteofytose, subchondral cyster. Hos enkelte pasienter oppdages periartikulær osteoporose og erosjon av leddflatene. Ultralyd og MR har ingen signifikant diagnostisk verdi.

Differensiell diagnose:

• En differensialdiagnose utføres med sykdommer i periartikulært vev (sener, senesekker eller ledbånd). Spitbursitt er for eksempel ledsaget av smerte i hofteleddet. Mulig radikulopati - reflektert smerte i lesjonen av den andre ledd. Dermed klager 25% av pasientene med osteoartrose i hofteleddet om smerter i kneet.
• Med nederlaget på en ledd bør utelukkes bakteriell eller mikrokrystallinsk etiologi av sykdommen, skade og blødning.
• En differensialdiagnose utføres også med polyartrit med kollagenose og reumatoid polyarthritis, som manifesterer svakhet, vekttap, feber, langvarig morgenstivhet, symmetriske lesjoner av metakarpophalangeal og leddledd.

behandling

De overordnede målene for å behandle en pasient reduserer smerte og forbedrer fellesfunksjonen og forhindrer den hurtige utviklingen av degenerative prosessen i leddbrusk. Behandlingen utføres under hensyntagen til de mulige etiologiske og patogenetiske faktorene i pasienten, tilstanden og typen av sykdommen, tilstedeværelsen eller fraværet av reaktiv synovitt. Det er nødvendig å påvirke begge lokale prosesser i vevene i leddene og organismen som helhet. Konservativ og kirurgisk behandling brukes. Den viktigste behandlingsmetoden er konservativ (ikke-rusmiddel og narkotika).

Ikke-medisinsk behandling

Ikke-narkotikabehandling er i ferd med å få hovedrolle. Den inneholder generelle anbefalinger. Pasienter er anbefalt gymnastikk i strid med stillingen eller mekaniske spesielle enheter, for eksempel en korsett på lumbalområdet for å opprettholde svekkende muskler for ryggsmerter; bandasje på kneledd med ligament ustabilitet. Pasienter med slitasjegikt i knær eller hofteledd er vist svømming, løping er kontraindisert. Det anbefales ikke å kneppe eller knelte. Effektive øvelser med isometriske sammentrekninger av de støttende leddmuskulaturene, for eksempel øvelser for quadriceps muskler i låret med slitasjegikt i knæleddet. Overvektige pasienter anbefales å gå ned i vekt. Etter lasten er det nødvendig å gi leddene en pause. Ulike termiske prosedyrer (varme dusjer), og noen ganger is, reduserer alvorlighetsgraden av smerte ved deformering av osteoartrose.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling er rettet mot å redusere smerte og forbedre felles mobilitet. For tiden er det ingen stoffer som kan redusere patologiske endringer i leddene. Likevel er effektive metoder for grunnleggende terapi av deformerende osteoartrose, som har til hensikt å forebygge felles degenerasjon, blitt foreslått (Nasonova V.A., Astapenko MG, 1989).

Grunnleggende terapi inkluderer romalon, et preparat laget av bruskekstrakt og benmarg av unge dyr. Rumalon øker syntese av glykosaminoglykaner av bruskcellene og hyaluronsyre, stimulerer de regenerative prosessene i brusk. Tilordne stoffet til 1 ml / m annenhver dag, et behandlingsforløp på 25 injeksjoner. Gjentatt kurs etter 6 måneder.

Glukosamin (glukosaminsulfat) stimulerer regenereringen av brusk, har antiinflammatoriske og smertestillende effekter. Tilordne stoffet innsiden av 0,3-0,5 g 3 ganger daglig i 30-40 dager. Et andre kurs er mulig om 2 uker.

