Fiber dysplasi av bein i et barn

Ofte utvikler fibrous dysplasi hos barn selv på embryonalt nivå og utvikler seg gradvis. Patologi er preget av et brudd på beinstruktur ved spredning av en spesiell type bindevev. I utgangspunktet påvirker sykdommen de rørformede benformede strukturene, men i sjeldne tilfeller blir deformitetsendringer notert i bekken-, ribbe- og skalleskruer.

Etiologi av sykdommen

En slik patologi som fibrøs dysplasi av beinene er preget av en strukturell forandring i elementene i skjelettet. På bakgrunn av genetiske abnormiteter i embryonale perioden observeres en unormal spredning av bindevev, som erstatter noen deler av store tubulære bein. Det er flere faktorer som kan utløse den aktive utviklingen av sykdommen:

  • hormonelle endringer;
  • unormal utvikling av bein og brusk vev;
  • brudd i dannelsen av ligamentapparatet og musklene;
  • arvelighet;
  • dårlig ernæring av kvinner under graviditet;
  • sterk toksisose;
  • utsatt forgiftning og alvorlige smittsomme sykdommer i barneperioden;
  • feilaktig bruk av visse medisiner under graviditet;
  • gynekologisk patologi som påvirker livmoren;
  • mangel på vann.

I isolerte tilfeller forekommer fibrøs dysplasi i voksen alder. Oftere påvirker det kvinnelige kjønn.

Smerter

Ifølge utbredelsen av den patologiske prosessen er det en mono-essensiell form som bare påvirker ett bein og den polyosmale, som strekker seg til flere beinstrukturer og oftere har en ensidig karakter. Manifestasjonen av hudendringer på bakgrunn av endokrine lidelser er særegen for monosuppressive skader. Og også det er en annen klassifisering av sykdommen, som identifiserer følgende former for sykdommen:

  • Intraosseøs. Det kan påvirke en eller flere strukturer. Samtidig beholder beinet sin kortikale struktur, som sparer den fra deformasjon.
  • Total. Det er en fullstendig skade på beinet opp til beinmargekanalen, noe som fører til deformitetsendringer og hyppige brudd. Påvirker flere bein samtidig.
  • Svulst. Det er preget av fokal dannelse av bindevev, preget av rask vekst.
  • Fibro-Brusk. Det er en lesjon av bruskvev, noe som fører til utvikling av ondartede svulstformasjoner.
  • Forkalke. Det er diagnostisert i isolerte tilfeller og er kjent i regionen av tibiabenet.
  • Albright syndrom. Det påvirker nesten alle skjelettstrukturer, kan utvikle seg i bagasjen, så vel som ulna og humerus. Ledsaget av endokrine sykdommer, noe som provoserer unødig pubertet hos jenter.

symptomatologi

Polyosal form av sykdommen manifesterer seg i tidlig barndom og er ledsaget av en forandring i pigmenteringen av huden, nedsatt funksjon av hjertet og blodårene. Patologien er preget av mindre uttalt smerte, spesielt i lårbenet. Noen ganger blir barn diagnostisert etter brudd. Graden av patologi er avhengig av typen vekst av fibrøst vev i beinstrukturen. I tilfelle av en fokal lesjon, lider en del av beinet, fra hvilket vev lett slenger seg bak, at de blir sterkere, men forblir elastiske og blir blek. Med diffus lesjon blir det syke benet skjør. Dens porøse rom er fylt med exudat av en gul nyanse.

En enkeltbenslesjon er skjult og manifesterer seg flere år etter ødeleggelsens begynnelse.

De berørte benstrukturer blir kortere, noe som er spesielt merkbar i lårbenet. Pasienten har en endring i gang og nedsatt mobilitet i leddene. Ved nederlaget på knæret oppstår ofte deformasjon av alle nedre ekstremiteter. Ved dysplasi i skallen og kjeften endres strukturen i ansiktet merkbart og det er et brudd på tanndannelsen.

Diagnose av fibrøs dysplasi av bein hos barn

For å få en diagnose, samler legen anamnese og gjennomfører en ekstern undersøkelse av barnet. Ser på graviditetens historie i moren. Ytterligere studier er tildelt som er indusert i tabellen:

Fiber dysplasi

Fiberdysplasi er en beinlesjon hvor en del av normalt benvev er erstattet av bindevev med inkludering av bein trabeculae. Fiber dysplasi tilhører kategorien av svulstliknende sykdommer, det kan være lokalt eller utbredt, påvirker en eller flere bein. Årsakene til utviklingen er ikke klart, genetisk predisponering er ikke utelukket. Manifisert av smerte, deformitet, forkortelse eller forlengelse av segmentet og patologiske frakturer. Diagnosen er laget på grunnlag av radiografi, MR, CT og andre studier. Behandling er vanligvis kirurgisk.

Fiber dysplasi

Fiberdysplasi er en systemisk lesjon av skjelettet, som tilhører kategorien av svulstliknende sykdommer, men er ikke en ekte beinvulst. Oppstår på grunn av unormal utvikling av osteogen mesenkym (vev, hvorfra benet dannes senere). Symptomer oppdages vanligvis i barndommen, men det er mulig og en sen start. Litteraturen beskriver tilfeller hvor mono-essensiell fibrøs dysplasi først ble diagnostisert hos personer med pensjonsalder. Kvinner blir sykere oftere enn menn. Mulig gjenfødelse i en godartet svulst; malignitet er sjelden.

Sykdommen ble først beskrevet i første halvdel av det 20. århundre. I 1927 gjorde den russiske kirurgen Braytsov en rapport om de kliniske, mikroskopiske og radiologiske tegnene på fokalfibrøs bendegenerasjon. I 1937 beskrev Albright multifokal fibrøs dysplasi, kombinert med endokrine lidelser og karakteristiske hudforandringer. I samme år beskrev Albrecht multifokal dysplasi i kombinasjon med for tidlig pubertet og fuzzy hudpigmentering. Litt senere har Yaffe og Liechtenstein undersøkt single-focal lesjoner og publisert konklusjoner om årsakene til deres forekomst. I litteraturen kan fibrous dysplasi bli referert til som Liechtenstein sykdom, Liechtenstein-Jaffe sykdom eller Liechtenstein-Braytsov sykdom.

klassifisering

Det er to hovedformer av fibrøs dysplasi: monosore (med lesjon av ett ben) og polyosomalt (med en lesjon av flere bein, vanligvis plassert på den ene siden av kroppen). Polyosomal form utvikler seg i barndommen og kan kombineres med endokrine sykdommer og hudmelanose (Albright syndrom). Den monosuppale formen kan manifestere seg i alle aldre, endokrinopati og hudpigmentering hos pasienter blir ikke observert.

