Palmar og plantar pustulær psoriasis: årsaker, symptomer og behandling

Blant andre former for hudpatologi blir psoriasisplantar og palmar diagnostisert hos hver fjerde pasient. Den særegne lokaliseringen av lesjoner gir mye ulempe fra den psykologiske tilstanden og terapeutiske tiltak. Huden på hendene og føttene er mer grov og blir stadig utsatt for mekanisk stress i hverdagen, og dette gjør det ofte vanskelig å bruke lokale medisiner og reduserer terapeutisk effekt.

Årsakene til utviklingen av palm-plantarpsoriasis er mangesidige:

• allergisk reaksjon på kosmetikk, vaskemidler;
• skødesløs håndtering av kjemikalier;
• viral eller bakteriell infeksjon;
• psykologisk og fysisk stress.

For eksempel forårsaker viktige hudreaksjoner på slike fysiske faktorer som varme eller kulde et tilbakefall av sykdommen. Endringer i sesongmessighet påvirker forverringen av kronisk patologi.

I utseende er psoriasis av sålene kjennetegnet ved en fortykning av det øvre lag av huden og en høy utviklingshastighet for nye celler i stratum corneum, noe som fører til forstyrrelse av den normale prosessen med deres eksfoliering. De betente foci passerer inn i kornstadiet og forårsaker pasientens smerte og ulempe i hverdagen. En klar adskillelse av utslett fra friske områder forekommer på de ytre tegn på sykdommen - overdreven tørrhet, rødhet, smerte og sprekker.

Psoriasis av palmer og såler: typer

I medisinsk praksis er psoriasis av palmer og såler klassifisert i to typer: pustulære og ikke-pustulære former. Den psoriasis ikke-tomme eller enkle karakteren er preget av isolert lokalisering av utslett på føttene og hendene, samt en stabil sykdom i sykdommen. Nosologi av kronisk patologi er dannelsen av runde eller langstrakte skumete plakk på overflaten av huden. Siden de små fartøyene befinner seg på beina nær det øvre lag av huden, fører brudd på integriteten til flaky peel til bloddråper i fokus av betennelse.

Overdreven vekst av herdet hud fremkaller callus fot, som er ordnet på kaotisk måte. Noen ganger smelter kornene med hverandre og sprer seg til sideflaten. Men en solid lesjon har sine grenser, som skiller friske områder av hud- og plantarpsoriasis. Foto av kronisk patologi viser at prosessen med lesjon av huden ofte går til neglene.

Hvordan ser pustulære psoriasis av palmer og såler ut? Et karakteristisk trekk ved denne sykdomsformen er et utslett på huden i form av pustler. Visuelt er de små tette bobler med en betent farge, som er fylt med ekssudat. Pustler kan flakse ut ufrivillig, og deretter opptrer de på grunn av tilsetning av en mikrobiel infeksjon. Uten åpning tørker palme-plantar-pustulære psoriasis gradvis ut, og en gul eller brun skorpe dannes på huden.

Palmar og plantarpsoriasis: en sakhistorie

"Vi har implementert en nasjonal russisk utvikling, som er i stand til å eliminere årsaken til psoriasis og ødelegge sykdommen selv om noen uker."

Utseendet på områder av rødhet på hender og føtter er et karakteristisk klinisk bilde som sykdommens historie begynner. Palmar og plantar psoriasis er oftest symmetrisk og er ledsaget av moderat eller alvorlig kløe. Blant de typiske tegnene på kronisk patologi er overdreven peeling av huden.

Palmar psoriasis begynner vanligvis ved tommelbunnen. Karakteristiske plakk eller pustuler kan ikke vises umiddelbart, men bare etter en stund. Overgangsperioden fra stadium av betennelse til en lokal lesjon av huden er individuell. Ganske ofte er kåneplater involvert i prosessen.

Forløpet av kronisk patologi er konvensjonelt delt inn i flere former for klinisk manifestasjon:

1. typisk uttrykk;
2. kåt natur av utslett
3. vesikulær-pustulær natur av lesjonen.

Typiske lesjoner vises med klare grenser og stiger nesten ikke over huden. Utslett i form av papler og plaketter er dekket med sølv-hvite vekter. Palmar-plantar psoriasis, vist på bildet, preges av en tett base av flaky peel, som er dårlig skilt når skraping. I denne formen er psoriasis på palmer og føtter konsentrert ved kantene, og ettersom sykdommen forverres, fører det til dannelse av sprekker.

Horny psoriasis av føttene og palmer ligner dannelsen av calluses under mekanisk friksjon. Tykning av stratum corneum av epidermis (hyperkeratose) er gul. Eksternt er utslett enten små papiller eller store plaketter. En slik lesjon kan fusjonere til et enkelt sted, spre seg til hele området av føttene og palmer. Alvorlig erytem er fraværende.

Vesikulær pustulær psoriasis på håndflatene og føttene kalles ellers Barberformen. En pasients medisinske rekord kan inneholde ulike registreringer av eksterne tegn på denne form for patologi. Utslett vises enkeltpustler på bakgrunn av unormal rødhet i huden. Psoriatiske plakk kan også forekomme. Lesjonens symmetri fører til sammensmelting av lesjonene og fangst av et stort hudområde. En spesiell egenskap av medisinsk historie for denne form for patologi er en rekord av laboratorieundersøkelser av pustler for infeksjon. Virologisk og mikrobiologisk analyse viser fraværet av mikroflora, det vil si det primære ekssudatet av boblene er sterilt.

Behandling av psoriasis i håndflatene og føttene

Fullstendig remission av palmar og psoriasis avhenger av et riktig utformet behandlingsregime. Blant påvirkningsfaktorene på et positivt resultat av terapi er følgende forhold:

• form av patologi;
• lesjon område;
• pasientens alder;
• type aktivitet;
• alvorlighetsgrad av sykdommen.

Terapi krever en systemisk og lokal effekt på palmar og psoriasis, og behandlingen begynner nødvendigvis ved å begrense kontakten med kjemikalier som er til stede i hverdagen eller er forbundet med pasientens type aktivitet. I noen tilfeller er pasienten vist en arbeidsendring.

Hvis pasienten diagnostiseres med plantarpsoriasis, utføres behandlingen med en spesiell lokal hydrokolloidgel. Belegget reduserer graden av friksjon av foten når du går, og gir i tillegg en medisinsk pute. Dens effekt er antihistamin effekt og ernæring av huden.

Tykkelsen av stratum corneum kompliserer psoriasis av palmer og såler, behandlingen er vanskelig, og derfor foreskrives potensielle glukokortikosteroidpreparater av lokal administrasjon. De bør brukes strengt i henhold til legenes resept og i samsvar med behandlingsregime, fordi kroppen tilpasser seg dem raskt.

I dag har moderne medisin et bredt spekter av effektive medisiner. Nylig, bestemmer hvordan man behandler plantarpsoriasis under en forverring, leger velger taktikken for å senke hastigheten på fornyelse av cellulære strukturer. Kombinerte hormonelle salver med syntetiske kortikosteroider og en analog av D-vitamin eliminerer inflammatorisk prosess, reduserer graden av peeling og spaltning av huden, samt øker lokal immunitet av epidermis. Fototerapi har også en positiv effekt.

