Diagnosen
behandling
kirurgi

Medline - katalog
Medline - katalog

behandling
kirurgi
sykdommer

Akutt arteriell obstruksjon av leddarterier

Akutt arteriell obstruksjon kalles den plutselige opphør av blodgennemstrømning i hovedartarien, som skyldes lukningen av karet lumen, noe som resulterer i utvikling av lemfysisk iskemi hos lemmer.

I de senere år har det vært en markert tendens til å øke antall pasienter med OAH. Dette skyldes økt levetid, høyere forekomst av koronar hjertesykdom og komplikasjoner, økning i antall septiske endokarditt og purulent septiske sykdommer i lungene. I tillegg er tilfeller av komplisert atherosklerose aneurisme, parietal trombose på bakgrunn av atheromatose og antall pasienter som opereres på hjertet økt. Gjennomgang av American Heart Institute, Cleveland, 1996, A.V. Pokrovsky, 1998.

Unektelig fremskritt i behandlingen av akutt arteriell obstruksjon i de senere år er assosiert ikke bare med bruk av nye legemidler forbedrer muligheten for å opprettholde og forbedre blodstrømmen i disse pasientene i pre- og postoperative periode trombotisk og fibrinolytisk, reologiske midler, antispasmodika retningsbestemt, antikoagulanter betydelig langvarig handling, antiplatelet narkotika, etc. , men også med en klar forbedring i teknikken for å utføre kirurgiske inngrep og preoperativ saltsyre ikke-invasiv diagnose Doppler-ultralyd, tosidig skannirovanie NMR-diagnostikk .

Utseendet på moderne instrumenter, kvaliteten på suturmaterialet og protesene, ballonkateterne av Fogarty-typen, innføring av minimalt invasive operasjonsmetoder, gjør det mulig å forbedre utfallet av operasjoner i OAN. Til tross for fremgangen i konservativ og operativ behandling forblir resultatene av behandlingen bare tilfredsstillende, et betydelig antall postoperative komplikasjoner og en høy postoperativ dødelighet vedvarer, hvorav tallene har vært praktisk stabil de siste 20 årene.

Dødelighet i emboliske lesjoner i nedre lemmer forblir ved 15-21%, og i trombose når den 23-29%. V.S. Saveliev et al. 1976, A.V. Pokrovsky et al. 1997 . Dette antyder at problemet forblir uløst.

Hovedoppgaven i behandlingen av OAH er oppgaven til tidlig påvisning og innlegging av pasienter i denne kategorien, som ikke bare er et medisinsk, men også et organisatorisk problem.

Problemene med megacities, nød- og beredskapsbehandling, transport av pasienter påvirker det endelige resultatet av behandling av pasienter med akutt vaskulær patologi.

Ved å analysere tidspunktene for mottakelse av pasienter med Oah i Moskva og St. Petersburg, i henhold til sentrene av akuttbehandling for omtrent 25 - 30% prosent av pasienter innlagt på sykehus etter 24 timer fra starten av sykdommen, og det er velkjent at prosentandelen av blodstrøm gjenopprettelse i den lem som er proporsjonal med tidspunktet for opptak.

De fleste eksperter innrømmer at i tilfelle av dårlig sirkulasjon i sirkulasjonen, kan uttalt ischemiafenomen, opp til utvikling av irreversible forandringer, utvikles så tidlig som de første 6 til 12 timer fra øyeblikket for å stoppe blodstrømmen. Dessverre tillater selv moderne diagnostiske studier ofte ikke å vurdere muligheten for "overlevelse" av lemmen og pasienten selv i en veldig kort preoperativ periode, siden alvorlighetsgraden av sykdommen mot bakgrunnen av iskemiske forandringer ikke gir sjanser til overlevelse.

Dermed begynte tidlig diagnose, rasjonell terapi ved pasientens sengen, umiddelbar sykehusinnleggelse og akuttoperasjon hos pasienter med akutt arteriell patologi er nøkkelen til suksess i behandlingen av denne pasientkategori.

Generelle egenskaper av årsakene OAN.

Det er fem hovedårsaker til akutt nedsatt blodgass i lemmer og iskemiske manifestasjoner.

3. Akutt arteriell trombose

4. Skade med skade på hovedfartøyet

5. Ruptur og trombose av aneurysmen

Arterospasm observeres ganske ofte i kombinasjon med andre årsaker til OAH. Ofte ledsaget av emboli og trombose, forverring av klinisk kurs, som bidrar til spredning av trombose.

Kan forekomme på bakgrunn av phlebothrombosis "white phlegmasy ", etter angiografi, intraarteriell infusjon eller injeksjon, skadet lem, hypotermi hos pasienter med kronisk arteriell patologi, med posisjonskompresjon, med stump skader på kroppen. Utseendet på tegn på iskemi og fravær av en puls i mer enn 3 timer gjør en mistanke om den mekaniske arten av arteriell obstruksjon.

Emboli - begrepet tilhører R. Virkhov og betyr i oversettelse fra gresk "invasjon", "ejection". Blant de mange forskjellige emboli - fett, vev, luft, mikrobiell vil vi være interessert i emboli, hvor substratet er fragmenter av primærtrombusen.

Fra det presenterte skjemaet er det klart at for tiden den hyppigste kilden til emboli er koronar hjertesykdom og dens komplikasjoner, spesielt arytmier.

Samtidig er det observert en økning i antall "paradoksale" embolier som forekommer i patologiske fistler mellom hulromene til venstre og høyre hjerte. Kilden til emboli i slike tilfeller er riktig hjerte og venøs kar av systemisk sirkulasjon.

Spesiell oppmerksomhet rettes mot emboli fra lungesirkulasjonen i tumor og suppurative lungesykdommer som fører til avbrytelse av hovedstrømmen i lungevenene, i hvilket dannelse av blodpropp og deres etterfølgende emboli pulsåren hos den systemiske sirkulasjon. Sværheten ved å diagnostisere en slik emboli er at den forekommer hos pasienter i den postoperative perioden, mot bakgrunn av sykdommer som oppstår med respiratorisk og sirkulasjonshypoksi.

En egen variant av emboli, som dukket opp de siste årene, er den såkalte materielle embolien. Under denne termen betegner de OAN som skyldes blokkering av fartøyets lumen ved et fragment av et angiografisk kateter, en guide, et Fogarty-kateter, et ødelagt obturatorelement av en kunstig ventil, etc.

Gitt den høye frekvensen av intra arterielle og intrakardiale studier, kan disse komplikasjonene for tiden forekomme oftere.

