[lokaliseringskode, se ovenfor]
Aktivert: avaskulær nekrose av beinet
Ekskluderer:
Identifiser om nødvendig legemidlet ved hjelp av en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).
I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten av sykdommer, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger og dødsårsaker.
ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170
Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.
Konseptet med aseptisk nekrose innebærer en fokal desintegrasjon av brusk og beinelementer, som ble dannet som følge av en vedvarende brudd på perifer sirkulasjon. Denne patologiske tilstanden er en trussel mot normalt liv og menneskelig ytelse. Som det utvikler, fører aseptisk nekrose av en eller annen ledd til funksjonshemming. De mest utsatt for nekrotiske forandringer er de benelementene som leveres med blod gjennom et enkelt fartøy. Som et grafisk eksempel kan vi sette ut lårets hode, der destruktive og nekrotiske forandringer ofte forekommer.
Lårets lår berørt av sykdommen.
Det er viktig! Hvor effektiv behandlingen av denne patologien vil være, avhenger direkte av scenen og graden av utbredelse av destruktive prosesser.
Denne patologiske tilstanden har sin egen kode i μb 10, som tilsvarer merkingen M 87,0 (idiopatisk aseptisk beinnekrose). Menn som er under 45 år har risiko for sykelighet. Slike pasienter står ofte overfor irreversible forandringer i hofteleddet, noe som resulterer i at mannen endelig mister sin evne til å jobbe og er tvunget til å registrere en funksjonshemning. Det er derfor dagens trender i behandlingen av denne sykdommen er rettet mot tidlig påvisning av tegn på aseptisk nekrose og gjenoppretting av trofisme i det iskemiske området.
I tillegg er det karakteristiske symptomer i det kliniske bildet av sykdommen, og instrumentelle og laboratoriemetoder, hvorav den ene er blodbiokjemi, hjelper med å diagnostisere denne tilstanden.
Denne patologiske tilstanden er et levende eksempel på symptomene på nekrotiske forandringer. Hvis nekrose av hoften oppstår hos barn, kalles patologien Legg-Calvet-Perthes sykdom. Hofteleddet hos voksne er den største. Sammensetningen av denne anatomiske formasjonen inkluderer lårhodet og acetabulum i bekkenbenet. På overflaten av leddet er hyalinkrok, som gir motoravskrivninger på ledddelene, så vel som slip. Spesiell oppmerksomhet bør gis til lårhodet, som er en analog av et lukket kammer, drevet av 3 små kaliberarterier. Vaskulære collaterals i dette området er uutviklet, noe som øker risikoen for iskemi og døende hofteben.
Nettverket av fartøy som leverer TBS.
I mcb 10 er denne sykdommen merket med M87.0 (idiopatisk aseptisk bennekrose). Selv om nekrotiske endringer har skjedd i skulder, kne eller lår, er ICD 10 det samme når det gjelder etiologi.
I medisinsk praksis er det en egen klassifisering av denne patologien til det osteoartikulære apparatet, som deler sykdommen i henhold til plasseringen av nekrotiske forandringer. Det er slike varianter av destruktive lesjoner i lårhodet:
Overflaten påvirkes av nekrose.
I etiologien til denne patologiske tilstanden er det både vaskulære og ikke-vaskulære årsaker. I moderne medisinsk praksis er det slike teorier om forekomsten av denne sykdommen:
Et interessant faktum! Noen forskere har en tendens til å hevde at en potensiell faktor i utviklingen av denne patologien er en langvarig komprimeringseffekt på lårets hode. Når denne anatomiske formasjonen gjennomgår en regelmessig overdreven belastning, fører dette til en kompenserende reduksjon av det vaskulære lumen, som et resultat av hvilke lokale metabolske prosesser forstyrres, utviklingen av beinet med akkumuleringen av dets forfallsprodukter utvikles.
Når en sykdom fører til delvis eller fullstendig funksjonshemning, mottar en person et funksjonshemning.
Med denne sykdommen brukes både konservative og radikale effekter. Medisinsk taktikk er direkte avhengig av plasseringen av det nekrotiske fokuset, samt på graden av ødeleggelse av lårhodet.