Hvordan behandle palmar og psoriasis folkemidlene?

Mange er interessert i hvordan å behandle psoriasis på håndflatene hjemme, og hvor effektive vil folkemidlene mot skadelig sykdom være? Enhver form for palmar og psoriasis behandles med alternative medisinmetoder.

Terapi bør begynne med applikasjoner som bidrar til å helbrede sprekker og redusere flak. Hjemmelaget næringsblanding: 50 gr. Varmt smør blandes med knust propolis (5gr.) og 8-10 dråper vitamin A tilsettes. For applikasjoner, ta en gasbind, fold i flere lag, suge den i flytende blanding og påfør den til lesjonene og pakk den med en bandasje. Legemidlet kan stå over natten. Slike prosedyrer utføres i 3-7 dager, avhengig av graden av hudskader.

Godt varmt bad på palmar psoriasis. Behandlingen er hyggelig og hjelpsom. Infusjoner er utarbeidet på grunnlag av salvage gress eller furu nåler, bryg celandine og serien. For å myke den parasitære plantarpsoriasisen, involverer folkebehandling varme plantekompresser: Tørrkløverblomster legges på gasbind og danner en pose og legger den i kokende vann, dampes godt, vri ut og påføres føttene. Kompressorens størrelse er avhengig av lesjonen. Fest applikasjonen med en klut eller bandasje for å avkjøle helt. Deretter kan prosedyren gjentas.

Elena Malysheva: "Hvordan klarte jeg å slå psoriasis hjemme i 1 uke uten å komme seg opp fra sofaen?"

Palmar og plantar psoriasis

Blant andre patologier i huden, forekommer palmar og psoriasis (bilde 1) i ca 25% av tilfellene og påvirker palmer og såler, noe som gjør det svært vanskelig å behandle som helhet. Begynnelsen av palmar og psoriasis blir overdreven hudtrauma.

Denne lokaliseringen av psoriasis er svært vanskelig både for pasientens psykologiske helse og for terapien.

Signal på forekomst av palmar og psoriasis er også ubegrenset bruk av vaskemidler, kontakt med aggressive kjemikalier (løsemidler, alkoholer) og kosmetikk.

Det er andre årsaker til psoriasis, for eksempel overført streptokokkinfeksjon. Også årsaken til sykdommens utseende kan være stress, både mentalt og fysisk.

For eksempel vil karakteristikken være tilbakefall av sykdommen når man bytter årstid, med forverring av andre kroniske sykdommer.

Typer palmar og plantar psoriasis

Leger skiller ofte pustulære og ikke-tomme varianter av palmar-psoriasis. Den ikke-tomme typen inkluderer vanlig psoriasis (aka psoriasis vulgaris) med isolerte lesjoner i huden på palmer og såler.

Pasienter med denne sykdommen er utsatt for hyperkeratose. Som et resultat vises plakk psoriasis på hudoverflaten. Overflaten er skummel, inne i plakken er det mange små fartøy, når de blir traumatiserte, bløder de lett.

Den pustulære varianten representerer pustulær psoriasis av palmer og såler av Barber. Sykdommen begynner med utseendet av det primære elementet - pustler. Dette er et hetteglass fylt med flytende innhold. Huden rundt pustlene er betent og fortykket, det kan flake av. Når en mikrobiell infeksjon er festet, pustules abscess.

Dette er ikke en sjelden type psoriasis er svært resistent mot terapi. I tillegg til den karakteristiske plasseringen av utslett, er det fortsatt uutholdelig kløe, peeling, skade på negleplaten.

Behandling av palmar og psoriasis

På håndflatene og føttene motstår sykdommen sterk behandling. Dette skyldes de spesielle egenskapene til strukturen på huden på disse stedene. Huden på føttene og håndflatene er tykkere, ofte utsatt for friksjon og andre mekaniske effekter.

For å redusere friksjonen av sålene, bruk selv spesielle hydrogeler. De lager en terapeutisk pute på foten, og forhindrer økt traume.

For det første brukes lokal terapi til behandling av palmar og psoriasis. Til dette formål brukes salverater med salicylater, glukokortikosteroidhormoner, vitamin D og dets syntetiserte analoger.

Med psoriasis er det kjent at ukontrollert celledeling, kaltinocytter, begynner. Som et resultat vises områder av hyperkeratose på huden. Salver, inkludert salicylater, myke og hjelpe fjerne disse områdene, reduserer betennelse.

Kroppen reagerer på ukontrollert reproduksjon av keratinocytter, og frigjør aggressive celler - makrofager og T-lymfocytter. Starter en prosess som kalles autoimmun. "Borgerkrigen" begynner i pasientens kropp. På dette stadiet er monoklonale antistoffer for psoriasis og steroidhormoner effektive. De har egenskaper som undertrykker immunitet og reduserer aggresjonen av egne celler.

Vitamin D-derivater er inkludert i den patologiske kjeden når det er en ukontrollert deling av keratinocytter (proliferasjon). De hemmer cellemultiplikasjon og avbryter den videre utviklingen av sykdommen.

Moderne ekstern behandling av palmar og psoriasis er svært effektiv, men hvis den ikke er effektiv, kan PUVA-terapi brukes, og i tilfelle sin ineffektivitet, fortsette til systemisk behandling for behandling av psoriasis.

Forebygging av sykdommen er utelukkelse av faktorer som provoserer starten. Dette er alkohol, røyking, krydret stekt mat. Folk som lider av denne sykdommen, bør lede en sunn og glad livsstil. Fedme, diabetes, forverring av kroniske sykdommer forårsaker utseende av psoriasisskader.

Din innsats, vitenskap og visdom av leger vil hjelpe deg med å overvinne psoriasis.

Hvordan behandle palmar og psoriasis?

Palmar og plantar psoriasis er ganske vanlig blant hudpatologier. Det finnes hos både barn og voksne. I dette tilfellet er huden alvorlig skadet, og blir utsatt for irritasjon. Behandlingen kan ta lang tid og krever en integrert tilnærming: bruk av tabletter og salver, gjennomføring av fototerapi, etterlevelse av et spesielt diett.

Palmar og plantarpsoriasis kan forekomme hos voksne og barn

Årsaker til palmar og psoriasis

VIKTIG Å VITE! Et middel som vil rense huden din og lindre psoriasis for alltid. Leger i hemmelighet begynte å gi råd til sine pasienter! Les mer >>>

Denne sykdommen kan utløse visse faktorer:

1. For ofte kontakt med vaskemidler, løsningsmidler, kosmetikk.
2. Hvis du nylig har hatt en streptokokkinfeksjon.
3. Mekanismen av sykdommen kan utløse stress (både psykologisk og fysiologisk).
4. Perioden for forverring av kroniske sykdommer kan også få innvirkning.
5. Hormonale lidelser.
6. HIV-infeksjon.
7. Permanent gnidning av huden på håndflatene og føttene.
8. Arvelighet.
9. Medisinering av visse grupper: Betablokkere, antikonvulsiva midler, beroligende midler.

