Hudssår

Et sår er en defekt i huden eller slimhinnet som oppstår på bakgrunn av eksponering for kroppen av eventuelle skadelige faktorer. Det er preget av en lang kurs, det er vanskelig å helbrede og har en uttalt tendens til å komme tilbake.

Lokalisering og prevalens

Sår kan forekomme hvor som helst på huden eller slimhinnene. Med diabetes på underdelene, opptrer et trofasår av huden. Menn og kvinner lider like ofte, barn - relativt sjeldne. Sårene manifesterer seg vanligvis i mellom og eldre alder.

årsaker

Det er flere årsaker til utseendet av sår i huden og slimhinner:

1. Mikrogaskulaturens patologi

• Kronisk venøs sykdom
• diabetes mellitus
• Aterosklerotisk lesjon av de store arteriene i nedre ekstremiteter, noe som fører til en innsnevring av deres lumen og nedsatt blodsirkulasjon
• Systemiske bindevevssykdommer

1. Bakterielle lesjoner i kroppen

• Aerobic og anaerobe infeksjoner
• streptokokker

1. Maligne sykdommer i huden og slimhinner

symptomer

Symptomer på hudssår er ganske jevne. Pasienter klager over merket ubehag i dannelsen av en defekt, noen ganger kløe. På den berørte huden fremstår pigmentering, i midten av som utvikler et sår. Den kan ha forskjellige størrelser, fra 1-2 millimeter til flere centimeter i diameter. Ofte bløser såret, på bunnen er det et gråaktig innhold.

Ved vellykket helbredelse på sårstedet dannes et arr med gjentatt skade som lesjonen lett kan gjenta. Hvis defekten ikke heler i lang tid, er det nødvendig å utføre en biopsi for å utelukke svulstens malignitet. Denne prosedyren er spesielt viktig i tilfelle nonhealing magesår.

diagnostikk

Diagnosen er laget på grunnlag av pasientens klager og en medisinsk undersøkelse. Hvis nødvendig, utfør ytterligere forskning:

• USDG-fartøy i underekstremiteter for å utelukke venetrombose eller aterosklerotiske lesjoner i arteriene
• Bestemmelse av serumglukosenivå for å utelukke diabetes mellitus
• Såing av sårets innhold på næringsmedium for å eliminere den bakterielle naturen til defekten
• Bestemmelse av autoantistoffer i blodet
• Biopsi av såret for å utelukke en ondartet hud-neoplasma

behandling

Behandling av et sår på huden avhenger av den underliggende sykdommen. Hvis det er mulig, er det nødvendig å eliminere årsaken til defekten, for eksempel vaskulær trombose. Lesjonen skal rengjøres og binde daglig med påføring av spesielle dressinger med antimikrobielle og helbredende salver. Ifølge indikasjoner kan kirurgisk behandling foreskrives i form av magesår.

Prognose og komplikasjoner

Prognosen for livet er betingelsesmessig gunstig. Prognosen for utvinning er betingelsesløst ugunstig. Sår er tilbøyelige til å relapse og helbrede ekstremt hardt. Lesjoner er ofte komplisert ved tillegg av sekundær infeksjon og suppuration.

forebygging

Spesifikk forebygging er ikke utviklet. Hvis en pasient er i fare (for eksempel er syk med diabetes mellitus), bør han regelmessig gjennomgå en forebyggende undersøkelse. Skader på underdelens hud kan ikke ignoreres, siden selv de minste sårene kan omdannes til sår.

Hudbasalioma er en ondartet huddannelse som er forskjellig fra andre former for hudkreft ved tilstedeværelse av en kapsel og fravær av metastatisk spredning. Det forekommer på bakgrunn av prekancerforhold, hovedsakelig hos eldre.

Lupus erythematosus er en autoimmun sykdom, preget av et spesifikt utslett på ansiktet. Sykdommen rammer hovedsakelig kvinner i alderen 16 til 55 år. Årsakene til patologi er ukjente.

Herpes simplex er en sykdom av viral etiologi forårsaket av introduksjon og sirkulasjon av herpes simplex viruspartikler. Patogenet er stadig lokalisert i nerve-ganglia og manifesterer seg med en reduksjon i immunforsvaret.

Tertiær syfilis er den siste perioden av syfilitisk lesjon, som oppstår i flere år etter infeksjon. Det er preget av systemiske manifestasjoner av autoimmun genese og ulike hud manifestasjoner (tertiære syfilider).

Kombinert cellekarsinom er en onkologisk sykdom i huden, preget av akselerert vekst og stor sannsynlighet for spredning av metastaser. Utvikler på bakgrunn av presancerøse forhold og overflødig solstråling.

Primær syfilis er en sykdom som er basert på innføring av blek treponema i hudlagene. Symptomet er utseendet på stedet for kontakt med kausjonsmiddelet i et rundt sår - en hard chancre. Sykdommen overføres gjennom seksuell kontakt.

Aphthae - sårdannelse av munnslimhinnen. Årsakene til magesår er varierte: skader, vitaminmangel, allergiske reaksjoner, infeksjoner og mer. Ved begynnelsen av sykdommen på slimhinnen vises, og blir til erosjon.

Trofiske sår i nedre ekstremiteter

Et trofasår er en sykdom som er preget av dannelse av defekter i huden eller slimhinnet, som oppstår etter avvisning av nekrotisk vev og er preget av et svakt kurs, en liten tendens til helbredelse og tilbøyelighet til tilbakefall.

Som regel utvikler de seg mot bakgrunnen av ulike sykdommer, utmerker seg ved en vedvarende lang kurs og er vanskelig å behandle. Utvinning avhenger direkte av løpet av den underliggende sykdommen og muligheten for å kompensere for lidelser som førte til utbruddet av patologi.

Slike sår heler ikke i lang tid - mer enn 3 måneder. Ofte påvirker et trofasår underkroppene, så behandlingen skal startes når de første tegnene oppdages i begynnelsen.

årsaker til

Forringet blodtilførsel til huden fører til utvikling av mikrocirkulasjonsforstyrrelser, mangel på oksygen og næringsstoffer og brutto metabolske forstyrrelser i vevet. Det berørte hudområdet er nekrotisk, blir følsomt for eventuelle traumatiske midler og infeksjonens tiltredelse.