Russiske spesialister bruker Zatsepins kliniske klassifisering, som inkluderer følgende former for sykdommen:

  • Intraosseous form. Kan være monosal eller polyosomal. Enkelt eller flertall av fibrøst vev dannes i beinet, i noen tilfeller er det en degenerasjon av beinet i hele, men strukturen av det kortikale laget blir bevaret, så det er ingen deformasjoner.
  • Totalt beinskade. Alle elementene lider, inkludert det kortikale laget og området av medulærkanalen. På grunn av den totale lesjonen dannes deformasjoner gradvis, tretthetbrudd forekommer ofte. Vanligvis er det en polyosmal skade på lange rørformede ben.
  • Tumorform. Ledsaget av veksten av foci av fibrøst vev, som noen ganger når betydelige størrelser. Revealed sjelden.
  • Albright syndrom. Det manifesterer seg som en polyosmal eller praktisk talt generalisert lesjon av bein i kombinasjon med endokrine forstyrrelser, for tidlig pubertet hos jenter, en ubalanse av kroppsforhold, fokal hudpigmentering, alvorlige deformiteter av lemmer og ben i kroppen. Ledsaget av progressive forstyrrelser fra ulike organer og systemer.
  • Fibrøs bruskdysplasi. Synes overveiende degenerasjon av brusk, ofte observert transformasjon i kondrosarcoma.
  • Kalsifiserende fibroma. En spesiell form for fibrøs dysplasi, er svært sjelden, påvirker vanligvis tibia.

Symptomer på fibrøs dysplasi

Uttalte medfødte deformiteter er vanligvis fraværende. Når det er polyosaløs form, oppstår de første symptomene i barndommen. Skader på beinene er ledsaget av endokrinopati, hudpigmentering og nedsatt aktivitet av kardiovaskulærsystemet. Manifestasjoner av sykdommen er ganske forskjellige, de mest konstante tegnene er mindre smerte (vanligvis i hoftene) og progressive deformiteter. Noen ganger diagnostiseres en sykdom bare når en patologisk brudd oppstår.

Vanligvis, i polyosalformen, påvirkes de rørformede beinene: tibial, femoral, fibulær, humeral, radial og ulna. Av de flate beinene er bekkenbens, beinbones, ryggsøyle, ribber og scapula mer sannsynlig å lide. Ofte er det en lesjon av beinene på hender og føtter, mens beinene i håndleddet forblir intakte. Graden av deformasjon avhenger av lokaliseringen av foci av fibrøs dysplasi. Når en prosess oppstår i de rørformede beinene i overkroppene, blir bare deres klubbformede ekspansjon vanligvis observert. Med nederlag av phalanges, er fingrene forkortet, se "hugget av."

Benet i underekstremiteter er bøyd under kroppens vekt, karakteristiske deformasjoner oppstår. Lårbenet er spesielt sterkt deformert, i halvparten av tilfellene er forkortelsen avslørt. På grunn av den proksimale beinens progressive krumning, har benet form av en boomerang (hyrdes stab, hockeypinne), den store spytten "beveger seg" opp og noen ganger når bekkenbensnivået. Halsens hals er deformert, det oppstår lameness. Forkortelsen av låret kan være fra 1 til 10 cm.

Under dannelsen av en lesjon i fibula er deformiteten av lemmen fraværende, med tibia-tapet, kan en siberkromvatur av tibia eller en langsommere vekst av benet i lengden observeres. Forkortelsen er vanligvis mindre uttalt enn med lesjonen i lårbenet. Fibrøs dysplasi av ileum og sciatic bein forårsaker deformering av bekkenringen. Dette har i sin tur negativ innvirkning på ryggraden, forårsaker stillingsproblemer, skoliose eller kyphos. Situasjonen forverres hvis prosessen samtidig påvirker hofte- og bekkenbentene, da kroppens akse i slike tilfeller blir ytterligere forstyrret og belastningen på ryggraden øker.

Den monosuppale formen går mer gunstig, det er ingen ekstraosseøse patologiske manifestasjoner. Alvorlighetsgraden og arten av deformasjoner varierer sterkt avhengig av plasseringen, størrelsen på lesjonen og egenskapene til lesjonen (total eller intraøsøs). Det kan være smerte, lameness og økt tretthet etter å ha lastet det berørte segmentet. Som med polyosalformen er patologiske frakturer mulige.

diagnostikk

Diagnosen er satt ut fra det kliniske bildet og røntgendataene. I første fase avslører røntgenbilder i området av diafysen eller metafysen av den berørte bein områder som ser ut som frostet glass. Deretter oppnår det berørte området et karakteristisk spredt utseende: tettningsentrene veksler med opplysningens områder. God synlig deformasjon. Når en enkelt lesjon er funnet, er det nødvendig å utelukke flere lesjoner av beinene, som kan være asymptomatiske i begynnelsen, slik at pasientene blir henvist til densitometri. Hvis det er mistenkelige områder, utføres røntgenstråler, om nødvendig benyttes CT av benet.

Det bør tas i betraktning at fibrøs dysplasi, spesielt mono-essensiell, kan gi betydelige vanskeligheter ved diagnoseprosessen. Med milde kliniske symptomer krever det ofte langsiktig dynamisk observasjon. For å utelukke andre sykdommer og vurdere tilstanden til ulike organer og systemer, kan det hende at konsultasjon fra en fisioterapeut, onkolog og terapeut er nødvendig. I noen tilfeller vises en undersøkelse av en kardiolog, endokrinolog eller andre spesialister.

Behandling av fibrøs dysplasi

Behandlingen er overveiende kirurgisk - fullstendig segmental reseksjon av det berørte beinområdet i sunt vev og erstatning av defekten med et bengraft. Med en patologisk brudd pålegger Ilizarov-apparatet. Ved flere lesjoner utføres profylaktiske tiltak for å forhindre deformiteter og patologiske frakturer. Prognosen for livet er gunstig. I fravær av behandling, spesielt med en polyosaløs form, kan det oppstå bruttofremmende deformasjoner. Noen ganger blir foci av dysplasi gjenfødt til godartede svulster (gigantcelletumor eller ikke-fibroid). Hos voksne er det blitt beskrevet flere tilfeller av ondartet degenerasjon i osteosarkom.

Symptomer og behandling av fibrøs dysplasi

Fibro dysplasi er en patologi som fører til erstatning av knivvevsbindende, interspersed med trabeculae bein. Denne typen bendysplasi er inkludert i kategorien av svulstsykdommer. Det er monosal (et ben er deformert) og en type sykdom (krølling påvirker flere bein).

Årsakene til sykdommen er ikke fullt ut forstått. Mange leger foreslår en arvelig predisposisjon eller føtale ubalanse. Vurder hvilke symptomer som er karakteristiske for fibrøs dysplasi av bein og regler for behandling av sykdom.

Fiberdysplasi: en beskrivelse av sykdommen

Fiberdysplasi av beinet kalles også sykdommen i Braycev Lichtenstein til ære for sykdomsoppdagerne. I sin rapport beskrev den russiske kirurgen Brytsev tegnene på patologi, og Liechtenstein undersøkte sentralene av polyosmale lesjoner og konkluderte med årsakene til deres forekomst. M85.0 er koden for fibrøs dysplasi av beinene i henhold til ICD 10 (International Classification of Diseases 10 revisions).

Fiberøs osteodysplasi er en systemisk deformitet av skjelettet, som kalles svulster, selv om det ikke er en ekte neoplasma. Den utvikler seg på grunn av brudd på dannelsen av osteogen vev - cellene hvorfra bein fra underben og lår senere blir dannet.

I de fleste tilfeller forekommer fibrøs dysplasi av nedre ekstremiteter i barndommen, og senere utvikling er mindre vanlig. Kvinner lider av patologi oftere enn menn.

Fiberdysplasi er vanligvis en godartet neoplasma, malignitet (transformasjon i en malign tumor) er svært sjelden fast.

