Legg-Calve-Perthes sykdom behandling

Perthes 'sykdom (osteokondropati i lårhodet, Perthes-Legg-Calve sykdom) er en sykdom hvor blodtilførselen til lårhodet er forstyrret, med sin etterfølgende aseptiske nekrose. Sykdommen oppstår i ungdom eller barndom og er en av de vanligste osteokondropatiene. Begynnelsen er gradvis, de første tegnene går ofte ubemerket. Det er små smerter i leddet, kanskje en liten limping eller "dekning" av beinet. Etterpå blir smerten intens, det er alvorlig lameness, hevelse og svakhet i lemmerens muskler, kontrakturer dannes. Hvis ubehandlet, blir deformiteten av hodet og utviklingen av koxartrose et sannsynlig utfall. Diagnosen er laget på grunnlag av symptomer og et røntgenbilde. Behandlingen er lang, konservativ. I alvorlige tilfeller utføres rekonstruktiv kirurgi.

Perthes sykdom

Perthes sykdom er en patologisk prosess preget av nedsatt blodtilførsel og etterfølgende nekrose av lårhodet. Det er en ganske vanlig sykdom og står for om lag 17% av totalt antall osteokondropatier. Lør barn i alderen 3 til 14 år. Gutter er syke 5-6 ganger oftere enn jenter, men jenter har en tendens til en mer alvorlig kurs. Både ensidige og bilaterale lesjoner er mulige, med den andre ledd som vanligvis lider mindre og gjenoppretter seg bedre.

årsaker

Foreløpig har ikke en enkelt årsak til Perthes sykdom blitt identifisert. Det antas at dette er en polyetiologisk sykdom, i utviklingen av hvilken en viss rolle spilles av både den første predisposisjonen og metabolske forstyrrelser, samt påvirkning av det ytre miljø. Ifølge den vanligste teorien, observeres Perthes sykdom hos barn med myelodysplasi - medfødt hypoplasi i lumbale ryggmargen, en vanlig patologi som ikke kan manifestere seg eller forårsake ulike ortopediske sykdommer.

I myelodysplasi er innerveringen av hofteleddene forstyrret, og antall fartøy som leverer blod til vev i leddet, reduseres. Forenklet, det ser slik ut: I stedet for 10-12 store arterier og vener i lårhodet, har pasienten kun 2-4 underutviklede kar med mindre diameter. På grunn av dette lider vevet stadig av utilstrekkelig blodtilførsel. En endring i vaskulær tone på grunn av brudd på innervering har også en negativ effekt.

Ved relativt ugunstige forhold (med delvis klemming av arterier og vener på grunn av betennelse, traumer etc.) hos et barn med et normalt antall fartøy, forringes blodtilførselen til beinet, men forblir tilstrekkelig. I et barn med myelodysplasi under lignende omstendigheter slutter blodet helt til lårets hode. På grunn av mangel på oksygen og næringsstoffer dør en del av vevet av - et sted av aseptisk nekrose dannes, det vil si nekrose, som utvikler seg uten bakterier og tegn på betennelse.

Det antas at startfaktorene i forekomsten av Perthes sykdom kan være følgende faktorer:

  • Mindre mekanisk skade (for eksempel skade eller forankring når du hopper fra lav høyde). I noen tilfeller er skadene så små at det kan gå ubemerket. Noen ganger ganske plagsom bevegelse.
  • Betennelse i hofteleddet (forbigående synovitt) med mikrobielle og virusinfeksjoner (influensa, ondt i halsen, bihulebetennelse).
  • Endringer i hormonnivå i overgangsalder.
  • Forstyrrelser av kalsium, fosfor og andre mineraler som er involvert i dannelsen av bein.

I noen tilfeller oppdages en arvelig predisponering for utviklingen av Perthes sykdom, som kan skyldes en tendens til myelodysplasi og genetisk bestemte egenskaper av strukturen i hofteleddet.

klassifisering

Det er fem stadier av Perthes sykdom:

  • Opphør av blodtilførsel, dannelse av fokus for aseptisk nekrose.
  • Sekundær deprimert (inntrykk) brudd på lårhodet i det sperrede området.
  • Resorpsjon av nekrotisk vev, ledsaget av forkortelse av lårhalsen.
  • Spredning av bindevev på nekrose.
  • Erstatning av bindevev med ny bein, frakturfusjon.

Utfallet av Perthes sykdom er avhengig av størrelsen og plasseringen av nekroseområdet. Med en liten ild kan du få full utvinning. Ved omfattende ødeleggelse splittes hodet i flere separate fragmenter, og etter fusjon kan det oppnå en uregelmessig form: flate, stikke utover kanten av leddhulen osv. Forstyrrelse av de normale anatomiske forhold mellom hodet og acetabulum i slike tilfeller fører til ytterligere forverring av patologiske forandringer: dannelsen av kontrakturer, begrensninger av støtte og rask utvikling av alvorlig koxartrose.

symptomer

I de tidlige stadiene er det ikke-intensive kjedelige smerter når man går. Vanligvis er smerte lokalisert i hofteleddet, men i noen tilfeller er det mulig smerte i knæleddet eller over hele benet. Barnet begynner å halte litt, faller på et sårt ben, eller avløper det. I løpet av denne perioden er de kliniske manifestasjonene så milde at foreldrene ikke engang gjetter å gå til ortopedisten, og forklare symptomene på sykdommen ved forvirring, økt stress, konsekvensen av en smittsom sykdom, etc.

