Hypertrofi regler

Hva er muskelhypertrofi og hvordan er myofibrillær hypertrofi forskjellig fra sarkoplasmisk? De viktigste reglene for trening for muskelvekst og vektøkning.

Hva er muskelhypertrofi?

Hypertrofi er et medisinsk begrep som betyr en økning i et helt organ eller en del derav som et resultat av en økning i volum og (eller) antall celler (1). Med muskelhypertrofi menes en økning i kroppens totale muskelmasse på grunn av veksten av visse grupper av skjelettmuskler.

Faktisk er det hypertrofi som er hovedmål for trening i fitness og bodybuilding, fordi uten fysisk vekst av musklene, er det umulig å øke sin styrke eller øke volumet. Enkelt sagt, styrketrening er hypertrofi trening.

Typer muskelhypertrofi

Det er to typer muskelhypertrofi - myofibrillær og sarkoplasmisk. Den første oppnås ved å øke volumet av muskelfiberceller (antall celler praktisk talt ikke endres), den andre skyldes en økning i næringsvæsken rundt denne fiberen (1).

Musklene som rekrutteres av utøveren er forskjellige fra hverandre som følge av ulike typer hypertrofi (og ulike typer trening). Myofibrillær hypertrofi er preget av "tørr" og strammet muskler, mens sarkoplasmisk - noe mer voluminøs og "pumpet opp".

Myofibrillær hypertrofi: muskelstyrke

Myofibrillær hypertrofi innebærer vekst av muskelfibre og en økning i muskelstyrken med moderat volumøkning. Den nødvendige treningsstrategien er grunnleggende øvelser med en alvorlig arbeidsvekt og et lite antall repetisjoner (3-6) i hver øvelse.

Hovedpunktet i myofibrillær hypertrofi er bruken av maksimal arbeidsvekt i øvelsene (ca. 80% av vekten av en maksimal repetisjon) og den konstante fremdriften og økningen av denne arbeidsvekten. Ellers vil musklene tilpasse seg og slutte å vokse (2).

Sarkoplasmisk hypertrofi: muskelvolum

Sarkoplasmisk hypertrofi innebærer en økning i muskelvolumet på grunn av en økning i kapasiteten til muskelkraft depotet (sarkoplasma). Økningen i muskelstyrken er ikke den viktigste. Treningsstrategi - moderat belastning, høyt antall repetisjoner (8-12) og sett.

Eksempler på sarkoplasmisk hypertrofi er utholdenhetstrening (maratonløp, svømming) og pamping (gjør styrkeøvelser med gjennomsnittlig vekt og høyt antall gjentakelser). Ofte er det pumping som brukes til å øke muskelvolumet uten å øke styrken.

Typer av hypertrofi og typer muskelfibre

Raske (hvite) muskelfibre reagerer bedre på myofibrillær hypertrofi, og sakte (rød) - til sarkoplasmisk. Forskjellen mellom typene fibre er tydelig i eksemplet med kyllingvitt kjøtt på vingene (for skarpe og intense slag) og rødt på beina (statisk belastning).

Faktisk utvikler vekttrening med ekstra vekt hvite (hurtige) muskelfibre, mens utviklingen av rødt (sakte) vil kreve statiske øvelser, strekker og yoga. I tillegg utvikles langsomme muskelfibre i langdistanse løpere.

Hva er forskjellen mellom idrettsmetabolismen? Tegn på genetisk disposisjon til kroppsbygging.

Regler for muskelhypertrofi trening

1. Bruk betydelig arbeidsvekt i øvelser. Stress er nøkkelen til starten av hypertrofi og muskelvekstprosesser - derfor er det viktig å bruke tunge arbeidsvekter i øvelsen og konstant progresjon. Ellers vil musklene tilpasse seg og slutte å bli stresset.
2. Ikke overskrider det anbefalte antall sett. Totalt antall sett (tilnærminger) per muskelgruppe skal ligge i grensen fra 10 til 15 (3-4 øvelser, 3-4 tilnærminger). Ved å sikre tilstrekkelig belastning på musklene i disse settene, vil en økning i antall sett ikke gi en ytterligere økning i effektiviteten av treningen.
3. Gi musklene tid til å gjenopprette. Under styrketrening blir energireserver i en arbeidsmuskel konsumert på 10-12 sekunder (derfor anbefales det lite repetisjoner). For gjenoppretting tar det fra 45 til 90 sekunder - derfor er anbefalingen tatt for tilstrekkelig lang hvile mellom settene.
4. Ta muskelveksttilskudd. Spenningsbrensel er hurtige energikilder - kreatinfosfat, BCAA og glykogen (3). Mottak av kreatin, et serumprotein og karbohydrater med høy glykemisk indeks før trening, og også BCAA-aminosyrer under, hjelper muskler til å vokse raskere.

Muskelhypertrofi refererer til vekstprosessene i muskelfiberen og det nærliggende næringsvæsken. Det er to typer hypertrofi. Med styrketrening virker de synergistisk, men med større vekt på myofibrillær hypertrofi av raske muskelfibre.

Muskelhypertrofi: skjelett, muskuløs

Hver dag opplever en person fysisk anstrengelse - profesjonell eller de som finnes i alle livssituasjoner. Under fysisk anstrengelse begynner musklene involvert i arbeidsprosessen å vokse. Dette skyldes det faktum at fibrene som de er sammensatt øker.

Fiber varierer i lengde. De kan være full lengde eller kortere. Muskel fiber består av kontraktile elementer - myofibriller. Innenfor hver av dem er enda mindre elementer - actin og myosin. Muskler er redusert på grunn av disse elementene. Hvis du løfter vekter regelmessig, vil muskelfibrene øke, og denne prosessen kalles muskelhypertrofi.

Muskel fiber hypertrofi - en økning i muskelmasse på grunn av fibervekst. Ofte kan det ses hos idrettsutøvere som trener daglig med store vekter. Denne sporten er rettet mot å forbedre kroppen gjennom seriøs trening, høy kalori ernæring og medisinering. Som et resultat blir kroppen forvandlet og vil få en markert lettelse.

Prosesser under tung belastning

Grunnlaget for menneskekroppens struktur - protein. Det er tilstede i alle vev, slik at muskelvev endres avhengig av syntese og katabolisme av proteinet i dem. Hvis du utsetter deg for konstant belastning på visse grupper (skinker, biceps), vil skjelettmuskulær hypertrofi oppstå. Når kroppen er under press, øker innholdet av kontraktile proteiner i noen av dem.

Men det har vist seg at når fysisk påvirkning på kroppen oppstår, begynner proteinsyntesen å stoppe. Katabolisme aktiveres i de første minuttene av gjenopprettingsprosessen. Hypertrofi oppstår på grunn av aktivering av proteinsyntese, og ikke på grunn av at intensiteten av proteinbrudd reduseres med en konstant indikator på intensiteten av proteinsyntese.

Skjelettmuskulatur hypertrofi

Menneskelig muskelvev utfører motorfunksjonen, danner skjelettets muskler. Hovedoppgaven er å redusere, som oppstår på grunn av endringer i lengden på muskelen under påvirkning av nerveimpulser.

Hver muskel i kroppen bestemmer en bestemt handling og kan bare fungere i en foreskrevet retning når man opptrer på en menneskelig ledd. For å sikre bevegelsen av leddet rundt aksen, vil flere muskler som er tilstede på begge sider av leddene samhandle.

Mengden fiber bestemmer muskelstyrken. Fibrene utgjør den anatomiske diameteren (en tverrsnitt av musklene vinkelrett på lengden). Det er et konsept av et fysiologisk tverrsnitt. Dette er et kutt som er gjort på tverrgående, vinkelrett på alle fibre. Styrken av musklene påvirker den fysiologiske diameteren. Jo mer det er, jo mer kraft er tilgjengelig for musklene. Når øvelsen skjer, øker diameteren.

Arbeidshypertrofi oppstår når muskelfibre øker i volum. Når fibrene blir veldig tykke, bryter de opp i flere nye fibre som har en felles sene.

Årsaker til hypertrofi

Vanligvis kan det skyldes regelmessig fysisk anstrengelse (biceps, skinker, triceps, og så videre vil øke). Hypertrophied muskler kan kun oppnås gjennom trening. Men for å øke muskelmassen må du daglig konsumere en viss mengde kalorier. Hvis de er for små, vil det ikke oppstå vekst. For å oppnå dette er det nødvendig å følge en rekke regler.

1. Muskler bør utøves kontinuerlig, og volumet av skalene skal økes daglig.
2. Lastetid må velges individuelt, og overholder ikke standardene.
3. Du må gå inn for sport så mye som kroppen din tillater, men du kan ikke oppnå fullstendig utmattelse. Det er uakseptabelt å forårsake utmattelse av nervesystemet.
4. Det er nødvendig å arbeide med store vekter med konsentrasjon, holde ro og forsiktighet.
5. I de første treningsmomentene kan du føle mye smerte i musklene, men du kan ikke slutte å trene - ellers blir resultatet ikke oppnådd.
6. Vi må ikke glemme et balansert og sunt kosthold.
7. Du må drikke 2 liter ferskvann per dag for å opprettholde vannbalansen. Det er nødvendig å bruke rent vann, ikke erstatte det med te, juice eller limonade.

Økt tyggemuskulatur

Tyggemuskulær hypertrofi kan oppstå på grunn av kjevebevegelse. Overkroppen av en person presses til hverandre på grunn av tyggemuskulaturen. De består av to hoveddeler, som ligger på begge sider av kjeften. Muskelen begynner på underkanten av kinnbenet, og slutter på ytre overflaten av den nedre grenen.

Hvis slik hypertrofi oppstår, vil det være et brudd på den visuelle og harmoniske kombinasjonen av den nedre og øvre delen av ansiktet. Det kan også føre til alvorlig smerte når du tygger. Ansiktet i dette tilfellet blir firkantet, kan utvides fra under. Denne typen vises på grunn av økt belastning. Det kan provoseres av flere handlinger.

• konstant gnashing av tenner (bruxisme);
• Kjeftene komprimeres kontinuerlig til tannemaljen er fullstendig slettet;
• det er smerte.

Korrigering av masticatory muskler

Hvis det er en hypertrofi av masticatory musklene, vil funksjonene i ansiktet forandres mye. Det kan være konstant smerte i kjeften. For å rette opp ubalansen, må du kontakte en spesialist som skal utføre narkotikabehandling. For å unngå dette, er det nødvendig å starte behandlingen i tide. Utvinningen vil ta 3-4 måneder, på dette tidspunktet vil legemidler administreres som vil slappe av i musklene og forårsake avslapping. Effekten vil bli synlig om noen dager.