Ikke forveksle patologi med å overgi fibrodysplasi, en sjelden sykdom som representerer den irreversible degenerasjonen av skjelettets myke vev i beinvev. Patologier er gjenstand for sener, muskler og fascia. For fibrodysplasi karakteriserer hevelse myk vev, som indikerer gjenfødelsesprosessen.

varianter dysplasi

Eksperter klassifiserer fibrøs dysplasi i:

  • Monossal form - en ledd påvirkes. Det forekommer hos barn og voksne;
  • Poliossal - patologi påvirker flere ledd på den ene siden av kroppen. Det er diagnostisert i barndom og ungdom, utvikler seg mot bakgrunnen for endokrine sykdommer.

En annen populær klassifisering av dysplasi ble foreslått av den russiske kliniske kirurgen Zatsepin. Han deler fibrøs patologi inn i:

  • Intraøsøs lesjon - påvirker en eller flere skjøter der fibrøse vevsområder dannes, i sjeldne tilfeller blir benvævet regenerert langs hele lengden. Men det øvre (kortikale) lagret forblir uendret, så det er ingen krumning;
  • Komplett (total) patologi - gjenfødelse påvirker alle deler av artikulasjonen, inkludert medullarykanalen og det øvre laget. Dette fører til deformiteter i lemmer og tretthetbrudd. Ofte utvikler denne form for dysplasi i lange rørformede bein;
  • En svulst er en sjelden form for sykdommen karakterisert ved en skarp vekst av fibrøst vev;
  • Albright syndrom er en annen relatert patologi. Denne sykdommen omfatter tre karakteristiske trekk - fibrøs dysplasi, fokal hyperpigmentering (melanose) av dermis og tidlig pubertet. Ledsaget av irreversible deformiteter av skjelettet og lemmer, samt dysfunksjon av indre organer og systemer;
  • Bruskfibre dysplasi er erstatning av bruskvev med fiber. Kan forvandle seg til kondrosarcoma;
  • Den kalkende fibrøse dysplasi av tibia er ekstremt sjelden og er irreversibel.

symptomatologi

Fødte deformasjoner som er synlige, er sjeldne. Vanligvis oppstår de første symptomene på fibrøs dysplasi i knæleddet eller andre ledd i barndommen mot bakgrunnen av hudmelanose, kardiovaskulære sykdommer, hormonell ubalanse.

Symptomene på sykdommen er svært forskjellige. Men i de fleste tilfeller klager pasienter på bein smerte og krumning. Ofte blir sykdommen diagnostisert etter vanlig (patologisk) brudd.

Den mest utsatte fibrøse dysplasi:

  • Tubular bein - femoral, stor og liten tibia, brachial, ulnar og radial;
  • Flatbein av bekkenet, ryggraden, skallen, ribber og føtter.

Krumningsnivået skyldes lokalisering av fibrøse foci. Tapet på de rørformede beinene i hendene fører til ekspansjonen, utviklingen av dysplasi i fingrene ledsages av deres forkortelse.

Fiber dysplasi av leddene på beina fører til deformasjon på grunn av kroppsvekt. Lårbenet i 50% av tilfellene er forkortet og har formen av en "boomerang" eller "hockey pinner". Den større trochanteren av lårbenet stiger til bekkenleddet, noe som fører til deformasjon av lårhalsen og lunken. Veksten av en pasient med dysplasi kan reduseres med 1-10 centimeter.

Fibrøs dysplasi av fibula fører ikke til endring i lemmen, men med lesjon i tibia registreres saberdeformiteten og bremsing av benvekst og forkortelse av lemmen.

Patologi av de skiatic og ileal leddene forårsaker krumning av bekkenbenene, som provoserer de patologiske forholdene i ryggsøylen - skoliose eller kyphos.

Ved samtidig skade på lårbenet og bekkenbensene øker belastningen på ryggraden på grunn av forskyvning av kroppsaksen.

I monosal dysplasi er symptomene mindre alvorlige. Kanskje utviklingen av smerte, limping, tretthet med belastningen på den skadede ledd. Patologiske frakturer er også diagnostisert.

diagnostikk

Patologisk diagnose inkluderer:

  • Pasientundersøkelse;
  • Initial inspeksjon;
  • Røntgenundersøkelse.

Viktig for å gjøre en diagnose er hyppige brudd, referert til som patologisk, ikke-forbigående smerte og forkortelse av beinet.

Patologi er ikke alltid ledsaget av smerte. Det er tilstede hos 50% av voksne og er helt fraværende hos unge pasienter. Dette skyldes den konstante restrukturering av bein hos barn når de vokser og deres høye kompenserende evne.

Ved hjelp av røntgenstråler er det mulig å bekrefte eller motbevise mistanke om dysplasi. De karakteristiske egenskapene til dysplasi på røntgen inkluderer:

  • Bone vev ligner et frostet glass;
  • Lysfokus og områder av komprimering alternativt;
  • Specks on the bone;
  • Den tilsynelatende krumning av den berørte artikulasjonen.

Etter å ha funnet ett fokus på fibrøst vev, bør du sørge for at det ikke finnes andre lesjoner asymptomatiske. Derfor utfører de en røntgenundersøkelse av alle beinene. Og hvis nødvendig, utfør CT.

Når symptomene er "uskarpe", blir den endelige diagnosen kun utført etter en lang observasjon av patologienes dynamikk. Det er viktig å skille sykdommen fra onkologiske patologier og bein tuberkulose. For å gjøre dette, utnevne:

  • Konsultasjon med en lege;
  • Prøver for tuberkulose;
  • Undersøkelse av skjoldbruskkjertelen.

terapi

Konservativ behandling er vanligvis ikke effektiv. Derfor er det etter klargjøring av pasientens diagnose forberedt på operasjon. utføres:

  • osteotomi;
  • Reseksjon (excision) av den berørte delen av artikulasjonen og dens erstatning med et implantat;
  • Ben forlengelse (hvis lemmen forkortes er fast).

Ved diagnostisering av polyostose varianter, er operasjonen ikke vist. Behandling for dette skjemaet inkluderer:

  • Spesielt massasje kurs;
  • fysioterapi;
  • Fysioterapi.

Prognose og forebyggende tiltak

De eksakte årsakene til sykdommen er ikke fullt ut forstått, derfor omfatter forebyggende tiltak overholdelse av generelle regler:

  • Å gi opp dårlige vaner
  • Sunn ernæring;
  • Systematisk besøk til gynekologen under graviditet;
  • Vektkontroll;
  • Eliminering av for mye belastning på leddene;
  • Systematisk forebyggende undersøkelse av en lege.

Prognosen for pasienter med fibrøs dysplasi er i de fleste tilfeller positiv. Unntaket er en polyosossal art, som fører til irreversible deformasjoner. Utviklingen av patologi i en godartet tumor er observert i 4%, og i en ondartet neoplasm - bare i 0,2% tilfeller.

Systemisk dysplasi hos barn

Klassifisering av systemiske sykdommer.

Systemisk skjelettsykdom, av M. V. Volkov, er systemisk dysplasier, som er basert på virkningen av arvelige faktorer og systemisk. Dysplasier med systemisk skjelettsykdom som opptrer, noe som gir seg utslag i nedsatt vekst og.razvitiya dens enkelte deler, noe som fører til reduksjon av mekaniske egenskaper av benvev og bendannelse skjelettdeformiteter. Hos barn med alle typer felles patologi forekommer arvelige systemiske sykdommer i 3% tilfeller.