Ofte, ifølge VSSavelyev. 1985 , A.V. Pokrovsky 1998 Embolismene påvirker de viscerale grener av abdominal aorta 40% , hjernens arterier 35% . Embolisering av aorta-bifurkasjon og arterier i ekstremiteter finnes i 25% tilfeller. Hvis vi snakker om hyppigheten av lesjoner av arterier, er segment tap av sammendrag statistikk som følger: femoral og bekkenarteriene, knehasecyste arterie og dets grener, aorta, brakialarterien og dets grener, aksillær arterien. I tillegg er det flere etasjes emboli i ett lem, kombinert i forskjellige lemmer, kombinert lemmer og viscerale grener av aorta.

Akutt arteriell trombose - forekommer i arterier med en allerede forandret vegg, hovedårsakene til dette er R. Virchow-triaden, som bestemmer årsakene til lokal trombusdannelse:

1. Skader på endotelet aterosklerose, endarteritt, aortoarteritt, skade på skader, betennelse, fremmedlegeme, narkotika

2. Senke hastigheten på arteriell blodstrøm kollaps, vedvarende hypotensjon, syndrom av "lang crush" eller "positional crush", etc.

3. Brudd på den aggregerende tilstanden av blod koagulopati, leukemi, polycytemi .

I klinisk praksis er hovedårsaken til trombose skade på vaskemuren, vanlige årsaker er mindre vanlige.

Skader på skader på fartøy er oftere sett i seksjonene av traumatologi, siden den har kombinert natur forbundet med skader på skjelettet og sekundær skade på fartøyet. Kliniske manifestasjoner av iskemi kan maskeres av blodtap (bekkenfraktur) - blodtap på mer enn 1,5 liter, hoftefraktur - blodtap på mer enn 800,0, etc., traumatisk sjokk, kombinerte lesjoner. Mangel på pulsering, kjøling av lemmer og andre tegn på iskemi vil miste skade på arterien. Det må huskes at i tilfelle alvorlige skader både arterien og venen er skadet, og man må være klar for rekonstruktiv kirurgi på begge blodkar.

Brudd og trombose i aneurisme - temaet vil bli presentert i et eget foredrag, bør det bemerkes at det kliniske bildet av aorta integritet av skaden er veldig karakteristisk, pasientene opplevde intens smerte, inntil en smertefull sjokk, blir så klinikken av akutt hypovolemi og blødninger som kan være dødelig i de kommende timene etter sykdomsutbruddet. Når diagnosen bekreftes, viser aorta aneurysmbrudd en nødoperasjon, ellers er pasientens sjanser for utvinning ubetydelig. Trombose av aneurisme i aorta har også funksjoner av det kliniske bildet ved første klinikk ligner trombose i regionen aortabifurkasjonen, etterfulgt av sirkulasjonsforstyrrelser klinikken går til visceral grener av abdominal aorta, som er i en opp trombose aortaaneurisme selv uten sin ødeleggelse. Prosessen innebærer mesenteriske og nyreskader, noe som kompliserer den postoperative prognosen og gir store vanskeligheter med å gjenopprette blodstrømmen under operasjonen.

Klinisk bilde

OAN-klinikken, avhengig av dens typer, kan være ganske variert og ha sine egne egenskaper, men i de fleste tilfeller er det uttalt. Kardinale symptomer er intense smerter "slag på pisken", begrensning av fingerens mobilitet, endringer i følsomhet, kjøling av lemmen, første bleking av huden og deretter cyanose. Ved å analysere hovedsymptomene gjorde V.S. Saveliev og medforfattere av 1974 en klassifisering av graden av akutt iskemi.

Klassifisering av iskemi ved akutt arteriell obstruksjon (OAN) V.S. Saveliev 1974 .

Og n - spenningsekemi - kliniske manifestasjoner av sykdommen er fraværende i ro og vises under trening, diagnosen kan gjøres med angiografi som et funn.

Og jeg En grad av iskemi - det er følelse av nummenhet, kjøling og parastesi i den berørte lemmen i fravær av smerte.

Og jeg B graden av iskemi - mild smerte og en liten nedgang i følsomheten blir lagt til symptomene.

Og II En grad av iskemi - moderat smerte og avkjøling av lemmen, nummenhet, redusert overflatefølsomhet samtidig som den opprettholder dyp, en skarp begrensning av aktive bevegelser i leddene i lemmen.

Og II B graden av iskemi - alvorlig smerte og kulde med fravær av overflatefølsomhet i distal lem. Aktive lembebevegelser fraværende, passiv lagret. En liten ømhet i beinets muskler.

Og III Og graden av iskemi - uttalt smerte og kjøling av lemmen med fravær av overfladisk og dyp følsomhet. Aktive bevegelser er fraværende, passiv begrenset. Subfascial ødem, alvorlig palpasjon ømhet.

Og III B-grad av iskemi - i nærvær av uttalt smerte og kjøling av lemmer, er det signifikant subfasial ødem, markert muskeløhet og kontraktur i ankel og kneledd. Følsomhet er fraværende.

VARER AV AKUTE ISCHEMIA:

• - progresjon
• - stabil,
• - regresjon.

Differensiell diagnose.

Det utføres primært mellom årsakene til OAH, da de ulike årsakene til sirkulasjonsforstyrrelser i ekstremiteter krever spesiell forberedelse av pasienten for operasjonen, den anestesiologiske hjelpen endrer seg, et team operasjonskirurger velges. For eksempel, hvis en embolektomioperasjon kan utføres under lokalbedøvelse i en kort tid, krever en gjenopprettingsoperasjon i tilfelle skade eller skade på aneurysmen høy trening av operasjonsteamet og anestesiologen.

Hvis vi snakker om de kliniske manifestasjonene av emboli, er dens symptomatologi mye lysere enn ved trombose, og det kan forekomme i fravær av symptomer på vaskulære lesjoner i ekstremiteter. Med en historie med trombose er det ofte indikasjoner på kronisk arteriell patologi, intensiteten av smerten er noe mindre og økningen i iskemiske hendelser er tregere.