Et interessant faktum! Siden starten av vedvarende iskemi i lårhodet og inntil utseende av nekrotiske forandringer, tar det i gjennomsnitt 3-5 dager. I det beste tilfellet kan man observere en uavhengig gjenoppretting av nedsatt blodsirkulasjon, men i de fleste tilfeller fortsetter situasjonen å forverres, noe som fører til rask progresjon.
Til forskjell fra ensidige lesjoner krever behandling av en bilateral prosess stor innsats. Denne sykdommen har følgende kliniske symptomer:
For at den konservative behandlingen av denne sykdommen skal være effektiv, må behandlingen utføres så tidlig som mulig.
I tillegg til ovennevnte klassifisering er sykdommen betinget oppdelt i 4 trinn, som hver har karakteristiske symptomer. De viktigste stadiene av sykdommen inkluderer:
Det er viktig! Varigheten av hvert listet stadium av nekrose er individuelt for hver person. Denne prosessen kan påvirkes av både eksterne og interne faktorer. Gunstig prognose for denne sykdommen er bare mulig med rettidig behandling på et tidlig stadium.
Den første fasen av patologiske endringer i denne sykdommen har ingen karakteristiske tegn på røntgenstråler. Derfor avviser noen medisinske spesialister diagnosen på grunnlag av røntgendata som er oppnådd i den første fasen av nekrose.
Det er viktig! Har ikke fått et karakteristisk bilde på røntgenbilder, stopper noen leger videre undersøkelse og foretrekker å behandle en person for iskias- eller osteokondrose-symptomer på lumbale ryggraden.
Hvis vi snakker om å utføre en røntgenundersøkelse, blir bildene tatt i direkte og sidefremvisning for å øke informasjonsinnholdet. Andre metoder for diagnostisering av denne sykdommen inkluderer:
I tillegg er det viktige laboratoriemarkører som indikerer utviklingen av ødeleggelse. Disse markørene inkluderer nivået av pyridinolin og deoksypyridon. For deteksjon av disse stoffene brukes urinalyse.
I henhold til ICD 10 er den destruktive nekrotiske lesjonen av lårhodet og acetabulum i bekkenbenet merket med M 87,0. Viktige symptomer på denne patologien ble diskutert ovenfor, men ytterligere årsaker som bidrar til utviklingen av denne sykdommen, bør nevnes. Disse faktorene inkluderer:
Det er viktig! For mange mennesker er det fortsatt et mysterium hvordan bruken av glukokortikosteroidmedikamenter påvirker dannelsen av aseptisk nekrose. Faktum er at hormonelle antiinflammatoriske legemidler har en vasokonstrictor effekt, noe som fører til nedsatt perifer sirkulasjon og vedvarende lokal iskemi.
Hvis vi tar hensyn til tilbakemelding fra personer som konfronteres med denne tilstanden, er det i de fleste tilfeller nekrose som har vært utsatt for traumatisk skade (fraktur eller dislokasjon) av hofteleddet.
Radiodiagnose i dette tilfellet vil kun være informativ på utviklingsstadiet av strukturelle endringer.
Hvis ødeleggende forandringer har utviklet seg i hofteledets hode, er det i medisinsk praksis brukt en vanlig versjon av konservativ terapi, som inkluderer ulike grupper av medisinske legemidler. Navnet på disse gruppene og navnene på legemidler vil bli presentert i tabellform.
De mest komplette svar på spørsmål om emnet: "Aseptisk nekrose av hofteleddet MKB 10".
Menneskekroppen er gjennomsyret av blodkar som leverer blod, ikke bare indre organer, men også bein og ledd. Når blodårene er blokkert, blir den vanlige bevegelsen av blod forstyrret, noe som ofte fører til nekrose av en av kroppens deler. Nekrose av hofteleddet oppstår når blodstrømmen forstyrres i regionen av lårhodet.