Risikofaktorer for å provosere forekomsten av trofebeinsår er:

1. Problemer med venøs sirkulasjon: tromboflebitt, åreknuter i nedre ekstremiteter, etc. (begge sykdommene bidrar til stagnasjon av blod i blodårene, forstyrrer ernæringen av vevet og forårsaker nekrose). Sår opptrer på den nedre tredjedel av benet.
2. Forverring av arteriell sirkulasjon (spesielt i aterosklerose, diabetes mellitus);
3. Noen systemiske sykdommer (vaskulitt);
4. Enhver form for mekanisk skade på huden. Det kan ikke bare være en vanlig, husholdningsskade, men også en brenn, frostbit. Det samme området inkluderer sår som dannes i rusavhengige etter injeksjoner, samt virkningen av stråling;
5. Forgiftning med giftige stoffer (krom, arsen);
6. Hudsykdommer, som kronisk dermatitt, eksem;
7. Brudd på lokal blodsirkulasjon under langvarig immobilitet på grunn av skade eller sykdom (danner bedsores).

Ved diagnose er sykdommen svært viktig, noe som førte til utdanning, siden taktikken til å behandle trofiske bensår og prognosen i stor grad avhenger av naturen til den underliggende venøse patologien.

Symptomer på trofasår

Dannelsen av bensår, som regel, foregår av en hel kompleks av objektive og subjektive symptomer som indikerer en gradvis brudd på venøs sirkulasjon i lemmer.

Pasienter rapporterer økt hevelse og tyngde i kalvene, økt kramper i kalvemuskulaturen, særlig om natten, en brennende følelse, "varme" og noen ganger kløende hud på underbenet. I løpet av denne perioden øker nettverket av myke, blålige vener med liten diameter i den nedre tredjedel av beinet. På huden vises lilla eller lilla pigmentflett, som sammenfaller, danner en stor sone med hyperpigmentering.

I begynnelsen er det trofasår plassert overfladisk, det har en fuktig mørk rød overflate dekket med en scab. I fremtiden utvider og forstår såret.

Separate sår kan fusjonere med hverandre og danne omfattende feil. Flere løpende trofasår kan i enkelte tilfeller danne en eneste såroverflate rundt hele benets omkrets. Prosessen strekker seg ikke bare i bredde, men også i dybden.

komplikasjoner

Et trofasår er svært farlig for komplikasjoner, som er svært alvorlige og har dårlige utsikter. Hvis vi ikke tar hensyn til trofasår i ekstremiteter i tide og ikke starter behandlingsprosessen, kan følgende ubehagelige prosesser senere utvikle seg:

Obligatorisk behandling av trofasår på beina skal utføres under tilsyn av den behandlende legen uten noe initiativ, bare i dette tilfellet kan du minimere konsekvensene.

forebygging

Den viktigste profylaktiske for å forhindre forekomst av trofasår er den umiddelbare behandlingen av primære sykdommer (sirkulasjonsforstyrrelser og lymfeutstrømning).

Det er ikke bare nødvendig å bruke stoffene inne, men også å bruke dem eksternt. Lokal eksponering vil bidra til å stoppe patologiske prosesser, behandle et eksisterende sår og forhindre påfølgende destruksjon av vev.

Hva er farlig sykdom?

Et progressivt trofasår kan over tid ta opp store områder av huden, og øke dybden av den nekrotiske effekten. En pyogen infeksjon som kommer inn i kan provosere erysipelas, lymfadenitt, lymphangitt og septiske komplikasjoner.

I fremtiden kan de avanserte stadier av trophic ulcers utvikle seg til gass gangrene, og dette blir en anledning til akutt kirurgisk inngrep. Langsiktig ikke-helbredende sår utsatt for aggressive stoffer - salicylsyre, tjære, kan utvikle seg til ondartede transformasjoner - hudkreft.

Behandling av trofasår på beinet

I nærvær av et trofasår på beinet, er et av de viktigste stadiene av behandlingen å identifisere årsaken til sykdommen. For dette formål er det nødvendig å konsultere med slike leger som en phlebologist, dermatolog, endokrinolog, kardiolog, vaskulær kirurg eller allmennlege.

Sene stadier av sykdommen blir vanligvis behandlet på kirurgiske sykehus. Men i tillegg til å identifisere og eliminere årsakene til trofasår, må du heller ikke glemme den daglige omsorg for det berørte området.

Hvordan behandle trophic ulcer av nedre ekstremiteter? Bruk flere alternativer, avhengig av forsømmelsen av den patologiske prosessen.

1. Konservativ terapi, når pasienter foreskrives slike legemidler som phlebotonics, antibiotika, antiplatelet midler. De vil bidra til å kurere de fleste symptomene på sykdommen. Følgende legemidler er ofte foreskrevet for pasienter: Tocopherol, Solcoseryl, Actovegil. Bare en lege kan ordinere slik behandling.
2. Lokal terapi, som kan brukes til å kurere vev og hudskade. I diabetes bruker salver som inneholder antiseptika og enzymer. Disse rettsmidler helbrede sår og gir lokalbedøvelse. Salver som øker blodsirkulasjonen er forbudt å sette på et overflate av et trofasår. Slike salver som Dioxycol, Levomekol, Kuriosin, Levosin har en sårhelende effekt. Salve påføres kompressen og om de gjør spesielle dressinger.
3. Kirurgisk inngrep som utføres etter helbredelse av sår. Under det blir blodstrømmen i venene i det berørte området restaurert. En slik operasjon inkluderer shunting og phlebectomy.

For behandling av sår som bruker disse stoffene: Klorhexidin, Dioxidin, Eplan. Hjemme kan du bruke en løsning av furatsilina eller kaliumpermanganat.

Operativ inngrep

Kirurgisk behandling av trofasår i nedre ekstremiteter er indisert for omfattende og alvorlige hudlidelser.

Operasjonen består i å fjerne såret med det omkringliggende ikke-levedyktige vevet, og ytterligere lukke såret, i andre trinn utføres operasjonen på venene.

Det finnes flere forskjellige kirurgiske metoder:

1. Vakuumterapi, som gjør at du raskt kan fjerne pus og redusere hevelse, samt skape et fuktig miljø i såret, noe som vil sterkt hindre bakteriene i å utvikle seg.
2. Kateterisering - egnet til sår som ikke heler i svært lang tid.
3. Perkutan blinking er egnet for behandling av hypertensive sår. Dens essens er i dissociation av venøse arterielle fistler.
4. Virtuell amputasjon. Den metatarsale bein og metatarsophalangeal ledd er avskåret, men fotens anatomiske integritet er ikke forstyrret - men beininfeksjonen er fjernet, noe som gjør det mulig å effektivt bekjempe et neurotrofisk sår.

Med en sårstørrelse på mindre enn 10 cm², er såret dekket med eget vev, strammer huden en dag med 2-3 mm, gradvis bringer kantene sammen og lukker den på 35-40 dager. I stedet for såret forblir et arr, som må beskyttes mot eventuell skade. Hvis lesjonsområdet er over 10 cm², påføres hudplast med den friske huden på pasienten.