Differensiell diagnose med venøs patologi er basert på manifestasjoner av svekket utstrømning i lemmen, ledsaget av cyanose og alvorlig vevsvev og mindre smerte.

diagnostikk

Når du utfører diagnostiske aktiviteter for mistanke om OAH, er det nødvendig å huske den eldgamle oppgaven som angiosurger fra alle land har utstedt de siste 50 årene - "Tiden virker mot oss". Dette bør bestemme volum og hastighet av diagnostiske tiltak, som inkluderer:

1. Samle anamnese og undersøke en pasient

2. Bestemmelse av hudtemperatur

3. Kontroller pulsering av blodkar ved standardpunkter

4. Bestemmelse av smerte og taktil følsomhet, felles mobilitet

5. Gjennomføring av Doppler ultralyd, angiografi

6. Bestemmelse av graden av iskemi og indikasjoner for konservativ eller kirurgisk behandling

7. Parallelt med den kliniske undersøkelsen utføres et EKG, de biokjemiske parametrene bestemmes, nivået på blodsyrebalansen, det preoperative preparatet begynner.

behandling

Behandlingens taktikk bestemmes av graden og varianter av iskemi i en gitt pasient og endres etter behov. Konservativ terapi inkluderer administrering av heparin opptil 25-30 tusen enheter per dag, reopolyglukin, trental, antispasmodik, nikotinsyre, kraftige analgetika er nødvendig, epidural blokkering er ønskelig, noen forfattere anbefaler administrasjon av fibrinolysin 90-120 tusen. og streptase - 1 million. Enheter dag.

Anbefalinger VNTS RF 1998g. på behandlingstaktikk OAN.

I H-grad av iskemi - mulig konservativ behandling og observasjon

I Og graden av iskemi - muligens konservativ behandling og observasjon innen 48 - 72 timer, så forsinket embolektomi.

Jeg B graden av iskemi - muligens konservativ behandling og observasjon innen 24 timer, så forsinket embolektomi.

II Og graden av iskemi er en nødoperasjon.

IIB-grad av iskemi - akuttoperasjon

III Og graden av iskemi er akuttoperasjon, profylakse av post-iskemisk syndrom / venøs blødning, regional hemosorption, regional perfusjon, hemodialyse, tvungen diurese.

IIIB graden av iskemi - akutt kirurgi, profylakse av post-iskemisk syndrom venøs blødning, regional hemosorbtion, regional perfusjon, hemodialyse, tvungen diurese , løse behovet for nødamputasjon for tegn på ekstremitet ikke-levedyktighet.

Tilsynelatende er hemmeligheten for suksess i behandling av denne patologien å minimere tiden fra sykdomsbegyndelsen og beskytte pasienten mot post-iskemiske lidelser.

Akutt arteriell insuffisiens

En plutselig forringelse av blodstrømmen gjennom hovedartariene med en trussel mot levedyktigheten av vevene som tilføres dem, skyldes trombose, emboli eller skade.

emboli

Hovedkildene til perifer arteriell emboli anses for tiden å være hjertesykdom (95% av alle tilfeller). Videre forekommer mer enn halvparten av aterosklerotiske kardiopatier: myokardinfarkt, kardiosklerose etter hjerteinfarkt, kardial aneurisme. Ervervet hjertesykdom er 40-43% og medfødte misdannelser 1-2%. I aterosklerotisk cardiopatier er en trombus vanligvis lokalisert i venstre ventrikel, og i nærvær av hjertefeil i venstre atrium eller øre.
Fra ikke-hjerte-emboliske kilder tar aorta-aneurisme (34%) først og deretter subklaverisk arterieaneurisme, venøs trombose i den store sirkelsirkulasjonen (med defekter av hjertesepta), lungebetennelse og lungesvulster.
Ca. 8% av pasientene med emboli forblir kilden ukjent.
I de fleste pasienter med emboli er det observert ulike hjertearytmier, oftere i form av atrieflimmer, som bidrar til intrakardial trombose.
I de fleste tilfeller er emboli lokalisert i området av arterie bifurcation. På grunnlag av patologiske og kliniske studier ble det funnet at de viscerale grenene til abdominal aorta påvirkes oftere (opptil 40% av alle embolier), da hjernen arterier (35 til 60% ifølge forskjellige forfattere) og bare etter dem aorta og arterier i nedre ekstremiteter ( 25%).
Frekvensen av emboli i ulike arteriesegmenter i lemmer er som følger: aorta bifurcation 10%, iliac arterie bifurcation 15%, femoral arterie bifurcation 43%, popliteal 15%.
Omtrent 1/4 av pasientene har gjentatte embolier, flere embolier er ikke uvanlige, når en embolus kløper en av hovedarteriene i ekstremiteten og den viscerale arterien. Denne typen (det kalles "kombinert") emboli presenterer diagnoseproblemer (emboli i magesekkene kan bli savnet eller diagnostisert sent). Til slutt bør det nevnes "storied" emboli, der emboliene befinner seg på forskjellige nivåer i hovedartarien, for eksempel i femorale og popliteale arterier.
Etter embolien i arteriene utvikles akutt iskemi i lemmen eller organet som leveres av dette vaskulære bassenget. Dens alvorlighetsgrad vil avhenge av en rekke faktorer:

• alvorlighetsgraden av sirkulasjonssirkulasjonen,
  

• fortsatt trombose,
  

• arteriell spasme
  

• tilstander av sentrale hemodynamikk.
  

Mangelen på oksygen fører til forstyrrelse av vevstoffskifte. Akkumuleringen av oksyderte metabolske produkter (laktat, pyruvat) fører til lokal acidose. Gjennomtrengelighet av cellemembraner er svekket, muskelceller dør, noe som resulterer i elektronisk utveksling, manifestert i økt transport av K + -ioner inn i det ekstracellulære rommet og deretter dets økte konsentrasjon i blodplasma; akkumulering av myoglobin, som er filtrert av nyrene og kan akkumulere i rørene, blokkerer dem.
Dråpet i intravaskulært trykk til et stillestående nivå fører til blodplateaggregering og dannelse av blodpropper i mikrosirkulasjonssystemet. Som en konsekvens oppstår irreversible endringer i vevet. Senere utvikles trombose i større arterier. Ulike vev varierer i toleranse for iskemi. Så i vevene i lemmer oppstår irreversible endringer med fullstendig iskemi etter 6-8 timer, i tarmen etter 2 timer, nyrene 40-50 minutter, i hjernen etter noen få minutter.