Systemisk dysplasi er delt i henhold til lokaliseringen i tubulær bein.

Epiphyseal dysplasi er en lesjon av enten ossifikasjonskjernen eller leddbrusk.

Fizarnaya dysplasi er et brudd på å synke av enchondral beinvekst med ujevn utvikling av kimplaten. Med sykdommen er det en forsinkelse i veksten av bein i lengden mot bevaring av periosteal og endostealbenifisering.

Spondyloepimetaphysar dysplasi er en kombinasjon av platyspondilia med kjærlighet til de fysiske metafysiske sonene i proksimal femur. Inkluderer medfødt og sen spondiloepimetaphysar dysplasi, metatropisk dysplasi og Cinnis sykdom.

Metaphyseal dysplasi representerer forsinkelsen skyldes utilstrekkelig enchondral vekst og uriktig ossifikasjonsforandringer metaphyses av lange ben. Ved å inkludere displazizhm metafyse chondrodysplasia Jansen type, slik som Schmid typen MakKyusika, diskhondroplaziya Ollier sykdom og Pyle.

Diaphyseal dysplasi forener en gruppe sykdommer som inkluderer barnekortisk hyperostose, systemisk hyperostose og osteogenese imperfecta.

Endringer i leddene med systemisk dysplasi

I systemiske dysplasier påvirkes de mekaniske egenskapene til beinet, noe som manifesteres under fysisk anstrengelse avhengig av lokaliseringsprosessen. Normalt er epifysen eller bruskbeinenden av beinet, sammen med kimplaten, beskyttet mot virkningen av rotator og forskyvningskrefter. Epifysen absorberer støtbelastninger. Den kan kompenseres med 0,5 mm uten å bryte dens integritet. Etter hvert som epifysen overgår, reduseres dets evne til å absorbere virkningen av krefter i leddet. Physis, som ligger mellom epifysen og metafysen, er svært motstandsdyktig mot virkningen av trekkraft og mindre i stand til å motstå rotasjon. Styrken av physis er sikret ved dens arkitektoniske og organisering av den intercellulære matrisen. Den svakeste delen av physicis er sonen av hypertrophied chondrocytes, hvor det er liten brusk matrise og ingen kalsifisert matrise. Under handlingen av den traumatiske kraften skjer forflytningen av epifysen i sonen av hypertrofierte kondrocytter. Når det vokser, øker styrken til physis og dets evne til å motstå belastninger øker. På den delen av physisis er metafysen tilstøtende til diafysen. Metafysjonsbenet, i sammenligning med diafysen, har en lavere evne til å motstå kompressive krefter.

Systemiske skjelettsykdommer oppstår under vekst. I systemiske dysplasier fører nedsatt vekst av bein og ledd til deformitet av lemmer. Med forskjellige typer dysplasi, er det både særegne og lignende endringer i morfologi og funksjon av SLM. Epiphyseal, fizarnaya og diaphyseal dysplasi fører til en nedgang i lengden på beinene i lemmer og kroppsforstyrrelser. Forkortelsen av nedre lemmer er årsaken til reduksjon av strøm- og tidsparametere for å gå. Metafysar dysplasi, sammenlignet med epifysen, forårsaker en mer uttalt forkortelse av lemmer. Epifysisk dysplasi påvirker leddet sterkere enn metafyseal. Ved epiphysisdysplasi er det en reduksjon i størrelsen, noe som fører til en økning i trykk i den felles, raske ødeleggelsen av epifysen med dens fragmentering og slitasje på bruskdekket.

Den største skade på epifysen ble observert ved medfødt spondyloepiphyseal dysplasi, spondyloepimetafysar dysplasi.

Forskjellige typer av systemet typisk av dysplasi kan føre til deformasjon av de nedre lemmer, de viktigste er kontraktur, overdreven mobilitet, varus, valgus, rekurvatsiya og kombinasjonen av disse deformasjoner. hofte kontraktur er, når sykdommer som spondiloepifizarnaya dysplasi, orogenic dysplasi, chondrodysplasia ekzostoznaya, spondiloepimetafizarnaya medfødt dysplasi dvergvekst metatropicheskaya. Med hofteleddkontrakt, går det avhengig av vinkelen av kontrakturen og tilstanden til kontralaterale ledd. I systemiske sykdommer er bilateral fellesskade mer vanlig. Når bøyningsvinkelen i begge hofteleddene er over 15 ° utvikles postural synergi.

Den består av flekk i hofte- og kneleddene og forlengelsen i ankelleddene. Synergy lar deg beholde GCB innenfor støtteområdet. Alvorlige fleksjon ledd forhindrer installasjon i utviklingen av hofteleddet H-strategi En strategi ankel for å opprettholde balanse i kroppen og forsinker tidspunktet for utviklingen av å stå og gå. Et barn med postural synergi utvikler sekundære endringer i musklene. Det er en mangel på bortfører og lårmusklene fører, registrert hyperaktivitets quadriceps og triceps leggen. Svakheten til abductor lårmusklene forårsaker en økning i amplituden av kroppsoscillasjonene i frontplanet. Restriksjon hofte fleksjon og ekstensjon resultat i reduksjonstrinnet lengde, noe som fører til endringer i oppstrøms- og nedstrøms segmenter av SLM. I sagittalplanet oppstår en økning i amplituden av tibialforlengelsen fremover i løpet av bentransportperioden i luften. Økt mobilitet av kneleddet ledsaget av strekk kapsler og leddbånd som når svikt av muskler fører til ustabilitet i kneet. I horisontalplanet øker bekkenes rotasjon fremover på fotbenets side.

Varus nedre lemmer har i sykdommer slik som psevdoahondroplaziya, achondroplasia, metafyse chondrodysplasia Schmid metafyse chondrodysplasia MakKyusika, Ollier sykdom. Varusposisjonen av beina fører til en innsnevring av stridbredden, noe som medfører kompenserende forandringer i de øvre og nedre delene av lemmen. Under gå, en økning bortføring hofte amplitude overføring mellom benene i luften, og øker den sideveis avvikelse av stammen i frontalplanet. Varus nedre lem støtte bidrar til den ytre kanten av foten, den strekkbare ytre side skade i kneet, de strekkbare ytre ankelen og redusere belastningen på den indre kanten av foten.

Valgus tibia forekommer ved sykdommer så som multippel epifyseal dysplasi Feyerbanka, orogenic dysplasi psevdoahondroplaziya, gipohondroplaziya, ekzostoznaya chondrodysplasia, metatropicheskaya chondrodysplasia, metatropicheskaya dvergvekst, metafyse chondrodysplasia, Ollier sykdom. Valgus deformitet forårsaker strekking av kneleddets indre laterale ledd. Når begge benene deformeres, er det en nedgang i avstanden mellom kneleddene, noe som fører til at de kolliderer når de går. Valgus fører til sekundære endringer i oppstrøms og nedstrøms områder av lemmen. Under gangen oppstår en økning i hodebortføring, noe som øker belastningen på hoftemusklermusklene. For valgus kne karakteristisk ploskovalgusnaya fot deformasjon under Eversion hæl støtte, med en støttevalse slutter ved sin indre kant og en økning i belastningen på tommelen.