Narkotika terapi

Et behandlingsforløp følger nødvendigvis en hvilken som helst operasjon. Narkotikabehandling er delt inn i flere stadier, avhengig av scenen i den patologiske prosessen.

I første fase (stadium av gråtende sår) er følgende legemidler inkludert i løpet av medisinering:

1. Bredspektrum antibiotika;
2. NSAID, som inkluderer ketoprofen, diklofenak, etc.;
3. Antiplatelet midler til intravenøs injeksjon: pentoksifyllin og reopoglukin;
4. Antiallergiske stoffer: Tavegil, suprastin, etc.

Lokal behandling på dette stadiet er rettet mot å rense såret fra døde epitel og patogener. Den inneholder følgende prosedyrer:

1. Vask såret med antiseptiske løsninger: kaliumpermanganat, furatsilina, klorhexidin, avkjøling av celandine, suksess eller kamille;
2. Bruk av dressinger med medisinske salver (dioksykol, levomikol, streptolaven, etc.) og karbonett (spesiell dressing for sorption).

I den neste fasen, som er preget av den første fasen av helbredelse og dannelsen av arr, blir helbredende salver for trofasår brukt i behandling - solkoseryl, actevigin, ebermin, etc., samt antioxidantpreparater, som tolcoferon.

Også på dette stadiet, spesielt designet for denne sårbekledning, sviderm, geshispon, algimaf, algipor, allevin, etc., brukes. Behandling av den uttrykte overflate utføres av kuriosin. I sluttfasen er medisinsk behandling rettet mot å eliminere den viktigste sykdommen som fremkalte fremkomsten av trofasår.

Hvordan behandle trofiske bensår hjemme

Ved å starte behandling av trofasår ifølge populære oppskrifter, er det nødvendig å konsultere legen din.

Hjemme kan du bruke:

1. Hydrogenperoksid. Det er nødvendig å slippe peroksid på selve såret, og dryss streptocid på dette stedet. På toppen av deg må du sette et serviett, pre-fuktet med femti milliliter kokt vann. I dette vannet tilsettes to teskjeer peroksid. Deretter dekker komprimeringen med en pakke og knytter den sammen med et lommetørkle. Endre komprimeringen flere ganger om dagen. Og streptotsid helles når såret blir fuktet.
2. Helbredende balsam i behandling av trofasår i diabetes mellitus. Den består av: 100 g juniper tjære, to eggeplommer, 1 ss rose olje, 1 teskje renset terpentin. Alt dette må blandes. Terpentin helles på den slitne, ellers egget vil kollapse. Denne balsam er påført på trophic ulcer, deretter dekket med en bandasje. Dette folkemidlet er et godt antiseptisk middel.
3. Pulver fra tørket løv Vask såret med en løsning av rivanol. Dryss med det forberedte pulveret. Påfør et bandasje. Neste morgen, pulver pulveret igjen, men skyll ikke såret. Snart begynner såret å bli arr.
4. Trophic ulcers kan behandles med antiseptika: vask sårene med varmt vann og vaskesåpe, bruk antiseptisk og bandasje. Disse dressings alternerer med applikasjoner fra en løsning av havsalt eller bordsalt (1 spiseskje per 1 liter vann). Gazeen skal brettes i 4 lag, fuktet i saltoppløsning, litt presset og satt på såret, på toppen av kompresjonspapiret, hold i 3 timer. Prosedyren gjentas to ganger om dagen. Mellom applikasjoner en pause på 3-4 timer, på denne tiden, holder sårene åpne. Snart begynner de å redusere i størrelse, kantene blir grå, noe som betyr at helingsprosessen er i gang.
5. Hvitløkspult eller komprimer brukes til åpne sår. Ta en flerlags gaze eller terry håndkle, suge hvitløk i en varm buljong, klem ut overflødig væske og umiddelbart søke på sår flekk. Sett en tørr flannel dressing og en varmepute eller en flaske varmt vann på poultice eller komprimere for å holde det varmt lenger.
6. Du må blande egghvite med honning slik at disse ingrediensene er i samme forhold. Beat alt og gjelde sårene, inkludert blodårene som har skadet seg. Deretter dekke baksiden av bladene av burdock. Det skal være tre lag. Pak en cellofanfilm og perebintyuyu lin stoff. La en komprimering for natten. Du må gjøre denne behandlingen fem til åtte ganger.

Husk at i mangel av rettidig og riktig behandling kan komplikasjoner som mikrobial eksem, erysipelas, periostitt, pyoderma, ledd i ankelleddet etc. utvikles. Derfor bør bare folkemidlene ikke brukes mens du forsømmer tradisjonell behandling.

Salve for behandling

For behandling av denne sykdommen, kan du også bruke en rekke salver, både naturlige og kjøpt i apotek. Effektivt helbrede sår og har antiinflammatoriske effekter av salve av arnica, comfrey og rom geranium.

Ofte også brukt Vishnevsky salve. Av salver som kan kjøpes på apoteket, spesielt markere dioksyl, levomekol, samt streptoblaven og en rekke analoger.

Dermatologen din

d. m. n. Dvoriankova E. V., PhD. Tamrazova, O. B., Leger i medisin Korsunskaya I.M.
Senter for teoretiske problemer med fysisk-kjemisk farmakologi, russisk vitenskapsakademi,
Dermatovenerologic Dispensary No. 15, Moscow

Brudd på integriteten til huden er ofte vanskelig for en rekke terapeutiske og dermatologiske sykdommer. Den mest alvorlige hudlesjonen, som er torpid mot oppførelsen av tradisjonell terapi, er assosiert med den primære lesjonen av arterielle kar, dvs. utviklingen av vaskulitt og den etterfølgende brudd på trofismen i huden.

Vaskulitt er en heterogen gruppe av sykdommer, den viktigste morfologiske egenskapen er betennelse i vaskulærvegget, og spektret av kliniske manifestasjoner avhenger av type, størrelse og lokalisering av de berørte karene og alvorlighetsgraden av tilknyttede inflammatoriske lidelser.

Med tanke på mangfoldet av det kliniske bildet som observeres i vaskulitt, samt mangel på kunnskap om dette problemet, er leger med denne patologien tvunget til å håndtere leger av ulike spesialiteter: terapeuter, reumatologer, kardiologer, dermatologer, smittsomme spesialister og kirurger.