Noen stoffer kan utløse psoriasis.

Symptomer og første tegn

Når sykdomsmekanismen er startet, kan følgende manifestasjoner noteres:

• huden på sola og palmer av personen begynner å skrelle av;
• små bobler vises;
• Noen hudområder er dekket med plakk (avhengig av type sykdom);
• Platenes overflate er gråtende, smertefull;
• plakk kan bløe hvis de er kammet.

Hvordan kan palmar og plantarpsoriasis ses på bildet.

Sykdommen kan påvirke palmer og føtter.

Typer palmar og plantar psoriasis

Det er to hovedtyper:

1. Pustulær type, eller psoriasis av palmer og såler av Barber. Karakterisert av tilstedeværelsen av pustler - små bobler som er fylt med væske. Huden rundt dem tykkere og eksfolierer. I tillegg er komplikasjoner i form av mikrobielle infeksjoner mulige. Tilførsel av pustler oppstår i denne perioden. Alt dette er ledsaget av uutholdelig kløe. Imidlertid har dette skjemaet høy motstand mot terapi, så det er vanskelig å behandle.
2. Ikke tom type. Denne saken kalles vanlig (vulgær) psoriasis. Separate flekker av hud er dekket med plaketter. Inne i disse plakettene er fartøy. Hvis de er skadet, kan plakkene begynne å bløde.

Pustulær type er preget av tilstedeværelsen av små bobler på huden.

Sykdomsbehandlingsmetoder

Apoteksterapi

For intern bruk:

1. Neotizagon. Det foreskrives når psoriasis har gått i alvorlig form. Påfør til huden er gjenopprettet. Hvis det oppstår brudd på keratinisering, reduseres dosen.
2. Metotreksat. Det hjelper også i behandlingen av alvorlige former. Det er et cytostatisk stoff og bidrar til å undertrykke ukontrollert celledeling av huden. Den har også evnen til å undertrykke immunitet, for midlertidig å redusere celle aggresjon.
3. Psorilom. Egnet hvis hudskader er mindre enn 20%. Terapi varer vanligvis to måneder, så tar en pause i en måned.
4. Lecitin. Hjelper å redusere behandlingstiden og tilbakefallet betydelig. Det er egnet selv om fettmetabolismen er forstyrret og kolesterol er forhøyet. Vanligvis brukes i kombinasjon med vitaminer.

Neotizagon brukes til alvorlig sykdom.

Lokale midler:

• Dayvobet. Spesielt anbefalt for personer som lider av psoriasis vulgaris. Ikke anbefalt i lang tid. Med stor omhu bør brukes i diabetes;
• Tsinokap. Det skjer i form av krem ​​eller aerosol. Inneholder ikke hormoner, så det hjelper å fjerne plakk uten bivirkninger for kroppen;
• Psoryl (salve). Har en antimikrobiell effekt, bidrar til å eliminere flak. Inneholder naturlige urteekstrakter, inneholder ikke hormoner;
• Uroderm. Inneholder urea, som påvirker det ekstracellulære rommet, fyller det med fuktighet. Det bidrar til å redusere tørrhet, eliminere hudkeratinisering.

Uroderm lindrer raskt hudens tørrhet og irritasjon

lysbehandling

Selv "forsømt" psoriasis kan helbredes hjemme. Ikke glem å smette en gang om dagen.

Det er tre hovedmetoder:

1. Selektiv. Den brukes både i den enkle formen av psoriasis og i progresjonen. Hjelper å oppnå remisjon. Prosedyren utføres i et spesialisert solarium. Den har en fluorescerende lampe som er nødvendig for behandling av psoriasis. Denne metoden er ofte valgt når dermatologiske manifestasjoner er omfattende lokalisert.
2. Smal. For denne prosedyren brukes spesielle utladningslamper. Det bidrar til å forhindre forbrenning og irritasjon. Det er egnet når fokalet for betennelse har et punktkarakter (for eksempel bare foten).
3. Fotokjemisk (fotokjemoterapi). Det kombinerer effekten av ultrafiolette stråler, samt medisinering. Et spesielt terapeutisk middel påføres pasientens hud, og deretter begynner fototerapi. I tillegg kan de foreskrive bruk av spesielle medisiner 2-3 timer før prosedyren begynner.

Ultrafiolette stråler effektivt behandler psoriasis

Kontraindikasjoner av disse metodene er:

• noen onkologiske sykdommer;
• graviditet;
• alvorlig hypertensjon
• aktiv tuberkulose;
• hjerte og nyresvikt;
• skjoldbrusk sykdom;
• diabetes mellitus;
• høy følsomhet for lys;
• psykiske lidelser.

Behandling av folkemidlene

Effektive oppskrifter for palmar og psoriasis:

Tinktur av celandine

• hogge røttene;
• hell 4 ss. skjeer av røtter 0,5 liter alkohol;
• la det stå.

Gni problemområder etter behov.

Celandine har helbredende egenskaper.

Eggblanding

• ta 2 egg og 1 ss. skje av vegetabilsk olje;
• slå og legg til halv kunst. skjeer av eddik;
• Oppbevares på et mørkt sted, tett lukket.

Å søke om natten, smøre flekker.

Walnutbad

• ta 500 gr. valnøtter;
• fjern kjerner fra dem;
• hell kokende vann over skallet og la det stå;
• deretter belastning;
• fyll badekaret med vann, om lag en fjerdedel;
• filtrert løsning (uten skall) tilsettes til vann

Ta dette badet i 30 minutter.

Et bad med nøtter vil forbedre huden din.

Kosthold for hånd og psoriasis

Dietten bør utformes for å stabilisere syrebasebalansen. Du må spise mer grønnsaker frukter. For eksempel rødbeter, gulrøtter, agurker, kål, dill, løk, spidskommen. Det er nødvendig å legge til i dietten og proteiner (ikke veldig fettete kjøtt, egg, nøtter). Du må også spise frokostblandinger (bokhvete, byg), meieriprodukter (ost, hytteost). Sørg for å ta vitaminer (A, B, D) for å opprettholde nervesystemet og sunt hud og hår. Drikk så mye vann som mulig. Vel, hvis det er renset destillert vann eller fersk juice.

Det er nyttig å rengjøre kroppen, og minst en gang i uken for å trene fasting. På denne dagen er det bedre å begrense bare vann. Om morgenen etter en slik dag kan du drikke te og spise en lett salat, og deretter fortsette dietten igjen, som vanlig. Kombinasjonen av slik diett og faste dager, som varer minst 2-3 uker, kan bidra til en klar forbedring.

anmeldelser

Psoriasis - hvordan bli kvitt en dødelig autoimmun sykdom?

Vurder denne artikkelen
(1 merker, gjennomsnittlig 5,00 av 5)

Case historie av dermatovenerology. Diagnose: Vanlig psoriasis, papulo-patchy form, progressiv stadium, blandet type.

Diagnose: Vanlig psoriasis, papulo-patchy form, progressiv stadium, blandet type.

Klager på utslett i ekstremiteter, deretter torso, ledsaget av svakt kløe.