Hjerte muskel hypertrofi

Det er situasjoner når størrelsen på hjertet øker. Dette skyldes den økende tykkelsen på hjertemuskelen - myokard. Hyppigst forekommer hypertrofi i venstre del. Det oppstår når medfødt eller ervervet hjertesykdom, hypertensjon, stor og skarp fysisk anstrengelse, metabolske forstyrrelser (fedme), en stillesittende livsstil.

symptomer

Når hypertrofi ikke forårsaker alvorlige endringer i pasientens helsetilstand, kan du ikke foreta noen tiltak. Men hvis problemer oppdages, oppstår symptomer på sykdommen, så er det nødvendig å umiddelbart vende til spesialister. For å gjøre en diagnose må du bruke ultralyd. For å bestemme forekomsten av hjertehypertrofi, er det nødvendig å være oppmerksom på følgende symptomer.

• pusteproblemer
• brystsmerter;
• overdreven tretthet;
• puls er ustabil;
• økt trykk.

Hjertet vil begynne å fungere raskere, og blodet som passerer gjennom det, vil legge press på veggene. Utvidelse og utvidelse av hjertet vil oppstå, elasticiteten av veggene vil redusere. Alt dette kan føre til forstyrrelse i kroppens arbeid.

Behandling av hjertehypertrofi

Mens hypertrofi er i utgangspunktet, kan du søke på en behandling. Først vil legen diagnostisere for å finne ut årsakene som fremkaller forekomsten av hypertrofi. Etter å ha startet eliminering av sykdommen.

Hvis hypertrofi begynte å utvikle seg på grunn av en inaktiv livsstil og overvekt, vil en person bli foreskrevet turer til treningsstudioet slik at små belastninger på kroppen oppstår hver dag. Og det er også nødvendig å justere dietten, fjerne skadelige matvarer som forårsaker fedme. Produkter bør velges i henhold til prinsippene for sunn livsstil og ernæring. Hvis hypertrofi har nådd et alvorlig stadium, vil legen utføre intervensjonen kirurgisk. Hypertrophied område er fjernet fra kroppen.

Muskelatrofi

Hypertrofi og atrofi er motsetninger. Hypertrofi øker muskelmassen, og atrofi får det til å senke. Fibrene som utgjør musklene, får ikke lasten, tynn, redusert mengde og i alvorlige tilfeller forsvinne. Atrofi forårsaker negative prosesser som oppstår i kroppen. Disse kan være arve eller anskaffe prosesser.

Noen grunner:

• konsekvenser av endokrine sykdommer;
• komplikasjoner etter sykdommen;
• rus;
• få enzymer i kroppen;
• langvarig postoperativ resten av kroppen.

Atrofi Behandling

Et positivt resultat kan oppnås hvis sykdomsstadiet er bestemt i tid. Når endringer i kroppen har vært signifikante, vil den ikke kunne gjenopprette fullstendig. Først er det nødvendig å diagnostisere årsaken, som forårsaket atrofi, og deretter foreskrevet medisinering.

I tillegg til behandling med medisiner, fysioterapi, elektroterapi og fysioterapi er det nødvendig. Til musklene var i god form, bør du regelmessig gå på en massasje. Behandlingen er rettet mot å stoppe ødeleggelsen av muskler, lindre symptomer og forbedre kroppens metabolske prosesser. Du må overholde et fullstendig og sunt kosthold, som inneholder fordelaktige elementer og vitaminer.

konklusjon

Hypertrofi kan være positiv og negativ. For å oppnå hypertrofi til idrettsformål må du utsette kroppen for stor fysisk anstrengelse. Å bygge en vakker og sunn kropp, for å utvikle baken, brystet, armene, er det nødvendig å utføre regelmessige fysiske øvelser på ulike deler av kroppen.

Vi må ikke glemme kostholdet, som må kompileres i henhold til prinsippene for å bygge muskelmasse.

Det er tilfeller av uønsket hypertrofi, noe som kan medføre en trussel mot livet. Vanligvis oppstår disse symptomene på grunn av forstyrrelser i kroppen. Det er nødvendig å diagnostisere og overvåke helse for å forhindre utseende og utvikling av sykdommen.

Spis godt og lei en sunn livsstil for å oppnå en god form og unngå komplikasjoner.

Muskelhypertrofi. Hvordan vokse muskler [Del nummer 3, praktisk].

Hilsener Vac, kjære lesere!

I dag vil vi igjen fortsette våre intime samtaler om emnet for hvordan muskler vokser, og vi vil nærmere undersøke fenomenet muskelhypertrofi. Artikkelen vil være både teoretisk og praktisk, dvs. Etter å ha lest det, vil du lære: Hva er spesifikkene i muskelvekst, hvilke typer hypertrofi som finnes og hvordan du effektivt påvirker dem, som du kan oppnå maksimal muskelvekt og mye mer.

Så lene deg tilbake, begynner vi.

Muskelhypertrofi problemer. Hva, hvorfor og hvorfor?

Det er ikke for ingenting at jeg legger den tredje artikkelen på temaet vekst og muskelhypertrofi, fordi jeg oppriktig tror at etter muskelanatomi, følger problemer med muskulær utvikling. Du må være enig, uten å kjenne til de indre mekanismer, kroppsbygning blir ikke til teloostroitelstvo, men inn i tankeløs glenn av kjertler. Derfor, hvis du vil gå på treningsstudioet, ikke bare som en zombie (men for å forstå at i dag jobber du med røde fibre, i morgen er du hvit), og for å forstå disse problemene er nummer nummer to eller nummer én, som du ønsker.

Vel, nærmere kroppen, som Guy De Maupassant sa.

Jeg tror du husker våre tidligere artikler der vi snakket om muskelvekstprosesser, spesielt i denne. [Hvordan vokser musklene? Den mest komplette veiledningen] og i denne [Anatomi av musklene og muskelgruppene. Hvordan vokser musklene?] Merknader. Så, hvis vi studerer detaljene om muskelhypertrofi, viser det seg at det kun er to typer natur i naturen: myofibril hypertrofi og sarkoplasma. Hver av dem påvirker musklene på egen måte, og for å oppnå maksimal muskelvekst, er det nødvendig å ty til forskjellige typer laster og treninger.

Hypertrofi myofibriller

Myofibriller selv er bunter av kontraktile deler av muskelfibre som er involvert i prosessen med å løfte vekter, dvs. klem og trekk vekten. De er plassert i alle skjelettmuskulaturvev. Hver muskelcelle inneholder et stort antall myofibriller, deres hypertrofi oppstår på grunn av økningen i utøverens vektvekt. dvs. Jo mer "uvanlig" belastningen du gir til kroppen din, jo mer og mer aktivt forstyrrer du normal trening, jo mer fører det til mikrotraumor av muskelceller.

For å spare seg selv fra ny stress, slår kroppen på seg beskyttende kompenserende funksjoner og gjenoppretter (overkompenserer) skadede fibre med en margin, noe som øker myofibrils total tetthet og volum. Neste gang vil nøyaktig samme belastning føre til mindre stress og muskelskader, så vær forberedt på å sjokkere musklene dine, ellers ser du ingen fremgang.

Hypertrofi av sarkoplasma

Sarcoplasma er en vannstruktur som omgir myofibriller, noe som er en god energikilde. Den består av: vann, glykogen, ATP og kretinfosfat. På mange måter er hyperkrofi-prosessen av sarkoplasma lik myofibrillær, dvs. etter uttømming av energireserver, kompenserer kroppen (under gjenopprettingsperioden) for den tapte, og øker dermed den totale mengden energi i form av glykogen og ATP. Deretter unngår innlemmelsen av slike beskyttende energifunksjoner uttømming av deres reserver.

Også slik hypertrofi kan tilskrives kapillarisering, dvs. en økning i størrelsen på blodkar og i hele volumet av blodstrøm.

Vel, med en type hypertrofi av muskler forstått litt. Nå vil vi hoppe inn i teorien om fibre og i mer detalj vil vi bli kjent med deres metabolske egenskaper. Som du husker, er det totalt to typer kontraktile muskelfibre: treg, rød (MS) og rask, hvit (BS). Sistnevnte er også delt inn i type a og type b.

Vi vil ikke dvele på dem i detalj, fordi i denne artikkelen [Hvordan vokser musklene? Den mest omfattende veiledningen] alt er allerede tygget opp lagt ut på hyllene, men noen av deres funksjonelle egenskaper vil være nyttige for oss å vite.

Ulike typer fibre reagerer forskjellig på trening, dvs. de har forskjellige satser på opphisselse, tretthet og sammentrekning.

Merk:

Graden av reduksjon av røde fibre - mer enn 0,1 s og hvitt - mindre enn 0,05 s.

I tillegg har hver type fiber sin egen energiproduksjonsmekanisme. For eksempel, ifølge tabellen nedenfor, er et stort antall mitokondrier, myoglobinprotein, som lagrer oksygen, karakteristisk for MS-fibre. Disse fibrene har også et omfattende nettverk av kapillærer som gir oksygen til musklene. Alt dette antyder at de røde fibre domineres av aerobiske mekanismer for energidannelse, de gir et langt arbeid på utholdenhet.

I sin tur er BS fibre preget av et stort antall myofibriller og høy aktivitet av myosin- og glykolysenzymer. De har et dårlig utviklet kapillærnettverk og lite oksygenbindende protein. Alt dette snakker hovedsakelig om anaerobe mekanismer for energidannelse. Denne typen fiber er preget av en høy sammentrekning og en rask tretthet.

Dermed kan vi konkludere med at hvite fibre er tilpasset arbeid av kort varighet, men av høy intensitet, mens røde fibre er motsatt.

Merk:

Den motoneuron som innerverer de røde fibre, styrer kun fra 10 til 180 av deres nummer og har en liten kropp av cellen selv. Motoneurons av BS-fibre har et nettverk av forgrenede axoner og en stor celle kropp, derfor de innervate flere fibre - fra 300 til 800.

I tillegg til å dele fibrene med "farge", er hvite fibre også delt mellom seg selv etter typer - IIa og IIb, som i utgangspunktet avviger fra hverandre igjen ved mekanismen for energidannelse. De første blir brukt under intensivt utholdenhetsarbeid (løpe for 1000 m) og kalles oksidativ-glykolytisk. Sistnevnte (IIb) er inkludert i en kort muskelaktivitet av eksplosiv natur (sprint per 100 m).

Inkluderingen av visse fibre i arbeidet reguleres i større grad av sentralnervesystemet og avhenger av intensiteten av lastene. Med fysisk aktivitet med lav intensitet (25% av maksimal muskelstyrke av sammentrekninger) er langsomme fibre (MS) mer involvert i arbeidet. Når intensiteten av trening øker og ligger i området 25-40%, blir de hvite fibre av typen "a" (IIa) inkludert. Hvis intensiteten fortsetter å øke og når 45% av maksimal kraft, er hvite fibre av type "b" (IIb) involvert.