I klinisk praksis, den mest hensiktsmessige betingede oppdeling av vaskulitt i to grupper: "stor" og "liten" vaskulitt. Når "stor" vaskulitt påvirker karene med stor diameter, lokalisert hovedsakelig i indre organer, og systemiske lidelser er klinisk dominert. I "liten" vaskulitt eller angiitt, ​​oppstår betennelse i beholdere med liten og middels diameter, lokalisert i huden (hud- og hypodermale lag av huden), og det kliniske bildet er dominert av tegn på hudlidelser ofte ledsaget av trofiske lidelser. I kirurgisk og dermatologisk praksis er pasienter med "små" former for vaskulitt mest vanlige.

Det antas at de provokerende faktorene i utviklingen av vaskulitt er:

1. Smittsomme faktorer som er mest signifikante i utviklingen av vaskulitt. Spesiell oppmerksomhet er gitt til foci av kronisk infeksjon (tonsillitt, bihulebetennelse, flebitt, adnexitt, kronisk smittsomme hudlidelser). Blant smittsomme stoffer er streptokokker essensielle (opptil 60% av vaskulitt er provosert av streptokokkinfeksjon). Bekreftelse av forekomsten av streptokokkinfeksjon hos pasienter med vaskulitt er frigjøring av hemolytisk streptokokker fra fokalet av kronisk infeksjon, påvisning av høy titers av antistreptolysin-O i blodet, tilstedeværelse av antistoffer mot streptokokker i blodet, samt positive intrakutane prøver med streptokok antigen. En av de viktigste faktorene i provokasjon av streptokokker vasculitt er tilstedeværelsen av vanlige antigener med komponenter i vaskemuren i disse mikroorganismer, som følge av at utviklingen av kryssreaksjon av lymfocytter som er sensibilisert for streptokokker til vaskularväggendotelet er mulig.

Også, stafylokokker, salmonella, mycobacterium tuberculosis og andre bakterielle midler spiller en viktig rolle i dannelsen av ulike allergiske vaskulitt. Av virale infeksjoner i utviklingen av vaskulitt, er hepatitt B og C-virusene, cytomegalovirus, parvovirus signifikante.

2. Overfølsomhet mot rusmidler, spesielt mot antibiotika, anti-tuberkulose og antivirale stoffer, sulfonamider, etc. Ofte utvikler vaskulitt etter vaksinering eller spesifikk desensibilisering. Det antas at medisinsk overfølsomhet ikke bare kan forårsake benign kutan, men også systemisk nekrotiserende vaskulitt.

3. Også provoserende faktorer i utviklingen av vaskulitt inkluderer endokrinopati (diabetes mellitus, hyperkortisolisme), kronisk forgiftning, lysfølsomhet, samt langvarig hypotermi eller overoppheting, langvarig stående på bena, lymphostasis.

Separat skille vaskulitt, som er syndromer av ulike sykdommer:

• Paraneoplastisk vaskulitt utvikler seg i myeloid- og lymfoproliferative sykdommer, nyrekreft, binyretumorer.
• Vaskulitt i diffus bindevevssykdommer: Systemisk lupus erythematosus (i 70% tilfeller), revmatoid artritt (i 20% tilfeller), Sjogren cider (5-30%), dermatomyositis (100%).
• Vaskulitt utvikler seg på bakgrunn av spesifikke smittsomme prosesser: tuberkulose, spedalskhet, syfilis, meningitt, etc.
• Vaskulitt utvikler seg i blodsykdommer: kryoglobulinemi, paraproteinemi, gamma globulinemi og andre.

Pustulær ulcerøs vaskulitt

Pustulær ulcerøs vaskulitt refererer til vanlige lesjoner og oppstår med alvorlig trofisk integritet i huden. Den patologiske prosessen begynner på uendret hud med utseendet av små (enkelt eller flere) vesikkelpustler som ligner follikulitt, som raskt innen 1-3 dager omdannes til dype pustler omgitt av en korona av hyperemi, med rikelig purulent utladning. Pasienter merket merket smerte i lesjonene. Etter en tid formes ulcerativ foci (fra 1-5 cm i diameter) med en tendens til jevn eksentrisk vekst på grunn av nedbrytning av den edematøse blått-røde perifervalsen. Lesjonen kan lokaliseres på en hvilken som helst del av huden, men oftest forekommer utslett på beina (i den nedre tredje, forreste overflaten, i medial og laterale ankler), samt på fingrene, den nedre halvdel av magen. Utslett er vanligvis ledsaget av smerte, et generelt brudd på tilstanden til pasientene. Sår fortsetter i lang tid, etterlater arr eller arr-atrofi av huden.

Sårene og pustlene som dannes i denne pustulære ulcerative typen vaskulitt, i det kliniske bildet, ligner trofasår som oppstår ved kronisk venøs insuffisiens. I motsetning til sår i vaskulitt, er trofasår vanlig hos eldre pasienter med øvre øvre ødem, varicose noder, kongestiv dermatitt, alvorlig pigmentering av den nedre tredjedel av beinet og varicose eksem.

Nekrotiserende vaskulitt

Lignende i klinisk bilde med pustulær og ulcerøs vaskulitt er en nekrotisk sårtype, som er den mest alvorlige varianten av lesjon av karene i dermis. I litteraturen er denne typen vaskulitt kjent under navnet pyoderma gangrenosum.

Sår-nekrotisk vaskulitt begynner vanligvis akutt, noen ganger med lynhastighet, og er ytterligere preget av et langvarig kurs (hvis prosessen ikke slutter med dødelig utgang).

Patogenesen er basert på akutt trombose av inflammerte blodkar, som et resultat av hvilket et infarkt av ett eller annet hudområde utvikles, manifestert av nekrose i form av en omfattende svart scab. En scab kan foregå av et omfattende hemorragisk sted eller blære. Elementer fortabes ofte eller åpnes med dannelse av sår som øker på periferien. Sår har runde, uregelmessige eller polycykliske former, når størrelsen på en palme eller mer. Lesjonen er en stor ulcerøs overflate med ujevne, underskårte kanter av en blåaktig-rosa farge med overhengende epidermisskrap. Sårets kanter er vanligvis hevet som en pute (1-1,5 cm bred), omgitt av en zone av hyperemi. Bunnen av sårene er ujevn, fylt med saftige og blødende granuleringer. Utløpet av sår er rikelig, purulent-hemorragisk i naturen, med en blanding av forfallende vev, med en ubehagelig forkledd lukt. Sår øker i størrelse ved eksentrisk vekst. Det patognomoniske tegn på nekrotiserende vaskulitt er serpingen av prosessen: det vil si dannelsen av nekrose på den ene siden av lesjonen i nærvær av arrdannelse på den andre siden av lesjonen.