Brudd på turen som er forbundet med begrensning av bøyning og forlengelse i kneleddet. Med extensor kontraktur i gang, er det en økning i torso avvik i frontplanet under avstøtning fra støtten. Når fleksjonskontraktur under gange etasje reaksjon vektor som strekker seg fra baksiden av kneet felles rotasjonssenter som skaper et indre moment rettet mot knebøyningskontraktur. For fleksjonskontrakturer kjennetegnet ved å redusere tiden for å støtte hælen, og prisloenie til støtte for hele plantarflaten til foten i fase fremre trykklager og forlengelse periode sammenlignet med overføringen av luft, noe som fører til en stokke gangart.

Knæledds gjentakelse oppstår i pseudokondroplasi, diastral dysplasi og achondroplasi. Under gange etasje reaksjon vektor passerer foran rotasjonssenteret av kneet, hvilket skaper et ytre moment rettet mot kneet forlengelse. For å stabilisere leddet skjer passiv lukning av leddet ved stående. Den gange det er en minskning i amplituden av bøyningen av kneleddet, økt aktivitet av quadriceps, den samtidige reduksjon av ileum og soleus muskel, noe som blokkerer forlengelse i hofteleddet og forlengelsen i ankelleddet under bæreren.

Spondyloepifysial dysplasi

Med sykdommen er det en lesjon av ryggraden og epifysene til de lange rørformede beinene. Manifestasjoner av sykdommen avhenger av dens form. I medfødt form manifesterer sykdommen seg tidligere enn i sen form, hvor tegn er funnet med begynnelsen av å gå. Epifysene til lårbenet og benets ben er mest berørt. Det er en økning i størrelsen på lårhodet, som følge av at kongruens av hofteleddet blir forstyrret og ekstruderingen av hodet går ned til underluksasjon. Tidspunktet for ossifisering av hodet. Lårhalsen har en varus deformitet. Tibial epifysen er flatt, bøyd og utvidet, vekstsonen er bøyd. Bekkenet er deformert, inngangen til det lille bekkenet er innsnevret. Høyden på vertebrale legemer er redusert, mer uttalt i thoracic regionen. Pasienten er preget av en liten høyde med bevaring av kroppsforhold. Redusert muskelton og styrke. Før du går, er det en merkbar begrensning av hip bortføring. Med begynnelsen av selvbevegelsen dannes flexionkontrakt i begynnelsen av hoften, deretter kneleddene. Aksen på lemmen er ødelagt, valgus deformitet utvikler seg. Foten har form av flat-valgus eller equinovarus. Styrket lumbar lordose. Barnet er stillesittende og blir fort trøtt. Merkbar forkortelse av steget, usikkerhet når du hviler på en fot i enkeltstøtten. Under gangveien uttrykkes avviket fra kroppen.

Behandling av dysplasi er rettet mot å forhindre utvikling av kontrakturer. Anbefal massasje av musklene i bena og treningsbehandling, rettet mot forlengelse av kneleddene. Knestanker anbefales ikke på grunn av risiko for kontrakturutvikling. Med betydelig deformitet i lemmer i ungdommen, utføres intertrochanter osteotomi i hoften. Behandlingsresultater er relativt bedre med et intakt hodehår og verre med et fragmentert hode. I tilfelle av equinovarus-deformiteter produserer fottøy komplekse sko med en skinne. For flatfotfot, er profylaktiske sko foreskrevet.

Flere epifysiske dysplasi, Feuerbank sykdom

Grunnlaget for sykdommen er et brudd på endifisering av epifysene. Det er en nedgang i størrelsen på epifysene. I hofte- og kneleddene har epifysene en smal base. Kernen av ossifisering er fragmentert. Hodens hoder er redusert i størrelse. Den distale delen av tibia er deformert til en kil, spissen av talus er buet. Tarsal bein reduseres i størrelse og deformeres. Et barn er født normalt og utvikler seg uten forstyrrelse i løpet av det første året. Med begynnelsen av gangen er det registrert vanskeligheter med bevegelse og lav fysisk aktivitet. Barnet beveger seg knapt fra en sittestilling til en oppreist stilling og fortsetter å gå. Under gang er det avvik i kroppen. En økning i lumbar lordose utvikler seg, en nedre ledd valgus vises. Formet flatfotfot. Barnet har vanskelig å gå med korte skritt. Vanskelig å kjøre og hoppe. Fra 5-6 år begynner utviklingen av leddgikt i hofte og kneledd og klager på artralgi opptrer.

Behandling utføres av treningsbehandling for å forhindre utvikling av felles stivhet, samt massasje, fysioterapi. Limb immobilisering er kontraindisert på grunn av utviklingen av felles kontraktur. Resultatene av behandlingen er verre med unassisted lårhodet og ødelagt brusk. For flate føtter blir profylaktiske sko foreskrevet. Med deformasjonen av ankelen og foten vises produksjonen av komplekse individuelle sko.

Flere deformerende artikulære kondrodysplasi, Volkov sykdom

Grunnlaget for den patologiske prosessen er veksten av brusk i felleshulen i kombinasjon med segmentets gigantisme. Det er medfødte og sene former av sykdommen. Gigantisme og en økning i volumet av leddene i medfødt form manifesteres fra fødselen og er mer uttalt enn i den senere form. Gigantisme på underkroppene og overvekst av ett av bena, samt en økning i kneleddets og fotens økning, blir ofte notert. Med knutleddens kontraktur, forskjellige lengder på bena og føttene, er det vanskelig å gå og oppstå lameness.

Behandling av sykdommen består i kirurgisk fjerning av brusk fra kaviteten i knæleddet, forkortelse av osteotomi i lårbenet og tibialbenene. Delvis amputasjon eller reseksjon av et segment påvirket av gigantisme er gjort. For å utjevne lengden på lemmer blir ortopediske sko laget med kompensasjon for forkorting. Etter delvis amputasjon av foten blir det laget individuelle sko med erstatning av defekten.

Hemimelisk epifysisk dysplasi

Med sykdommen er det en lesjon av en av halvdelene av epifysen i en eller flere ledd på en lem. Hos menn skjer dysplasi 3 ganger oftere enn kvinner. Barnet i løpet av de tre første årene gir inntrykk av at det er sunt. På bakgrunn av normal utvikling begynner økt vekst av epifysene, noe som fører til felles deformiteter. Overdreven vekst av medialanken forårsaker dannelse av valgus deformitet av foten, veksten av talusen forårsaker dannelsen av flat-valgus deformitet, veksten av scaphoid og 1. metatarsalben fører til forvrengning av foten langs medialkanten. Veksten av den distale femorale epifysen eller proksimal tibial epifyse fører til deformasjon av kneledd. I knæleddet forårsaker overveksten av veksten av medial epifysen dannelsen av en valgus, overvekten av veksten av lateral epifysen - dannelsen av en varus. Overtredelse av å stå og gå. Barnet holder ikke balanse mens du står på en sår fot. Lokomotion er asymmetrisk. Krumlens krumming fører til en kompenserende økning i trinnets bredde. Med alderen blir deformiteten ledsaget av utvikling av kontraktur og artrose.

Konservativ behandling er indikert for mild belastning gård. Fot- og ankelforbindelsen korrigeres ved hjelp av trinnvise gipsrør. Med signifikante forvrengninger av lemmen blir kirurgiske metoder brukt, korrigerende osteotomi utføres og den overgrodde epifysen fjernes. Etter ferdigstillelse av immobilisering foreskrives individuelle ortopediske sko med en skinne for å sette foten i riktig posisjon for å kompensere for anisomelia og fotdefekt.