Det skal huskes at selv om idrettsutøvere vil "krype ut av huden deres", dvs. For å arbeide med maksimal intensitet, vil langt fra alle fibrene ta del i en slik aktivitet. For eksempel, blant uutdannede personer, vil deres prosentandel være fra 50 til 60% (se bilde, A), og blant erfarne bodybuilders, siloviki, kan denne prosentandelen gå opp til 80-90% (se bilde, B).

Merk:

1 - sakte fibre; 2 - BS (type IIa); 3 - BS (type IIb); 4 - ubrukte fibre

Derfor er 10-20% den ukrænkelige grensen som kroppen aldri vil gi opp, uansett hvordan du bruker den :).

Styrken av motorneuronstimuleringen bestemmer involvering av muskelfibrene. Det er en spesiell verdi for å vurdere styrken av stimulering, det kalles eksitasjonstærskelen - dette er den minste frekvensen der maksimal sammentrekning av muskel fiber oppstår. For røde er det 10-15 Hz, med hvite fibre, terskelen for irritasjon er 2 ganger høyere. Hvis eksitasjonsfrekvensen er 45-55 Hz, er alle typer muskler involvert i arbeidet.

Hvis vi ser på menneskekroppen som helhet, er forholdet mellom MS og BS-fibre omtrent 55 til 45%. Abdominale muskler og rygg er nesten helt sammensatt av rødt, og blant de hvite fibre er over 30% tildelt type IIa og ca 15% gis til type IIb.

Muskelfibre kalles også et sett med "motorenheter". De er inkludert i arbeidet, avhengig av typen last - graden av anvendelse av kraft (STC).

Motorenhetene deltar i arbeidet i økende rekkefølge av deres størrelse. Fordi størrelsen (i diameter) er direkte relatert til innsatsen fra muskelen.

For eksempel, hvis STC er ganske liten, skjer aktiveringen av MS-fibre (type I, bilde A). Når muskelstyrken øker, er hvit type IIa også involvert (bilde B). Når musklene står overfor en veldig vanskelig oppgave, inviteres den største og mest kraftige typen fibre (IIb) til "barrieren" som "trekker stroppen" sammen med I og IIa (bilde C).

Det skal huskes at i utgangspunktet antall forskjellige typer fibre bestemmes av atletikkens genetikk og ikke er egnet til å endres under trening. Dette betyr imidlertid ikke at ingenting kan gjøres om "onkelgenen", selvfølgelig kan du, og dette krever spesiell trening.

Her vil vi snakke om dem videre.

Muskelhypertrofi trening

Som du allerede har forstått, for å utvikle den maksimale mengden muskelmasse, trengs en rekke trening for å trene alle (to) typer fibre. For det meste er den typiske bildetreningen hovedsakelig rettet mot hypertrofi av raske (hvite) fibre, mens de røde i det nesten ikke er skadet.

Vel, fordi Andelen MC-fibre i den menneskelige muskelstrukturen er stor, og ved bruk av spesifikk trening (spesielt for hypertrofi av røde fibre) kan man oppnå en signifikant økning i muskelmasse.

Når du utfører høyintensitetsøvelser, er hypertrofi av MS-fibre nesten umulig å oppnå, fordi muskel akkumulerer ikke fri kreatin. Isotoniske øvelser passer best for å trene dem, dvs. de der muskelen er konstant spent, og det er en endring i lengden avhengig av størrelsen på byrden. Et eksempel på slike øvelser kan være å jobbe med fri vekt i effektsimulatorer (inkludert Smith simulator).

Når du utfører slike øvelser, må følgende regler følges:

• Den langsomme og kontrollerte naturen av bevegelsene;
• arbeid med gjennomsnittlig og nær gjennomsnittlig vekt (40-60% av en engangs-maksimum);
• konstant muskelarbeid uten avslapping ("pumpe" modus);
• arbeid i tilnærming for å fullføre muskelfeil;
• et stort antall sett (4-6) og deres varighet (60-90 sekunder);
• bruk av supersets

Så, la oss vurdere et eksempel på en bestemt styrketrening for hypertrofi av MS-fibre i bena. Den grunnleggende øvelsen for samtidig utvikling av et stort antall muskelgrupper av bena er huk med en hevel på skuldrene. For å opptre på røde fibre, er det nødvendig at knekkene skal utføres på en ufullstendig amplitude, dvs. Benene (på toppunktet) bør ikke utvides fullt, og knebøy er nødvendig (nedre punkt) er strengt mindre enn en vinkel på 90 grader. Bevegelsen utføres sakte, men uten hvile, dvs. muskelen er i konstant drift, som en pumpe.

Tre økter på 30 sekunder utføres med hvile mellom sett på 30 sekunder (mellom 10 minutter). Vekten av byrden er 30-50% av et engangs-maksimum. Du bør føle en "dødelig" brennende følelse i musklene dine i de siste sekundene av den siste tilnærmingen i hver serie.

Det må tas i betraktning at det største antallet MC-fibre er i muskler i bena, abs og tilbake, slik at disse muskelgruppene må ha den nærmeste oppmerksomheten hvis du vil oppnå hypertrofi av røde fibre. Hvil mellom treningsøkter på MC-fibre i samme muskelgruppe bør være 3-4 dager. Etter at de har passert, kan du igjen bombe målgruppen. Trening av andre muskelgrupper er omtrent det samme scenariet.

I begynnelsen snakket vi om to typer muskelhypertrofi, og i tillegg til det ovenfor beskrevne scenariet kan du også trene med det formål å øke antall myofibriller og sarkoplasma.

Myofibrill hypertrofi trening

Konseptet med slik opplæring sier at kraftverk med en vekt på mer enn 80-85% av et en-repeat-maksimum er nødvendig. Antall repetisjoner i tilnærmingen er 6-7, resten mellom dem er ca. 3 minutter.

Denne type trening (med relativt store vekter) vil gi nøyaktig myofibrillær hypertrofi. Hovedideen til denne typen hypertrofi - jo mer vekt, jo mer involvert i fibrene, og jo mer får de mikrotraumas.

Merk:

Når antall repetisjoner er 3-5 (eller lavere), oppstår nevromuskulær tilpasning til belastningen, som bare utvikler styrken til utøveren.

Trening på sarkoplasmisk hypertrofi

For utviklingen av denne typen hypertrofi er det nødvendig å utføre utholdenhetstrening. Vekter her er tatt 65-70% av et engangs-maksimum, antall repetisjoner er 12-15, resten mellom settene er 60-90 sekunder. Med denne typen belastning oppstår en veldig rask uttømming av kroppens energiressurser, og med dem oppstår musklene også.

"Hardy" trening er forskjellig fra hvor mye tid som er brukt under belastning, og den bør være mer tilgjengelig for utgifter til energireserver. De viktigste "hurtigutslettende" energikildene er kreatinfosfat og ATP (varer i 8-10 sekunder). Ifølge utgiftene bytter kroppen seg til glykogenbutikker. Det viser seg at tiden under belastning i "hardy" trening bør (minst) overstige 10 sekunder, dvs. Superset-serien og sakte gjentakelser er det som trengs for sarkoplasmisk hypertrofi.

Å lese disse linjene kan hevde et ganske rimelig spørsmål: "Hvorfor kan jeg ikke oppnå begge typer hypertrofi samtidig?". Hvorfor kan du. Og for dette må du bli kjent med et slikt konsept som periodisering eller sykling - dette er måten å organisere kroppsbyggingskurs, noe som innebærer en periodisk endring i treningsmetoder.

Sykling er av tre typer:

• mikrosyklus - ca 7 dager;
• mesocycle - noen uker;
• makrocykel - flere måneder / år.

Det vanligste alternativet i dag for de fleste besøkende til treningsstudioet er mesocyklene. dvs. Arbeidsprogrammet er laget for 8-10 uker, da er det endret. Dette er en ganske primitiv tilnærming, fordi det er ganske vanskelig å opprettholde en økning i arbeidsvekt (fra trening til trening) i flere uker eller måneder.

Den mest foretrukne fra hypertrofi av begge typer fibre er bruken av korte mikrosykler, for eksempel:

• første uke - styrketrening;
• andre uke - trening utholdenhet og styrke.

En slik partisjon vil tillate deg å hele tiden sjokkere musklene og overvinne stagnasjon i utviklingen av arbeidsvekter. dvs. musklene har rett og slett ikke tid til å bli vant til en belastning, da de umiddelbart "slipper" en helt annen type aktivitet.

Et løpemønster kan for eksempel se slik ut:

• første uke - 3-4 styrke trening;
• andre uke - 4-5 utholdenhetstrening;
• Den tredje uken er gjenopprettingsfasen, 1-2 komplekse treningsøkter for alle muskelgrupper.

Bekreftede vitenskapelige data snakker også til fordel for periodisering. For eksempel, i 12 ukers lineær trening økte styrken av idrettsutøvere med 15%, og samtidig, men med periodisering økte styrken med 24%.

Vel, faktisk, det er alt (men egentlig :)). Så, vi har dekket alle problemene med muskelhypertrofi, nå må vi bare oppsummere noen resultater.

etterord

Problemene med muskelvekst har alltid vært bekymringsfulle og vil opphisse spørrende hjerner til nybegynnere (og ikke bare) kroppsbyggere. Og her er det umulig å si utvetydig hvilken spesifikk treningsmetode som vil vokse musklene dine. Vel, for å finne ut det, selvfølgelig, trening er nødvendig, derfor en pose over skulderen og blåser inn i hallen for å "løpe inn" ditt nye program kalt "musklene vokse som gjær"!

PS. Ikke glem å abonnere på oppriktige kommentarer og dine spørsmål.

Muskelhypertrofi er

Hva er muskelhypertrofi?

Det medisinske uttrykket "hypertrofi" betyr en økning i et organ eller en del derav på grunn av økning i volum og (eller) antall celler, og uttrykket "muskelhypertrofi" innebærer en økning i muskelmasse av en organisme eller individuelle muskelgrupper.

Faktisk er det muskelhypertrofi i de fleste tilfeller som er hovedmålet med styrketrening og bodybuilding, siden uten en umiddelbar økning i muskelstørrelse, er det ikke mulig å øke styrken eller øke muskelvolumet.

Muskler dannet som følge av disse to typer hypertrofi er noe forskjellig fra hverandre: M-hypertrofi er preget av "tørr" og strammet muskler, og C-hypertrofi er heller "pumpet opp" og voluminøs.

Hvis du løfter en tung vekt et lite antall ganger (fra 2 til 6), får arbeidsmuskelen et signal om at det trenger å bli sterkere, og derfor mer. Videre vil den etterfølgende veksten bli assosiert med en økning i størrelsen på muskelfiberen selv.