Hos halvparten av pasientene blir det observert bare en lesjon, resten har flere lesjoner, oftest plassert på nedre ekstremiteter, mindre ofte på stammen, overekstremiteter og ansikt.

Innholdet i de innledende pustlene kan være sterilt. En rekke cocci og bakterielle flora er funnet i utslipp av sår. Den generelle tilstanden til pasientene lider litt. Forløpet av sykdommen er kronisk, det er en tendens til å gå tilbake. Prognosen for ulcerativ-nekrotisk type vaskulitt er i stor grad avhengig av eksisterende systemiske sykdommer, mot hvilke (eller i kombinasjon med) denne vaskulitt utvikler seg. De fleste pasienter har ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, leddgikt, ondartede lymfomer og andre kreftformer.

Ofte, med ulcerative-nekrotiske og pustulære ulcerative typer vaskulitt, observeres et kronisk kurs, og disse kliniske skjemaene oppnår liknende egenskaper med kronisk dyp ulcerativ-vegetativ pyoderm. Disse dermatosene er preget av dannelse av ulceriserte plakk av en blåaktig rød farge av myk konsistens, skarpt avgrenset fra den omkringliggende friske huden, samt utseendet av papillomatøse vekst med verrucøse kortikale lag på overflatene av disse plakkene. Når man klemmer plakkene til de interapartikulære sprekker og fistulous passasjer, frigjøres purulent eller hemorragisk-purulent utslipp. Eksentrisk vekst er karakteristisk for foci, noe som resulterer i sammensmelting av eksisterende foci og dannelsen av store lesjoner med opptil 20 cm i diameter. Med regresjonen av den nekrotiske prosessen sanker den sentrale delen av plakk, vegetasjonene flater, grov, separasjonen av pus stopper. Helbredelse skjer ved dannelse av arr. Arrene er ujevn, "shaggy", med epithelial papillære høyder og broer. Forløpet av kronisk ulcerativ vegetativ pyoderma er svært lang (måneder og enda år) med perioder med forbedring og forverring av prosessen.

Papulonekrotisk vaskulitt

Papulonekrotisk vaskulitt (en nodulær-nekrotisk type Ruiter's hudarteriolit) manifesteres av små flate eller halvkuleformede knuter, hvorav de fleste er nekrotiske (i den sentrale delen dannes en tørr nekrotisk skur vanligvis som en svart skorpe). I stedet for nekrose dannes rundet sår på opptil 1 cm, etter oppløsning, som forblir "stemplet" (identisk i størrelse og form) arr. Utsløpet er symmetrisk, lokalisert på ekstensorflatene på bena, lårene, baken. Kløe og smerte, som regel, nei. Forløpet av sykdommen er kronisk, med sporadiske eksacerbasjoner.

Denne vaskulitten er klinisk lik papulo-nekrotisk tuberkulose, derfor er det nødvendig med en detaljert undersøkelse av pasienter for tuberkulose uten feil (historieopptak, røntgenstråler, tuberkulinprøver, etc.)

Ulcerativ ulcerøs vaskulitt.

Denne vaskulitten er preget av lesjoner av det subkutane fettets kar og refererer til dype hudvaskulitter. Basert på hudprosessens natur er det vanlig å skille mellom akutt og kronisk nodulær erytem.

Akutt erytem nodosum er en klassisk, men ikke den vanligste varianten av sykdommen. Denne vaskulitten er preget av utseendet på beinets hud smertefulle, inflammatoriske noder med lys rød farge, størrelsen på en mutter. Sykdommen er ledsaget av hevelse i bein og føtter, en økning i temperatur opp til 38-39C, artralgi. Med akutt erytem nodosum forsvinner noderne spor uten spor i løpet av 2-3 uker, og de endrer fargene deres - en "blåmerkeblomst" observeres.

En mer alvorlig form for kronisk nodulær angiitt er knott-ulcerativ angiitt, ​​som oppstår med alvorlig hudtrofisme. I dette tilfellet har prosessen helt fra begynnelsen en torpidstrøm og manifesteres av store tette, lavt smertefulle blåaktig røde noder. Over tid slår nodene sammen og sårdannelsen med dannelsen av svake cicatrizing sår. Huden over de ferske noderne kan ha en normal farge, men noen ganger kan prosessen begynne med et blåttaktig sted, som forvandles over tid til en knutet komprimering og et sår. Etter helbredelse av sårene forblir det harde eller tilbaketrukne arr, som under eksacerbasjoner kan komprimeres og sårdannelse. Det er en typisk lokalisering av lesjoner - den bakre overflaten av beina (kalvområdet), men plasseringen av noder i andre områder er også mulig. Karakterisert av vedvarende pastoznost og uttalt pigmentering av beina.

Prosessen har et kronisk relapsing kurs, oftere sett hos middelaldrende kvinner, sjeldnere menn. De fleste pasienter har sykdommer i bekkenorganene (kronisk adnexitt, septisk abort, bekkenfrakturer, livmorfibroider, appendektomi, etc.).

Det kliniske bildet av kronisk knotted ulcerativ angiitt ligner de kliniske manifestasjonene av Bazins indurative erytem, ​​som er en form for hudt tuberkulose. I dette tilfellet bør en grundig undersøkelse av pasienten for tubal infeksjon utføres.

Trofiske sår i nedre ekstremiteter.

Sår utvikler seg i nedre ekstremiteter i strid med venøs utstrømning, mot bakgrunnen av lymphostasis.

Det viktigste medisososiale problemet er behandling av trofasår av ulike etiologier. Pasienter med denne patologien finnes både på kirurgiske og dermatologiske sykehus, samt på terapeutiske sykehus. Den største gruppen består av pasienter med kronisk venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter (95%), som utvikles som følge av varicose sykdom i nedre ekstremiteter, samt posttrombotisk syndrom. Opptil 1-2% av den voksne befolkningen har trophic ulcus av venøs genese, hos eldre mennesker når hyppigheten av forekomsten 5%.

I hjertet av tilblivelsen av den overveldende majoriteten av venøse sår er dype hemodynamiske forstyrrelser i det venøse sirkulasjons og spesielt vedvarende venøs hypertensjon i enkelte segmenter i de lavere ekstremiteter, som opprinnelig forekommer i store kar, og deretter sprer seg til vene-perforasjon og venyler.