Med ytterligere ødeleggelse av hodet og utseendet på en inntrykk fraktur, øker smerten dramatisk, hånligheten blir uttalt. Myke vev i fellesområdet svulmer. Begrensningen av bevegelser er avslørt: pasienten kan ikke svinge beinet utover, rotasjon, bøyning og forlengelse i hofteleddet er begrenset. Vandring er vanskelig. Vegetative forstyrrelser er notert i de distale delene av det syke lemmet - foten er kald og blek, og svetten øker. Mulig økning i kroppstemperatur til subfebrile tall. I de etterfølgende smertene blir mindre intense, blir tilliten til beinet restaurert, men det er fortsatt lamenhet og begrensning av bevegelser. I noen tilfeller oppdages en forkortelse av lemmer. Over tid er det en klinikk med progressiv artrose.

diagnostikk

Den viktigste studien, som er avgjørende for diagnosen Perthes sykdom, er radiografi av hofteleddet. Når en sykdom mistenkes, tas ikke bare standardprojeksjonsbilder, men også et røntgenbilde av Lauensteins projeksjon. Røntgenbildet avhenger av scenen og alvorlighetsgraden av sykdommen. Det finnes ulike radiologiske klassifikasjoner, hvorav de mest populære er Catterol og Salter Thomson klassifiseringer.

Catterola klassifisering:
  • 1 gruppe. Radiografiske tegn på Perthes sykdom er milde. En liten defekt i den sentrale eller subchondrale sone er detektert. Lårets hode har en normal konfigurasjon. Det er ingen endringer i metafysen, bruddlinjen blir ikke detektert.
  • 2 gruppe. Konturene på hodet er ikke ødelagte, på radiografien er det synlige destruktive og sklerotiske endringer. Det er tegn på fragmentering av hodet, bestemt av den nye sekwestrasjonen.
  • 3 gruppe. Hodet er berørt nesten helt, deformert. Frakturlinje oppdages.
  • 4 gruppe. Hodet er helt berørt. En bruddlinje og endringer i acetabulum er identifisert.
Salter Thomson klassifisering:
  • 1 gruppe. Subchondral fraktur bestemmes bare på radiografien i projeksjonen av Lauenstein.
  • 2 gruppe. Subchondral fraktur er synlig på alle bilder, den ytre grensen på hodet er ikke endret.
  • 3 gruppe. Subchondral fraktur "fanger" den ytre delen av epifysen.
  • 4 gruppe. Subchondral fraktur strekker seg til hele epifysen.

I tvilsomme tilfeller, i den første fasen av sykdommen, er en MR i hofteleddet noen ganger foreskrevet for å nøyaktig vurdere tilstanden til bein og bløtvev.

behandling

Barn i alderen 2-6 år med milde symptomer og minimale endringer på røntgenbilder bør observeres hos en pediatrisk ortopedist; Spesiell terapi er ikke nødvendig. I andre tilfeller blir pasientene henvist til behandling til ortopedisk avdeling med etterfølgende behandling etter oppfølging. Konservativ terapi i lang tid på minst ett år (i gjennomsnitt 2,5 år, i alvorlige tilfeller opptil 4 år). Behandlingen inkluderer:

  • Fullstendig losning av lemmer.
  • Behandling av skjelettdreger, bruk av gipsrør, ortopediske strukturer og funksjonelle senger for å forhindre deformering av lårhodet.
  • Forbedre blodtilførselen til leddet ved hjelp av narkotika- og ikke-medisinske metoder.
  • Stimulering av prosessene for resorbsjon av ødelagt vev og beinreparasjon.
  • Opprettholde muskeltonen.

Barn med Perthes sykdom forblir lenge inaktive, noe som ofte provoserer forekomsten av overdreven vekt og den etterfølgende økningen i belastningen på leddet. Derfor er alle pasienter foreskrevet et spesielt kosthold for å forebygge fedme. Samtidig bør næring være komplett, rik på proteiner, fettløselige vitaminer og kalsium. I løpet av hele behandlingsperioden brukes massasje og spesielle treningsbehandlingskomplekser. Ved bruk av skjelett- og gipsrør, som utelukker muligheten for aktive bevegelser, utføres elektrostimulering av muskler.

Barn er foreskrevet angioprotektorer og kondroprotektorer i form av orale og intramuskulære injeksjoner. Fra og med andre fase sendes pasienter til UHF, diatermi, elektroforese med fosfor og kalsium, slambehandling og ozokeritt. Lasten på beinet er bare tillatt etter radiografisk bekreftet adhesjon av brukket. I fjerde fase får pasienter utført aktive øvelser, i femte etappe bruker de et kompleks av treningsbehandling for å gjenopprette muskler og bevegelsesomrør i leddet.

Kirurgiske inngrep i Perthes sykdom er indikert i alvorlige tilfeller (forekomsten av alvorlig deformitet, hiplux underluft) og bare hos barn over 6 år. Vanligvis utfører rotasjonstransposisjon av acetabulum i henhold til Salter eller korrigering medialiserende osteotomi av låret. I den postoperative perioden er fysioterapi, fysioterapi, massasje, kondroprotektorer og angioprotektorer foreskrevet.