Vektene som brukes i trening for M-hypertrofi bør maksimeres - ca 80% av 1MP. Pause mellom settene er fra 90 sekunder til flere minutter. Slik trening krever konstant vektøkning, som musklene tilpasser seg.

Å løfte en moderat tung vekt med et relativt høyt antall repetisjoner (fra 8 til 12) krever et økt energiforbruk fra muskelen, som er i sarkoplasma. Det er derfor slik opplæring medfører en økning i volumet av denne sarkoplasmaen.

Arbeid med et høyere antall repetisjoner (15 og høyere), selv om det forårsaker C-hypertrofi, men i mindre grad, siden med så mange repetisjoner er det umulig å bruke tung vekt, og den totale belastningen på arbeidsmusklen er lavere.

Typer av muskelvev

Det er viktig å merke seg at vektopplæring med løft og senkevekt bare påvirker hurtige muskelfibre, siden statisk belastning er nødvendig for å engasjere sakte seg - for eksempel holder vekten i mange minutter.

De raske fiberkildene er glykogen og kreatinfosfat (3). Når musklene jobber, blir reservene utarmet på 10-12 sekunder, hvorefter en utvinning er nødvendig, og krever 30-90 sekunder, hvor anbefalingen å hvile mellom settene er basert.

Hypertrofi er delt inn i to forskjellige typer: muskelvekst på grunn av selve fiberveksten (lavt antall repetisjoner og maksimal vekt), og på grunn av musklernes energireserver (gjennomsnittlig antall repetisjoner og moderat tungvekt).

Alexander Tikhorsky

En kort oversikt over artikkelen.

Ønsket om å øke magert muskelmasse er utbredt blant folk som er involvert i vekt. Forskningen mangler imidlertid den beste metoden for å maksimere muskelvekst forårsaket av trening. Kroppsbyggere jobber vanligvis med gjennomsnittlige vekter og svært korte hvileperioder, noe som forårsaker høy metabolsk stress. Powerlifters, derimot, jobber rutinemessig med høy intensitet og lang hvileintervall mellom sett. Selv om begge grupper av idrettsutøvere demonstrerer fantastisk utviklet muskulatur, er det ikke klart hvilken av metodene som er best for muskelvekst. Det har blitt vist at treningsfaktorer som mekanisk stress, muskelskade og metabolsk stress påvirker hypertrofi prosesser. Derfor er formålet med denne artikkelen todelt:

1. Lag en bred gjennomgang av litteraturen om mekanismene for muskelhypertrofi og deres bruk i styrketrening;
2. Tegn konklusjoner fra forskning om det optimale treningsprogrammet for maksimal muskelvekst.

Ønsket om å øke magert muskelmasse er utbredt blant folk som er involvert i vekt. En sterk korrelasjon ble funnet mellom muskel tverrsnitt og muskelstyrke. Økningen i muskelmasse er hovedmålet for idrettsutøvere som er engasjert i sport hvor styrke er nødvendig, for eksempel amerikansk fotball, rugby, kraftløfting. Muskelmasse er også viktig for kroppsbyggere, da de vurderes ved konkurranser i utviklingen av muskelvolum og muskelkvalitet.

På et mer generalisert nivå, er muskelvekst også av interesse for elskere som søker å forbedre sin fysiske form. Derfor er utviklede muskler forbundet med store deler av befolkningen med sport og helse.

Hos uutdannede personer er muskelhypertrofi praktisk talt fraværende i de første stadiene av trening med vekter, i de fleste tilfeller oppstår økt styrke som følge av nevralpasning. Men over flere måneders trening begynner hypertrofi å bli den dominerende faktoren, med øvre lemmer som begynner å vokse tidligere enn de nedre. Genetikk, alder, kjønn og andre faktorer påvirker muskelveksten som respons på trening med byrden, og påvirker både den generelle veksten av masse og dens kvalitet. Med videreopplæring er det vanskeligere for en person å få muskelmasse, og betydningen av et godt bygget treningsprogram øker.

Selv om muskelhypertrofi kan skyldes forskjellige treningsprogrammer, sier spesifisitetsreglene at enkelte programmer vil føre til mer muskelvekst enn andre.

Typer muskelhypertrofi.

Muskelhypertrofi behandles separat fra muskelhyperplasi. I hypertrofi øker kontraktile elementer og den ekstracellulære væsken utvides, noe som gir ytterligere muskelvekst. Dette er forskjellig fra hyperplasi, som et resultat av hvor mange fibre i muskelen øker.

Når skjelettmuskulaturen er overbelastet, fører dette til dramatiske endringer i myofibriller og ekstracellulær væske i musklene. Dette forårsaker en kjede av myogene * (muskel-forekommende) hendelser som til slutt fører til økning i størrelse og antall myofibrillære kontraktile proteiner - actin og myosin, samt det totale antall sarkomerer * (kontraktil muskel enhet) i fiberen. Dette øker i sin tur diameteren til hver fiber, og øker dermed muskelets tverrsnittsareal.

Muskelstruktur Sarcomere er den delen som legges til under hypertrofi. Kan legges parallelt, eller langs fiberen, og øker dermed enten tykkelsen eller lengden på muskelen.

Det er også mulig å øke antall sarcomerer langs fiberens lengde, deres strekk. Slike hypertrofi oppstår når musklene blir tvunget til å tilpasse seg den nye funksjonslengden. Denne effekten observeres når lemmen er i kast, leddene strekkes og muskler som strekkes, er langstrakte, og de som forkortes, forkortes. Det er tegn på at en bestemt type mosjon kan påvirke antall sarkomerer i fiberlengden. Lynn og Morgan har vist at når rotter klatrer opp, har de færre sarcomerer langs fiberen enn de som går ned. Det er blitt hypotetisert at med øvelser av eksentrisk natur øker antall sarcomerer i fiberlengden, mens bare konsentriske sammentrekninger fører til forkortelse av sarkomerer.

Det antas at hypertrofi kan oppstå på grunn av økning i forskjellige ikke-kontraktile elementer og væsker. Dette fenomenet betegnes som "sarkoplasmisk hypertrofi", noe som resulterer i at muskelvolumet øker uten en samtidig økning i styrke. En økning i muskel på grunn av sarkoplasmisk hypertrofi avhenger av treningens spesifikasjoner, og forskerne mener at hypertrofi av kroppsbyggere og kraftløftere er forskjellig. I kroppsbyggere er det en større mengde fibrøst bindevev og store glykogenbutikker i musklene sammenlignet med kraftløftere, tilsynelatende på grunn av forskjeller i treningsmetoder. Selv om sarkoplasmisk hypertrofi ofte blir beskrevet som ikke funksjonell, er det sannsynlig at langsiktig tilpasning assosiert med effekten av cellehevelse kan ytterligere forbedre muskelproteinsyntese, noe som fører til en større sammentrekningskraft.

Noen forskere hypoteser en mulig økning i muskelsnittet, i hvert fall delvis på grunn av en økning i antall muskelfibre. En omfattende analyse utført av Kelley viste at hyperplasi forekommer hos visse dyrearter under eksperimentelle forhold som følge av mekanisk overbelastning. Økningen i antall muskelfibre var stor i de gruppene som besto av fugler enn i grupper av dyr, og strekking førte til en større økning i antall muskelfibre enn styrkeøvelser. Imidlertid viser etterfølgende studier at slike vurderinger kan være feil som følge av vedtak av komplekse mekanismer for å øke lengden av muskelfibre for å øke antall fibre. Det er ikke noe bevis for at hyperplasi forekommer hos mennesker, og selv om det var tilfelle, vil effekten på muskel tverrsnitt være minimal.

Satellittceller og muskelhypertrofi

Muskler er postmitotiske vev, noe som betyr at de ikke er utsatt for signifikant cellulær utskifting i løpet av livet. Derfor, for å unngå ødeleggelse av muskelvev og for å opprettholde muskelmasse, er det nødvendig med en effektiv metode for "reparasjon" av celler. Balansen mellom ødeleggelse og proteinsyntese påvirker direkte muskelveksten. Muskelhypertrofi oppstår når proteinsyntese overstiger ødeleggelsen.

Det antas at hypertrofi reguleres av aktiviteten til satellittceller som ligger mellom sarcolemma og kjellermembranen. Disse "myogene stamceller" er inaktive i normal tilstand, og aktiveres når en betydelig mekanisk stimulus virker på skjelettmuskulaturen. Når det er spennende, multipliserer satellittceller og til slutt fusjonerer med eksisterende celler eller mellom seg for å skape nye myofibriller, noe som gir den opprinnelige substansen som trengs for restaurering og etterfølgende vekst av nytt muskelvev.

Rolle satellittceller i fiber hypertrofi

Satellittceller antas å ha en positiv effekt på hypertrofi på flere måter. Den første er at de gir en ekstra kjerne til muskelfibrene, og øker evnen til å syntetisere nye kontraktile proteiner. På grunn av at forholdet mellom innholdet av kjerne og massen av fibre forblir uendret på grunn av hypertrofi, krever endringene en ytterligere kilde til celler som er i stand til å dele. Satellittceller har denne egenskapen, de tjener som reserve for muskelkjerne for å støtte vekst. Ovennevnte er i samsvar med konseptet, noe som antyder at muskelkjerne regulerer produksjonen av mRNA * (matriks ribonukleinsyre, inneholder informasjon om den primære strukturen av proteiner) for et begrenset sarkoplasmisk volum, og enhver økning i fiberstørrelse bør ledsages av en direkte proporsjonal økning i muskelkjerne. Gitt at muskler inkluderer flere myonukleære domener * (antall kjerner per fiber), kan hypertrofi formodentlig oppstå som følge av enten en økning i antall domener (gjennom en økning i antall myonukleære kjerner) eller gjennom en økning i størrelsen på eksisterende domener. Begge varianter antas å forekomme med betydelig støtte til satellittceller.

Dessuten interagerer satellittceller med ulike myogene regulatoriske faktorer * (regulatoriske faktorer for muskelutvikling) (inkludert Myf5, MyoD, MRF4, myogenin), som har til formål å reparere muskler, regenerere og vokse. Disse reguleringsfaktorene er knyttet til en sekvens av spesifikke DNA-elementer som eksisterer i muskelgenet, som hver spiller en bestemt rolle i myogenese * (utvikling av muskelvev).

Hormoner og cytokiner

Hormoner og cytokiner * (hormonlignende proteiner og peptider) spiller en viktig rolle i prosessen med hypertrofi, som fungerer som regulator for anabole prosesser. En økt konsentrasjon av anabole hormoner øker sannsynligheten for å interagere med reseptorer, forbedre proteinmetabolisme og fremme muskelvekst. Mange hormoner er også involvert i å øke antall og differensiering av satellittceller og muligens bidra til bindingen av satellitter til de ødelagte fibrene for å gjenopprette muskler.