Den høyeste grad av hypertensjon i det overfladiske venøsystemet (v. Saphena Magna-system) utvikler seg med insolvens av perforeringsårene til tibia, spesielt i den nedre tredjedel. På dette nivået er det ingen muskler, perforerende vener er relativt korte, har en rett kurs og i rette vinkler faller inn i overflaten. Som et resultat dannes forstyrrelser i venøs hemodynamikk dystrofiske prosesser i vevet, noe som fører til dannelse av trofasår. Prosessen med forekomst av sår består av et kompleks av patofysiologiske og morfologiske forandringer i blodårene, arteriene, mikrocirkulatoriske strukturer, nervesystemet, lymfatiske kanaler og vev av det berørte lemmet. Det har vist seg at de mest konstante og uttalt forandringer gjennomgår kommunikative vener i underbenet, der blodstrømmen er forvrengt, noe som bør betraktes som hovedårsaken til både posttrombotiske og varicose ulcers. Grunnlaget for sirkulasjonsforstyrrelsene i nedre ekstremiteter er dannelsen av arteriovenøse anastomoser, blodet beveger seg i en pendelform. Som et resultat av sammentrekningen av benmuskulaturene, strømmer blod fra dype åre inn i de kommunikative, og skaper høyt trykk ved sin kilde. Samtidig stiger trykket i de små venene og venulene sterkt, i forbindelse med hvilke arterio-venøse anastomoser åpnes. Arterielt blod er delvis utladet gjennom dem i venulene, omgå kapillærene. Hypertensjon, stasis og pervert blodflod fører til ødem i interstitialrommet og utgang til proteinets interstitiale vev. Forstyrrelser av metabolske prosesser under disse forholdene manifesteres ved organiske og funksjonelle endringer i nervene, atrofi av hud og muskler og periostitt.

Alle disse hudskader er ofte komplisert ved en eksemematøs prosess, som fortsetter torpidly med langsom epitelisering av overfladiske erosjoner.

Vi har observert 28 pasienter i alderen 37 til 78 år med diagnoser: hypostatic eksem på bakgrunn av kronisk venøs insuffisiens og åreknuter sykdom, sår, hovedsakelig diabetes mellitus (10 pasienter), nekrotiserende vaskulitt.

Gel DIA-b ble inkludert som et aktuelt preparat i kompleks terapi av ulcerative nekrotiske lesjoner i huden.

Sammensetningen av gel DIA-b (Diabetes) som aktive stoffer inkluderer hyaluronsyre og D-panthenol.

Hyaluronsyre, som er en biopolymer som er en del av det intercellulære stoffet i de fleste menneskelige vev, samvirker med proteiner, vannmolekyler og andre stoffer, danner en spredt ekstracellulær matrise som bidrar til å opprettholde normal hudtone og elastisitet.

D-panthenol er et derivat av pantotensyre. Pantotensyre - vannløselig vitamin B-komplekset - er en komponent av koenzym A. Økende etterspørsel etter pantotensyre observeres når de er skadet hud eller vev, og dens mangel kan etterfylles i huden etter topisk påføring av pantenol. Optimal molekylvekt, hydrofilitet og lavpolaritet gjør det mulig å trenge inn i alle lag i huden. Når den påføres topisk, absorberes den raskt og omdannes til pantotensyre, binder til plasmaproteiner (hovedsakelig beta-globulin og albumin). Den har en regenererende, svak anti-inflammatorisk effekt.

Alle pasientene fikk systemisk terapi for den underliggende sykdommen.

Vi gel DIA-b ble administrert 1 gang per dag på såroverflaten behandlet med saltvann. Med dype og omfattende sår i andre fasen, er det tilrådelig å foreskrive stoffer som gir forbedret vevregenerering.

I form av monoterapi ble legemidlet brukt hos pasienter med hypostatisk eksem i 7-10 dager. I andre tilfeller ble kompleks terapi brukt - DIA-b gel i 10 til 15 dager, deretter preparater som forbedrer regenerering (solkoseryl, actovegin).

Dynamikken i den omvendte utviklingen av sår i gruppen behandlet med DIA-b-gel sammenlignet med kontrollgruppen, smertesyndrom, puffiness og infiltrering i gruppen som påførte DIA-b-gel, ble redusert mer intensivt, og manifestasjonene av granulering var høyere med 20%.

Toleransen av DIA-b-gel var god, og ingen bivirkninger ble observert hos pasienter med bruk.

Dermed er bruk av DIA-b gel både i monoterapi og i den komplekse terapien av ulcerative huddefekter av forskjellig opprinnelse hensiktsmessig og svært effektiv.

Andre artikler om hudvaskulitt:

Hudangi
O. L. Ivanov, A. N. Lvov "Dermatologist Reference"

Hudvaskulitt
Forelesning for studenter av medisinsk fakultet.
Institutt for dermatologi SPbGMA

Erosive og ulcerative hudlesjoner

VN Mordovtsev, V.V. Mordovtseva, L.V. Alchangyan

Central Research Skin and Venereal Institute of Health Ministry i Russland, Moskva

E-ulcerative hudlidelser er en heterogen gruppe av sykdommer som en vanlig funksjon er brudd på hudens integritet og dannelsen av en defekt i epidermis (erosjon) eller når selve dermis (sår). Dannelsen av erosjoner og sår kan skyldes ulike årsaker: de kan dannes på stedet av primære cystiske elementer som følge av utilstrekkelig lokal blodsirkulasjon (iskemi), samt oppstå som et resultat av en infeksiøs inflammatorisk prosess eller skade. Ved kronisk nonhealing ulcus, spesielt uvanlig lokalisering, er histologisk undersøkelse nødvendig for å utelukke en ondartet prosess (basalcellekarcinom, squamouscellekarcinom, lymfom, metastatisk kreft). Dermed kan det gis følgende grunnleggende patogene klassifiserings erosive-ulcerøs lesjoner i hud, omfattende hovedsakelig de dermatoser, hvor dannelsen av magesår - en konsekvens av den naturlige utviklingen av patologisk prosess, og ingen andre endringer (f.eks infeksjon erosjoner).