Diastisk dysplasi

Diastisk dysplasi, eller diastatisk dvergisme, eller epifysisk dysostose, manifesterer seg i et brudd på utviklingen av leddene. I tilfelle dysplasi er det mikromelia, skoliose, brystdeformitet, klumpfoot, overdreven mobilitet i leddene i kombinasjon med kontrakturer. Sykdommen er funnet i de første månedene av livet. I 1/5 tilfeller med dysplasi, er medfødt dislokasjon av hoften avslørt, og i 3/4 tilfeller - hip dysplasi. Kontrakturen i knær og hofteledd er mest uttalt. Femurene deformeres av en bule utover, og tibialet - med en bule innover. Alle pasienter har en økning i lumbar lordose, skoliose forekommer i mer enn 3/4 tilfeller. Det er en bilateral equinovarus deformitet av føttene eller en ledende forfoot. Reliance er ofte på ytre kant av foten. I vertikal stilling er det ustabilitet og svingninger i frontplanet. Det er et brudd på å gå, forårsaket først av en flekkkontrakt på kneleddene, og deretter ved tidlig artrose. Tilfeller av spinalkompresjon er beskrevet. Med fremdriften av kneleddets ustabilitet utvikles subluxasjon av underbenet.

For behandling av dysplasi ved hjelp av kirurgiske metoder, plasser låret igjen. Korrigering av osteotomi i lårbenet, tibialbeinene, artrodes av fotleddene og muskelreparasjon er gjort. Behandlingen er komplisert av tilbakefall. Reduksjon av forvridning fører til utvikling av kontraktur og ankylose i leddet. Fraværet av positive resultater av bruk av ortoser for å hindre shin subluxation ble notert. Equinovarus deformitet er vedvarende og gjenvinnes under behandlingen. I milde tilfeller er antivirussko foreskrevet. For å holde korreksjonen av foten, er individuelle sko laget med en skinne.

Psevdoahondroplaziya

Sykdommen er en kombinasjon av tegn på epifysisk dysplasi og achondroplasi. Patologi er preget av en kraftig forkortelse av lemmer med normal kroppsstørrelse. Barnet er født normalt. På 2-3 år er det en nedgang i veksten av proksimale ekstremiteter, det er en disproportion i kroppen, forkortelse av ekstremiteter i forhold til stammen. Barnets vekst er 80-130 cm. Epifysene til de lange rørformede beinene er relativt små, leddene er diskongruente. Det er en utvidelse og ujevnhet av konturene til metafysen, en innsnevring eller fravær av en vekstsone. Diagnostiser Atlanto-aksial ustabilitet og kyphosis. I leddene i hånden er det økt mobilitet. Etter hvert som det vokser, oppstår bøyning av beinene i underbenet. Oftere er det en varus og mindre ofte valgus deformitet. Tilfeller av en kombinasjon av en varus krökning på ett ben med valgus på den andre er beskrevet. Når valgus deformitet observeres subluxation av lårhodet. Det er en tilbakevending av beina i kneleddene, flat-valgus deformitet av føttene med flathet i forfoten og økt mobilitet i tarsus og tarsus leddene. Når du går, er torsoavviket merkbart i frontplanet. Med en valgus er det en kollisjon mellom kneleddene, med varusen som går uhyggelig med uttalt avvik i kroppen. Når en varus er kombinert med en valgus på det andre benet, går det langsommere.

For å rette lengden på nedre lemmer, utføres en forlengelsesoperasjon, hvorefter relapses ofte forekommer. Pasienten er foreskrevet ortopediske sko for å gi kroppsstabiliteten, for å holde ankelleddet i riktig stilling, samt å kompensere for forskjellen i benlengden. Ved brudd på å gå, har barnet behov for å bruke ekstra støtte.

achondroplasia

Grunnlaget for sykdommen er et brudd på enchondral vekst, noe som fører til forkortelse av lemmer i kombinasjon med makroekse og deformasjon av ansiktsskjelettet. Sykdommen oppdages ved fødselen. Etter hvert som utviklingen utvikler seg, vil veksten i de proksimale delene av øvre og nedre ekstremiteter bremse ned. Vekst varierer fra 120 til 130 cm. For barn er motorutvikling karakteristisk. Uavhengig sitter vises på 9 måneder, og uavhengig går - med ett og et halvt år. Det er lav tone og muskel svakhet. Etter hvert som de vokser, er det en varus deformitet av knær og ankelsled, forårsaket av en disproportion i veksten av tibial og fibula bein. Varus deformitet av beina, indre torsjon av tibia, og tilbakevending av kneledd er vanligere. De proksimale områdene av de lange rørformede beinene endres sterkere enn de distale. I metafysen er det et brudd på beinformasjonen i form av overveksten av vekst i bredde over lengdeveksten. Fizarnaya-vekstsonen blir konkav. Epifysen er nedsenket dypt inn i metafysen, som utvides og fortykkes. Sammenlignet med metafysen, blir diafysen forkortet og fortynnet. Det er en innsnevring av ryggraden i tverrretningen, noe som fører til utseende av ryggsmerter. Varus av bena og svakhet i musklene forårsaker nedsatt gang i form av korte skritt, svakhet av frastøtning fra støtten, lameness. Barnets motoraktivitet er redusert, med bevegelser som kommer tidlig, blir tretthet. Barnet beveger seg i usikre trinn. Med utviklingen av kompresjonsspinal syndrom oppstår spastisk gang, parestesier, patologiske reflekser.

Ved behandling av pasienten anbefales det å unngå tidlig aktivering av barnet for å hindre knæleddene fra krølling og for å øke kyposen. Fremdriften av ryggsmerter og begynnelsen av parese er indikasjoner på spinal dekompresjon kirurgi. Bruken av ortoser er ikke i stand til å forhindre en økning i lemmer deformitet. Ved brudd på turgåing er profylaktiske sko foreskrevet, i spasticitet - stabiliserende sko. For alvorlig deformasjon blir det laget individuelle sko.

Gipohondroplaziya

Hypokondroplasi deler vanlige trekk med achondroplasi. I hypokondroplasi er det en disproportion i kroppens struktur, relativ forkortelse av ekstremitetene, en økning i lumbale lordose, brede føtter og en vinkelformet deformitet av femfembenets epifyse. Lordosis er moderat, lemmer forkortelse er liten. Ved fødselen har barn en normal høyde og bygger. I en alder av 1 år er turen uforgjengelig. I en alder av 3-4 år begynner å ligge i vekst. Forkorting av lemmer foregår i proksimale og midtsegmenter. Lårets nakke er bred og kort. I hofteleddene er det en liten begrensning av bly. Det er både varus og valgus deformitet av beina. Varus er mindre uttalt enn i achondroplasi, og valgus deformitet har en tendens til selvkorrigering. Når du går, er det små vibrasjoner i kroppen i frontplanet.

Ortopedisk behandling for hypokondroplasi på grunn av den uskarpe manifestasjonen av sykdommen blir praktisk talt ikke brukt.