Hva ser nekrose av lårhodet ut
En av varianter er sin aseptiske form, som oppstår i fravær av infeksjon. Ulike årsaker kan forårsake sykdommen, men hovedårsaken er mangelen på normal blodtilførsel i hofteleddet, når beinmargene i hodet lider og dets separate deler dør. Deretter er det i dette området forskjellige degenerative dystrofiske forandringer, bevegelsen av leddet er begrenset.
Sykdommen virker ganske ofte i ung alder. I halvparten av tilfellene påvirker aseptisk nekrose hofteleddet til ett ben, og i den andre delen av pasientene, begge.
Hovedårsakene til aseptisk nekrose er konvensjonelt delt inn i 4 kategorier:
Mulige årsaker til nekrose
Moderne medisiner har fastslått at sykdommen ikke kan skyldes et av problemene, det er provosert av ulike faktorer i komplekset. Den idiopatiske formen for felles nekrose fremkommer uten spesiell grunn.
Sykdommen kan gå gjennom flere stadier, avhengig av deres symptomer på nekrose vil ha en karakter av varierende intensitet. Tegnene på sykdommen inkluderer:
Symptomene på sykdommen oppstår oftest ved sykdomsutbrudd, som utvikler seg raskt. Aseptisk nekrose i hofteleddet kan gå gjennom 4 trinn før alvorlige forstyrrelser oppstår.
Stadier av nekrose av bekkenleddene
De oppståede symptomene bør bringe pasienten til legekontoret, der han får den nødvendige diagnosen. Så snart diagnosen er gjort, anbefales det å starte en omfattende behandling for å senere unngå kirurgi.
Deteksjon av nekrose av hofteleddets hode er umulig i fase 1 og 2 av sykdommen med røntgen, og smertsyndrom kan ikke være grunn til å etablere diagnosen.
Magnetisk resonans avbildning av bekkenet
Derfor ordinerer legen vanligvis:
Disse instrumentelle undersøkelsene gir en 100% garanti for deteksjon av aseptisk nekrose av hodet. I trinn 3 og 4 vil patologi bli synlig på røntgenstrålen. I en fysisk undersøkelse vil legen nødvendigvis sammenligne lengden på begge beina.
Behandling av nekrose av hofteleddet i begynnelsen av sykdommen er konservativ, kirurgi er nødvendig når du endrer lengden på lemmer eller immobilisering av leddet. Konservativ behandling tar sikte på å:
Behandlingsmetoder for hipnekrose
Ved hjelp av komplisert terapi kan osteonekrose av knel og hoftefed behandles. Behandlingsmetoder er helt like. De inkluderer:
Behandlingen utføres under streng tilsyn av en lege. Han anbefaler også at pasienter reduserer belastningen på såret, bærer en stokk i motsatt hånd, stole på det, og gjør terapeutiske øvelser med en spesialist. Gymnastikk i begynnelsen av sykdommen er den viktigste metoden for å løse problemet. Med hjelpen kan du gjenopprette metabolske prosesser i beinvev og muskler.
Hvis konservativ behandling ikke gir resultater og sykdommen utvikler seg, bestemmer legen om kirurgisk inngrep. Ved begynnelsen av sykdommen, er det i stand til å gjenopprette blodstrømmen i vevet i leddet og eliminere blodstasis i karene. Hvis den aseptiske nekrose allerede har gått til den andre fasen, trenger pasienten:
Hvis problemet allerede har gått for langt, må pasienten erstatte den ødelagte ledd med protesen for å gjenopprette legemets funksjon.
Ifølge den internasjonale klassifiseringen har sykdommen koden M87
Legg - Calvet - Perthes sykdom (osteokondropati i lårhodet) - idiopatisk aseptisk nekrose av lårhodet. Den rådende alderen er 4-14 år. Overordnet etasje. Gutter er syke 3-4 ganger oftere enn jenter.
Koden for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:
Genetiske aspekter. Inkludert i gruppen av osteokondropati. Basert på populasjonsstudier antas multifaktor arv med risiko for avkom fra 2,5 til 3%. Kanskje en predisponering for trombose kan bidra til utviklingen av sykdommen. Det kan være en komplikasjon av kjemoterapi av svulster, arvelige og ikke-arvelige sykdommer (for eksempel noen former for hemolytisk anemi).