• pemfigus
• Epidermolysis bullosa

• Trofiske sår av arteriell opprinnelse
• Trofiske sår av venøs genese
• Neurotrofiske sår
• Ulcer martorell

Inflammatorisk vaskulær sykdom

• Vaskulitt (Wegeners granulomatose, periarteritt nodosa, etc.)
• Pyoderma gangrenous

Infeksiøse inflammatoriske prosesser

• Tuberkulose (scrofuloderma, komprimert erytem av Bazin) og andre mykobakterier
• leishmaniasis
• Pyoderma (ekthyma, kronisk ulcerativ vegetativ pyoderma, shankriformnaya pyoderma)

Utviklingen av sykdommen er basert på en autoimmun prosess der antistoffer produseres til forskjellige antigener i de intercellulære broer - desmosomer, som fører til at cellene i epidermis mister kontakt med hverandre (akantholyse) og bobler.
Pemphigus er preget av utviklingen av bobler med et sløv lokket, gjennomsiktige innhold på ansiktets, kroppens, brettets og slemhinnets hud i munnhulen. Blister og erosjon i munnhulen er ofte den første manifestasjonen av sykdommen. Under ekssudatets vekt kan store blærer ta en pæreformet form. Bobler åpner spontant med dannelsen av omfattende, erodert hud. Når du klemmer blæredekket, er det et fenomen av epidermis peeling i det tilstøtende området med upåvirket hud med økning i blærehulen - Nikolsky's symptom.
Sykdommen tar ofte en generalisert og alvorlig kurs med en trussel mot pasientens liv.

Epidermolysis bullosa / arvelig pemfigus (figur 1 farge innsats, side 198..) - genetisk betinget sykdom, som omfatter mer enn 20 kliniske varianter karakterisert hud tilbøyelighet og slimhinner til utvikling av boblen, hovedsakelig på bakken lav mekanisk trauma (slitasje, trykk motta fast mat). Dette er en av de alvorligste arvelige hudsykdommene, ofte dødelige hos små barn og forårsaker uførhet hos voksne.
Den utvikler seg i de første dagene av livet, den kan eksistere fra fødselen, så vel som utvikle seg i en senere alder. Forverring skjer i sommermånedene.
I henhold til nivået for blæredannelse i epidermis alle formene Epidermolysis bullosa inndelt i 3 grupper: enkel epidermolysis bullosa (intraepidermal vesikkel), grense epidermolysis bullosa (bobler i basalmembranen soneplaten) og dystrofisk epidermolysis bullosa (bobler mellom epidermis og dermis).
De resessivt arvede former er de vanskeligste. De er preget av en generalisert utbrudd av blister, som langsomt helbreder med dannelsen av arr. Tilbakevendelsen av blærer på huden av hender, føtter, i knær, albue, leddledd fører til utvikling av arr-kontrakturer, fusjon av fingrene. Den cikatrization av blærer på munnklemmene i fordøyelseskanalen slutter også med utvikling av strenge og obstruksjon. Sekundær infeksjon av de bølleelementene og svulstene som utvikles på stedet av eksisterende erosive ulcerative hudlesjoner, forverrer kurset og prognosen.

Familie godartet kronisk pemphigus

Familial godartet kronisk pemfigus manifesteres av gruppert vesikkel og vesikulært utslett, tilbøyelig til gjentakelse, med overveiende lokalisering i brettene. Autosomal dominant er arvet, de fleste tilfeller er familiære.
Sykdommen utvikler seg vanligvis i pubertetperioden, men ofte i alderen 20-40 år. Klinisk definert flere bobler eller småbobler. Favoritt lokalisering - nakke, oksel, inguinal fold, navle, under brystkjertlene. Utslett kan oppstå på slimhinnene, ta en generalisert karakter. Elementene bryter raskt opp, og når de smelter sammen, dannes lesjoner med en våt overflate og tortuøs erosjon - sprekker, hvorav det er vegetasjoner i form av lav kamskjell, grenset av en edematøs korolla som vokser langs periferien. Nær kan være et positivt symptom på Nikolsky. Vedlegg av sekundær infeksjon observeres ofte.

Pyoderma utvikler oftest hos barn og ungdom. Kalt Staphylococcus eller Streptococcal flora.
Ekthyma begynner med overfladiske pustler, treg, med uklart innhold, utsatt for perifer vekst. Gradvis blir prosessen dyp, blir infiltrativ, og et avrundet sår dannes, dekket med en tett skare.
Ulcerativ-vegetativ pyoderma. For ulcerativ-vegetativ pyoderma er preget av utvikling på stedet av pustler av ulceriserte lesjoner av crimson-rød farge med ujevne konturer. Overflaten er dekket med papillomatøse vekst, i sårdannelsen er det purulent utslipp.
Shankriformnaya pyoderma (figur 2 på fargeinnsatsen, s. 198). Et sår med kronisk pyoderma ligner en syfilitisk hard chancre. Sykdommen begynner med utseendet av en vesikkel, i stedet hvor smertefri erosjon eller et sår dannes med komprimerte rosa-røde bunn og hevede kanter. Ved dårlig serøs purulent utladning fant man vanligvis stafylokokker og streptokokker. Regionale noder er tette, smertefrie, ikke loddet til det underliggende vevet.

Den vanligste årsaken til trofasår er en sykdom i de veneste karene i nedre ekstremiteter. Som et resultat av ventilinsuffisiens, gjenfordeling av blod, øker trykket i karene, og blodet returneres til kapillærene.
Venus sår er vanligvis plassert på sidene på bena, som regel er de overfladiske og smertefrie, med ujevne kanter. Det er andre tegn på varicose sykdom - hevelse i ekstremiteter, varicose noder, blødninger (purpura) eller hyperpigmentering av huden som følge av eksem, hvit hudatrofi (hvit arr, dekket med et nettverk av utvidede kar) på stedet for et tidligere sår.
Trofiske sår av arteriell opprinnelse er resultatet av aterosklerose. De er vanligvis dannet i områder med dårlig blodtilførsel - på tårspidsene, på dorsum av føttene, på skinnene. Arterielle sår er dype og smertefulle, med glatte kanter. Den berørte lemmen er blek, kald, perifer puls er ikke håndgripelig. Karakterisert av et slikt symptom på kronisk lemkemiskemi, som opphør av hårvekst. Hvis ubehandlet kan gangrene begynne.
Neurotrofiske sår forekommer på skadestedet med tap av følsomhet i lemmen (for eksempel i diabetes). Oftest utvikler slike sår over benete fremspring (for eksempel i kalkaneusområdet). Slike sår er dype, smertefrie og dekkes ofte med tykke, kåte lag.
Sår i diabetes kan ha en annen opprinnelse, nemlig, oppstår som et resultat av diabetisk angiopati. I disse tilfellene, som regel, går sår raskt frem til våt gangren i lemmen. Ulcerasjoner kan også observeres med lipoid nekrobiose, ofte sett hos pasienter med diabetes mellitus.
Ulcer Martorell. Det utvikles hos pasienter med alvorlig arteriell hypertensjon på huden på underbena som følge av spasmer av små arterier. Sår er veldig smertefullt, med glatte kanter, omgitt av en hyperolje-korolla.