Hormonal regulering av hypertrofi er kompleks, og det antas at mange hormoner og cytokiner har en positiv effekt på responsen. Hepatocyt vekstfaktor, interleukin-5 (IL-5), interleukin-6 (IL-6), fibroblastvekstfaktor og leukemiinhiberende faktor har alle en positiv effekt på anabolisme. Insulin har også anabole egenskaper, med større effekt på å forebygge nedbrytning av proteiner enn på økt proteinsyntese. Det antas også at insulin forårsaker mitose og differensiering av satellittceller. Med tanke på at insulinnivået undertrykkes under øvelsen, er dette imidlertid ikke et foranderlig aspekt av øvelsen og vil derfor ikke bli vurdert her.

Ulike typer trening har haster og i noen tilfeller kroniske hormonelle forandringer som synes å spille rollen som mediator for hypertrofiske signalsystemer. De tre mest studerte hormonene er insulinlignende vekstfaktor (IGF-1), testosteron og veksthormon (GH).

Insulinlignende vekstfaktor

Insulinlignende vekstfaktor kalles ofte det viktigste anabole hormonet hos dyr. Det antas at det gir de viktigste anabole responsene på mekanisk stress. Strukturelt er IGF-1 et peptidhormon, og er oppkalt på grunn av dets likhet med insulin. IGF-reseptorer finnes i aktive satellittceller, modne myofibriller og Schwann-celler * (hjelpeceller i nervesystemet). Under treningen produserer muskler ikke bare mer intracellulær IGF-1 enn leveren, men bruker også mer IGF-1 som sirkulerer i blodet. Tilgjengeligheten av IGF-1 for muskler styres av proteiner som binder insulinlignende vekstfaktor (BSIFR), som enten stimulerer eller hemmer virkningene av IGF-1 etter binding til et bestemt protein.

Tre karakteristiske former for IGF-1 er identifisert: systemformer - IGF-1Ea, IGF-1Eb, samt den kombinerte versjonen - IGF-EC. Selv om alle tre formene er funnet i muskelvev, blir bare IGF-1Ec aktivert av mekaniske signaler. På grunn av dette svaret på mekanisk stimulering, blir IGF-1E vanligvis referert til som mekanisk vekstfaktor (IFR).

Selv om de eksakte mekanismer i IGF-1-virkemåten ikke er fullt dekket, antas det at de mekanisk stimulerende årsakene er vedlegget av IGF-1-genet til IFR, som igjen initierer muskelhypertrofi. I en eller annen dag holder IFR systematiske IGF-1-isoformer (IGF-1Ea og IGF-1Eb). Etter dette forblir nivået av IGF-1 i muskelvev forhøyet i noen tid, og den myogene effekten blir observert opptil 72 timer etter trening. Selv om MFR er spesielt følsom for muskelskade, er det ikke kjent, enten isoformen aktiveres på grunn av ødeleggelsen av muskelmembranen, eller ødeleggelsen av membranen initierer produksjonen av MHD.

Insulinlignende vekstfaktor har vist seg å stimulere hypertrofi med både autokrine * (stoffets virkning på strukturer og funksjoner i de samme cellene som stoffutslipp) og parakrinet * (virkningen av stoffet på nabo-målceller) på måter og denne effekten skjer på flere måter.

Metoder for cytokinvirkninger på målceller

For eksempel fremmer IGF-1 spesielt utviklingen av anabolisme ved å øke nivået av proteinsyntese i differensierte myofibriller. Videre aktiverer lokalt isolert MFR satellittceller og formidler spredning og differensiering. IGF-1Ea, på den annen side, for å forbedre syntesen av satellittceller og muskelfibre, letter overføringen av muskelkjernen og bidrar til å opprettholde optimal DNA for proteinforhold i muskelvev.

Insulinlignende vekstfaktor aktiverer også L-type kalsiumkanalen, med det resultat at den intracellulære konsentrasjonen av kalsiumioner øker. Dette fører til aktivering av mange kalsiumavhengige anabolske veier, inkludert kalsinurin og dets mange signalmål.

Testosteron, et hormon laget av kolesterol, har en signifikant effekt på muskelvev. I tillegg til å påvirke musklene, kan testosteron også samhandle med reseptorer av nevroner og derved øke antallet produserte nevrotransmittere, gjenopprette nervevev og øke cellestørrelsen.

Det meste av testosteron syntetiseres og utskilles av Leydinga-cellene fra testene gjennom hypothalamus-hypofysen-gonadalaksen, en liten mengde utskilles av eggstokkene og binyrene. I blodet er en stor mengde testosteron forbundet med enten albumin (38%) eller globulin som binder kjønnshormoner (60%), mens de resterende 2% sirkulerer i ubundet tilstand. Selv om bare den ubundne formen er biologisk aktiv og tilgjengelig for vev, kan svakt bundet testosteron bli aktiv ved raskt å bryte bort fra albumin. Ubundet testosteron binder til androgenreseptormålceller, som er lokalisert i cytoplasma av celler. Dette fører til konformasjonelle endringer som transporterer testosteron til cellekernen, der den direkte interagerer med DNA-kromosomer.

Selv om effekten av testosteron på musklene blir observert i fravær av mosjon, øker den under påvirkning av mekanisk stress, noe som bidrar til anabolisme ved å øke proteinsyntesen og hemme dens sammenbrudd. Testosteron kan også fremme indirekte proteinvekst ved å stimulere frigivelsen av andre anabole hormoner, som for eksempel veksthormon. Videre ble det funnet at testosteron fremmer aktiveringen og delingen av satellittceller, noe som resulterer i en økning i nummeret. Inhiberingen av testosteron truer responsen til å trene med byrden.

Det har blitt vist at styrketrening øker innholdet av androgenreseptorer hos mennesker. Hos gnagere skjer modulering av androgenreseptorer på en bestemt måte, noe som øker hurtigkurvfibrene. Dette ser ut til å ha økt potensialet for testosteronbinding på mobilnivå og bidro dermed til dets absorpsjon av målvevene.

Øvelse med byrden kan ha en signifikant akutt effekt på utskillelsen av testosteron. Ahtiainen og kollegaene fant en signifikant sammenheng mellom øvelsesinducert testosteronforhøyelse og muskel-tverrsnitt, noe som tyder på at den kan spille en svært viktig rolle i muskelhypertrofiprosessen. Til tross for dette er den akutte responsen begrenset hos kvinner og eldre, og reduserer potensialet for hypertrofi i disse gruppene.

Den kroniske effekten av trening med en belastning på konsentrasjonen av testosteron i kroppen er ikke klart så langt. Mens enkelte vitenskapelige artikler viser en jevn økning som følge av visse styrkeøvelser, viser andre mindre endringer. Mer forskning er nødvendig for å forbedre forståelsen av dette problemet.

HGH er et polypeptidhormon som har både anabole og katabolske egenskaper. Spesifikke GH virker ved å øke stoffskiftet av fett ved å mobilisere triglyserider og ved å stimulere opptaket av protein av celler og omplassering av aminosyrer til forskjellige proteiner, inkludert muskler. I fravær av mekanisk belastning aktiverer GH overveiende mRNA av systemet IGF-1 og fremmer ekspresjonen av IGF-1-genet ved hjelp av autokrine / parakrine metoder.

Veksthormon blir utskilt av den fremre hypofysen på en pulserende måte, den største sekresjonen oppstår under søvnen. For tiden er mer enn 100 molekylære isoformer av GH blitt identifisert; Til tross for dette har de fleste studier av styrketreningsstudier fokusert på 22-kDa-isoformen, noe som begrenser funnene. Nyere studier viser en overveiende frigivelse av GH-isoformer med en forlenget halveringstid under trening, slik at steady-state prosesser kan finne sted i målvevet.

I tillegg til forbedrede muskelvevseffekter er GH også inkludert i reguleringen av immunfunksjon, benvekst og ekstracellulære væskenivåer. Totalt er GH involvert og bidrar til strømmen av mer enn 450 prosesser i 84 celletyper.

Veksthormonbølge oppstår etter å ha utført ulike typer øvelser. En økning i nivået av GH forårsaket av mosjon har en høy korrelasjon med størrelsen på type I og II hypertrofi. Det antas at en kortsiktig økning i GH kan føre til forbedret interaksjon med muskelcelle-reseptorer, fremme muskelgjenoppretting og stimulere responsen av muskelvekst. Det antas også at veksthormon er involvert i lokal produksjon av IGF-1, forårsaket av trening. I kombinasjon med intens trening er frigjøringen av GH assosiert med en merkbar produksjon av IGF-1-genet i musklene og derved festes til MPF-isoformene.

De fleste av de anabole effektene av GH er fremdeles ikke klare, og mer forskning er nødvendig som vil vise GHs rolle i utviklingen av muskler.

Cellulat hydrering (hevelse) fungerer som en fysiologisk regulator av cellulære funksjoner. Det er kjent at det stimulerer anabole prosesser, både gjennom en økning i proteinsyntese, og gjennom en nedgang i nedbrytningen.

Den hovne cellen har vist seg å initiere en prosess som involverer aktivering av proteinkinase signalveier i muskelen. Membranstrengning forårsaket av cellehydrering kan også direkte påvirke aminosyre-transportsystemer mediert av integrinreseptoren.

Øvelser med belastning har vist seg å forårsake endringer i balansen mellom intracellulære og ekstracellulære væsker, avhengig av hvilken type trening og intensitet trening har. Cellulat hydrering er maksimert av glykolytiske øvelser, noe som resulterer i akkumulering av melkesyre, som spiller rollen som hovedfaktor for osmotiske forandringer i skjelettmuskulaturen. Raske muskelfibre er spesielt følsomme for osmotiske endringer, åpenbart knyttet til konsentrasjonen av væsketransportkanaler, kalt aquaporin-4. Det ble vist at aquaporin-4 sterkt uttrykkes i sarcolemma av raskt kontraherende glykolytiske og oksydative glykolytiske fibre, som letter væskestrømmen i cellen. På grunn av dette er hurtigkollapsende fibre mest utsatt for hypertrofi, det kan antas at cellehydrering utfyller hypertrofisk respons under styrketrening, noe som er sterkt avhengig av glykolyse.

Øvelsesregimer som øker evnen til å lagre muskelglykogen har også potensial for å komplementere cellekvulsjon. Med tanke på at glykogen binder seg i muskler med vann i et 1: 3-forhold, kan dette tyde på økt evne til å syntetisere protein hos de som har store butler av glykogen i muskler.