Struktum (kondroitinsulfat) har kondrostimulerende, antiinflammatoriske og regenererende effekter. Tilordne innsiden av 500 mg 2 ganger daglig. Første kurs 6 måneder. Chondroitin Suldfat er produsert i form av et lyofilisat i ampuller. En ampulle inneholder 100 mg av legemidlet. Injiseres i / m, etter oppløsning av lyofilisatet i 1 ml vann til injeksjon, 100 mg annenhver dag, med den fjerde injeksjonen, økes dosen til 200 mg. Behandlingsforløpet er 25-30 injeksjoner, gjentatt etter 6 måneder.

For å stimulere stoffskiftet foreskrive biologisk stimulerende ATP, som deltar i syntese av protein og mellomliggende metabolske produkter. ATP er foreskrevet i 1-2 ml av en 1% løsning av intramuskulær løsning en gang daglig, et behandlingsforløp er 25-30 injeksjoner. Med en lang løpet av deformerende artrose, blir anabole steroider (nandrolon, retabolil) administrert intramuskulært i en dose på 0,025-0,05 g en gang hver 3-4 uker, totalt 8 injeksjoner, for å forbedre benfunksjonen til benet.

For alvorlig smerte, brukes aktuelle NSAIDs i form av applikasjoner på huden rundt de berørte leddene. Kanskje den systemiske bruken av analgetika (paracetamol oralt 200-500 mg 2-3 ganger daglig). Hvis smerten ikke avtar, foreskrive NSAID i små doser (ibuprofen, 1200 mg / dag eller naproxen, 500 mg / dag) i tillegg til eller i stedet for paracetamol etter 1-2 dager. I fravær av effekt, er tramadol, en svak narkotisk analgesic, foreskrevet, 50-100 mg oralt eller intramuskulært 1-2 ganger daglig. Tramadol er nesten ikke vanedannende og vanedannende. Hvis dette ikke hjelper, foreskrives NSAIDs i antiinflammatoriske doser som kan forårsake utvikling av gastrointestinale sykdommer, sår og blødninger, spesielt hos eldre pasienter. Derfor bør behandlingen av NSAID-preparater utføres under konstant medisinsk tilsyn.

Orale kortikosteroider brukes ikke til behandling av slitasjegikt. Under sykdommens eksacerbasjon vises intra- og periartikulær injeksjon av langtidsvirkende hormoner, noe som signifikant forbedrer pasientens tilstand. Men hyppige injeksjoner av store doser fører til ødeleggelse av leddene. Innføringen av glukokortikoider i samme ledd 1 gang på 4-6 måneder anbefales. Hemmeren av stoffet P, capsicin, har bedøvelseseffekt.

fysioterapi

For behandling av slitasjegikt benytter deformanene lokale fysiske og resortfaktorer. For smerte og effusjon i leddene anbefales det at ultrafiolett bestråling i erytemaldoser, elektroforese av novokain og analgin, ultralyd, fonophorese av hydrokortison, diadynamiske strømmer. Lokale termiske prosedyrer (paraffin og mud applikasjoner, ozokeritt, applikasjoner med dimetylsulfoksid) på leddene brukes i fravær av aktiv synovitt. Pasienter blir vist behandling på feriesteder i Pyatigorsk, Sochi, Evpatoria, samt på lokale alpinanlegg med svovelsyre, hydrogensulfid, radon og andre varme mineralfjærer.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling er angitt for avansert artrose i hofte- eller kneleddene. Gjør vinklet osteotomi (korrigerende kirurgi) for å korrigere beindeformiteter med utprøvde lesjoner i knæleddet. I de avanserte stadier av slitasjegikt i kneet eller hofteleddet, er leddutskifting indikert, noe som fører til at smerte og restaurering av funksjonen forsvinner.

outlook

Full gjenoppretting av leddbrusk hos en voksen pasient er umulig å oppnå. Hastigheten og omfanget av sykdomsprogresjonen bestemmes av pasientens form, plassering og alder og generelle helse. Med tilstrekkelig behandling oppnås eliminering av smerterespons og forbedring av fellesfunksjonen. Det bør tas i betraktning at slitasjegikt alvorlig kan forringe leddets funksjon, forårsaker funksjonshemming og funksjonshemning.