III. ANAMNESIS MORBI.

Pasienten anser at han er syk fra 43 år, da han først utviklet utslett på føttene, og deretter etter å ha brukt redningsboken salve på kroppen og på pannen. Utslippet ble representert av røde papiller som ravde over huden. Pasienten henvendte seg til en dermatovenerologisk despanser til en dermatolog, hvor han ble diagnostisert med psoriasis.

Hvert år i høst-vinterperioden er det forverringer. Pasienten mener at den eneste grunnen til tilbakefall er sesongmessighet. En forverring begynner med papulære lesjoner på føttene, og prosessen beveger seg til kroppen, hvor plakkene dannes som et resultat av veksten og sammenføyningen av papler. Papiller og plaketter er dekket med hvite skalaer. Utslett er ledsaget av en liten kløe, noen ganger - en følelse av å stramme huden.

Før han søkte på dermatovenerologic despanser, tok han ingen behandling, han fikk ikke kontakt med en hudlege. På sykehuset kom han inn 03.10.2006

Pasienten ble født i en arbeidsfamilie, det andre barnet. Vokste og utviklet etter alder. Exudativ diatese, hudsykdommer i barndommen, viral hepatitt, tuberkulose benekter.

Sexlivet begynte i alderen 20 år. For tiden ikke gift. Han bor i en leilighet med sin mor. Materialet og leveforholdene er tilfredsstillende, maten er ikke vanlig, avhenger av okkupasjonen. Tilbringer fritid hjemme. Røyker fra 16 år, liker å drikke.

Høyere utdanning. Fungerer i spesialitet, arbeidet er forbundet med hyppige endringer i plassering, eksponering for kulde og hyppige stressfulle situasjoner.

I 1962 led han en craniocerebral skade, i 1964 en appendectomy.

Blodet ble ikke transfisert, ikke en donor.

Allergiske reaksjoner i slektninger og notater.

Arvelig historie: I familien av slike sykdommer blir ikke syk.

1. STATUS PRESESENS.
2. Generell tilstand hos pasienten.

Den generelle tilstanden til pasienten er tilfredsstillende, velvære er bra. Ansiktsuttrykk meningsfullt. Bevissthet er tydelig. Posisjonen er aktiv. Høyde - 174 cm. Vekt - 83 kg. Bygget på hypostetisk type, proporsjonal. Det er ingen patologiske forandringer i hode og ansikt.

Kroppstemperatur på 36,6.

Tilsynelatende sunne områder av huden er rosa, rene, moderat fuktige og elastiske, mønsteret er ikke forbedret, blodtilførselen er tilstrekkelig. Huden er varm.

Subkutant fettvev er godt utviklet, jevnt fordelt. Tykkelsen på hudfoldene på underkant av underlivet er 2 cm. Tekstur er elastisk. Mykt vev turgor lagret. Pastoznost og ingen ødem.

Hudsekkene endres ikke. Separat pigmentert nevi er notert. Det er ingen patologiske elementer. Håret er tykt, svart, mykt, elastisk. Mann type hårvekst. Neglene er gulaktige, tykkere, tverrgående strikket, med stiplede inntrykk.

Synlige slimhinner i lys rosa farge, ren, fuktig.

Rosa dermografi, latent periode - 10 sekunder, klar - ca 1 min., Lokalisert, stiger ikke over hudens nivå. Den muskulære hårrefleksen er ikke forårsaket. Taktil, smerte, temperaturfølsomhet er bevart, det er ingen hyperestesi.

1. Tilstand av lymfeknuter.

Palpasjon av økningen i occipital, BTE, submandibular, submental, posterior og anterior cervical, supra- og infraclavicular, thoracic, axillary, ulnar, inguinal og popliteal lymfeknuter. Anterior cervical, axillary og inguinal nodes palpation smertefri, elastisk, mobil, størrelser opptil 1 cm.

Utviklingen av muskler i stammen og lemmer tilfredsstillende. Symmetrisk. Atrofi og hypertrofi av musklene der. Tonen på flexors og extensor lemmer lagret. Det er ingen parese og lammelse. Muskelstyrken er uttalt, det er ingen smerte på palpasjon.

Beinskjelettet er proporsjonalt, symmetrisk utviklet, grunnloven er riktig. Sårhet på palpasjon av brystbenet, rørformede bein, ryggraden fraværende. Konfigurasjonen av leddene endres ikke. Det er ingen hevelse, ingen hevelse. Det er ingen smerte på palpasjon av leddene. Volumet av aktive og passive bevegelser i leddene lagret.

Formen på nesen endres ikke, strupehodet blir ikke deformert. Puste gjennom nesen er fri, ikke løsbar. Heshet og aphonia nr.

Rytmisk pust, respirasjonsfrekvens - 20 / min., Puste i pusten. Thorax sylindrisk, symmetrisk.

Palpasjon av brystet elastisk, smertefri; Stemme tremor er svak, i de symmetriske områdene i lungene er det samme.

Med komparativ perkusjon over de symmetriske delene av lungene, høres en tydelig lungelyd.

Under auskultasjon i vesikler høres vesikulær pust; bronkofoni er ikke tydelig hørt; ingen skadelig respiratorisk støy oppdaget.

Pulse tilstrekkelig fylling og spenning, synkron, rytmisk. Pulsfrekvens 68 slag / min. Blodtrykk 140/90 mm Hg Fremspring i hjertet av hjertet og store fartøy blir ikke observert.

Den apikale impuls er lokalisert i V intercostal plass, bredde - 2 cm, ikke-resistent. Hjerteimpuls er ikke bestemt. Den epigastriske krusningen blir ikke observert.

På hvert punkt av auskultasjon høres 2 toner. Jeg hører bedre på toppen, II - ved foten. Hjertelyder er rytmiske, myke. Det er ingen accentuering, patologisk støy, splitting og splittetoner.

Appetitt tilfredsstillende. Tusen, svelging og overføring av mat gjennom esophagus blir ikke krenket. Belching, halsbrann, kvalme, ingen oppkast. Stolen endres ikke. Zev, mandler, svelg uendret. Formen på magen er avrundet. Peristalsis er ikke ødelagt. Magen er involvert i pusten. Ascites er ikke.

Ved perkusjon av den fremre bukveggen høres en tympanisk lyd i leveren og milten, en femoral lyd. Med overfladisk orientalsk palpasjon - magen er myk, rolig, smertefri. Symptomer på peritoneal irritasjon er negative. Muskelspenningen i den fremre bukveggen ble ikke detektert. Diastase av rectus abdominis muskel er ikke. Navlens ring er ikke utvidet. Overfladiske svulster og brokk er ikke betraktelige. Resultatene av dyp glidende palpasjon:

- Sigmoid kolon - håndgripelig i form av en sylinder med en diameter på 2 cm, smertefri, forskyvbar; jevn, jevn overflateoverflate elastisk konsistens; neurchaschaya.

- cecum - betraktelig som en streng med en diameter på 2,5 cm, smertefri, bevegelig; jevn, jevn overflateoverflate elastisk konsistens; neurchaschaya.

- Tverrgående tykktarm - Tålelig i form av en sylinder med en diameter på 3 cm, smertefri, forskyvbar; jevn, jevn overflateoverflate elastisk konsistens; nynner.