For mennesker som har lidd av Perthes sykdom, uansett alvorlighetsgrad av sykdommen, anbefales det å utelukke store belastninger på hofteleddet gjennom livet. Hopping, løping og løftevekter er kontraindisert. Svømming og sykling er tillatt. Det er nødvendig å regelmessig engasjere seg i terapeutiske øvelser. Du bør ikke velge en jobb som er forbundet med tung fysisk anstrengelse eller langvarig opphold på føttene. Det er nødvendig å periodisk gjennomgå rehabiliteringsbehandling i polykliniske og sanatoriumforhold.

Legg Calve Perthes sykdom

Legg-Calve-Perthes sykdom er en subchondral nekrose (nekrose) av kjernen av ossifikasjon av epifysen av lårhodet. Legg-Calve-Perthes sykdom er også kjent som osteokondropati i lårhodet.

Mest vanlig hos barn i alderen 3-7 år, hovedsakelig hos gutter. Men det er tilfeller av sykdomsutbrudd og i senere alder, opptil 12 år, det vil si til ungdom, når det er aktiv dannelse og vekst av skjelettet.

Ikke mange vet at Perthes sykdom oppstår hos voksne i alderen 30-50 år. Og igjen seire blant de syke mennene.

Årsaker til Perthes sykdom

Forstyrrelse av blodtilførselen fører til utvikling av nekrose av vevområdene i lårhodet. Ingen kjente mekanismer for forstyrret blodsirkulasjon.

Hvis vi snakker om Perthes sykdom hos barn, er det for tiden teori om tilstedeværelse av medfødte og oppkjøpte faktorer hos et barn som er generelt akseptert i offisiell medisin, å provosere en blodsirkulasjonsforstyrrelse i lårhodet. Disse faktorene inkluderer medfødt hypoplasi i lumbale ryggmargen, som gir innervering av hofteleddene. Samtidig har utviklingen av et nettverk av fartøy og nerveender i regionen av hofteleddene lykkes: karene er mindre enn normalt, deres lumen er innsnevret, karbonveggen er redusert. Tilførselen av oksygen og næringsstoffer til vevene i de voksende hofteleddene er vanskelig.

Under slike forhold reduseres motstanden av leddvæv til skade ved ulike faktorer, fordi enhver skade, infeksjon eller påvirkning av andre skadelige faktorer fremkaller en fullstendig stopp av blodstrømmen og dannelsen av nekrose av benprofiler av lårhodet.

Perthes sykdom hos voksne har sine egne mulige årsaker:

  • Skader på hofteledd og lårben av varierende alvorlighetsgrad;
  • Arvelig predisposition;
  • Langvarig bruk av visse stoffer (hormoner, cytostatika);
  • Alkoholmisbruk;
  • Caisson sykdom;
  • Autoimmune sykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus);
  • Krenkelser av fettmetabolismen.

Symptomer på Perthes sykdom hos barn

Sykdommen, avhengig av prosessene som forekommer i den berørte ledd, er delt inn i seks hovedfaser. Hvert av stadiene har sine egne spesifikke symptomer, forskjellige tegn på radiografien, egne behandlingsmetoder.

I den første fasen av klagen er det veldig lite: smerter i hofteleddet, ofte til knæleddet eller lumbosakralområdet. Smerter varer fra flere dager til flere uker. Over tid øker intensiteten av smerten.

Når du går, begynner barnet å halte seg. Mobilitet av de berørte leddene reduseres. Noen ganger blir det avkortet et sårt ben.

Symptomer på begynnelsen er noen ganger så uutviklet at et besøk til legen blir utsatt i uker og måneder.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan en betydelig begrensning av bevegelsens bevegelse i den syke ledd, forkortelse av beinet, reduksjon av muskelstyrke og volum av muskler i glutealområdet, lår og tibia utvikles.

I den siste fasen av sykdommen kommer virkningen av Perthes sykdom fram: En deformerende artrose i hofteleddet utvikler seg, noe som kan påvirke resten av en persons liv ytterligere.

diagnostikk

Diagnostiske undersøkelsesmetoder brukes ikke bare for å bekrefte diagnosen Perthes sykdom, men også for å finne ut på hvilket stadium av sykdommen pasienten søkte hjelp, hvilke behandlingsmetoder som er foretrukket og å evaluere effektiviteten av behandlingen.

Den viktigste diagnostiske metoden er røntgenundersøkelse.

Den første fasen av sykdommen. På roentgenogrammet kan det fortsatt ikke være noen endringer i beinstrukturen og hofteleddet. Eller minimale endringer: endringer i beinstrukturen til lårhodet, løsningen av beinets vekstsone, utvidelse av fellesrommet. Slike endringer er ikke nok til å bekrefte diagnosen Perthes sykdom, fordi radiografi anbefales å gjentas etter 4-6 uker.

I utgangspunktet, i fravær av endringer i røntgendiffraksjon, er det tilrådelig å bruke MRI (magnetisk resonansbilder), som er mer følsom for å bestemme de tidligste endringene i beinet.