Symptomer og behandling av artrose deformans

Deformerende artrose (DOA) er en kronisk reumatisk patologi preget av en progressiv kurs og degenerative dystrofiske lesjoner i leddene med deres etterfølgende deformasjon. I tillegg observeres ødeleggelsen av leddbrusk, subchondral sklerose, marginalvekst av beinvev (osteofytter) og reaktiv betennelse i synovialmembranen.

Blant alle sykdommer i leddene, oppstår deformerende artrose (DOA) oftest. Ifølge den nyeste kliniske statistikken står det for over 70% av pasientene som lider av revmatiske sykdommer. Det er lagt merke til at forekomsten øker med alderen. Utvalgte saker kan allerede registreres hos 20-22 år gamle unge. Imidlertid, etter 45 år, blir nesten hver andre person diagnostisert med degenerative-dystrofiske prosesser i leddene. Merkelig nok er menn syk med DOA dobbelt så ofte som kvinner.

Ved primær deformering av osteoartrose er utviklingen av den patologiske prosessen på en helt sunn leddbrusk under påvirkning av overdreven fysisk aktivitet bemerket.

årsaker

Hittil har den eksakte årsaken til deformering av slitasjegikt ikke blitt fastslått. Mange faktorer påvirker utviklingen. Likevel tror de fleste eksperter at den viktigste mulige årsaken til DOA er disproportjonen mellom belastningen på leddbrusk og dets evne til å takle det. Som identifiserer risikofaktorer:

• Burdened arvelighet.
• Fedme.
• Økt belastning på leddene knyttet til profesjonell eller husholdningsaktivitet.
• Ulike skader.
• Alderdom
• Samtidige sykdommer i leddene.

Kliniske studier viser at hvis en av slektningene lider av deformering av osteoartrose, øker sjansene for å bli syk med dem 2-3 ganger. I tillegg er ODA i knæleddet mye vanligere hos pasienter med fedme enn hos personer med normal vekt.

Årsaken til den sekundære deformerende artrose, i motsetning til sykdommens primære form, er utviklingsdefekter i muskel-skjelettsystemet (dysplasi), traumer, leddgikt, økt mobilitet i leddet etc.

Klinisk bilde

I de fleste tilfeller utvikler deformerende slitasjegiktene gradvis. Ofte begynner det kliniske bildet med ikke-intens smerte i leddene som er utsatt for den største belastningen. Først av alt, lider knær, hofter, føtter. Hendene er oftest rammet leddene i hendene. Ved deformering av slitasjegikt, uansett lokalisering av den patologiske prosessen, klager pasientene vanligvis på smerte, en følelse av karakteristisk knase, begrenset mobilitet, litt hevelse og endring i form av de berørte leddene (deformitet). Funksjoner av smertsyndrom:

• Først oppstår smerte først etter alvorlig fysisk anstrengelse (langvarig å gå eller løpe, løfte store vekter, etc.). Samtidig reduseres det ganske raskt i fred.
• Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir smerten mer uttalt, det blir langvarig og oppstår når som helst.
• På dette stadiet er smerten ikke lenger i ro og kan oppstå om natten.
• Den vanligste årsaken til smerte i ODA er betennelse i synovialmembran, periarticular vev og spasmer i det nærliggende muskuloskeletale systemet.

Det er verdt å merke seg at allerede i begynnelsen av slitasjegikt, kan den berørte ledd virke deformert på grunn av ødem og / eller væskeakkumulering i leddhulen.

Høffeddskader

En av de mest alvorlige former for slitasjegikt er nederlaget i hofteleddet. Som regel slutter coxarthrosis med alvorlig deformitet av leddet, som ikke bare signifikant påvirker pasientens livskvalitet, men fører også ganske ofte til funksjonshemning.