Patologi. Det er 5 stadier: • I - Aseptisk nekrose • II - Sekundær komprimeringsbrudd • III - Fragmentering, resorpsjon av områder av nekrotisk svampestoff • IV - Reparasjon • V - Stage av sekundære endringer.
Klinisk bilde • Prosessen er oftest ensidig, mindre ofte - bilateral • Initialtrinnene er asymptomatiske • De første symptomene er mindre smerte i hofteleddet og lameness; Noen ganger begynner sykdommen med smerte i knæleddet. • Senere oppstår tretthet når man går, leddsmerter, lameness, atrofi av gluteal muskler, begrensning av rotasjonsbevegelser og bortføring i hofteleddet, forkortelse av lemmen.
Diagnose • Røntgenundersøkelse. Avhengig av sykdomsstadiet kan lårhodet ha en redusert størrelse, en flatt form og en osteoporotisk, fragmentert eller sklerotisk struktur. I de senere perioder antar hodet en soppform. Nakken er forkortet, nakke-diaphyseal vinkelen minker. Felleskap utvidet • Radioisotopskanning med 99mTc avslører områder med dårlig sirkulasjon • MR oppdager nekrose i sine tidlige stadier.
Behandling • Full limteløsning - Mansjettstrikking, gå på krykker • Fysioterapi (elektroforese med kalsiumklorid, kokarboksylase, aminofyllin i hofte, ozokeritt og gjørme), massasje og trening • Kirurgisk behandling er indikert på stadium II - III av sykdommen og er rettet mot å forbedre blodtilførsel til proksimal lårben og eliminering av biomekaniske forstyrrelser i hofteleddet som oppstår ved deformering av hodet. Høftnekttunneling utføres, beingraft innføres i kanalen, osteotomi utføres med senter av lårhodet. • Den totale behandlingsvarigheten er 3-4 år. Anbefal behandling i spesialiserte sanatorier.
ICD-10 • M91.1 Ungdomlig osteokondrose i lårhodet
Aseptisk nekrose av lårhodet (ANFH) er en alvorlig kronisk sykdom forårsaket av utilstrekkelig lokal blodsirkulasjon, noe som fører til ødeleggelse av beinvev i lårhodet.
Statistikk For alle sykdommer i bein og muskler står aseptisk nekrose i lårhodet ut fra 1,2 til 4,7%. Ifølge forskjellige forfattere er mesteparten av menn fra 30-50 år eldre (omtrent 7-8 ganger oftere enn kvinner).
Videre, i 50-60% av tilfellene, påvirkes begge bena: prosessen som begynte på den ene siden, etter et år i 90% av tilfellene, opptrer på den andre.
Interessante fakta og historie
Lårbenets anatomi Lårbenet er den lengste og største parrede, rørformede bein i underbenet.
På den delen av lårbenet, som ligger nærmere kroppen, ligger lårhodet - et sfærisk fremspring. Fra halsens hode avgår - et innsnevret område som forbinder hodet med lårbenets kropp. På overgangsstedet til nakken i hagen er det en bøyning og to benete fremspring - et stort og lite spytt.
På lårets hode er det en leddflate som tjener til å koble til acetabulum (dimple i bekkenbenet), og sammen danner de hofteleddet. Lårets hode og acetabulum er dekket av brusk.
Hofteleddet selv er skjult under det myke vevet (felles kapsel), som produserer leddvæske som nærer bruskvævet og sikrer glidene på skjøten.
Struktur og lag av beinvev
Det finnes flere typer celler i beinet: osteoblaster og osteocytter danner beinvev, og osteoklaster ødelegger det. Normalt foregår beinformasjonsprosessen over ødeleggelsen. Men med alder og under påvirkning av ulike årsaker øker aktivitetene av osteoklastene, og osteoblastene reduseres. Derfor er beinvevet ødelagt, og har ikke tid til å bli oppdatert.