Den første fasen av sykdommen er stadium av aseptisk (steril) betennelse. Røntgenbildet viser at den patologiske prosessen bare foregår i beinvevet og praktisk talt ikke påvirker leddbrusk. Dette er en svært viktig forskjell mellom Perthes sykdom og andre sykdommer i hofteleddet.

Den andre fasen er scenen av en deprimert brudd. Døde benområder er komprimert og kollaps. På radiografien ser lårhodet ut flatt.

Den tredje fasen - gjenopptakelsesstadiet. På radiografien ser hele hodet eller dets individuelle soner ut i deler.

Det fjerde stadiet er scenen for beinvevutvinning. Tegn på nytt beinvev vises på røntgenbilder på dødssteder.

Den femte etappen er scenen for gjenværende endringer. På radiografien er strukturen av beinvevet i lårhodet nesten fullstendig restaurert. Men formen på hodet som et resultat av en nedbrakt brudd på sfærisk blir mer sopp. Strukturen på acetabulum endres også - den blir flatt. Som et resultat utvikler en deformerende artrose i hofteleddet.

Perthes sykdom behandling

I den første behandlingsfasen, er det oftest symptomatisk, som i de fleste tilfeller skarpe klager og fravær av endringer på radiografien, ikke tillatt en nøyaktig diagnose.

Fra den første fasen til slutten av den smertefulle prosessen i skjøten, er hovedmetoden for behandling lossing av hofteleddet. Til dette formål benyttes forskjellige trekkalternativer, hvorav de vanligste er mansjett (kun for den distale delen av låret, bare for den distale delen av beinet, en kombinasjon av den første og den andre) i den angitte posisjonen til det syke lemmen. Pasienten overføres til full sengestøtte. Fysioterapi er foreskrevet for hip og lumbosacral regionen.

I stedet for en mansjettutvidelse kan en gipsstøpe brukes, med hvilken lårhodet er sentrert i acetabulumet.

Det er mulig å utføre behandling uten å bruke sentreringsmetoder for lårhodet bare hvis nekroseområdet er relativt lite, og om barnet er i den yngre aldersgruppen.

I fjerde fase legges massasje og fysioterapi til behandling, noe som gjør det mulig å bevare muskeltonen og forbedre blodtilførselen til hofteleddet. Fysioterapi gjør det mulig å minimere effektene av en deprimert lårhalsbrudd - hovedårsaken til forandringen i form og utvikling av deformerende artrose i hofteleddet.

I Perthes sykdom hos voksne, på grunn av det faktum at bindevevets evne til å gjenopprette reduseres, blir kirurgisk behandling påført. I begynnelsen er dette driften av tunneling av lårhodet (boring gjennom spesielle tunneler i benets tykkelse, noe som kan forbedre strømmen av arterielt blod til den syke felles og venøs utstrømning, og dermed redusere det intraosseøse trykket og skape forhold for å gjenopprette de berørte vevene). Hvis tunneling er ineffektiv, eller hvis pasienten er forsinket i å søke medisinsk hjelp, utfør deretter en operasjon for å erstatte den berørte leddet med endoprotese.

Konsekvenser av sykdommen

Som et resultat av utviklingen av den patologiske prosessen i hofteleddet og innlemmelsen av kompensasjonsmekanismer, endres strukturen i lårhodet fra sfærisk til sopp, acetabulum blir flattere. Leddflatene på hodet og acetabulum faller ikke lenger i form, noe som fører til utvikling av deformerende artrose i ledd eller coxarthrosis, som det også kalles.

På grunn av det faktum at lårhårets hode og nakken er sterkt forkortet, nærmer lårbenet beinbene. Som et resultat reduseres mobiliteten i hofteleddet. Og jo mer uttalt endringene, jo mer begrenset mobiliteten.

Legg-Calve-Perthes sykdom Tekst av vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Annotasjon av en vitenskapelig artikkel om medisin og folkehelse, forfatteren av et vitenskapelig arbeid er Nadezhda Krutikova, A. Vinogradova.

Legg-Calve-Perthes sykdom er en form for patologi av lårbenet og hofteleddet, som tilhører gruppen av osteokondropatier. Sykdommen er et resultat av nedsatt blodtilførsel og ernæring av leddbrusk, noe som fører til nekrose av lårhodet. Etiologien til sykdommen er ennå ikke klart fastslått. Ødeleggelsen av brusk og beinvev i lårhodet skjer gradvis og oppdages oftest hos barn over 5 år. Siden definisjonen av risikogrupper for denne sykdommen er vanskelig, søker pasienter ofte hjelp på høyden av kliniske manifestasjoner, når bein ødeleggelse er signifikant. Sen behandling fører til utvikling av vedvarende deformitet av lårhodet, øker behandlingsvarigheten og reduserer pasientens livskvalitet. Artikkelen presenterer dataene i moderne litteratur om de grunnleggende konseptene for utbruddet av patologi, dets epidemiologiske og kliniske egenskaper, diagnostiske og terapeutiske tiltak.

Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, av Nadezhda Krutikova, AG Vinogradova,

LEGG-CALVE-PERTHES sykdom

Leggi-Calve-Perpetual Disease Sykdommen er forårsaket av brusk i lårhodet. Det har blitt klart etablert ennå. Hodet på lårhodet forekommer og blir ofte diagnostisert hos barn over 5 år. Det er ganske betydelig. Sen behandling fører til utvikling av pasientens liv. Det er en epidemiologisk og epidemiologisk studie av begrepet epidemiologiske og epidemiologiske og psykologiske tiltak.