- stigende og synkende tykktarm - betraktelig i form av en sylinder med en diameter på 2,5 cm, smertefri, forskyvbar; jevn, jevn overflateoverflate elastisk konsistens; neurchaschie.

- større krumning i magen - betraktelig som en ruller 3 cm over navlen, smertefri; jevn, jevn overflateoverflate elastisk konsistens; følelse av å glide av mutteren.

Leveransens størrelse ifølge Kurlov er 10,9,8 cm. Den nedre kanten av leveren er håndgripelig 1,5 cm under kulebuen, elastisk, skarp, smertefri. Overflaten er flat, glatt.

Galleblæren er ikke synlig. Gallbladder symptomer er negative.

Milten er ikke palpabel. Percussion: lengdeformet størrelse - 8 cm, tverrgående - 4 cm.

Smerter og ubehag i organene med urinering, nedre rygg, perineum, over pubis nr. Urinering er ikke vanskelig. Dysuri, natturinering nr. Fargen på urinen endres ikke. Det er ingen ødem.

Smerter når du trykker på baksiden der. Nyrene er ikke håndgripelige. Symptom på Pasternack negativ på begge sider. Blæren er smertefri.

Skjoldbruskkjertelen er ikke palpabel, okular symptomer på tyrotoksikose observeres ikke. Det er ingen uregelmessigheter i grunnloven og fettavsetning.

Minne, søvn er ikke forstyrret. Holdningen til sykdommen er tilstrekkelig. Hørsel, smak, lukt, nei. Det er en vedvarende reduksjon i synsfeltet til venstre øye forårsaket av post-traumatisk atrofi av optisk nerve.

Nystagmus er det ikke. Elevenes reaksjon på konvergens og innkvartering er hensiktsmessig.

Tendonreflekser er levende, det er ingen patologiske reflekser, klonuser.

Meningeal symptomer er negative.

Overfladisk og dyp følsomhet beholdt.

1. STATUS LOCALIS.
   Prosessen er inflammatorisk, vanlig, symmetrisk. Lokalisert på huden på bagasjerommet, lemmer, ansikt. Det er representert ved et monomorf utslett: miliære, lentikulære papules (primært element), plaketter (opptil 10 mm i diameter) dekket med skalaer (sekundært element) av sølv-hvit farge. Hudens lesjoner er skarpt avgrensede, flate tøffere tetninger av rosa-rød farge, dekket med sølv-hvite plater og vekter. Papiller er spesielt mange på underarmens ytterflater, i albuen, kneleddene. I tillegg til små elementer (2-3 mm) er store hvite plakker med uregelmessige kanter opp til 1-1,5 cm i diameter plassert i albueboltene, hvorfra relativt lette skalaer (2 mm) skilles fra lysskrapingen. Når papiller skrapes, oppdages 3 diagnostiske fenomener: 1) Stearin flekk (skalaer, som stearin, faller lett av papirstørrelsen); 2) Terminalfilmen (etter fjerning av flakene blir en rødaktig, fuktig skinnende overflate utsatt); 3) bloddugg (stiplet blødning vises på en jevn, våt rød overflate). På munnens slimhinner ble ikke lesjoner funnet. Ved inspeksjon av børster ble det funnet flere defekter: liten (1-1,5 mm lang) grunne streker, innrykk, prikker (fenomenet av en timble). Det er ingen smerter i leddområdet (både små og store), det er kløe.

VII. LABORATORIETS OG ANDRE FORSKNINGSMETODER.

1. Generell blodprøve fra 03.10.2006

Hemoglobin - 136 g / l

Leukocytter - 4,1 G / l

Konklusjon: eosinofili, monocytopeni.

1. Blodtest for RW fra 03.10.2006

1. Urin test fra 03,10,2006

Gul farge gjennomsiktig

Spesifikk vekt - 1014

Flate epitelceller - 1-3 i sikte

Leukocytter - singel i sikte

Konklusjon: kronisk prostatitt.

VIII. FORELØPENDE DIAGNOS.

1. Tilstedeværelsen hos pasienten av vanlige lesjoner, inkludert på typiske steder (albuens og kneleddene), det primære morfologiske elementet er papulen.
2. Tilstedeværelsen av triaden av psoriasisfenomener.
3. Total skade på negleplattypen "fingerpenn".
4. Den lange løpet av sykdommen med årlige tilbakefall i høst-vinterperioden.
5. Tilstedeværelsen av en rand av hyperemi rundt de morfologiske elementene.

Alt dette gir oss muligheten til å fastslå at diagnosen vil være som følger: vanlig psoriasis, papulo-patchy form, progressiv stadium, blandet type.

Psoriasis må differensieres fra lavplanus, syfilis, papulissyfilid, Dührings sykdom, papulonekrotisk tuberkulose, siden disse sykdommene har et lignende klinisk bilde.

1. Psoriasis og lichen planus har følgende fellesfunksjoner:

- Det primære morfologiske elementet er papulen;

Samtidig viste pasienten tegn på ukarakteristisk rød flatt lav, nemlig:

- Tendensen til perifer vekst av papler og deres fusjon med dannelsen av store plaketter;

- Foretrukket lokalisering ikke på fleksoren, men på ekstensorflatene av store ledd;

- Papirene har avrundede konturer;

- en triad av fenomener pathognomonic for psoriasis: "stearin spot", "terminal film", "punktblødning".

I tillegg mangler pasienten slike karakteristiske tegn på lichen planus, som for eksempel:

- polygonal form av papules;

- navlestort depresjon i midten av papulene

- lilla-rød farge av papules;

- voksagtige skinnpapir

- skade på slimhinner

1. Et vanlig symptom for psoriasis og syfilis er utslagets papulære natur. Imidlertid har pasienten følgende tegn som ikke er karakteristiske for syfilis:

- Tendensen til perifer vekst av papler og deres fusjon med dannelsen av store plaketter;

- overfladisk arrangement av papules;

- Psoriatisk triad av fenomener.

I tillegg har pasienten ikke følgende tegn på syfilis:

- mørk rød farge av papules;

- økning i perifere lymfeknuter

• positiv seroreaksjon (RW).

1. Papirsyfilid har en rekke særegne trekk ved psoriasis:

• skarpt begrensede skisser
• størrelse 0,3-0,5 cm, ikke utsatt for perifer vekst og sammenslåing
• peeling fra sentrum til periferien som forårsaker utseendet til en "krage" Bietta
• symptom på yadasson (trykk med en stump sonde til knutepunktet - det er skarp smerte)
• Papirets farge er først rosa og senere kobberrød eller blåaktig rød

Pasienten har symptomer som er karakteristiske for psoriasis:

• rosa rose rød flate sel
• triad av psoriasis symptomer
• tilbøyelighet til perifer vekst og fusjon

1. Dührings sykdom har slike karakteristiske forskjeller fra psoriasis:

• Tilstedeværelsen av ekte polymorfisme (vesikler, papiller, erytematøse elementer)
• herpetiform arrangement av elementer
• Tilstedeværelse av eosinofili i blodet og i innholdet av blærene
• Yadassons test (følsomhet for jod)
• IgA-avsetning i området av kjellermembranen detektert av RIF

Alle disse tegnene som er karakteristiske for Düring-sykdom er fraværende i pasienten.