Klinisk kurs og symptomer på perifer arterieemboli

Det viktigste symptomet på arteriell emboli er smerte i det berørte lemmet. Det oppstår plutselig og er av sterkeste karakter. Noen ganger faller pasienter, som ikke klarer å motstå denne alvorlige smerten. Sammen med smerten, merker pasientene ofte en følelsesfølelse i lemmen.
Ved undersøkelse er en endring i fargen på lemmens hud slående: fra alvorlig blek til en "marmor" -farge. I det siste stadiet av iskemi, når trombose i venøs seng oppstår, blir hudfargen cyanotisk.
I komparativ palpasjon er det en merkbar forskjell i hudtemperatur, spesielt i distale ekstremiteter. Det er også en forstyrrelse av alle typer følsomhet (smerte, taktil, dyp). Grensen til følsomhetsforstyrrelsen faller ikke sammen med nivået av arterie okklusjon, men ligger under, som ikke skal vildle diagnostikeren.
Ikke mindre karakteristisk symptom er et brudd på aktive bevegelser i leddene i lemmer, som varierer i grad fra begrensning til full plegi. I sen fase av alvorlig iskemi kan passive bevegelser mangle på grunn av stivhet i muskler og ledd. Kontrakten i leddene er et ugunstig tegn som indikerer mangelen på levedyktighet i lemmen.
Mangel på puls i arteriene som ligger distal til nivået av blokkering er også et av de viktigste symptomene på emboli. Ved alvorlig hevelse i lemmer, er det noen ganger vanskeligheter med å bestemme pulsen. Langsom fylling av saphenøse årer eller symptomene "sporene" indikerer også en sirkulasjonsforstyrrelse. Noen ganger er det økt pulsering på arteriene som er lokalisert proksimal til okklusjonen, som bestemmes ved komparativ palpasjon.
I avanserte tilfeller er det en skarp muskeløhet på palpasjon, stivhet og subfasial ødem.
For å vurdere alvorlighetsgraden av lemmer iskemi, har ulike klassifiseringer blitt foreslått. Klassifikasjonen foreslått av V.S. Savelyev og medforfattere i 1978 oppfyller de mest praktiske målene.

Klassifisering av akutt arteriell insuffisiens (V.S. Savelyev)

• Fase I-iskemi - stadium funksjonsnedsettelse (følsomhet og bevegelse av lemmer lagret, skarp smerte i lemmen, blep og kulde i huden, ingen puls på de perifere arteriene).
  

• Fase I - Følelse av kulde, nummenhet, parestesi.
  

• Fase I B - smerte i de distale ekstremitetene.
  

• Stage II iskemi - scenen for organisk forandring. Dens varighet er 12-24 timer. Smerte og taktil følsomhet er fraværende, aktive og passive bevegelser i leddene er begrensede, muskelkontrakt utvikler seg, og huden er blåaktig.
  

• Trinn II - Forstyrrelser i følsomhet og bevegelse - Parese.
  

• Stage II B - forstyrrelser i følsomhet og bevegelse - plegia.
  

• Stage II - subfasial ødem.
  

• Trinn III iskemi er nekrotisk. Varigheten av scenen er 24-48 timer. Mistet all slags følsomhet og bevegelse. I utfallet utvikler gangrene lemmer.
  

• Trinn III - delvis muskulær kontraktur.
  

• Trinn III B - total muskeltraktur.
  

Diagnosen av embolien til hovedarteriene er vanligvis laget på grunnlag av disse fysiske metodene. Ytterligere undersøkelsesmetoder kan angis på ultralyd, radioisotop og radiopaque angiografi. Hovedformålet med deres bruk er å etablere patenen til arteriene som ligger distale til okklusjonen. Det skal bemerkes at på grunn av spasmen til både bagasjerommet og sikkerhetsfartøyene, blir informasjonsinnholdet i disse metodene redusert kraftig.

Arteriell trombose

Differensiell diagnose: kan være nødvendig hos pasienter med arteriell trombose, som vil bli omtalt nærmere i avsnittet av trombose. I tilfelle ufullstendig iskemisk syndrom (1. iskemi), må en emboli differensieres fra ryggradssykdommer, en brokk i hjernen, akutt isiouradikulitt (lumbago) og myke vævssykdommer (myosit, senititt). Med alle de ovennevnte sykdommene blir fotens arterier bevaret, og dette er den viktigste kjennetegn. Differensial diagnostiske problemer kan oppstå mellom en emboli med alvorlig iskemi og blå flegmose (Gregoire's sykdom). Blåflegmose utmerker seg ved følgende tegn: tromboflebitt i vanamnesen (ofte ikke), en skarp, raskt voksende hevelse i lemmen gjennom timene, noen ganger spre seg til underlivet, noen ganger hemorragiske epidermale blærer og uttalt endotoksikose.

Prehospital behandling

Lokale politimyndigheter eller akutte leger bør vite at suksessen med å bevare lemmer og liv hos pasienter med emboli i hovedarteriene, avhenger direkte av tidspunktet for levering til sykehuset og gjenoppretting av blodsirkulasjonen. Konservativ behandling i ambulant miljø med håp om resorbsjon av embolus er uakseptabelt, men det bør begynne umiddelbart etter diagnosen. Unngå lokale oppvarmings- eller kjølemidler (komprimerer, is, etc.). Resten av lemmen er opprettet; under transport er det nødvendig å ha en mykforing. Smertelindring oppnås ved å administrere narkotika eller smertestillende midler. Et viktig poeng er innføring av antikoagulantia (10 000 enheter heparin) for å forhindre fortsatt trombose. Kardiotoniske midler er foreskrevet om nødvendig. Spørsmålet om utnevnelse av vasodilatatorer er tvetydig, siden de ikke bare virker på collaterals, men også på postoklokale segmentet av arterien, og senker den allerede reduserte blodstrømmen i den. Under visse forhold kan dette føre til en forverring av mikrosirkulasjonen og en raskere fremgang av iskemi.

Hovedmetoden for behandling av aorta emboli og perifere arterier bør være kirurgisk, med sikte på å gjenopprette blodstrømmen hos alle pasienter som ikke har absolutt kontraindikasjoner til kirurgi. Sistnevnte inkluderer:
1. Agonal tilstand hos pasienten
2. gangrene i lemmen.
Relative kontraindikasjoner er:
1. Spenningskjemi eller 1 grad hos eldre pasienter (70-80 år) med alvorlige samtidige sykdommer,
2. med emboli av de øvre eller nedre ekstremitetens endepartier,
3. Ved emboli i øvre del med relativ kompensasjon av blodsirkulasjon og en alvorlig generell tilstand.