Tekst av det vitenskapelige arbeidet på temaet "Legg-Calvet-Perthes sykdom"

Fortsatt faglig utdanning

DOI: 10,155690 / vsp.v14i5.1437 N. Yu. Krutikova, A.G. Vinogradova

Smolensk State Medical University, Smolensk, Russland

Krutikova Nadezhda Yuryevna, lege i medisinsk vitenskap, lektor ved avdelingen for polyklinisk pediatrik, Smolensk State Medical University

Adresse: 214019, Smolensk, ul. 28, Krupskaya st., Tlf.: +7 (4812) 38-49-54, e-post: [email protected] Mottatt: 27. april 2015, akseptert for offentliggjøring: 10.28.2015

Legg-Calve-Perthes sykdom er en form for patologi av lårbenet og hofteleddet, som tilhører gruppen av osteokondropatier. Sykdommen er et resultat av nedsatt blodtilførsel og ernæring av leddbrusk, noe som fører til nekrose av lårhodet. Etiologien til sykdommen er ennå ikke klart fastslått. Ødeleggelsen av brusk og beinvev i lårhodet skjer gradvis og oppdages oftest hos barn over 5 år. Siden definisjonen av risikogrupper for denne sykdommen er vanskelig, søker pasienter ofte hjelp på høyden av kliniske manifestasjoner, når bein ødeleggelse er signifikant. Sen behandling fører til utvikling av vedvarende deformitet av lårhodet, øker behandlingsvarigheten og reduserer pasientens livskvalitet. Artikkelen presenterer dataene i moderne litteratur om de grunnleggende konseptene for utbruddet av patologi, dets epidemiologiske og kliniske egenskaper, diagnostiske og terapeutiske tiltak.

Nøkkelord: barn, prevalens, osteokondropati, lårhodet.

(For henvisning: Krutikova N. Yu., Vinogradova A. G. Legg-Calve-Perthes sykdom. Utgaver av moderne pediatrik. 2015; 14 (5): 548-552. Doi: 10.15690 / vsp.v14i5.1437)

Legg-Calvet-Perthes sykdom er en form for patologi i lårbenet og hoftefugen, grunnlaget for patogenesen som bryter blodtilførselen til lårhodet med gradvis utvikling av nekrose.

Historien om studiet av osteokondropati i lårhodet har mer enn 100 år. I begynnelsen av XX-tallet. selvstendig A.Ath. forskere Legg, J. Calve og G. Perthes beskrev nesten samtidig kliniske tilfeller av lårhalssykdom. G. Perthes konkluderte med at årsaken til sykdommen ligger i det smittsomme stoffet [1]. På forskjellige tidspunkter ble det fremvist teorier om statiske øyeblikk, paratuberkulose og parasyfilitiske prosesser, beriberi, sena rickets, forstyrrelser av lokal sympatisk innervering av de intraosseøse karene i hodet, som førte til en spasm av deres vegger, men alle ble senere avvist fordi de ikke fant tilstrekkelig praktisk bekreftelse [2].

I 1994, S. Glueck et al. viste oppmerksomhet til rollen av blodkoagulasjonsavvik i patofysiologien av Legg-Calve-Perthes sykdom. Denne teorien er basert på mutasjonen av faktor V i hemostasesystemet og som et resultat hyperkoagulering av blodproteiner [3, 4]. Ifølge brasilianske forskere var det Leiden-mutasjonen som var den eneste arvede risikofaktoren for Legg-Calvet-Perthes sykdom, siden den brasilianske befolkningen har heterozygositet for faktor V [5]. K. BEER! fra Debrecen University (Ungarn) gjennomførte en studie av trombofili som årsak til Perthes sykdom, og studerte koagulasjonsparametere hos 47 pasienter. Han fant at de alvorligste sykdomsformer registreres med homozygositet ved faktor V [6].

Mange forskere er tilbøyelige til den genetiske faktorens rolle i utviklingen av sykdommen [7, 8]. Dermed er forekomsten av Perthes sykdom i generasjoner av familien, forholdet mellom slægtskap,

N.Yu. Krutikova, A.G. Vinogradova

Smolensk State Medical University, Smolensk, Russland

Leggi-Calve-Perpetual Disease Sykdommen er forårsaket av brusk i lårhodet. Det har blitt klart etablert ennå. Hodet på lårhodet forekommer og blir ofte diagnostisert hos barn over 5 år. Det er ganske betydelig. Sen behandling fører til utvikling av pasientens liv. Det er en epidemiologisk og epidemiologisk studie av begrepet epidemiologiske og epidemiologiske og psykologiske tiltak.

Nøkkelord: barn, prevalensrate, osteokondropati, lårhodet.

(For henvisning: Krutikova N.Yu., Vinogradova A.G. Legg-Calve-Perthes sykdom. Voprosy sovremennoi pediatrii - Nåværende pediatrisk. 2015; 14 (5): 548-552. Doi: 10.15690 / vsp.v14i5.1437)

kjønn og forekomst av sykdommen i avkom [9]. En særlig høy prosentandel (7,3%) ble funnet hos gutter, søsken, forutsatt at i den foregående generasjonen forekom sykdommen hos kvinner [10].