Skrofuloderma. Det er en sekundær hudlesjon under abscessdannelse i lymfeknuter som påvirkes av tuberkulose, bein eller ledd. Karakterisert av utseendet i det subkutane vev av noder avrundet, tett til berøring. I utgangspunktet er nodene mobile, men når de øker i størrelse, blir de loddet til de omkringliggende vevene. Huden over knutepunktene oppnår gradvis en blåaktig rød farge. Noder åpnes med dannelse av svake granulerende sår med uregelmessige, stellatrisser og dype underminerte kanter. Kledde sår purulent-hemorragisk eller krummende på grunn av nekrotiske masser.
Bazen er kondensert erytem. Grunnlaget for sykdommen er en dyp allergisk vaskulitt i kombinasjon med pannikulitt, forårsaket av overfølsomhet over for mykobakterier, som kommer inn i huden hovedsakelig ved hematogen. Det kliniske bildet er preget av utseendet på symmetriske, dypt lokaliserte noder av en testovaty og tett elastisk konsistens på skinnene. Noder er vanligvis litt smertefulle, isolert fra hverandre. Huden over nodene når de vokser, blir hyperemiske, blåaktige, loddet til dem. En del av nodene i senteret myker og sår. De resulterende sårene er ofte grunne, har en gulrød bunn, dekket med svake granuleringer og serøs-purulent utslipp. Sårets kanter er bratte, tette på grunn av en krone av ufordøyd infiltrering.
Andre mykobakterier (figur 3 på fargeinnsatsen, s. 198). Infeksjon med Mycobacterium marinum forekommer vanligvis i vannmiljøet (basseng, fisketank, etc.) på skadestedet, vanligvis på lemmer. Et inflammatorisk sted utvikles med en verrucous eller hyperkeratotisk overflate, som kan nå 3-4 cm i diameter. Subjektivt markert kløe, noen ganger smerte. Noder ofte ulcerate. Sår er dekket med skorper, med fjerning av som er synlig serøs eller purulent utslipp. Dannelsen av datternoder drenerer bihuler og fistler er mulig. Når lokalisert på skulderen eller underarmen, er utviklingen av lymphangitt og betennelse i de regionale lymfeknutene karakteristiske.

Kutan leishmaniasis er en endemisk smittsom sykdom forårsaket av protozoer av slekten Leishmania. I Russland er det to varianter - den antroponotiske typen (kalt Leishmania tropica minor) og den zoonotiske typen (kalt Leishmania tropica major). Vektorer - ulike typer mygg.
Antroponotisk type kutan leishmaniasis. På biteområdet dannes en liten tett høyde av kjøtt eller rødaktig farge med en skinnende overflate. Det vokser sakte, i midten dannes det dypere. Da faller høyden og sårdannelse. Såret er vanligvis grunt, med ujevne, brå kanter og dårlig serøs purulent utslipp eller uten det. Healer i et år eller mer med arrdannelse.
Zoonotisk type kutan leishmaniasis. På stedet for biter, dannes flere akutte inflammatoriske smertefulle tuberkler, som raskt øker i størrelse mot bakgrunnen av inflammatorisk hevelse i huden. Svært raskt sår dannes med bratte kanter og en nekrotisk bunn, rikelig serøs-purulent utladning, som noen ganger krymper inn i skorpe. På periferien av sårene kan det være betydelig inflammatorisk infiltrering, så vel som små tuberkler av såing. Fra utdanningsprosessen tar tuberkel til arrdannende sår ikke mer enn 4-6 måneder.

Patologi (dermatitt artefakta) (Fig. 4 på fargeinnsatsen, s. 198)). Patologi er ofte en manifestasjon av alvorlig psykisk lidelse. I nærvær av sår av bisarre skisser (for eksempel trekantet eller lineært) og uvanlig lokalisering, er det først nødvendig å utelukke skade på pasienten selv. I typiske tilfeller sier pasienter fargerikt at når de våknet om morgenen, merket de plutselig dannet røde flekker, hvor sår utviklet seg raskt. Det er bemerkelsesverdig at sår er lokalisert bare på de områder av huden som pasienten kan nå. Når man samler historien, er det vanligvis mulig å fastslå at lignende eller enda mer merkelige tilfeller "skjedde" før.

Dette er en polysystem nekrotiserende vaskulitt med skade på arteriene av liten og middels diameter. I sjeldne godartede tilfeller er det et isolert involvering av hudens arterier, hovedsakelig underbenene, i den patologiske prosessen. Det preges av dannelsen langs de berørte arteriene av smertefulle subkutane noder utsatt for sårdannelse. Huden over noder er hyperemisk. Samtidig er det en livedo reticularis. Pasienter klager over muskelsmerter, parestesi, nummenhet i lemmer. Nekrotiserende vaskulitt er en av de vanligste former for allergisk vaskulitt.

Det er en kronisk systemisk vaskulitt med skade på arteriene og venene og dannelsen av granulomer i øvre luftveier og lunger. Karakterisert ved neseblødning, dannelse av sår i nese og munnhule. En av de viktigste manifestasjonene er glomerulitt.
Mer enn halvparten av pasientene har hudutslag med en overveiende lokalisering på nedre ekstremiteter. De er papulære, vesikulære, hemorragiske. Imidlertid er subkutane noder utsatt for sårdannelse, eller sår som ligner pyoderma gangrenosum, mer vanlige.

Dette er en kronisk tilstand av ukjent etiologi, oftest observert i kombinasjon med systemiske sykdommer som kronisk ulcerøs kolitt, revmatoid artritt, Crohns sykdom. Det er preget av et akutt utbrudd med utbruddet av en smertefull knulling eller blære med hemorragisk innhold som åpner og danner et smertefullt sår med ujevne, overhengende lilla fargete kanter og en bunn dekket med purulent ekssudat.

Behandling av erosive og ulcerative hudlidelser

I tillegg til spesielle (patogenetiske) midler til behandling av disse sykdommene (for eksempel kortikosteroider og immunosuppressive midler for pemphigus, systemisk vaskulitt, legemidler som forbedrer perifer sirkulasjon (arteriell og venøs) for trofasår, antibiotika for pyoderma etc.) som er felles for denne gruppen av sykdommer er en terapi som er rettet mot å stimulere helbredelsen av erosjoner og sår. Godt bevist i behandlingen av erosive og ulcerative hudfeil sykehyaluronat. På grunn av hyaluronsyre, som er en del av preparatet, skjer hurtig epithelisering av foci, og sink gir en antimikrobiell og antiinflammatorisk effekt, som eliminerer behovet for bruk av lokale antiinflammatoriske og antibakterielle legemidler, som regel, hemmer helingsprosessen.