Kirurgisk behandling

Valg av valg er embolektomi. De beste resultatene oppnås i de tidlige stadier (6-8 timer) etter utviklingen av en embolus. Dette skyldes tidspunktet for vevstoleranse mot iskemi, som for lemmer ligger innenfor disse grensene. På senere tidspunkt er utviklingen av irreversible vevsendringer mulig. Men betingelsene selv bestemmer ikke indikasjonene på kirurgi. En pålitelig retningslinje er alvorlighetsgraden av lemkemi, som avhenger av flere faktorer:
1. okklusjonsnivå
2. størrelsen på den fortsatte trombus,
3. tilstander av preformed collaterals,
4. sentrale hemodynamikk
Dermed kan embolektomi vellykket utføres selv etter noen dager hvis lemmen fortsatt er levedyktig. Taktisk kreves en nødoperasjon (innen 12 timer fra pasientens opptakstidspunkt) med iskemi 2-3 grader. Med emboli som går i gang med iskemi 1 grad, kan kirurgi bli forsinket i 1 eller flere dager.
I de fleste tilfeller kan operasjonen utføres ved subanestesi, men med obligatorisk tilstedeværelse av en lege anestesiolog. Under operasjonen opprettholder han sentral hemodynamikk, syre-base tilstand, respiratorisk funksjon, etc.

Operasjonsteknikk

Det ble mye enklere etter innføringen av ballongkatetene Fogarty (1962).

Emboliektomi fra aorta og iliac arterier

Femoral arterie embolektomi

Populitt arterie emboliektomi

Emboliektomi av arteriene i overkroppen

Post-iskemisk syndrom

behandling
Behandling av endogen forgiftning bør være kompleks og omfatte regional limb perfusjon, hemosorpsjon. For å utføre regional perfusjon på underbenet overlappes overlapningen til selen inntil den arterielle blodstrømmen er helt stoppet. Gjennom arteriotomi i distal retning kan femoral arterien kanyleres, og lårbenen vender gjennom åpningen av den dissekerte store saphenøsvenen. En perfusat bestående av 600 ml helles i hjerte-lungemaskinen. 0,85% NaCl, 10 ml. 2%
papaverin, 200 ml. 0,25% novokain, 60000 enheter. fibrinolysin, 120000 IU streptazy og 10 tusen enheter. heparin. Etter 3040 minutters perfusjon fjernes perfusatet fra AIKa med pasientens blod til ekstremiteten blancheres. Deretter blir enheten fylt med donorblod, natriumbikarbonat, heparin, novokain, og lemperperfusjonen gjentas i 10 minutter for å oksygenere vevet. Etter hvilken selene fjernes, såres arteriotomi og inkluderer blodstrøm.
Hemosorpsjonssesjon utføres med forskjellige sorbenter (SKN) med en hastighet på 8-120 ml / min og en varighet på fra 30 til 120 minutter.
Gjennomfør infusjonsbehandling, antihypoksanter (tokoferol), antiplateletmidler, hyperbarisk oksygenbehandling.

Akutt arteriell trombose

Akutt arteriell trombose er ekstremt sjelden i friske arterier. I mer enn 90% av tilfellene forekommer det hos pasienter med kronisk utslettende sykdommer i arterier av aterosklerotisk (hovedsakelig) eller endangiitisk opprinnelse. Mer sjeldne årsaker til trombose er de to andre komponentene i Virchow-triaden, som er et brudd på blodkoagulasjonssystemet og langsom blodstrøm. I varierende grad er de tilstede hos pasienter med kronisk utslettende lesjoner i arteriene.
Oftere er menn sykere enn kvinner. Toppfrekvensen er 5-6 år av livet. Symptomene på sykdommen er de samme som for arteriell emboli og avhenger av alvorlighetsgraden av iskemi og utviklingshastigheten. Generelt antas det at utviklingen av iskemi i trombose er langsommere og ikke så lys som i emboli. Det er imidlertid umulig å bygge en differensialdiagnose på disse tegnene. Referansesignalet kan være en tidligere kronisk vaskulær sykdom og fraværet av embologene kilder (hjertesykdom, aneurisme, etc.). Fra ytterligere undersøkelsesmetoder er det først og fremst å peke på anegiografi, som gjør det mulig å fastslå lokaliseringen og omfanget av det trombose segmentet, og aller viktigst, tilstanden til arteriene
lokalisert distal til trombose. Angiogrammer viser karakteristiske tegn på kronisk utslettende lesjon av arteriene: segmental stenose, ødem (ujevnhet) av arteriekonturene, dannede collaterals. Når embolien tvert imot har grensen til okklusjon en karakteristisk konkav overflate og brått ender, har de overliggende fartøyene glatte vegger, og collaterals er dårlig uttrykt.

behandling
Taktikk for behandling av akutt arteriell insuffisiensInshema Grads sykdom
embolisk akutt trombose / emboli? akutt trombose?
1 nødsituasjon eller forsinket inntil 24 timer embolektomi (for undersøkelse og stabilisering av den generelle tilstanden) antikoagulant eller trombolytisk terapi, undersøkelse (angiografi, laboratorier, trille). avhengig av sykdommens dynamikk og undersøkelsesdata, utføre konservativ terapi, trombolyse, revaskularisering kirurgi *
2a nødoperasjon, antikoagulant eller trombolytisk terapi, undersøkelse (angiografi, blære, blære), trombolyse, MOUTH, revaskulariseringsoperasjon i de første 24 timene *
2b nødoperasjon
2c nødrevaskularisering + fasciotomi + forsinket amputasjon
3a nødrevirkularisering, nekrotomi, forsinket amputasjon
3b primær amputasjon

* - Negativ dynamikk i de første timene med konservativ behandling ved 1. og 2. grad av iskemi tjener som indikasjon på akuttoperasjon.

Ved akutt trombose er en nødoperasjon kun indikert i tilfeller som er ledsaget av alvorlig iskemi som truer levedyktigheten til lemmen. Men selv i disse tilfellene bør all innsats rettes mot en foreløpig klargjøring av lokal operabilitet (Doppler, angiografi).
I de pasientene i hvilken lemkemi ikke er alvorlig etter trombose, gjenopprettes blodsirkulasjonen best i en forsinket periode. I løpet av denne perioden, konservativ behandling og en omfattende undersøkelse av pasienten.
Mange forfattere legger fram følgende argumenter til fordel for forsinket kirurgi: 1) Forklaring av lokal operabilitet (tilstand av arterier), 2) Utvikling av sivil sirkulasjon, 3) Forbedring av mykvevstilstand, 4) Planlagt kirurgi er alltid å foretrekke for nødstilfelle (utarbeidet av et kirurgisk lag, plastmateriale etc. )..

Konservativ behandling
1) heparinbehandling fra de første timene med opptak på basis av 30000-40000 enheter. per dag hver 4. time under kontroll av et koagulogram,
2) Reopoliglyukin 400-800 ml. i / i drypp,
3) Trental 5,0 ml. x 2 ganger / i,
4) 100 mg aspirin. per dag etter 2 dager,
5) preparater av nikotinsyre inn / i og i tabletter (nikoshpan, xanthinolnikotionat, halidor, etc.).