Et søk ble også gjort for en mulig sammenheng mellom den aktive røyken av en kvinne under svangerskapet og utviklingen av sykdommen. Det ble konkludert med at eksponering for nikotin i prenatalperioden øker risikoen for osteokondropati hos et barn [11]. Forskere kunne ikke bare være interessert i å ha en historie med traumer i hofte- og lårområdene hos mange pasienter. Ifølge MV Volkov utviklet sykdommen hos 30% av de undersøkte som hadde lidd en skade [12], ifølge V. D. Makushin - i 45,5% [13]. Blant annet ble det foreslått vaskulært konsept for utbrudd av Perthes sykdom [14]. I et av studiene utført av T. Alvit1 et al. ved hjelp av metoden for superselektiv angiografi studerte vi blodstrømmen i epiphysens laterale arterier. I 68% av de observerte ble anomalier notert på utløpet av denne arterien. Forfatterne antyder at blodtilførselen til de laterale arteriene blir forstyrret i begynnelsen av sykdommen, og spiring av små arterier i dette området fører til iskemi [15].

For tiden fortsetter søket for årsaken til Perthes sykdom. En rekke forfattere er tilbøyelige til å tenke på sykdoms polyetiologi [16], siden hver av teoriene individuelt ikke svarer på alle spørsmålene til forskere. D. Barukovitsj skiller i sine publikasjoner tilstedeværelsen av medfødte og oppkjøpte faktorer i barnet. Den første gruppen inkluderer dysplastiske endringer i skjelettet, den andre - betennelsen i hofteleddet i bakgrunnen av en smittsom sykdom, traumatisk skade. Disse faktorene fører til kompresjon av små og underutviklede fartøyer fra utsiden, noe som forårsaker aseptisk nekrolyse i lårhodet [17].

Klinisk manifestasjon av Legg-Calvet-Perthes sykdom, ifølge litteraturen, er notert i gjennomsnitt fra 4 til 8 år [18], men etniske studier er identifisert i separate studier. Så, i India, oppstår de første symptomene senere, i en alder av 9,5 år. Den høyeste hyppigheten av forekomsten er registrert i Norden og blant innbyggerne i Kaukasus. Betydelig lavere enn gjennomsnittsverdiene i Asia og Afrika [19]. I gutter forekommer aseptisk nekrolyse i femur 5 ganger oftere, men bilaterale lesjoner blir oftest diagnostisert hos jenter [20]. Ifølge noen data er det avhengighet av fødselenes paritet: med sin økning øker risikoen for forekomst av Perthes sykdom også [21]. Varigheten av sykdommen varierer fra 2 til 8 år. I gutter er ombyggingen av lårhodet 2 ganger tregere [22].

For tiden er det identifisert mer enn 20 varianter av Legg-Calvet-Perthes sykdom. Sykdommen fortsetter i flere stadier. Først kommer subchon

tørr nekrose av svampestoff i epifysen og vev i beinmargeplasser. Kliniske symptomer er knappe eller mangelfulle. Først av alt har barnet klager av tretthet under gang, limping, smerte i knæleddet, som forsvinner i ro eller under søvn. En rekke forfattere, som studerte smerteproblemet, fant at mineralhemostase endres, et overskudd av kalsium forårsaker en spasme av glatte muskelceller av arteriolevegger, som uttrykkes av smertefulle opplevelser [23]. I litteraturen kalles også dette stadiet "scenen for pre-røntgen endringer" [24, 25]. I studien av sonografiske indekser ble en økning i volumet av leddvæske i den berørte ledd sett i gjennomsnitt med 25% sammenlignet med sunn, og med Doppler sonografi øker den ekstravasasjonelle komprimeringen av arteriene som omslutter lårhalsen til 50%, volumet av årer - opp til 30% [26]. Den første fasen av sykdommen er reversibel, og med et gunstig kurs (en liten mengde nekrose og rask gjenoppretting av blodstrømmen i epifysen) kan sykdommen løses før deformasjon av lårhodet. Påvisning av røntgen tegn på deformitet av lårhodet betyr at scenen av inntrykkssviktet har begynt, og en irreversibel flerlags patologisk prosess har begynt [27].

I andre fase observeres en endring i blodets reologiske egenskaper [28]. Antallet irreversibelt endrede erytrocytter økes som følge av hemolyse hvorav stoffer som øker aggregeringen av erytrocyter, kommer inn i blodet, og derfor blir transkapillær metabolisme forstyrret [29]. På dette stadiet av sykdommen blir de kliniske symptomene mer uttalt: smerte oppstår etter belastning, hånlighet; Volumet av mulige bevegelser i leddet er redusert, det er en liten muskelavfall. Hodet tåler ikke den vanlige lasten, det er et inntrykk podhryaschevoy fraktur. Ved hjelp av radiografi detekteres en reduksjon i epiphysens høyde og en økning i dens tetthet i form av den krittete epifyse. Doppler-indeksene indikerer en økning i ekstravasal komprimering av arteriene opptil 50% og en akselerasjon av blodstrømmen gjennom venene. Ultralydbilding er preget av en økning i leddvolum på over 50%, fortykkelse av ledkapsel og uregelmessighet i leddbrusk [26].