1. Papulonekrotisk tuberkulose har egenskaper som ikke er karakteristiske for psoriasis og mangler i denne pasienten:

• positive tuberkulinprøver
• karakteristiske pseudopapulas (pseudopapula er dannet i midten av papulen) med caseous nekrose av brun eller rødbrun farge
• lokalisering på patognomoniske steder som ikke er karakteristisk for psoriasis
• hud elementer forlater stemplet arr

1. Pasienten har følgende tegn som er karakteristiske for det progressive stadium av psoriasis:

- Tilstedeværelsen av en perifer korollahyperemi rundt elementene (en vekstfelt);

- Tilstedeværelsen av psoriatisk triad

- Tendensen til perifer vekst av papler og deres fusjon med dannelsen av store plakk.

1. Følgende punkter er til fordel for den vanlige formen av psoriasis:

- fraværet på overflaten av papler plate skalaer, skorper, karakteristisk for exudative form;

- fraværet av felles skade som er karakteristisk for den artropatiske formen

- fravær av skarp hyperemi, ødem, infiltrering og lichenisering av huden i kombinasjon med forverring av generell trivsel, karakteristisk for psoriasis erythroderma;

- fraværet av lommer i palmer og såler, fravær av pustler, karakteristisk for pustulær form.

1. KLINISK DIAGNOSE OG DENS MOTIVERING.

Klinisk diagnose: vanlig psoriasis, papulo-patchy form, progressiv stadium, blandet type.

Vi baserer denne diagnosen på følgende data:

1. Pasienten har flere karakteristiske papulære utbrudd av rød farge, inkludert i typiske psoriasissteder (på ekstensorflatene av store ledd).
2. Tilstedeværelsen av en triad av fenomener pathognomonic for psoriasis: "stearin spot", "terminal film", "punkt blødning".
3. Den lange løpet av sykdommen med årlige tilbakefall i høst-vinterperioden.
4. Fraværet av pasienten et antall tegn som er karakteristiske for atypiske kliniske former for psoriasis.
5. Tendensen til perifer vekst og fusjon av primære elementer, forekomsten av en hyperemi-rand.
6. ETIOLOGI OG PATHOGENESIS.

Psoriasis er en av de vanligste kroniske, ofte gjentatte hudsykdommene. Det er mange teorier om opprinnelsen til psoriasis, men ingen av dem har fått anerkjennelse, siden nesten alle teorier ikke er etiologiske, men patogenetiske. Mange teorier har for øyeblikket kun historisk betydning (tuberkulose, syfilitisk, sopp, mikrokokk og andre parasitter).

Moderne fremskritt innen virologi, genetikk, elektronmikroskopiske studier, immunologi, biokjemi og andre vitenskaper har betydelig utvidet forståelsen av etiologien og patogenesen av psoriasis, men selv nå er etiologien av denne sykdommen en "dermatologisk hemmelighet" (Yu.K. Skripkin).

En betydelig rolle av genetiske faktorer er etablert som indikert av familiekonsentrasjonen av pasienter, som er flere ganger større enn populasjonen [Balavachene, G. R., 1969; Mordovtsev V.N., 1977; Watson W. et al., 1972], og en høyere konkordans av monozygotiske tvillinger sammenlignet med dizygotisk [Brandrup F. et al., 1978].

Segregeringsanalyse av fordelingen av pasienter i familier tyder på at psoriasis generelt er arvet multifaktorielt, med en andel av den genetiske komponenten som er 60-70% og miljø - 30-40% [Mordovtsev VN, Sergeev AS, 1977; Vogel F., Dorn H., 1964; Watson, W. et al., 1972; Ananthakrishnan R. et al., 1973]. Dette utelukker ikke eksistensen av genetiske faktorer som bestemmer andre typer arv i individuelle stamtavler.

Strukturen av arvelige predisposisjoner er ikke deklarert, betydningen av spesifikke lidelser oppdaget hos pasienter med psoriasis er ikke bestemt. En av grunnene til dette er mangelen på en genetisk analyse av deres meget viktige, fordi psoriasis er basert på den multifaktoriale hypotesen, er en heterogen sykdom, som også bekreftes av forskjeller i forskjellige populasjoner av psoriasisforeninger med genetiske markører, hovedsakelig med antigener av vævskompatibilitet (HLA-system). Det er tegn på den mulige patogenetiske betydningen av slike systemer av genetiske markører som Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al., 1976; Walther H. et al., 1977; Herzog P. et al., 1985], deres rolle i å bestemme typen psoriasis. Den genetiske bestemmelsen av lipidforstyrrelser og, i mindre grad, karbohydratmetabolisme hos pasienter med psoriasis er etablert [Alieva PM, 1980; Rakhmatov AB, 1983].

Synspunktet ble uttrykt om rollen som infeksjoner, primært virale [Pozdnyakov, OL, 1970; Vardazaryan ND, 1984, et al.], Men ingen virus ble detektert. Ikke desto mindre er viralteorien mest sannsynlig, siden dets tilhenger har tilstrekkelig alvorlige grunner: i de berørte vevene finnes elementære organer og inkluderingsorganer; det er spesifikke antistoffer; laboratoriedyr har en følsomhet for eksperimentell "infeksjon". I tillegg underbygger en rekke forfattere antagelsen om tilstedeværelsen av et bestemt patogen ved prosessens systemiske natur, samt noen kliniske trekk: veksten av foci fra sentrum til periferien, oppløsning av elementer fra sentrum; lesjon av bein og ledd av typen reumatoid polyarthritis; skader på hodebunnen og neglene; noen ganger akutt, plutselig hudutslett med økende temperatur.

Det er indikasjoner på den mulige betydningen av retrovirus [Bjerke J.R. et al., 1983; Dalen A.B. et al., 1983], som kan forårsake genetiske endringer. Noen forfattere [Zabarovsky E.R. et al., 1986] ble det registrert et økt uttrykk for et antall proto-onkogener

i psoriasisfoci.

Hos pasienter med psoriasis har forskjellige epidermodermale og generelle lidelser (immun, neuroendokrine, metabolske) blitt identifisert, men deres etiopathogenetiske betydning er ikke løst. For eksempel ble ulike abnormiteter i immunstatus hos pasienter funnet: kvantitative og funksjonelle endringer i immunokompetente celler [Lyapon AO, 1980; Rubins A.Y. et al., 1984; Mashkilleyson A.L. et al., 1987; Glinski W. et al., 1977, et al.], Brudd på ikke-spesifikke forsvarsfaktorer [Rasskazov NI, 1980], tilstedeværelse av bakteriell, mindre ofte mykotisk sensibilisering [Yakhnitsky GG, 1977; Borisenko, K.K., Koshevenko, Yu.N., 1978; Levintova G.I., Demenkova N.V., 1984], tegn på aktivering av komplement [Kapp A. et al., 1985], sirkulerende serumimmunkomplekser [Rodin Yu.A., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al., 1980]. Disse og andre fakta dannet grunnlaget for den infeksjonsallergiske teorien. (Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya). Denne teorien er særlig basert på velkjente observasjoner av forekomsten av psoriasis etter kronisk tonsillitt, influensa, tonsillitt, lungebetennelse, forverring av fokus på fokal infeksjon eller mot bakgrunn av en skjult infeksjonskilde. Proponenter av denne teorien antyder at psoriasis er en manifestasjon av en allergisk vevsreaksjon på den komplekse strukturen av virus eller de mikrobielle celler av stafylokokker og streptokokker, eller til deres metabolske produkter.