I noen tilfeller ty til fibrinolytisk terapi. Samtidig er lys av blodpropp mulig ved endovaskulær administrering av trombolytiske legemidler til det trombaserte segmentet eller i / systemisk administrering av trombolytika. Trombolytiske stoffer er foreskrevet strepto eller urokinase, fibrinolysin, etc. Alle har alvorlige bivirkninger, slik at programmet for slik behandling bør være klart definert, og pasienter bør observeres i intensivavdelingen. Før behandling, bestem de grunnleggende parametrene i blodkoagulasjonssystemet. Deres normale ytelse er som følger:

• omkalkuleringstid fra 80 til 180 sekunder
  

• protrombinkomplekset fra 70 til 100%
  

• fibrinogen fra 200 til 600 mg%
  

• euglobulin fibrinolyse: mer enn 3 timer
  

Etter punktering og kanylering av saphenøsven, injiseres 50 til 100 mg i pasienten. prednisolon, hvoretter startdosen på 250.000 IE streptase i 20 ml administreres av en lege. nat. Løsning innen 15 minutter. Deretter etter 4 timer, en ytterligere 750.000 IE streptokinase i 250 ml. saltoppløsning (65 ml per time), deretter hver 8. time, administreres streptokinase to ganger i samme dose, hvoretter legemidlet injiseres daglig i mer enn 6 dager (for et kurs på 3,5 mil IU). Innen 3 dager administreres ytterligere 30.000 enheter heparin. per dag. Konstant laboratorieovervåkning av trombintid utføres, som skal være 23 ganger høyere enn originalen.

Kontraindikasjoner: pasienter yngre enn 60 år, frisk skade, gastrointestinalt sår, svulster, hypertensjon, infeksjon (spesielt streptokokker), overfølsomhet overfor streptokinase, pollinose.
Kirurgisk behandling: Trombose kan ikke begrenses til trombektomi. Rekonstruktive operasjoner som shunting, trombendarterektomi, etc. trengs. I p / o-perioden utføres konservativ terapi, som angitt ovenfor.
Forebygging av emboli: Hvis et embologisk fokus forblir, er det høyst sannsynlig at tilbakefall av et embolus. Hovedoppgaven er å identifisere kildene til emboli og deres eliminering (for hjertesykdommer, korrigering av valvulær insuffisiens, for aorta aneurysmer, for subklaviær arterien, reseksjon av aneurysmen).

Trombose og emboli av mesenteriske kar

Trombose og emboli i de mesenteriske karene er en av de mest forferdelige sykdommene i akuttoperasjon, noe som gir en svært høy dødelighet (opptil 80%).

Trombose og emboli i mesenteriske kar er relativt sjeldne. 1 pasient hos 1500-2000 pasienter innlagt på sykehus av akutte grunner. Trombose av de mesenteriske karene forekommer 5 ganger oftere enn emboli, og trombosen kan være i form av trombose av arterier eller vener, samt en kombinert trombose av arterier og årer. Denne sykdommen er ganske vanskelig. Det er viktig å huske på at blant sykdommene som forårsaker mesenterisk tromboembolisme, er aterosklerose først og fremst, kreft er andre, og hjertesykdom, hjerteinfarkt, trombovaskulære lesjoner i leveren og portalsystemet er andre. Emboli og trombose av mesenteriske karene er ikke det dårlige privilegiet til eldre, blir middelaldrende mennesker ofte syk. Mangfoldet av forskjellige typer sirkulasjonsforstyrrelser i tarmen forutbestiller mangfoldet av de kliniske former for mesenterisk tromboembolisme, slik at diagnosen mesenterisk tromboembolisme er spesielt viktig.

Klager på pasienten og anamnesen
På magesmerter, oppkast, diaré, kløe. I historien til disse pasientene er det mulig å fastslå overførte sykdommer i hjertet og blodårene forbundet med aterosklerose (76,6%), trombose av hovedkarene i underekstremiteter (12%), hjertefeil (11%), hypertensjon (8%).

Naturen og plasseringen av smerte
Smerte i trombose av de mesenteriske karene, ifølge franske forfatteres ord, kalles "Begynnelsen av to skritt." Ved trombose og emboli av tynne grener, etter en blokkering av fartøyet, opptrer skarpe smerter som avtar. Når trombose vokser eller om en ny embolus kommer inn i et annet fartøy, oppstår smerten, men mer intens og mer vanlig. Smerten i disse pasientene er lokalisert gjennom magen (50%), hos andre pasienter er lokaliseringen den mest usikre.

En rekke pasienter før sykdommen hadde kortvarige magesmerter med magesmerter som gikk uten spor (magepute), som raskt ble fjernet ved å ta nitroglyserin. Det er viktig at lignende kortsiktige magesmerter opptrer, og etter en tid gått for å gjenta igjen etter en viss tidsperiode. Avhengig av plasseringen av okklusjonen, varierer plasseringen av smerten. Smerte i den epigastriske regionen oppstår når obstruksjonen av fartøyet er lokalisert i den overordnede mesenteriske arterien, og i det høyre iliacområdet med en lesjon a. ileocolica, i underkvartalet i magen - med nederlaget av den ringere mesenteriske arterien. Noen ganger er smerter kramper i naturen.

Dyspeptiske lidelser
Oppkast blir observert nesten hele tiden. I begynnelsen består oppkastet av matrester, da får de karakteren til en kalopodobny og sjeldnere (10%) er farget med blod. I utgangspunktet kan det være diaré, og hos 20% av pasientene blir avføringen med blod bestemt relativt tidlig. Med utviklingen av peritonitt, er det mulig å identifisere det kliniske bildet av akutt peritonitt. De fleste forfattere skiller to former som forekommer med tegn på diaré eller obstruksjonsforstyrrelser, selv om andre former er kjent (simulerer akutt blindtarmbetennelse, perforering av tarmssår). Tungen er vanligvis tørr, sprukket, dekket av blomst.

Temperatur og puls
I utgangspunktet tar den normale temperaturen, med utviklingen av destruktive forandringer i tarmene og utviklingen av peritonitt, karakteren av purulent peritonitt. Pulsen er svak, hyppig, sjelden senket, naturen av den underliggende kardiovaskulære sykdommen og betennelsesforandringer i bukhulen påvirker pulsfrekvensen.