Som et resultat av penetrering av bindevev og bruskelementene med nydannede kar inn i det fortykkede hodet, forstyrres kontinuiteten til subchondralplaten og epifysebrosken, det vil si at stadiet av fragmenteringen begynner. Det er en forkortelse av lårhalsen. Gjennomsnittlig varighet på scenen er fra 1,5 til 2,5 år, torpidprosessen [30]. Manifestasjoner øker: smerte og lameness blir permanent, muskelhypotrofi øker, begrensning av bevegelser fremkommer i sagittalplanet, flexion-kontraksjonskontrakt utvikler seg i hofteleddet. Radiografisk er denne scenen mest indikativ på alvorlighetsgraden av strukturelle endringer. Hodens hode kollapser inn i flere strukturløse deler av forskjellige former, med skråkanter [31].

Deretter øker prosessene for reparasjon med dannelsen av beinvev i fokus for nekrose gradvis. Det neste (fjerde) scenen begynner - gjenoppretting. Klinisk reduseres smerte syndromets intensitet, muskelatrofi av det berørte lemmet og begrensningen av amplituden av bevegelser i den berørte leddet fortsetter. Strukturen til det nyformede benet blir jevnt, nærmer seg normalt (femte trinn - utfallet).

Ved rettidig behandling blir benformen delvis eller fullstendig restaurert. Pasienter holder ikke lenger, de er ikke bekymret for smerte. Hvis tilstrekkelig behandling ikke er tilgjengelig, dannes en sekundær deformerende artrose i 26-80% tilfeller [32].

Prognosen for sykdommens utfall avhenger av tidspunktet for diagnosen og tidspunktet for behandlingsstart [33], derfor er spørsmålene om tidlig diagnose fortsatt relevante. For differensialdiagnose er det rasjonelt å bruke et sett med metoder: i tidlige stadier kombinerer røntgen og ultralyd med magnetisk resonansavbildning, i senere stadier med datastyrt tomografi [34]. Hvis mistanke om Legg-Calve-Perthes er utført, utføres en flertallrøntgen av hofteleddene i en direkte projeksjon og posisjon langs Launshteyn. Typiske deformiteter oppdages etter 3-6 måneder fra sykdomsutbrudd, som svarer til sykdommens andre eller tredje fase [30]; Den diagnostiske signifikansen av studien i første fase er svært ubetydelig, siden histomorfologiske forandringer hersker.

Røntgenmetode brukes til å optimalisere behandlingstaktikken. I 1971 identifiserte A. Catteral 5 "tegn på risiko":

• Gages symptom, eller V-formet lårbenfeil;

• kalkning av den laterale delen av epifysen;

• lateral subluxasjon i hofteleddet;

• Horisontal posisjon av kimplaten på lårhodet;

• cyster i metafysen av proksimal lårbenet [35].

Disse tegnene brukes aktivt av mange forskere [36]. I tidlige stadier, i 50% av tilfellene, kan minst 3 tegn fastsettes [37], noe som gjør at man kan være oppmerksom på pasienten, forandre behandlingstaktikken i tide og for å minimere konsekvensene av patologi.

Hvis strukturelle endringer i femorale epifysen ikke oppdages, utfør komparativ densitometri for begge hofteflater og røntgenundersøkelse av dem i bakprojeksjonen i en modus som visualiserer mykvev (fortykning av skyggen av kapsel, muskler) og tilstedeværelse av effusjon i leddet [38]. I et omfattende diagnostisk system brukes beregningstomografi til å diagnostisere tidlige endringer i tettheten av beinstrukturer, forholdet mellom leddflater og i senere stadier - områder av sklerose, størrelse og plassering.

cyster legger. De gjennomfører også en lag-for-lags studie av tetthet av lårhodet og konstruksjonen av histogrammer, idet man tar hensyn til de densitometriske egenskapene til en sunn hofteledd. Aktiviteten til en ikke-spesifikk inflammatorisk prosess vurderes i henhold til konsolideringsgraden av det periartikulære vev og volumet av intraartikulært væske. Beregnet tomografi lar deg nøyaktig opprette de nødvendige korreksjonsalternativene for å stoppe belastningen på nekroseområdet. For å vurdere mulig utfall beregnes forholdet mellom sklerose sone og området av cystiske hulrom. Et gunstig tegn er overhodet av sklerotiske steder. Blant diagnostiske metoder hindres den utbredte bruken av beregnet tomografi av den relativt høye dosen av stråling mottatt av pasienten [39]. Det er også nødvendig å undersøke hemostaseindikatorer for å oppdage hyperkoagulasjon og økt blodplateaggregering; normalisering av indikatorer observert i fjerde femte fasen av sykdommen, som er et viktig diagnostisk og prognostisk tegn. Magnetic resonance imaging gjør det mulig å visualisere de første endringene i strukturen i lårhodet og tilstanden til mykvevskomponenten [40]. Disse endringene er preget av utvidelse av leddfissur, tilstedeværelse av effusjon i det, hevelse av periartrikulært myk vev. Under magnetisk resonansbilding detekteres endringer i signalens intensitet uten å definere klare konturer i subchondralsonen med mikrocirkulasjonsforstyrrelser i svampestoffet og forekomsten av iskemi. I den andre fasen er et effusjon tilstede i skjøten, en forandring i ledkapselen i form av forlengelse og tynning. Mange pasienter diagnostiseres med redusert epiphysens høyde. Nekroseområdet er representert av to komponenter: det ytre (ossifikasjonslaget) og det indre (hypervaskulære granulasjonslaget). Den tredje fasen av sykdommen er preget av soppdeformitet og inhomogen hovedstruktur, fokus på betennelse og fibrosclerose. Ved den siste fasen av sykdommen når man utfører magnetisk resonansbilder, blir en deprimert epifysfraktur, sekundære degenerative-dystrofiske endringer med tynning av leddbrusk, subchondral fibrose og marginale beinvekstbestemmelser bestemt.