Forfatterne av denne teorien utelukker ikke muligheten for at et svekket kronisk infeksjon nasofaryngeal barriere er lettere å passere en filtrerbar psoriasis virus (hvis eksistens er konchatelno vist), stafylokokker, streptokokker og deres toksiner forårsake sensibilisering, og deretter autoserotherapy kroppen og svekke dens motstand mot psoriatisk virus. Fra dette perspektivet har infeksjonsallergisk teori en patogenetisk snarere enn etiologisk betydning.

Teori om metabolske forstyrrelser. på grunnlag av den etablerte forbindelsen, og forekomst av strømmen av psoriasis med svekket metabolisme av proteiner, karbohydrater og lipider, og spesielt kolesterol blant balanse sporstoffer, og elektrolytter, som bidrar til store endringer i epidermis av psoriasis - rogoobrazovaniya avbrudd og økt epidermopoeza. Spesifikke endringer i den berørte huden forekommer ikke isolert, men er kombinert med metabolske forstyrrelser i hele organismen.

Stor betydning i patogenesen av psoriasis er gitt til brudd i systemet med cykliske nukleotider. Det er bevis [Berenbeyn BA et al., 1974; Frolov E.P. et al., 1980; Voorhees J.J., Duell E.A., 1971; Aso K. et al., 1975; Voorees J.J., 1982] om å redusere innholdet av cyklisk adenosinmonofosfat (cAMP) i fokus av psoriasis, ikke bekreftet av arbeidet av M. Harkoenen et al. (1974), K. Yoshikawa et al. (1975), som fant normale og til og med forhøyede nivåer av cAMP; om redusert aktivitet av adenylatcyklase involvert i syntese av cAMP [Hsia S.L. et al., 1972] og økt fosfodiesterase som ødelegger cAMP [Iizuka H. et al., 1978], redusert følsomhet av adenylatsyklase til stimulanter som katekolaminer, prostaglandiner fra gruppe E [Halprin K.M. et al., 1975]; på å øke innholdet av cyklisk guanosinmonofosfat (cGMP) og følgelig cAMP / cGMP ubalansen [Voorees J.J. et al., 1975; Braun-Falco O., 1976; Guilhou J.J. et al., 1978]. Om det nærtstående forholdet til ulike koblinger i celledistribusjonssystemet, indikerer data om reduksjon av innholdet av chalons og cAMP med en samtidig økning i histamin [Voorees J.J., Duell S.A., 1975].

I psoriasis brytes også andre regulatoriske mekanismer for celleproliferasjon: nivået av polyaminer er forhøyet [Kagramanova AG, Tishchenko LD, 1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al., 1979], prostaglandininnhold [Lowe N.J. et al., 1977], kalmodulinuttrykk [Van de Kerkhof, P.C.M., Van Erp, P.E.J., 1983; Fairley J.A. et al., 1985; Mizumoto T. et al., 1985] proteinase aktivitet [Lazarus GS, Fraki JE, 1985], fosfolipase A 42 0 [Forster S. et al., 1983], innhold av arakidonsyre og dets metabolitter [Hammarstorm S. et al., 1979; Ziboh V.A. et al., 1983], har imidlertid antall reseptorer til epidermal vekstfaktoren [Nanney L.B., 1986] deres forhold ennå ikke blitt avklart.

Et signifikant sted i strid med proliferasjonen av keratinocytter er gitt til fagocytiske systemet og fremfor alt til nøytrofiler [Skripkin Yu.K., Lezvinskaya EM, 1987; Wahba A., 1981; Langner, A., Christophers, E., 1983]. Eksokytosen av neutrofile granulocytter er en av de karakteristiske histomorfologiske egenskapene til psoriasis. Det er forårsaket både av tilstedeværelsen i epidermis av emoattractants og aktiveringen av nøytrofiler selv. Blant kjemoattraksjonene er metabolitter av arakidonsyre og leukotriener [Soter N.A., 1983], epidermal thymocytoaktiverende faktor [Sauder D.N. et al., 1982], aktiverte komplementfraksjoner, immunkomplekser, aktivering av epidermal proteinkinase [Lazarus G.S. et al., 1977; Jablonska St., 1985]. En økning i fagocytisk og kjemotaktisk aktivitet er indikativ for nøytrofilaktivering [Wahba A., 1978; Michaelson G., 1980; Langner A., ​​Christophers E., 1981; Csata, 1983], produksjonen av superoksid, som har evnen til å skade vev og kjemoattraksjon [Bergstressen P.R., 1985], endrer seg i cytoplasmiske membraner og øker dermed adhesjon med endotelceller, og letter overføringen av celler fra blodet inn i vevet [Bergstressen P.R., 1985]. Selv om immunforstyrrelser betraktes som sekundære, spiller de likevel en viktig rolle i utviklingen av betennelse og i å opprettholde den patologiske prosessen [Vartazaryan, ND, Avetisyan, OG, 1980; Albanova V.I., 1985; Anderson T.F. et al., 1986]. De har tilsynelatende også en viss rolle i skaden på mikrovaskulaturen. Av stor betydning i utviklingen av betennelse er mediatorer utsatt for forskjellige celler. Således blir øket vaskulær permeabilitet forbundet primært med histamin og histamin stoffer som frigjøres i løpet av degranulering av mastceller, så vel som hydrolaser, som frigjøres fra nøytrofile granulocytter. Aktive mediatorer av betennelse i psoriasis er prostaglandiner, leukotriener og andre arakidonsyrederivater [Soter et al., 1983; Schnyder J. et al., 1986]. Økt lokal produksjon av arakidonsyremetabolitter kan skyldes cytokiner frigjort av monocytter eller keratinocytter [Luger T.A. et al., 1983]. Redusert aktivitet av en inhibitor av epidermal tiolproteinase kan opprettholde betennelse i psoriasis [Ohtani O. et al., 1982], lidelser i systemet med proteaseantiprotease [Dupertret L. et., 1982].

Interessen vokser i den neurogene hypotesen om utvikling av psoriasis [Skripkin Yu.K. et al., 1977; Fedorov S. M., 1978; Mushet G.V., 1986; Farber E.M. et al., 1986]. Det neurogene konseptet legger vekt på viktigheten av nevropsykologiske faktorer i opprinnelsen til psoriasis (Nikolsky P.V. 1930, 1935)

AG Polubin betraktet psoriasis en av manifestasjonene av vasomotorisk nevose, utviklet mot bakgrunnen av nervesystemets funksjonelle svakhet, som ofte ervervet. Psoriasis oppstår ofte etter mentalt traume, psykisk overbelastning, langvarige negative følelser, noe som fører til utvikling av sekretjonsinnerveringsforstyrrelser i huden. En rekke pasienter med psoriasis har uttalt symptomer på sykdommen i ulike deler av sentralnervesystemet. I studier av funksjonell tilstand av sentrale og vegetative nervesystemer ble det oppdaget ulike lidelser hos de fleste pasienter med psoriasis. Hovedspørsmålet er imidlertid uklart: er endringer i nervesystemet hos pasienter med psoriasis årsaken til sykdommen eller dens konsekvens.