Exostose chondrodysplasia

Grunnlaget for sykdommen er en misdannelse av epiphyseal brusk i form av proliferasjon av de epifysiske og metafysiske delene av beinet. Epiphysis underutviklet, benvekst er svekket. Barnet er født sunt. Flere eksostoser utvikler seg etter 4 års alder, enkelte eksostoser vises senere. Veksten av eksostose fører til forstyrrelse av beinets vekstsone, hypoplasia av epifysen, varus eller valgus deformitet av lemmen. Tilfeller av en kombinasjon av valgus deformitet av lårhalsen og flatering av acetabulum er beskrevet. Bendeformiteter fører til nedsatt gangavstand. Begrensende bevegelse i leddene på beina fører til forkortelse av strid og halte.

For store eksostoser som forstyrrer bevegelsen, er operasjon av korrigerende osteotomi og fjerning av eksostose angitt. Forkortelsen av en av lemmer kompenseres ved hjelp av sko.

Medfødt spondyloepimetafysar dysplasi

Symptomene på sykdommen er platyspondilia og en lesjon av den fysisk-metafysiske sonen i proksimal femur, noe som forårsaker varus deformitet. Symptomer på dysplasi oppdages ved fødselen I en alder av ett år er det et lag i vekst. I løpet av 2. år av livet, når det går i gang, begynner varusdeformiteten til den proksimale lårbenen, og det er et forsinkelse i hip-utviklingen. Ossifisering av lårhodet og dets formasjon er forsinket. Acetabulum utvikles normalt. Den proksimale lårbenen er mindre sammenlignet med acetabulum. Lumbar lordose forstørres. Det er tilfeller av ustabilitet ved atlantoaksial artikulasjon. Redusert blyamplitude i hofteleddet. Det er postural synergi i form av flekk i hofte og kneledd. Barnet beveger seg i korte trinn. Når du går, er det en merkbar avvik i kroppen i frontplanet. Forkorte torso fører til ubalanser i kroppen. Sykdommen er preget av dvergisme, overdreven mobilitet i flere ledd og subluxasjoner i leddene. Sykdommen er differensiert med medfødt dislokasjon av hoften.

I kontrast til medfødt dislokasjon i spondyloepimetafysar dysplasi, er lårposisjonen kontraindisert. De viktigste behandlingsmetoder er treningsbehandling og massasje. For å flytte bruker pasienten ekstra. Med anisomelia blir ortopediske sko laget med kompensasjon for forkorting.

Metatropisk dysplasi

Sykdommen er preget av platyspondilia, liten høyde, smal bryst, kyphoscoliosis, en kraftig reduksjon i lårhodet, en økning i leddene i volum. I et lite barn ligner deformiteten achondroplasi. Med vekst, stivhet av bevegelsene, kontraktur av hofteleddene, valgus av nedre ekstremiteter, og plano-valgus deformitet av føttene utvikles. Langsom ledning langs nerver i underekstremiteter, forårsaket av en reduksjon i aksonal myelinering. Endringer i bein og svakhet i muskler i underekstremiteter påkaller sviktende turgåing. Barnet beveger seg i små, foreløpige trinn.

Anbefal treningsbehandlingsklasser for forebygging av kontrakturer, bruk profylaktiske sko for å forhindre ujevn flat-valgus deformiteter

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Fiber dysplasi av benbenene

Behandling i vår klinikk:

  • Gratis medisinsk konsultasjon
  • Den raske eliminering av smerte;
  • Vårt mål: Fullstendig restaurering og forbedring av funksjonshemmede funksjoner;
  • Synlige forbedringer etter 1-2 økter;

Fiberdysplasi er en svært alvorlig patologi av beinvev med delvis erstatning av forbindelsesfibrene. Naturligvis har arrvevet ikke egenskapene til bein. Derfor er det et brudd på integritet, mange brudd på området for substitusjon. Med den totale ødeleggelsen av beinet kan dannes sin krumning.

Fiberdysplasi av beinene påvirker hovedsakelig barn og ungdom. Dette skyldes at intrauterin utviklingsforstyrrelser er grunnlaget for patologiske forandringer. Primær tegn kan dannes i nærvær av tilknyttede risikofaktorer. En stillesittende livsstil, mangel på muskelutvikling i nedre ekstremiteter, ernæringsmessige mangler av visse vitaminer og mineraler - alt dette er en utløser for utvikling av fibrøs dysplasi i benbenene.

Det er viktig å forstå at sykdommen, selv om den i de fleste tilfeller har en medfødt etiologi, lett er egnet til korrigering og forebygging. Fibro dysplasi av foten rammer ofte rørformede lange ben: lårbenet, små og store tibia. Ved total ødeleggelse kan polyosalformen avsløres. Monosalformen er lokaliseringen av enkeltfokus av fibrøs erstatning av beinvev i hulrommet til ett ben. Bilateral transformasjon er sjelden dannet. Vanligvis lider bare en lem.

Hvis du mistenker at du selv eller barnet ditt er eksistensen av slike endringer, anbefaler vi deg å umiddelbart søke medisinsk hjelp. For å gjøre dette kan du registrere deg for en gratis avtale i vår manuelle terapi klinikk. En erfaren ortopedisk kirurg vil gjennomføre en grundig undersøkelse. Han vil diagnostisere og fortelle om hvordan behandling kan utføres for å stoppe den patologiske prosessen og returnere den normale tilstanden til beinvevet.

Årsaker til fiberdysplasi

Å vite årsakene til fibrøs dysplasi av bein er nødvendig for å kunne utelukke dem og dermed utføre effektiv forebygging av sykdommen.

Det er nødvendig å begynne med innflytelsesfaktorer på et stadium av pre-natal utvikling. En høy risiko for å utvikle patologi i fosteret kan oppstå hvis en kvinne under svangerskapet:

  • fulgte ikke legenes anbefalinger;
  • brukte ikke vitamin-mineral komplekser;
  • brukes på reseptbelagte hormonelle legemidler for å bevare graviditet;
  • led av akutte virale og bakterielle infeksjoner;
  • ble behandlet med antibakterielle og antivirale midler.

Etter fødselen er følgende triade med negative faktorer inkludert:

  1. mangel på tilstrekkelig omsorg for barnet, inkludert massasje, gymnastikk, luftbad;
  2. vitamin D mangel, som fører til lanseringen av prosessen med destruksjon av beinvev på bakgrunn av rickets;
  3. redusere nivået av immunbeskyttelse i fravær av en lang periode med amming.

Dermed kan det konkluderes med at risikogruppen for utvikling av fibrøs dysplasi i benbenene inkluderer spedbarn fra sosialt ugunstige familier som er for tidlige og kunstig tilføres. Forebygging av rickets er viktig, spesielt i nordområdene, hvor det er mangel på solskinnsdager.

I en alder av 3 år blir risikofaktorene for dysplasi komplementert av mangel på visse elementer i det daglige dietten. Det er kjent at barn i barnehage og førskolealder utmerker seg av deres fastidiousness i valg av produkter til maten. For det meste nekter de kategorisk melk og melkeprodukter. Dette fører til uunngåelig kalsiummangel. Den totale ødeleggelsen av tannemaljen begynner. Etter permanent og uovervinnelig karies kommer beindysplasi. Kalsium vaskes ut av det i store mengder. Under forhold med total mangel på dette sporelementet i blodet, blir foci erstattet med fibrøse bindematerialer.

Dermed, hvis barnet ditt i alderen 4 til 7 år har et alvorlig problem med tennene, besøker du stadig tannlegen, og fortsatt hjelper det ikke med å kurere tannråte. Du bør ikke tenke at barnet bare spiser søtsaker. Sannsynligvis har han kalsiummangel. Et presserende behov for å lage en biokjemisk blodprøve med definisjonen av dette sporelementet. Hvis mangelen er virkelig til stede, er det viktig å utføre spesifikk forebygging og se etter årsaken til patologien.