Det er mulig å estimere blodtilførselen ved hjelp av kontrastmidler som inneholder gadolinium [41], med deres hjelp de bestemmer skadesonen tydeligere [42]; undersøke og reparative prosesser som inkluderer økt vaskularisering, vasodilasjon, forbedring av kapillærpermeabilitet. Iskemiske og revaskulariseringsprosesser oppdages allerede i de tidlige stadier, noe som gir mulighet for å skaffe seg informasjon om egenskapene til blodforsyningen, som i scintigrafi [43], men uten strålingseksponering, noe som begrenser bruken av metoden. Til tross for de foreslåtte diagnostiske systemene, fortsetter "gullstandarden" for anerkjennelse av Perthes sykdom en røntgenundersøkelse [44].

Behandling av barn med Perthes 'sykdom er fortsatt en utfordring: Langsiktig rehabilitering og en stor prosentandel av utilfredsstillende resultater bidrar til søket etter mer rasjonelle tilnærminger til terapi. Fra begynnelsen av studien av Perthes sykdom ble det foreslått to hovedbehandlingsalternativer: konservativ og kirurgisk.

Hvert alternativ inkluderer tiltak for effektiv lossing av leddet for å forhindre forekomst av kontrakturer og ulike deformiteter i lårhodet. Gode ​​resultater for å gjenopprette formen på lårhodet er relatert til alder: jo yngre barnet ved sykdomsutbruddet, desto mer effektiv behandling [45].

Fra diagnosetidspunktet slutter pasienten helt med å stole på sårbenet. Han foreskrives strenge senger på hvilemodus eller halvseng med mulighet for begrenset spasertur på krykker. Antiinflammatoriske legemidler kan foreskrives ved sykdomsutbruddet. Ulike ortopediske metoder brukes: permanent lim og gips, forlengelse av spesiell styling og bruk av ortodis, gipsstøping og dekk. For å konsolidere prosessen med gjenvinning av leddet i hele sykdomsperioden, utføres fysioterapi, toningmassasje og elektrisk stimulering av musklene i hofteleddet. Som et resultat opphører progresjonen av underernæring og funksjonell aktivitet opprettholdes.

For å forbedre blodsirkulasjonen foreskrives angioprotektorer (pentoksifyllin), og preparater av kondrobeskyttende virkning (glukosamin og kondroitinsulfat) har en positiv effekt på tilstanden i bruskkomponenten [27]. For å aktivere metabolske prosesser og akselerere beinvevsmodellering anbefales en omfattende spa-behandling, og de langsiktige resultatene viser også høy effekt sammenlignet med konservativ behandling [46].

Varigheten av konservativ behandling er 1-4 år, men et raskt og effektivt resultat

Tata er ikke alltid mulig å oppnå: ifølge litteraturen er det bare i 50% av tilfellene.

For tiden er det foreslått flere typer kirurgiske inngrep. Stimulerende midler er rettet mot å forbedre blodtilførselen (tunneling av lårhalsen med transplantasjon av autoheterotater). Denne gruppen operasjoner er mest effektive i begynnelsen av sykdommen når det ikke er noen signifikante anatomiske endringer. En annen type dekompresjonsoperasjon med påføring av et endoapparat som lindrer lårhodet (mest effektivt inntil 7-8 år), eller kombinert kirurgisk behandling med dempende dynamisk utladning, er rasjonell i alle aldre. For å forbedre de biomekaniske forholdene i hofteleddet, når acetabulum helt omslutter hodet, har en positiv effekt på lårformens modellering, siden det ikke er noen sekundære endringer, til tross for sterk spenning [47], brukes ulike typer korrigerende osteotomier. Ved brudd på de anatomiske forholdene i utfallsstadiet utføres rekonstruksjonsoperasjoner [48]. Så langt har ingen enkel taktikk blitt utviklet for en operasjon i ulike stadier av sykdommen, spørsmålet er fortsatt om den optimale dekompresjon av den forandrede ledd, problemet med samtidig korrigering av en forkortet lem som følge av sykdommen, er oppdaget.

Siden den første beskrivelsen av sykdommen har mer enn et århundre gått. Mange teorier ble foreslått om mulig årsak til sykdomsutviklingen: Noen av dem eksisterte lenge, andre ble umiddelbart avvist. På dette stadiet har de fleste forskere en tendens til å tenke på polyetiologien til denne form for patologi. Åpne spørsmål om tidlig diagnose og rettidig behandling, noe som gir gode muligheter for videre studier av Legg-Calve-Perthes sykdom.

Forfatterne av denne artikkelen har bekreftet mangelen på økonomisk støtte / interessekonflikt som skal rapporteres.