Hypoksi har vist seg å fremme muskelhypertrofi med effekter som er synlige selv i fravær av mosjon. Takarada og kolleger viste at to daglige økter av vaskulær okklusjon svekket muskelatrofi hos en gruppe pasienter med sengetøy. En lignende oppdagelse ble oppdaget av Kubota og kolleger, okklusjonen hadde en beskyttende effekt på styrke og tverrsnitt av musklene i løpet av to uker med immobilisering av beinet.

Når det kombineres med trening, ser hypoksi ut til å ha en ekstra effekt på hypertrofi. Dette ble demonstrert av Takarada og kollegaer, som delte 24 eldre kvinner i 3 grupper: 1. utførte bevegelsen av underbenet i en simulator med en intensitet på 50% fra 1 engangs-maksimal ved bruk av okklusjon, den andre med samme intensitet uten bruk av okklusjon, 3- Jeg utførte øvelsen med 80% intensitet fra 1 engangs-maksimum. Etter 16 uker viste gruppen som utførte øvelsen med en intensitet på 50% med okklusjon, en signifikant større tverrsnittsstørrelse av beinbøyens muskler i forhold til en gruppe som utførte samme intensitet uten okklusjon. Videre var veksten av hypertrofi ligner de som jobbet med høy intensitet.

Det er flere teorier om de potensielle fordelene med hypoksi for muskelhypertrofi. For eksempel har det blitt vist at hypoksi forårsaker økt akkumulering av laktat og en reduksjon i utskillelseshastigheten fra celler. Dette kan mediate en økning i cellehevelse, som, som vist, aktiverer proteinsyntese. Videre kan akkumulering av laktat øke nivået av hormoner og cytokiner. Takarada og kolleger noterte en 290% økning i nivået av GH etter en lav intensitet hypoksisk styrketrening og en økning i konsentrasjonen av myogen cytokin IL-6 * (antiinflammatorisk cytokin), som ble opprettholdt i 24 timer etter trening.

En annen potensiell mekanisme for hypertrofi forårsaket av hypoksi er dens effekt på aktiviteten av reaktive oksygenarter (ROS). Det har blitt vist at reaktive oksygenarter produseres for å fremme vekst i både glatt og hjertemuskulatur, og det har blitt foreslått at de har lignende hypertrofiske effekter i skjelettmuskulaturen. Nitrogenoksyd og RFK, som produseres under trening, fremmer divisjonen av satellittceller, noe som fører til økt vekst i skjelettmuskler. Reaktive oksygenarter generert under trening aktiverer også MAPK (myogenaktiverende proteinkinase), som muligens simulerer en hypertrofisk respons.

Hypoksi kan også bidra til hypertrofi ved hyperemi * (økt blodgass) etter iskemisk trening. Hyperrmi i skadede muskler bidrar antagelig til levering av anabole endokrine midler og vekstfaktorer til satellittceller, og regulerer dermed veksten og etterfølgende syntese i myotubene * (muskelrør).

Fremveksten av muskelhypertrofi forårsaket av styrketrening

Det antas at det er 3 hovedfaktorer som er ansvarlige for å starte en hypertrofisk respons på øvelser med en byrde: mekanisk stress, muskelskade og metabolsk stress. Vurder hver av disse faktorene.

Mekanisk indusert stress, som oppstår både når den er kontraherende med motstand og strekker musklene, anses å være viktig for muskelvekst, og kombinasjonen av disse stimuli har en merkbar tilleggsvirkning. Mekanisk overbelastning av musklene fører til hypertrofi, mens mangel på belastning fører til atrofi. Denne prosessen styres mer av nivået av proteinsyntese i prosessen med translationsstart * (prosessen med proteinsyntese, utført av ribosomet).

Det antas at stresset som er forbundet med styrketrening, bryter muslimens integritet, noe som igjen forårsaker en kjemisk transformasjon av molekylære og cellulære responsene i myofibriller og satellittceller. Deretter går signalet gjennom en kaskade av reaksjoner som bruker vekstfaktorer, cytokiner, kanaler som aktiveres ved strekking, de viktigste koordineringskompleksene. Det har vist seg at nedstrøms prosesser reguleres gjennom ACT / MTOR på måter enten gjennom direkte samhandling eller gjennom regulering av produksjonen av fosforsyre. I dette tilfellet er det ikke fullt utklart hvordan disse prosessene inntreffer.

Under eksentrisk sammentrekning utvikler passiv strekking av musklene på grunn av forlengelse av tilstøtende myofibrillære elementer, spesielt kollagenkomponentene i den ekstracellulære matriksen og titin * (et polypeptid, spiller en rolle i prosessen med sammentrekning av strierte muskler). Dette øker den aktive sammentrekningen utviklet av kontraktile elementer, og forbedrer hypertrofisk respons.

Passiv sammentrekning skaper en hypertrofisk respons, som er spesifikk for en bestemt type fiber, uten synlig effekt i raske fibre, uten at det oppdages sakte endringer. Ovennevnte ble undersøkt av Prado og kollegaer, som fant at langsomt taperende fibrer på kaniner viste lav passiv spenning av titin, og hurtige fibre hadde høy spenning.

Selv om mekanisk stress kan forårsake muskelhypertrofi alene, er det lite sannsynlig at det alene er ansvarlig for muskelveksten forbundet med trening. Faktisk fører treningsprosessen, som innebærer et høyt nivå av muskelspenning, en høy økning i nervøs tilpasning uten hypertrofi.

Treningsprosessen kan føre til lokalisert muskelskade, som under visse forhold fører teoretisk til hypertrofi. Destruksjon kan være spesifikk for bare noen få vevsmakromolekyler eller som et resultat av store tårer av sarcolemma, kjellermembranen, samt støtte bindevev og forårsake skade på kontraktile elementer og cytoskelet.

Responsen på myotrauma er lik den akutte inflammatoriske responsen på infeksjonen. Så snart ødeleggelsen er lest av kroppen, blir nøytrofiler rettet til stedet for mikrotraumas og stoffer som frigjøres av ødelagte fibre som tiltrekker seg makrofager * (celler som fortærer bakterier, døde celler og andre fremmede og giftige celler for kroppen) og lymfocytter * (immunsystemets celler). Makrofager fjerner muskelrester for å bevare ultrastruktur av fibre og produksjon av cytokiner som aktiverer myoblaster, makrofager og lymfocytter. Dette antas å føre til frigjøring av ulike vekstfaktorer som regulerer spredning av satellittceller.

Videre inneholder krysset mellom muskelfibre og neuron en høy konsentrasjon av satellittceller, som fremmer muskelvekst. Dette antyder at kanskje nervefibre som innerverer skadede muskelfibre, kan stimulere aktiviteten til satellittceller, og dermed bidra til hypertrofi.

Mange studier støtter utsikten over den anabolske rollen som trener, noe som forårsaker metabolisk stress, noen til og med antyder at akkumulering av metabolitter kan være viktigere enn utviklingen av en stor innsats for å optimalisere den hypertrofe responsen på trening. Selv om metabolisk stress er tilsynelatende ikke en nøkkelkomponent i muskelvekst, viser den store mengden bevis at det kan ha en signifikant effekt på hypertrofi, enten på større eller mindre måte. Dette kan observeres empirisk hvis vi undersøker gjennomsnittsintensiteten til treningsregimene til kroppsbyggere. Det tar sikte på å øke metabolsk stress mens du opprettholder betydelig muskelspenning.

Metabolisk stress oppstår som følge av mosjon, som avhenger av anaerob glykolyse for produksjon av ATP. Som et resultat av glykolyse akkumuleres metabolitter, slik som: laktat, hydrogenioner, uorganisk fosfat, kreatin, etc. Det har vist seg at muskelliskemi også har betydelig metabolsk stress og øker potensielt ytterligere hypertrofisk effekt i kombinasjon med glykolytisk trening. Teoretisk bidrar spenningsfremkallende mekanismer til den hypertrofiske responsen, inkludert endringer i hormonmiljøet, cellehevelse, produksjon av frie radikaler og en økning i aktivitet, fokusert på veksten av transkripsjonsfaktorer. Det har også blitt antatt at et surere miljø, som er oppnådd som følge av glykolytisk trening, kan føre til økt destruksjon av fibre og større stimulering av nervøsitet, og dermed bidra til en økning i den adaptive hypertrofiske responsen.

Variabilitet i treningsprosessen og muskelhypertrofi

I henhold til prinsippene om spesifisitet er riktig variasjon i treningsprosessen nødvendig for å maksimere muskelhypertrofi forårsaket av trening. I det følgende gir vi en oversikt over hvordan treningseffekten på hypertrofisk respons varierer på grunn av de fysiologiske faktorene som er oppført ovenfor.

Intensitet påvirker signifikant muskelhypertrofi og antas å være den viktigste indikatoren for stimulering av muskelvekst. Intensitet er som regel uttrykt som en prosent av et engangs-maksimum (1 RM) og er lik antall repetisjoner som kan utføres med en gitt vekt. Gjentakelser kan klassifiseres av tre grunntyper: lavt antall (1-5), middels (6-12) og høyt (15+). Hver av disse typene inkluderer bruk av forskjellige energisystemer og tradisjonelt nevromuskulære systemer på forskjellige måter, som påvirker størrelsen på den hypertrofiske responsen.

Det er bevist at bruk av et stort antall repetisjoner, gir hovedsakelig lavere resultat av muskelvekst enn gjennomsnittet og lavt antall repetisjoner. I fravær av kunstig opprettet iskemi er lasten mindre enn 65% av 1P.M. bidrar ikke til den betydelige utviklingen av hypertrofi. Selv om slik høyt repeterende trening kan forårsake betydelig metabolsk stress, er belastningen utilstrekkelig til å engasjere og trøste den kritiske størrelsen på motorene.

Hvilke operasjonsmoduser, med lavt antall gjentakelser eller med høye, fører til en større hypertrofisk respons, er fortsatt gjenstand for kontrovers og begge disse modene fører til betydelig muskelvekst. Til tross for dette er den nåværende oppfatningen at gjennomsnittlig antall (ca. 6-12) gjentakelser optimaliserer hypertrofisk respons.

Den anabole overlegenhet av gjennomsnittlig antall repetisjoner er forbundet med faktorer forbundet med metabolsk stress. Lav repetisjonsmodus oppstår på grunn av praktisk talt bare kreatinfosfatsystemer, gjennomsnittlig antall repetisjoner er kjemisk avhengig av anaerob glykolyse. Dette fører til en betydelig akkumulering av metabolitter. Studier av kroppsbyggingstrening der et stort antall tilnærminger i området 6 til 12 repetisjoner er utført, viser en signifikant reduksjon i ATP, kreatinfosfat og glykogen, samt økning i blodlaktat, intramuskulært laktat, glukose og glukose-6-fosfat. Øke nivået av disse metabolittene viste en signifikant effekt på anabole prosesser. Derfor kan det antas at det er et terskelnivå for hypertrofi forårsaket av muskelspenning, over hvilke metabolske faktorer blir viktigere enn en ytterligere økning i belastningen.