Endringer i blodet
Som regel, allerede i begynnelsen av sykdommen, er leukocytose høy, opptil 30.000 og høyere med et skifte av formelen til venstre, i noen pasienter hypokloremi. I koagulasjonssystemet - hyperkoagulasjon.

Endringer i urinen
Ved okklusjon av den overordnede mesenteriske arterien, glukosuri. I fremtiden, som utviklingen av inflammatoriske forandringer fra peritoneum i urinen, vises endringer som er karakteristiske for rusmidler.

Objektdata

En alvorlig tilstand. Uttalt hypostase, spesielt i magen. I den første fasen av sykdommen, er magen vanligvis sunket, smertefull på palpasjon, men det er ingen stivhet i muskler i bukveggen. Når følelsen av magen bestemmes av pasty konsistens hevelse på grunn av infiltrert eller gjennomvåt med blod tarmsløyfe. I disse tilfellene er inntrykket av tilstedeværelsen av intra-abdominal infiltrert. Slagverk i henhold til denne "infiltrering" bestemmes av dulling, og i andre avdelinger - tympanitt. Peristalsis er ikke bestemt. kan oppblåst, spesielt i venøs trombose.

Røntgenundersøkelse
Panoramabilder av bukhulen eller fluoroskopiske data gir et bilde av obstruksjon (Kloybers kopp). Emboli og trombose av de mesenteriske karene i deres forløb ligner tarmobstruksjon, bukspyttkjertelnekrose, myokardinfarkt.
Med henblikk på differensialdiagnose kan laparocentese med et falt kateter brukes, nødlaparoskopi er indikert. Det er nødvendig å lage et EKG, for å undersøke urinen for diastase.

Behandling av pasienter med tromboembolisme av mesenteriske kar
Hvis tilstanden til pasienten tillater det, er en akutt laparotomi under endotracheal anestesi indikert. Omfanget av intervensjonen avhenger av alvorlighetsgraden av lesjonen. Med begrenset nekrose eller subtotale lesjoner, som er typisk for arteriell okklusjon, er reseksjon av tarmene i sunt vev indikert, med en totalprøve laparotomi.

Ved venøs trombose med massive lesjoner i tarmene, indikeres administrering av antikoagulantia og fibrinolerende midler (heparin, fibrinolysin, streptase, etc.) direkte inn i mesenteriske vener ved kateterisering av en av venene med tidligere (hvis mulig) trombektomi. I ekstreme tilfeller kan kateteret settes inn i mesenteri-roten der innføring av antikoagulerende midler utføres.

Parenteral (i perifere årer) antikoagulant og fibrinolytisk terapi er også foreskrevet. I de tidlige stadiene av sykdommen før utviklingen av total flebotrombose, gir dette en positiv effekt.

Antikoagulant terapi bør også utføres på segmentale lesjoner, på grunn av arteriell eller venøs tromboembolisme, etter reseksjon av ikke-levedyktige tarmer.

Et kateter settes inn i mesenteri og gjennom det et heparin på 10-15-20 tusen enheter. (2-4 ml) på en 0,25% oppløsning av novokain 100-150 ml x 2 ganger samtidig med antibiotika. I dette tilfellet oppnås ikke bare effekten av novocainisk blokkering av mesenterisk plexus, men også en lengre og mer effektiv effekt av heparin, på grunn av sin lymfotropi, inn i lymfesystemet. En slik taktikk, som vår erfaring viser, er mest effektiv i venøs trombose, kan også brukes etter tarmreseksjon for lokalisering av trombokokklusjon siden bidrar til å gjenopprette mikrosirkulasjonen i mesenterisk bassenget, i operasjonsområdet. Samtidig lymfotrop administrering av antibiotika forhindrer utvikling eller progresjon av peritoneal infeksjon. Intravenøst ​​sammen med heparin foreskrives disaggregerende stoffer (trental, reopolyglukin, hemodez, etc.). Heparinoterapi under kontroll av blodkoagulasjonssystemet (koagulering av blod i henhold til Lee White og protrombin-indeksen). Med en overdose av heparin og forekomsten av blødning injiseres dets inhibitor, protaminsulfat.

Oppdrag fra allmennlege:
• Medisinsk profylakse hos pasienter i fare.
• Hvis det oppstår smerte i en pasients underliv, henvis til et kirurgisk sykehus.
• Advarsel pasientens slektninger om muligheten for slike komplikasjoner og behovet for et akutt anrop til legen i disse tilfellene.

Klassifisering av akutt iskemi i nedre ekstremiteter

Nyheter 2018-11-29 03:01:12

Situasjonen med virussykdommer hos mindreårige i Saratov.

Nyheter 2018-11-29 03:01:03

I B-grad av iskemi - uskarpe smerter og en liten reduksjon i følsomhet legges til symptomene.

II En grad av iskemi - moderat smerte og kald ekstremitet, nummenhet, redusert overflatefølsomhet samtidig som dyp, skarp begrensning av aktive bevegelser i leddene i lemmen opprettholdes.

IIB-grad av iskemi - alvorlig smerte og kulde uten overflatefølsomhet i distalbenet. Aktive lembebevegelser fraværende, passiv lagret. En liten ømhet i beinets muskler.

III Og graden av iskemi er uttalt smerte og kjøling av lemmen med fravær av overfladisk og dyp følsomhet. Aktive bevegelser er fraværende, passiv begrenset. Subfascial ødem, alvorlig palpasjon ømhet.

Arteriell obstruksjon av underekstremiteter

OAN er en akutt patologi som i utgangspunktet krever umiddelbar kirurgisk, i sjeldne tilfeller konservativ behandling. Arteriell insuffisiens i underdelene kan skyldes ulike årsaker og i alle tilfeller er ledsaget av akutt iskemisk syndrom, noe som medfører en trussel mot menneskelivet.

Årsaker til arteriell insuffisiens

I diagnosen av OAN bør deles inn i tre hovedbetingelser:

En emboli er en tilstand hvor en arterie lumen okklusjon oppstår ved et fragment av blodpropp som transporteres med blodstrømmen (i dette tilfellet kalles blodproppen en embolus).
Akutt trombose er en tilstand preget av utviklingen av blodpropp, som dannes som et resultat av patologien til vaskemuren og lukker fartøyets lumen.
En spasme er en tilstand preget av komprimering av en lumen av en arterie som følge av interne eller eksterne faktorer. Denne tilstanden er som regel karakteristisk for muskulære eller blandede arterier.