I en voksen kan følgende patologier forårsake fibrøs dysplasi i benbenene:

  • osteoporose, inkludert de som er provosert av hormonelle lidelser og tarmsykdommer;
  • Overvekt med økning i fysisk belastning på periosteum, som mister evnen til å gi blodtilførsel til benet;
  • Feil innstilling av foten;
  • stillesittende livsstil og overveiende stillesittende arbeid;
  • total dystrofi av skiatisk nerve mot bakgrunnen av en langvarig osteokondrose av lumbosakral ryggraden med et brudd på innerveringen av alle vevene i nedre ekstremitet på en eller begge sider;
  • endokrine sykdommer i binyrene og skjoldbruskkjertelen;
  • ødeleggelse av store ledd i underbenet og som følge av svekkelse av muskelvevet, noe som sikrer en normal blodtilførsel.

Fibrøs dysplasi i lårbenet (femur)

Fibrøs dysplasi i lårbenet kan være medfødt og ervervet, enkelt eller multifokalt, cystisk eller enkelt. Formen av patologien er avhengig av pasientens alder. Multifokal fibrocystisk fibrodysplasi forekommer hos eldre pasienter mot bakgrunn av hormonell osteoporose.

Hos barn under 3 år er fibrøs dysplasi i hoften oftest manifestert i form av en total erstatning av bein trabeculae med bindevev arr. Krumningen i lemmen begynner raskt med en nedgang i lengden. Selvbevegelse er ikke mulig. Tallrike frakturer er løst, hvor det ikke vokser sammen på en typisk måte ved hjelp av dannelsen av en callus.

Hos barn i alderen 3 til 7-8 år kan en slik patologi være et resultat av et grovt brudd på kostholdet og anstrengelsen på belastningene på underbenet. Nylig har den såkalte hypodynamiske formen for dysplasi blitt utbredt. Det skal forstås at for riktig blodtilførsel til periosteumet er det nødvendig med et godt koordinert arbeid av Byrd- og underbenets muskler. Velutdannede muskler stimulerer kapillær blodtilførsel og akselererer metabolske prosesser i beinvev. Hvis det ikke er vanlig og full fysisk anstrengelse på underkroppene, kan benvevet begynne å bryte ned. I områder med dystrofiske forandringer oppstår arrdannelse med bindevev.

Fibrøs dysplasi i lårbenet er preget av en rask progressiv kurs. Hvis et barn har klager på smerter i lårbenet, hofte eller kneledd, kontakt straks en erfaren ortopedisk kirurg. Legen vil foreskrive en behandling som vil stoppe løpet av en farlig patologi.

Fiber dysplasi av kneet

Fiberdysplasi av kneleddet er en patologi der hodene som utgjør artikulasjonen av beinene (lårben og tibia), lider. Den gjenværende rørformede strukturen kan forbli uendret. I området av hodene er dannet en rekke foci av fibrøs fylling. Denne patologien krever forsiktig diagnose ved hjelp av radiografiske bilder. De viser tydelig avgrensede foci, i hulrommet som det ikke er beinvev, men cicatricial. Det gir en blackout-effekt. Differensiell diagnose er nødvendig for å utelukke osteosarkom og andre typer maligne neoplasmer.

Knogeledens patologi manifesteres av følgende symptomer:

  • konstant kjedelig smerte, forverret etter trening;
  • klikk og knase når du beveger deg i beinets leddplan;
  • kramper i lår og underben;
  • forkorte lemmen med 3-5 cm;
  • lameness og rullende gang
  • permanente brudd, dislokasjoner, forstuinger i kneledd.

For ubehagelige opplevelser bør du søke medisinsk hjelp. Tidlig forebygging og behandling gjør det mulig å stoppe de negative manifestasjonene.

Fiberdysplasi av tibia og fibula

Utvikling av fibrøs dysplasi av tibia i innledningsfasen gir feil innstilling av foten. Foten i ankelen er gjemt inn eller ut. Avhengig av dette dannes valgus eller varus deformitet av tibia. Hvis bare ett bein er berørt, er det en gangstørrelse, og generelt er muligheten for uavhengig bevegelse ikke tapt.

Fibrøs dysplasi av tibia er farligere med hensyn til fremtidig prognose, siden i denne varianten er sannsynligheten for funksjonshemming høy på et tidlig stadium. I de fleste tilfeller er fibrous dysplasi av tibia ledsaget av alvorlig smerte, mangel på evne til langvarig fysisk anstrengelse. Tretthet av musklene i benet er det første tegn på problemer. Hvis barnet klager over smerte i underbenet når han klatrer trapper, skal han umiddelbart bli vist til ortopedisten.

Fiberdysplasi av fibula fører sjelden til permanent funksjonshemning. Det kollapser sakte på grunn av at det er mindre belastet. Vanligvis oppdages sykdommen i et tilfeldig radiografisk bilde av en mistanke om brudd på tibiabenet.

Før behandling av fibrøs dysplasi

Det er viktig å forstå at slike symptomer, spesielt hos barn, kan manifestere en stor mengde dystrofiske, endokrine og metabolske sykdommer. Derfor, før behandling av fibrøs dysplasi i nedre ekstremiteter, er det nødvendig å gjennomføre en grundig differensialdiagnose.

Til å begynne med kan du gjøre en avtale med en erfaren ortopedist i vår manuelle terapi klinikk. Under den første undersøkelsen vil en erfaren lege kunne foreta riktig foreløpig diagnose. Om nødvendig vil det bli anbefalt ytterligere undersøkelser. Vanligvis bruken av MR, hvor diagnosen tillater utelukkelse av alle ondartede svulster. Du må også lage en biokjemisk blodprøve for å utelukke endokrine og metabolske patologier.

Registrer deg for en første gratis konsultasjon. i vår klinikk. Du kan besøke legen når som helst som er praktisk for deg.

Behandling av fibrøs dysplasi av beinet

Offisiell medisin behandler fibrøs dysplasi av beinet gjennom kirurgi. I fokus av patologisk modifisert vev innføres en spesiell strukturell sammensetning som ligner egenskapene til beinvev. Dette gir et positivt resultat bare i svært begrenset tid. Den raske ødeleggelsen av beinvevet, som ligger ved siden av de fylte områdene på grunn av en enda verre forverring av blodtilførselen, begynner.

Den eneste effektive behandlingen for fibrøs dysplasi er å eliminere årsaken til denne patologien. Manuell terapi lar deg løse dette problemet radikalt. Osteopati eliminerer lidelser i prosessen med bevegelse av lymfatisk væske og blod. Massasje akselererer mikrocirkulasjon. Kinesitherapi og fysioterapi styrker musklene og gjenoppretter periosteums naturlige næring.

Refleksologi utløser metabolske og gjenopprettingsprosesser. I kombinasjon med anbefalinger fra en ernæringsfysiolog og en manuell terapeut, gir disse teknikkene et positivt og langsiktig resultat.

Det er viktig å begynne behandling i de tidlige stadier. Jo før du konsulterer en lege, jo høyere er sjansen for utvinning.

Rådfør deg med lege gratis. Du vet ikke hvilken lege du ringer, vi vil ringe +7 (495) 505-30-40.