Som et resultat av metabolsk økning viste gjennomsnittlig antall repetisjoner i tilnærmingen maksimal akutt anabole respons på trening. Både GH og testosteron øker i stor grad fra bruk av det gjennomsnittlige antall repetisjoner sammenlignet med de som brukte lavt beløp, og dermed øker potensialet for ytterligere cellulær interaksjon, noe som bidrar til rekonstruksjon av muskelvev.

Gjennomgående repetisjonstrening maksimerer også haster mobilisering. Under en slik trening klemmer blodårene gjennom blodet musklene, og arteriene fortsetter å levere blod til arbeidsmusklene. Dermed oppnås en økt konsentrasjon av intracellulært blodplasma. Dette fører til lekkasje av plasma gjennom veggene i kapillærene i det intercellulære rommet. Økningen i væske i det ekstracellulære rommet fører til ekstracellulær trykkforskjell, som er årsaken til tilstrømningen av plasma tilbake i muskelen. Dette fenomenet heter pamping. Pamping økes ved akkumulering av metabolske biprodukter av forfall, som fungerer som osmolytter, tegner væske inn i cellen. Det er ikke kjent om hevelsen av muskelen bidrar til hypertrofi, men dette virker plausibelt, gitt den kjente rollen av hydrering i cellens funksjon.

Videre vil den ekstra tid under spenning ved å utføre gjennomsnittlig antall repetisjoner sammenlignet med høye repetisjonssystemer, teoretisk øke muligheten for mikrotraumas og tretthet over hele spekteret av muskelfibre. Dette ser ut til å ha større anvendelighet til tregtrekkfibre, som er mer holdbare enn hurtigfibrene, og har dermed fordelen av å være under stress. Selv om langsomme muskelfibre ikke vokser så vel som hurtigskjærende, viser de likevel hypertrofi når de stimuleres av overbelastning. Gitt at et stort antall muskler viser en sakte skjæreprofil, kan dette potensielt bidra til å maksimere muskelvekst.

Noen forskere hevder at muskler som hovedsakelig består av langsommere fibre, kan reagere bedre på flere gjentakelser, mens raskere muskelfibre er mer lydhør overfor et lavt antall gjentakelser. Selv om dette konseptet er interessant, ble programmer med hensyn til typer av fibre og antall repetisjoner ikke født av vitenskapelige studier. Videre, gitt variabiliteten av sammensetninger av muskeltyper i forskjellige mennesker, er det nesten umulig å bestemme forholdet mellom typer fibre uten muskelbiopsi. Dermed blir vedtaket av dette konseptet upraktisk for de fleste.

En tilnærming kan defineres som antall repetisjoner utført sekvensielt uten hvile. Volumet av arbeidet utføres av summen av alle repetisjoner, tilnærminger og arbeidsbelastning i løpet av leksjonen. Programmer med stor arbeidsbelastning og en rekke tilnærminger viser den beste effekten når det gjelder muskelhypertrofi sammenlignet med programmer der en tilnærming utføres.

Årsaken til den hypertrofe overlegenheten av høyvolumstrening i mer generell muskelspenning, muskelødeleggelse, metabolsk stress eller en kombinasjon av disse faktorene er ikke klart. Den høye volumstilen som brukes i bodybuilding, som genererer betydelig glykolytisk aktivitet, øker testosteron til et høyere nivå enn lavvolumstrening. Shwab og kollegaer viste at testosteron ikke økte betydelig under squats før fjerde tilnærming ble utført, noe som viste en klar fordel av omfattende trening i denne forbindelse.

Programmer med høyere belastningsvolum viste også en kraftig økning i GH, spesielt de som antydet større metabolisk stress. Et stort antall studier viser at volumprogrammer øker veksthormonet betydelig bedre enn programmer som består av en enkelt tilnærming. Smilios og kollegaer sammenlignet veksthormonresponsen med et program designet for maksimal styrke (MS), som besto av 5 repetisjoner i tilnærmingen med en belastning på 88% av 1 PM. og hvile mellom sett på 3 minutter med et program for maksimal hypertrofi (MG), som besto av 10 repetisjoner i tilnærmingen med en belastning på 75% fra 1 PM og 2 minutters hvil mellom settene. Studien involverte unge idrettsutøvere. Nivået av veksthormon var betydelig høyere etter fjerde tilnærming enn etter den andre i programmet for hypertrofi, men ikke for kraft. Dette viser overlegenheten av høyvolumstrening i forhold til metabolsk forbedring.

Delte programmer der flere repeterende øvelser utføres på en bestemt muskelgruppe, kan bidra til å maksimere den hypertrofiske effekten. Sammenligning med full-Badi-programmene, gir deltprogrammene deg muligheten til å opprettholde den totale ukentlige arbeidsvolumet med et mindre antall tilnærminger under en treningsøkt og en større mulighet for gjenoppretting mellom treningsøktene. Dette kan tillate bruk av høyere belastninger under en treningsøkt og dermed øke belastningen på musklene. Videre kan delte treningsøktene øke metabolsk stress i trenede muskelgrupper, som potensielt øker sekretjonen av anabole hormoner, cellehevelse og muskel-iskemi.

For å maksimere hypertrofi, må volumet av belastningen øke konstant i en viss periodiseringssyklus, og nå en topp i kort periode med "overbelastning". Overbelastning er definert som en planlagt, kortsiktig økning i volum og / eller intensitet for å forbedre arbeidsytelsen. Forbedring antas å skyldes en gjenopprettingseffekt, når en øyeblikkelig reduksjon i anabole stimuli får kroppen til å kompensere gjennom en betydelig økning i kroppsproteinproliferasjon. Det har vist seg at overbelastning påvirker treningsopplevelsen, den negative effekten på det endokrine systemet reduseres hos de som har trent i mer enn ett år. For optimal superkompensasjon, bør en kort gjenopprettingssyklus eller hvile fra trening utføres.

En lang periode med overbelastning kan raskt føre til overtrainingstilstand. Overtraining har en katabolisk effekt på muskelvev og er preget av en kronisk reduksjon i testosteron og luteiniserende hormonnivåer, samt økning i kortisolnivå. Hypotetisk er tilstanden av overtraining forårsaket av gjentatte skader i muskel-skjelettsystemet som følge av høy intensitet og treningstrening. På den annen side viser studier at overtraining er, snarere, resultatet av økende volum, ikke intensitet. Med tanke på at regenerativ evne er svært individuell, er det nødvendig å ta hensyn til treningsstatusen til hver idrettsutøver og regulere belastningsbeløpet i henhold til dette for å unngå en negativ effekt på proteinsyntese.

Videre bør ønsket om å trene høyt volum balanseres med en reduksjon i ytelsen som følge av langvarig trening. Langvarige yrker har en tendens til å redusere intensiteten i tilnærmingen, redusere motivasjon og endringer i immunresponsen. I henhold til dette anbefales det at intensiv trening utføres i ikke mer enn en time, for å sikre maksimal treningskraft under denne øvelsen.

Det lange anerkjente treningsprinsippet er at det varierer øvelsene og deres teknikker (det vil si vinkler av trykk, lemposisjon etc.) føre til forskjellige motormønstre mellom muskelgrupper, noe som gjør synergistene mer aktive eller mindre aktive. Dette er spesielt viktig i programmer rettet mot hypertrofi, hvor ensartet vekst av muskelvev er nødvendig for å øke total muskelvekst.

Muskler kan ha forskjellige vedleggspunkter, noe som bidrar til en større fordel for ulike tiltak. Trapezius muskel, for eksempel, er delt inn i flere segmenter. Således øker den øvre delen av trapesen skulaen, midtdelen reduserer scapulaen, og den nedre delen senker scapulaen. Når det gjelder pectoralis hovedmuskel, er sterno-kalkdelen mye mer aktiv når den ligger i motsatt vinkel enn klavikulært hode. I tillegg viste det klavikulære hodet til pectoralis hovedmuskel og det lange hodet på triceps større aktivitet når man gjorde benkpressen med et smalt grep i forhold til den brede. Med en økning i bøyningsgraden i benken i denne øvelsen øker inkluderingen av den fremre bunt av deltoidmusklen.

Interregionale forskjeller mellom ulike muskler kan påvirke deres respons på valg av øvelser. For eksempel er hurtige og sakte motoraggregater ofte spredt over hele muskelen, derfor aktiveres sakte fibre når tilstøtende raske fibre deaktiveres og vice versa. Videre er musklene noen ganger delt inn i nevromuskelkomponenter - separate muskelområder, som hver er innervert av en egen nervegren - noe som tyder på at muskeldeler kan inkluderes i arbeidet, avhengig av aktiviteten.

Effekten av delvis inklusjon av musklene er tydelig synlig når biceps muskel i skulderen fungerer, hvor hvert hode er innervert av sin egen gren av nevroner. Ifølge studier av muskelaktiviteten til det lange biceps-hodet, rekrutteres motorene i lateraldelen ved å bøye underarmen, medialdelen ved supination og den sentrale delen av en ikke-lineær kombinasjon av fleksjon og supinasjon. Videre er det korte hodet mer aktivt med større bøyning av underarmen, mens det lange hodet er mer aktivt i den første fasen av bevegelsen.

Med tanke på de arkitektoniske variasjonene i musklene, er behovet for å trene musklene i forskjellige planer fra forskjellige vinkler bekreftet, ved hjelp av ulike øvelser. Videre er hyppig endring av øvelser garantert å øke den hypertrofiske effekten, maksimalt stimulerer alle muskelfibre.

Inkluderingen av en-felles og multi-joint øvelser fremme muskelvekst. Polyartikulære øvelser innebærer en stor mengde muskelmasse. Dette beviser effekten på den anabole hormonelle responsen på trening. Økningen i testosteron og GH etter polyartikulære øvelser avhenger av mengden av muskelmasse involvert og overskrider single-joint øvelsene.

Videre innebærer multi-joint øvelser betydelig stabilisering av hele kroppen, inkludert de musklene som ikke kan stimuleres av single-joint øvelser. Squats inkluderer for eksempel ikke bare quadriceps og lårbiceps, men også andre muskler i underbenet, for eksempel adductor, abductor muskler, triceps av kalven, i dynamisk arbeid. Isometrisk, en rekke støttende muskler er signifikant slått på (inkludert bukene, ekstensorer av ryggen, trapezius, rhomboid og andre), som bidrar til stabilisering av kroppen under bevegelse. Totalt er mer enn 200 muskler involvert under knep. For å oppnå den komparative effekten av single-joint øvelser, må de gjøres i et dusin - en ineffektiv og upraktisk strategi.