Deformerende slitasjegikt i hofteleddet observeres vanligvis hos personer over 40 år. Ved sykdomsutbruddet kan smerten være fraværende. De første tegnene er økt tretthet under ulike bevegelser og vanskeligheter med langvarig stående i stående stilling. Funksjoner i klinisk bilde:

• Smerte oppstår i lysken, baken eller bakre ryggen. Kan strekke seg til lår og kne. Hvis smerte syndrom i de tidlige stadiene ikke er særlig uttalt, er det etter en stund permanent. Hovedsakelig forbundet med trening.
• Ganske raskt er det en begrensning for mobilitet. Låret er vanskelig å slå inn og ut, for å utføre abstraksjon. Sist av alt er det vanskeligheter med fleksjon og forlengelse.
• Mange pasienter har stivhet i morgen.
• I prosessen med sykdomsprogresjon øker kromat. Hvis det er bilateralt coxartrose, vil det være en "and-gange" når pasienten ruller over fra den ene siden til den andre.
• Vanligvis er den berørte nedre lemmen i tvungen stilling - liten kompensatorisk flekk i låret er notert.

Knærskade

Gnostrose eller slitasjegikt i kneet regnes som en av de vanligste former for sykdommen. Sammenlignet med coxarthrose er denne patologien mye lettere og fører ikke så ofte til pasienters funksjonshemning. Det skal bemerkes at personer som er overvektige og har åreknuter i lang tid, er mer utsatt for gonartrose. Det ledende kliniske symptomet er mekanisk smerte i knæleddet.

Smertefulle opplevelser, som regel, vises under fysisk anstrengelse på kneet (smerte når du går, løper, klatrer trapper, etc.). Først av alt er det en markert begrensning av utvidelsen. Etter noen tid opplever pasienten problemer med kneløsning. I noen tilfeller kan væske akkumuleres i leddhulen. På de startede skjemaene kommer det fremdeles utprøvd deformasjon og ustabilitet av et kne. Ofte markert atrofi av musklene i det berørte benet.

Reaktiv betennelse i synovialmembranen i leddet regnes som en av de hyppigste komplikasjonene av gonartrose. Samtidig vil det bli økt smerte, hevelse og rødhet, og økning i lokal temperatur. Ved alvorlige degenerative dystrofiske endringer, når et bein- og bruskfragment er funnet i leddhulen, kan det oppstå blokkering av kneet.

Tapet på de små leddene i hendene

Deformering av artrose av de små leddene i hendene forekommer hos ca 20% av pasientene med denne patologien. Ofte påvirker den patologiske prosessen de interfalangeale leddene. Hovedrisikogruppen er kvinner i moden alder med belastet arvelighet og i overgangsalderen, så vel som personer som har arbeid med økt fysisk anstrengelse på hendene.

Noen ganger kan sykdomsutbruddet være asymptomatisk. Mobilitetsbegrensning skjer gradvis. Etter en tid vises tette formasjoner - knuter på baksiden og sidene på fingrene, deformerer dem sterkt. I tillegg tar phalangene av fingrene på hendene en unaturlig stilling. Det er også hyppige betennelser i synovialmembranen i leddene, som som regel vises uten grunn. På disse øyeblikkene intensiverer smerten, leddene blir røde og hovne.

Skader på andre grupper av ledd

Deformerende slitasjegikt i albuen, skulderen eller ankelen er mindre vanlig enn degenerative dystrofiske skader på knær eller håndledd. Imidlertid vil det kliniske bildet være omtrent det samme:

• Smerter under bevegelse og fysisk anstrengelse.
• Fred reduserer smerte.
• Kort morgenstivhet.
• Hevelse i leddene.
• Utseendet til en karakteristisk knase.
• Mobilitetsbegrensning.
• Deformitet av leddet.
• Atrofi av periartikulære muskler.