Bones strukturelle enhet er osteon, som består av beinplater (fra 5 til 20) sylindrisk form, som ligger symmetrisk rundt den sentrale beinkanalen. Gjennom kanalen passerer skipene og nerverne.
Det er mellomrom mellom osteon, som er fylt med indre interosseous intercalary plater - slik dannes den cellulære strukturen til beinet.
Av osteonene dannes tverrstenger (trabekulae eller bjelker) av benstoff. De er ordnet i samsvar med retningen hvor beinet opplever den største belastningen (når du går, beveger seg) og strekker de vedlagte musklene. På grunn av denne strukturen gir tetthet og elastisitet av beinene.
Og hvis tverrstangen er stramt, danner de seg
kompakt stoff (mellomlag), hvis - løs og form deretter
Svampet stoff (indre lag) av bein. Utenfor benet er dekket
periosteum (ytre lag), riddled med nerver og kar som går dypt inn i beinet langs protode kanaler av osteons.
Mekanismen for utvikling av aseptisk nekrose
Ikke fullt ut studert, så dette spørsmålet forblir åpent.
For tiden er det to hovedteorier:
På grunn av iskemi øker osteoblaster og osteocytter død, og osteoklaster øker. Derfor blir beindannelsesprosesser redusert, og fortynninger blir forbedret. Som et resultat blir beinvevet svekket og dets styrke reduseres. Og så når det er lastet, forekommer det at mikrofrakturer av trabeculae (kryssbjelker), som klemmer venene først - det er stagnasjon av blod i de små årene med dannelse av blodpropper, da - i de små arteriene.
Alle disse forandringene forsterker fenomenet iskemi i lårets hode og øker trykket inne i beinet. Som et resultat dør benvev (nekrose utvikler) på stedet med størst effekt av belastningen på lårhodet.
Noen forskere fremførte imidlertid en annen teori om utvikling av ONBK -
mekanisk. Det antas at det under påvirkning av ulike grunner er et "overarbeid" av beinet. Derfor går impulser fra benet i lårhodet til hjernen, og forårsaker omvendte signaler som fører til en kompenserende innsnevring av fartøyene (et forsøk på å gå tilbake til opprinnelig tilstand). Som et resultat er forstyrrelsen forstyrret, blodet stagnerer og forfallsproduktene akkumuleres i beinet.
I praksis er det ikke klart å skille mellom teorier. Dessuten kompletterer de ofte hverandre, samtidig som de fungerer.
Tips!
Som regel forekommer de første fokiene av nekrose i beinet 3-5 dager etter iskemi. Under gunstige forhold blir blodtilførselen imidlertid gjenopprettet, og det ødelagte beinvevet erstattes med et nytt vev. Mens med ytterligere overbelastning av lårhodet, forverres prosessen, noe som fører til utvikling og alvorlig sykdom av sykdommen.
Årsaker til aseptisk nekrose Nesten enhver faktor som forstyrrer integriteten eller blodsirkulasjonen i lårhodet kan forårsake nekrose (død) av beinbjelkene.
Trauma (forstyrrelse, brudd) eller kirurgi
Det fører til mekanisk skade (brudd) eller blokkering av blodkarets lumen i blodet (dannelse av blodpropper). Som et resultat blir blodstrømmen til lårhodet forstyrret. Dessuten begynner sykdommen å utvikle seg flere måneder etter skaden, og dens første tegn vises etter 1,5-2 år.
Langsiktig bruk av kortikosteroider (hormonelle legemidler) til behandling av revmatiske sykdommer (psoriasis eller
Det regnes som den vanligste årsaken til ONGB. Hva skjer Hormoner sammentrekker blodårer i lang tid, forstyrrer lokal blodsirkulasjon i hoften av hoftebenet.
I tillegg, med langvarig bruk av kortikosteroider, blir benet (osteopeni) gradvis ødelagt, noe som fører til utvikling av osteoporose (reduksjon i bein tetthet). Som en følge av dette, opplever benstrålene "overarbeid" og bryter ned (kronisk mikrotrauma), som blokkerer strømmen av arterielt blod til hodehodet.