På den annen side kan enfelles øvelser gi deg bedre fokus på visse muskelgrupper. Å utføre en multi-joint øvelse kan oppstå på bekostning av kjerne, sterkere muskler, skaper ubalanse i utvikling. Ved hjelp av en-felles øvelser kan du laste målmuskelen, forbedre symmetrien. Dessuten innebærer den unike strukturen til noen muskler bruken av en-fellesøvelser, noe som fører til aktivering av nevromuskulære mønstre som øker den generelle muskelutviklingen.

Bruken av ustabile overflater i hypertrofiprogrammer støttes ikke av forskere. Øvelser med vekter på ustabile overflater innebærer full aktivering av kjerne muskler. Dette fører igjen til en betydelig reduksjon av effekten på hovedmuskulaturpropellene. Anderson og Behm fant at styrken var 59,6% lavere når man utførte benkpressen på en ustabil overflate sammenlignet med en stabil en. McBride og kollegaer kom til et lignende resultat, etter å ha funnet en betydelig reduksjon i styrke i knep på en ustabil støtte (40-45%). En slik stor reduksjon i styrke fører til en reduksjon av spenningen i målmusklene, og reduserer den hypertrofe responsen.

Som et unntak kan øvelser på en ustabil støtte bli anbefalt i programmer som er fokusert på utviklingen av kjernens muskler.

Tiden mellom øvelser kalles hvileintervall. Restintervall kan deles inn i tre kategorier: kort (30 sekunder og mindre), middels - (60-90 sekunder) og lang (3 minutter eller lenger). Bruken av hver av disse kategoriene fører til en viss effekt på kraftkapasiteten og akkumulering av metabolitter, og derved har en annen effekt på den hypertrofe responsen.

Kort hvileintervaller forårsaker betydelig metabolsk stress, og derved øker anabole prosesser assosiert med akkumulering av nedbrytningsprodukter. Imidlertid reduserer resten til 30 sekunder og mindre ikke atleten å gjenvinne styrke, noe som betydelig reduserer ytelsen i etterfølgende tilnærminger. Fordelene i hypertrofi assosiert med høy metabolsk stress kompenseres derfor av en reduksjon av styrke, noe som gjør korte hvileperioder ikke optimal for å maksimere hypertrofi.

Lange hvileperioder bidrar til full gjenoppretting av kraft mellom tilnærmingene, og forbedrer evnen til å trene med maksimal styrkeytelse. de salles og kollegaer viste at en hvile mellom sett på 3-5 minutter gir deg mulighet til å utføre flere repetisjoner i en tilnærming med vekt fra 50-90% av 1 PM. Imidlertid, selv om mekanisk stress er maksimert med lang hvileintervall, reduseres metabolsk stress. Dette kan kaste den anabole stimulansen og redusere hypertrofisk respons.

Mellomresteintervall er et kompromiss mellom lang og kort for å maksimere muskelhypertrofi. Studier viser at mesteparten av kraftmulighetene til en utøver gjenoppretter i løpet av første minuttet etter å ha stoppet en tilnærming. Videre fører treningsøkter som inkluderer kortere hvileintervaller til slutt til tilpasning, noe som gjør at elevene kan opprettholde en betydelig høyere gjennomsnittlig prosentandel av 1 PM. under treningen. Denne tilpasningen inkluderer økt kapillarisering og mitokondrieltetthet, og forbedrer også evnen til å nøytralisere og utvise hydrogenioner fra muskelen, og dermed minimere nedbrytning av ytelse.

Mellomresteintervaller forbedrer også kroppens anabolske miljø bedre enn lengre hvileintervaller. For eksempel fører resten av middels varighet til et høyere nivå av hypoksi, noe som øker potensialet for muskelvekst. Også dette regimet er preget av en større akkumulering av metabolitter, noe som bidrar til en økning i anabole hormoner etter trening. Selv om det er tegn på at en slik hormonell fordel ikke varer lenge. Buresh og kollegaer sammenlignet den anabole hormonelle responsen for å trene med en pause på 1 og 2,5 minutter. Selv om korte hvileintervaller hadde en mye sterkere effekt på økningen i GH-nivået i de tidlige stadiene av studien, var forskjellene i hormonell respons etter 5 uker ikke signifikante, og i 10 uker ble det ikke oppdaget i det hele tatt. Dette antyder at etterpasningsmuskelresponsen mot reduserte hvileintervaller tyder på behovet for periodisering av programmer rettet mot hypertrofi.

Muskelsvikt er et punkt under tilnærmingen når musklene ikke lenger kan gi nok kraft til å løfte en gitt vekt. Selv om fordelene med trening til fiasko fortsatt er et spørsmål om tvister, er det allment antatt at muskelfeil er nødvendig for å maksimere hypertrofisk respons. Flere teorier har blitt foreslått for å støtte denne uttalelsen.

For eksempel antas det at trening til fiasko vil aktivere et større antall motorenheter (IU). Når en idrettsutøver blir sliten, kobler flere IU gradvis til for å fortsette bevegelsen, og gir ekstra stimuli til hypertrofi. Den største mengden IE stimuleres dermed ved bruk av gjennomsnittlig antall repetisjoner.

Å trene til svikt kan øke metabolsk stress, og forårsaker dermed en hypertrofisk respons. Fortsatt trening i anaerob glykolysemodus øker opphopningen av nedbrytningsprodukter, noe som igjen forbedrer det anabole hormonmiljøet. Linnamo og kolleger viste at gjennomføringen av tilnærminger med en belastning på 10 RM. til svikt forårsaket et vesentlig høyere nivå av økning i GH sammenlignet med samme belastning som ikke ble utført.

Selv om trening til fiasko har fordeler med hensyn til hypertrofi, er det tegn på at de også øker risikoen for overtraining og psykologisk utbrenthet. Izquierdo og hans kollegaer viste at trening til avvisning førte til en reduksjon i konsentrasjonen av IGF-1 og testosteron etter 16 ukers program, antas at utøverne var overtrained. Således, selv om det synes rimelig å inkludere tilnærminger til svikt i hypertrofi-treningsprogrammet, bør bruken av dem periodiseres og / eller begrenses for å unngå en tilstand av overtraining.

Gjentakelseshastighet

Hastigheten som en utøver utfører en øvelse på, kan påvirke hypertrofisk respons. Når det gjelder konsentriske gjentakelser (positiv fase av bevegelse), er det tegn på at en rask vektløfting er nyttig for hypertrofi. Nogueira og kolleger konkluderte med at utførelse av konsentrisk fase i 1 sekund, i stedet for 3, hadde større innflytelse på muskler i øvre og nedre lemmer hos eldre. Dette kan skyldes økt rekruttering og utmattelse av hurtige motorer. På den annen side foreslår andre forskere at den gjennomsnittlige gjennomføringshastigheten har større effekt på hypertrofi, muligens på grunn av økt metabolisk nedbrytning. Opprettholde langvarig muskelspenning med gjennomsnittlig ytelse viste en økning i muskelhypoksi og iskemi, og bidro dermed til en hypertrofisk respons. Trening i svært lavt tempo (super langsom trening) viste seg å være ikke-optimal for utvikling av styrke og hypertrofi, og derfor bør de ikke brukes i programmer rettet mot muskelvekst.

Fra synet av hypertrofi er bevegelseshastigheten av større betydning i den eksentriske fasen * (når prosjektilet senkes). Selv om den konsentriske * (når prosjektilet stiger) og isometrisk * (statisk belastning) faser påvirker den hypertrofiske responsen, viser et stort antall studier at den eksentriske fasen har størst effekt på muskelutvikling. Spesielt er den negative fasen av trening forbundet med en raskere økning i proteinsyntese og en økning i IGF-1 mRNA sammenlignet med implementeringen av reduksjonen. Videre førte isotonisk og isokinetisk trening, som ikke inkluderte den eksentriske fasen, til et lavere nivå av muskelvekst enn de som inkluderte den negative fasen av bevegelsen.

Den hypertrofiske fordelen av eksentriske øvelser forklares av stor muskelspenning. Teoretisk sett skyldes dette avskaffelsen av rekrutteringsprinsippet, som fører til selektiv inkludering av raske fibre. Det er også bevis på at eksentriske sammentrekninger fører til tilsetning av tidligere inaktive MEs.

Som et resultat av økt stress på en liten mengde aktive fibre, er eksentriske øvelser også forbundet med større muskelforstyrrelser sammenlignet med konsentrisk og isometrisk sammentrekning. De manifesterer seg som en strøm av Z-linjer, som, som moderne forskning antyder, er myofibril remodeling.

Shepstone og kollegaer undersøkte at eksentriske repetisjoner med høy hastighet (3.66 rad / s) gir et betydelig høyere nivå av hypertrofi av type II-fibre sammenlignet med langsom (0,35 rad / s) repetisjoner. Dette er i samsvar med en lengre del av kraft-hastighetskurven, noe som indikerer at større muskelinnsats genereres ved høyere hastigheter. Resultatene av denne studien har imidlertid noen begrensninger, som fagene trente på et isokinetisk dynamometer, som gir motstand mot arbeidet i agonistmusklene og ikke er avhengig av tyngdekraften. Tradisjonelle dynamiske øvelser (inkludert frie vekter, trykk i simulatorer, etc.) gir ikke en slik fordel. I stedet er eksentriske sammentrekninger forårsaket av gravitasjonskraften som atleten motstår ved muskulær innsats. Dermed er det nødvendig med en sakte bevegelseshastighet for å maksimere treningsresponsen.

Moderne undersøkelser antyder at maksimal muskelvekst oppnås ved slike treningsregimer, som forårsaker betydelig metabolsk stress med gjennomsnittlig muskelspenning. Programmer rettet mot hypertrofi bør omfatte 6-12 gjentakelser i tilnærmingen, med hvileperioder på 60-90 sekunder mellom tilnærminger. Øvelser bør variere for å maksimere stimuleringen av alle muskelfibre. Split-programmer skal brukes til å øke nivået av anabole miljø. Minst en tilnærming må utføres før fiasko i den konsentriske fasen, sykler dem periodisk med de som ikke er gjort før det ikke er mulig å minimere risikoen for overtraining. Den konsentriske fasen skal utføres med hurtig eller middels hastighet (1-3 sekunder) mens eksentrisk med litt langsommere hastighet (2-4 sekunder). Det er nødvendig å periodisere trening, erstatte faser med hypertrofi med korte overbelastningsperioder med etterfølgende regenerative mikrocykler, for å sikre optimal superkompensasjon av muskelvev.

Kilde: Journal of strength and conditional research, oktober 2010
Skrevet av: Brad Schoenfeld, PhD

Oversatt og tilpasset: Alexander Tikhorsky, PhD