Uten optimal behandling er deformerende slitasjegikt (DOA) av noe sted (kne, skulder, albue, hånd, etc.) utsatt for jevn progresjon.

diagnostikk

I de fleste tilfeller har det typiske kliniske bildet en viss diagnostisk verdi. Ikke desto mindre er det uunnværlig å vurdere naturen og alvorlighetsgraden av degenerative dystrofiske forandringer i leddene uten ytterligere instrumentelle metoder for forskning. I dag forblir den viktigste diagnosemetoden radiografi, som kan brukes til å bestemme innsnevringen av fellesrommet, patologiske endringer i subchondralbenet, marginalveksten av beinvev (osteofytter), frie legemer i felleshulen etc.

Radiografiske diagnostiske kriterier er viktigere ved diagnosen deformerende artrose (DOA) enn kliniske undersøkelsesdata. For en mer detaljert studie av tilstanden av intraartikulære strukturer, kan følgende diagnostiske metoder være nødvendig:

1. Ultralyd undersøkelse.
2. Atroskopiya.
3. Beregnet tomografi.
4. Magnetic resonance imaging.

Atroskopi er en av de få typer forskning som kan brukes samtidig for både diagnostiske og terapeutiske formål. Det skal bemerkes at omfanget av nødvendige undersøkelser bestemmes utelukkende av den behandlende legen.

behandling

Kompleksitet, kontinuitet og individualitet er de grunnleggende prinsippene for behandling av deformerende slitasjegikt (DOA) av lokalisering. En stor rolle i behandling og forebygging av sykdommen spilles av valg av optimal motorregime for pasienten, kampen mot fedme, fysioterapi, fysioterapi, etc. For å forhindre fremvekst av slitasjegikt brukes alle tilgjengelige behandlingsmetoder, som inkluderer:

1. Narkotikabehandling.
2. Lokal terapi.
3. Fysioterapi.
4. Kirurgi opp til endoprotese av de berørte leddene.

I noen tilfeller gir tradisjonelle behandlingsmetoder ikke hurtige resultater, og mange pasienter, i håp om en fullstendig kur, vender seg til alle slags tradisjonelle healere. Men som vist ved klinisk praksis, er det ikke bare ineffektivt, men også farlig, bruk av folkemidlene for deformering av osteoartrose, fordi du mister verdifull tid og bidrar til sykdomsprogresjonen.

Ikke forsøm ekspertenes oppfatning, særlig i behandlingen av patologier som kan gi alvorlig forringelse av livskvaliteten, eller enda verre, med en funksjonshemming.

Narkotika terapi

Bruk av rusmidler er en integrert del av behandlingen av artrose deformans. Spesiell oppmerksomhet blir gitt til symptomatisk terapi. I de tidlige stadiene av sykdommen, er analgetika (paracetamol eller dets analoger) vanligvis foreskrevet for å kvitte seg med smerten. Hvis smerten vedvarer, kan sterkere legemidler med sterk analgetisk effekt anbefales (for eksempel Tramal).

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler brukes vanligvis til å eliminere reaktiv synovitt og relatert smerte. For tiden selges NSAIDs på apotek uten resept. Uten konsultasjon med en spesialist er kortvarig bruk av disse stoffene i 7-10 dager tillatt, men bare hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, og ingen bivirkninger er notert. For lengre bruk må du anskaffe støtte fra en lege. De mest populære i dag er følgende typer NSAID:

• Diclofenac.
• Voltaren.
• Ibuprofen.
• Deksalgin.
• Nimesulide.
• Meloxicam.

Ved begynnelsen av sykdommen er det hensiktsmessig å ta kondroprotektorer, som bidrar til å gjenopprette bruskvev og senke degenerative dystrofiske prosesser i den. Med utprøvde patologiske endringer i leddene, er disse legemidlene ineffektive. Den komplekse behandlingen av artrose deformans kan omfatte kondroprotektorer som:

Klinisk erfaring med applikasjon viser at den terapeutiske effekten ikke forekommer umiddelbart, men etter 3-5 uker og varer i 3-6 måneder etter at kurset er fullført.