Basert på ovenstående kan psoriasis defineres som multifaktoriell dermatose med en dominerende verdi i utviklingen av genetiske faktorer. Andre patogene faktorer er endringer i enzym, lipidmetabolismen, endokrin dysfunksjon og funksjonelle misdannelser av diencephalon, skift i aminosyre metabolisme, ofte kombinert med fokus på foci. Filtreringsvirus kan patologisk påvirke cellens genetiske apparat, noe som fører til brudd på kontrollen av biokjemiske prosesser (viral genetisk hypotese). Når det gjelder pasienten, er den arvelige naturen til dermatose klart sporet av historien. Predisponerende faktorer er pasientens lipid og karbohydratmetabolismeforstyrrelser (fedme). Tilstedeværelsen av perifer blod eosinofili er et tegn på sensibilisering av kroppen og kan indikere en allergisk karakter av sykdommen. Det er mulig at stressende situasjoner på arbeidsstedet påvirker sykdomsforløpet. Den årlige naturen av eksacerbasjoner er sannsynligvis forbundet med nevroendokrine påvirkninger.

XII. Behandling av nåværende pasient.

Pasientregimet er vanlig.

Drogbehandling er patogenetisk og symptomatisk. Basert på tilgjengelige data, skal pasienten tildeles detoksifiserings- og desensibiliseringsbehandling, samt legemidler som normaliserer fett- og karbohydratmetabolismen. I hovedsak bør anti-inflammatoriske, keratolytiske, oppløsningsmidler brukes.

I et progressivt stadium: antihistaminer - suprastin

Rp.: Suprastini 0,025

1. t. d. N. 12 i tabul.
2. S. 1 tablett 3 ganger om dagen

hyposensitiserende stoffer - natriumtiosulfat 30%

Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30% pro ingectionibus 50,0

1. D. t. d. N 10
2. S. 50 ml intravenøst

vitaminer - Duoavit, beroligende terapi - valerian, intravenøs gemodez 400 ml 2 ganger i uken. Ekstern - 2% salisylsalve.

viste:
spa behandling - hydrogensulfid og radonkilder (Macesta, Tshaltubo, Ķemeri Pyatigorsk, Kislovodsk, Talgi, Nemiroff, Krainka, Myrgorod et al.), soling og sjø bading.
Fysioterapi behandling: treningsterapi, massasje.
Kosthold med begrensning av animalsk fett og karbohydrater, utelukkelse av krydrede retter, fullstendig fravær av alkohol.

XIII. CURRENT DISEASE (MONITORING DIARY).

Respiratorisk hastighet - 20 / min

1. Ingen klager. Samlet tilstand er tilfredsstillende. Det er ingen nye lesjoner, de eksisterende ikke fusjonere. Fysiologiske funksjoner er normale.
2. Destinasjon.

Respiratorisk hastighet - 20 / min

1. Sov dårlig. Samlet tilstand er tilfredsstillende. Det er ingen nye lesjoner, de eksisterende begynner å bli blek. Fysiologiske funksjoner er normale.

Respiratorisk hastighet - 20 / min

1. Ingen klager. Samlet tilstand er tilfredsstillende. Himmelen av hyperemi rundt plakkene har forsvunnet. Elementene er flatt. Fysiologiske funksjoner er normale.

Respiratorisk hastighet - 22 / min

1. Ingen klager. Samlet tilstand er tilfredsstillende. Elementene er flatt, blir blek. Fysiologiske funksjoner er normale.

Respiratorisk hastighet - 20 / min

1. Ingen klager. Samlet tilstand er tilfredsstillende. Elementene flater, blir blek, men svake peelingrester. Fysiologiske funksjoner er normale.

XIV. FORECAST OG ARBEIDSEKPERTISJON.

Prognosen for liv og arbeid er gunstig. For å hindre gjentakelse, bør man unngå konfliktsituasjoner, nevropsykologiske forhøyninger. Det anbefales å bruke sedativer, vitaminer B og C i høst-vinterperioden, i stasjonært stadium - psoriasin, salisylsalve topisk.

Pasienten må holde seg til melkekulturell diett med begrensning av karbohydrater og animalsk fett. Uakseptabel bruk av alkoholholdige drikkevarer.

På sommeren anbefales det å bære lyse åpne klær, oftere for å være ute, solen.

Det er nødvendig å konsultere en pasient av en dermatolog på bosattestedet med hyppigheten av undersøkelser minst to ganger i året.

For å hindre sykdommens tilbakekalling, er det nødvendig å unngå stressende situasjoner, holde seg til et melk-vegetabilsk diett, begrense forbruket av smør og fett kjøtt. Det anbefales å bruke i høst-vinterperioden vitaminer B og C, beroligende midler. Hjemme kan du bruke furu, sennepbad. For å hindre gjentakelse, er oppfølgingstiltak nødvendig minst 2 ganger i året.

Nazarkuk Vladimir Ivanovich, 53 år, er sykehus på Oktyabrskaya sykehus fra 03.10.2006 til 23.10.2006, med en diagnose av vanlig psoriasis, papulo-patchy form, progressiv stadium, blandet type.

Pasienten ble innlagt med klager på utslett, ledsaget av svakt kløe.

En objektiv undersøkelse av koffertens hud, lemmer store røde flekker og papiller, tverrlig over huden, litt flakket. Langs kantene av elementene - randen av hyperemi. Triad av psoriasisfenomener ble oppnådd. I bena, lår, på ryggen er det områder av løst psoriasis. Nail plate påvirket av typen "finger". Følgende studier ble utført:

1. Generell blodprøve fra 03.10.2006

Hemoglobin - 136 g / l

Leukocytter - 4,1 G / l

Konklusjon: eosinofili, monocytopeni.

1. Blodtest for RW fra 03.10.2006

1. Urin test fra 03,10,2006

Gul farge gjennomsiktig

Spesifikk vekt - 1014

Flate epitelceller - 1-3 i sikte

Leukocytter - singel i sikte

Konklusjon: kronisk prostatitt.

Følgende behandling ble foreskrevet: gemodez 400 ml intravenøst ​​annenhver dag N.5, natriumtiosulfatoppløsning 30% 10 ml intravenøst ​​annenhver dag N.10, topisk

- 2% serosalicylsalve 2 ganger daglig, vitaminer - Duoavit, beroligende terapi - valerian. Behandlingen tolereres uten komplikasjoner.

Som et resultat av behandling ble det observert forbedringer: Nye elementer er ikke dannet, peeling av gamle elementer har redusert, elementene blir bleke, flatt. Pasienten ble utladet i forbedringsstadiet