Fotodiagnostikk av obstruksjon av arteriene i nedre ekstremiteter

I de fleste kliniske tilfeller er den etiologiske faktoren i utviklingen av emboli kardiologisk patologi, som inkluderer ulike typer kardiopati, hjerteinfarkt og endringer i hjertet som følge av reumatiske prosesser. Ikke glem det faktum at uavhengig av type hjertepatologi, er hjertearytmier av stor betydning i forekomsten av emboli. I motsetning til emboli er hovedårsaken til trombose en aterosklerotisk forandring i arterieveggen. Årsaken til spasmen, som allerede nevnt ovenfor, er påvirkning av en ekstern faktor (skade, sjokk, hypotermi). Mindre ofte - en intern faktor (betennelse i det omkringliggende vevet).

Diagnose av arteriell insuffisiens av lemmerarterier

Ved diagnosen tilstanden for akutt obstruksjon av arteriene er det 5 hovedsymptomer:

1. Smerter i lemmer. Som regel er det første symptomet som merker pasienten selv.
2. Forringet følsomhet. Pasienten merker følelsen av "krypende goosebumps", som om han satt i beinet. I mer alvorlige situasjoner kan en svekket følsomhet uttrykkes før tilstanden av anestesi, når pasienten ikke føler sin lem.
3. Endringer i huden. Fra mild pallor til uttalt cyanose.
4. Ingen arteriepulsering under nivået av lesjonen. Dette symptomet er som regel grunnleggende i diagnosen utvikling av OAH.
5. Redusert temperatur på den berørte lemmen.

Når du intervjuer en pasient, er det nødvendig å være oppmerksom på perioden for forekomsten av symptomene ovenfor og arten av kurset. Nøye oppsamlet historie kan hjelpe til med diagnosen og videre vellykket behandling av benkemi i nedre lemmer. En emboli er karakterisert ved en plutselig oppstart av sykdommen med den raske utviklingen av et bilde av arteriell insuffisiens. I tilfelle av trombose er utviklingen av sykdommen som regel mindre uttalt.

Klassifikasjonsobstruksjon av nedre ekstremiteter av Saveliev

Ved diagnose av akutt trombose av arteriene i underekstremitetene når man intervjuer en pasient, kan han merke seg at tidligere, opplevde han rask tretthet i beina, smerte i gastrocnemius-musklene under trening, følelse av nummenhet i ekstremiteter. Disse symptomene er karakteristiske for kronisk arteriell insuffisiens av karene i nedre ekstremiteter og indikerer aterosklerotiske lesjoner i arteriene.

I tillegg til den fysiske undersøkelsen og anamnesen, i diagnosen, spilles en signifikant rolle av instrumentelle diagnostiske metoder. Den viktigste diagnostiske metoden er Doppler ultralyd. Det lar deg utføre en differensial diagnose av OAHs årsak, for å avklare lesjonens plassering, for å vurdere arten av lesjonen av arterievegget, for å bestemme taktikken for videre behandling av pasienten.

En annen metode for å diagnostisere lesjoner i vaskulærsengen er angiografi. Forskjellen med denne metoden er dens "invasivitet"; behovet for å bruke røntgenkontrastmidler krever også viss forberedelse av pasienten. Derfor er bruk av ultralyddiagnostikk ved akutt arteriell insuffisiens mer foretrukket.

Klassifisering av akutt iskemi av nedre ekstremiteter etter Saveliev

Etter diagnosen er en viktig oppgave å bestemme graden av iskemi av underekstremiteter. For øyeblikket er klassifiseringen skapt av V.S. Saveliev. Kunnskap om klassifiseringen er viktig når man bestemmer seg for taktikk for kirurgisk inngrep i behandling av akutt arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter. Også, ved å vite graden av blodstrømforstyrrelser, har legen en ide om hvor stort operasjonen er, og muligheten for ytterligere preoperativ forberedelse.

Rutherford klassifisering i diagnosen akutt arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter

Så det er 3 grader av akutt iskemi:

1 ss. - smerter i lemmer, nummenhet, forkjølelse, følelse av parestesi

2a Art. - forstyrrelse av aktive bevegelser

2b Art. - det er ingen aktive bevegelser;

2c kunst. - subfascial lemmer ødem;

3a Art. - partiell muskelkontraktur

3b Art. - fullføre muskelkontraktur

Med de to første grader av iskemi (1 og 2A) har legen fortsatt mulighet til å forsinke operasjonen i opptil 24 timer, med henblikk på ytterligere undersøkelse, eller ytterligere forberedelse av pasienten til kirurgi. Med en mer alvorlig grad av iskemi kommer implementeringen av operasjonelle fordeler til forkant, og forsinkelsen av operasjonen er bare mulig hvis graden av iskemi er 2B (i 2 timer).

Det er viktig å huske at den viktigste behandlingen for akutt arteriell insuffisiens i utviklingen av en embolus eller akutt trombose er kirurgisk gjenoppretting av arteriell blodstrøm. Operasjonens omfang, intervensjonens taktikk, metode for anestesi bestemmes av kirurgen individuelt for hver pasient. Kanskje, som en åpen kirurgisk behandling: embolektomi, trombektomi fra en typisk tilgang, bypassoperasjon og røntgen endovaskulær behandling, dersom de nødvendige instrumentene er tilgjengelige.

Konservativ behandling av akutt arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter er mulig, når antikoagulant, antiplatelet og antispasmodisk terapi startes i tide, og det er god sikkerhet for blodstrømmen. I dette tilfellet er "oppløsning" (lysis) av blodpropp eller kompensasjon av blodstrøm på grunn av collaterals mulig.

Ved 1 ss. - 2c iskemi gjenoppretting av blodstrøm er mulig. I den mer alvorlige formen er den eneste driftsfordelen amputasjon av lemmen. Til tross for den tekniske muligheten for å gjenopprette vaskulær permeabilitet, kan nedbrytningsprodukter forårsaket av lemkemiskemi, hvis de går inn i det vanlige, provosere komplikasjoner (for eksempel utvikling av akutt nyresvikt), hvis konsekvenser er mye verre enn tapet av lemmen selv. Kansene for død i dette tilfellet øker betydelig.

Bilde av benkemisk underkropp under behandlingen

Akutt arteriell insuffisiens i ekstremitetene er ikke like vanlig en patologi som hjerneslag eller hjerteinfarkt. Imidlertid er kunnskap om symptomene og taktikken til behandling av denne sykdommen viktig både for den gjennomsnittlige personen og for den medisinske spesialisten, uavhengig av profilen til sistnevnte. Livets og fysiske aktiviteten avhenger av helsen til beina, arteriene og leddene.