Lokal behandling

Uavhengig av sykdomsstadiet, er lokal terapi effektiv for de fleste pasienter. Aktivt bruk ulike eksterne midler i form av kremer, geler eller salver på grunnlag av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. For å takle smerte, redusere inflammatorisk prosess med reaktiv synovitt og redusere doseringen av NSAIDer tatt, kan utpeke:

Ofte administreres glukokortikosteroidmedikamenter inne i eller nær leddet. Indikasjonene for deres administrasjon er kronisk betennelse i de synoviale membranene i leddet og ineffektiviteten av NSAIDs. Det anbefales å bruke glukokortikosteroider av langvarig virkning, hvis effekt vil vare opptil 1,5 måneder. Diprospan ble forelsket i de fleste spesialister. Ikke desto mindre må det huskes at antall injeksjoner ikke skal være mer enn 3-4 på ett år på grunn av risikoen for progresjon av dystrofiske prosesser i brusk og beinvev. Samtidig, hvis effekten ikke er synlig etter de to første injeksjonene, bør du slutte å bruke glukokortikoider.

En positiv effekt på leddene har komprimert med dimexidum og smertestillende midler.

fysioterapi

For å forbedre funksjonaliteten til de berørte skjøtene, inkluderer komplisert terapi nødvendigvis fysiske prosedyrer, terapeutisk massasje og spesielle fysiske øvelser. I løpet av perioden med forverring av sykdommen, når de kliniske symptomene på reaktiv synovitt er tilstede, brukes følgende fysioterapeutiske metoder vellykket:

1. Elektromagnetisk felt.
2. Magnetisk terapi.
3. Ultrafiolett bestråling.
4. Laser terapi

I mangel av tegn på betennelse, er ultralyd, elektroforese, impulsstrømmer, laserterapi, inductotermi, etc. ofte foreskrevet. I de tidlige stadiene av sykdommen har balneoterapi, spesielt sulfid og radonbad, en positiv effekt på leddene. Utenfor exacerbations ty til massasje og fysioterapi. Det har blitt gjentatte ganger bevist at massasje bidrar til å lindre muskelspenning, forbedre perifer sirkulasjon og vevtrofisme.

Både målrettet massering av de berørte lemmer og fysisk trening kan utføres uavhengig hjemme. I dag er det mange forskjellige metoder for treningsterapi (i bassenget, med spesialutstyr, etc.), som ikke bare er nyttig, men også fascinerende, uavhengig av pasientens alder. Riktig ytelse av terapeutisk gymnastikk, som ingenting annet, bidrar til å gjenopprette funksjonaliteten til leddene som er berørt av artrose.

Hvis du har mulighet til å besøke et spesialisert sanatorium, som omhandler behandling og forebygging av sykdommer i muskuloskeletalsystemet, må du aldri nekte. De fleste leger anbefaler å besøke helsevesenet minst én gang i året.

Kirurgisk behandling

I tilfelle når konservativ terapi har vært ineffektiv eller det er ekstremt alvorlig skade på leddene, som alltid fører til uførhet, fortsetter de til kirurgisk behandling. For tiden har ulike artroskopiske operasjoner blitt svært utbredt, noe som gjør det mulig å redusere gjenopprettingsperioden etter operasjonen. I tillegg utvikles moderne teknikker for leddbrusktransplantasjon (transplantasjon).

Ved deformering av osteoartrose (DOA), spesielt i hofte- eller kneleddene, er alvorlige deformiteter ofte løst, noe som krever bruk av radikal kirurgisk behandling. Ifølge den nyeste statistikken er effekten av artroplastikk ca 70%. I de fleste pasienter som har gjennomgått denne operasjonen, kan kunstig ledd fungere optimalt i 10 år eller mer, noe som betydelig forbedrer livskvaliteten til mennesker med alvorlige sykdomsformer. Imidlertid, hvis det på grunn av visse omstendigheter er umulig å utføre artroplastikk, så endres situasjonen for pasienten som regel i funksjonshemming.

Den eneste måten å unngå den hurtige utviklingen av sykdommen er å straks søke hjelp fra en spesialist og utilsiktet utføre alle hans avtaler.