Systematisk alkoholmisbruk
Metabolismen av fett og proteiner i kroppen er forstyrret, og kolesterol er deponert i arteriene av veggene - det utvikler seg
. Som et resultat tykkes arterielle vegger tykkere og mister deres elastisitet, og blodtilførselen til lårhodet er forstyrret.
Tar alkohol i høye doser samtidig
En akutt reduksjon i blodtilførselen til hodebenet begynner.
Godkjennelse av smertestillende midler og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler En bivirkning er ødeleggelsen av beinslanger og utvikling av osteoporose. Derfor utvikler ONBG ved den minste forstyrrelsen av blodsirkulasjonen eller økning av belastningen på lårets hode.
Autoimmune sykdommer: systemisk lupus erythematosus eller sklerodermi, hemorragisk vaskulitt og andre.
Immunkomplekser er avsatt i vaskulær veggen og forårsaker immunforsvar. Som et resultat blir forstyrrelsen av vaskulærmuren og lokal blodsirkulasjon forstyrret. Når kombinert med bruk av glukokortikoider for behandling av disse sykdommene utvikles alvorlige former for ONHB.
Caisson sykdom
Det oppstår på grunn av den raske nedgangen i trykket av den inhalerte gassblandingen (for dykkere, gruvearbeidere). Derfor trenger gasser i form av bobler blodstrømmen og tette små kar (emboli), forstyrrer lokal blodsirkulasjon.
Problemer i lumbosakral ryggraden
Ved brudd på innervering (for eksempel intervertebrale brok) oppstår en spasme av karene som nærer benvevet.
Aseptisk nekrose utvikler seg i andre sykdommer: kronisk eller akutt pankreatitt, ioniserende stråling, seglcelleanemi (arvelig sykdom). Dessverre er mekanismen for dannelsen av ONHA for disse sykdommene ikke fullt ut forstått.
Men i 30% av tilfellene med ONBK er årsaken til sykdomsutviklingen fortsatt uoppdaget. Ja, og ofte fungerer flere faktorer sammen, noe som fører til en rask og alvorlig sykdom i sykdommen.
Typer og stadier av aseptisk nekrose av lårbenet
Den mest utbredte delen av ONGEH på scenen, basert på endringene som skjer under sykdommen i hofteleddet. Denne separasjonen er imidlertid betinget. Siden overgangen fra ett stadium til et annet har ingen klare grenser.
Faser av aseptisk nekrose av lårhodet
Fase I (varer ca 6 måneder) - innledende manifestasjoner. Svampet stoff (beinbjelker) av beinvev i lårets hode dør, men formen endres ikke.
Symptomer. Det ledende tegn på sykdommen er smerte. Og det manifesterer seg på forskjellige måter.
I begynnelsen av sykdommen, oppstår ofte smerte først etter fysisk anstrengelse eller under dårlig vær, men forsvinner i ro. Gradvis blir smerten permanent.
Noen ganger etter en periode med forverring forsvinner den, men vises igjen når den blir utsatt for en provokerende faktor.
Men noen ganger ser smerten plutselig ut. Og det er så sterkt at noen pasienter kan nevne dagen og til og med timen av forekomsten. I flere dager kan de syke på grunn av smerte hverken gå eller sitte. Deretter setter smerten seg, vises eller øker etter trening.
Vanligvis, i begynnelsen av sykdommen, oppstår smerte i hofteleddet, som sprer seg (utstråler) til lysken eller lumbalområdet, kneledd, skytten. Imidlertid kan smerte først opptre i nedre del og / eller kneledd, misvisende legen og føre bort fra riktig diagnose.
Det er ingen begrensning av bevegelse i den berørte ledd på dette stadiet.
Stage II (6 måneder) - et inntrykk (klemmet) fraktur: med en belastning på en viss del av lårhodet, knekker beinbjelkene, så kile i hverandre og knuse.
Symptomer. Smerten er konstant og alvorlig, forsvinner ikke selv i ro. Videre øker det etter øvelsen betydelig.
På dette stadiet vises muskelatrofi (tynning av muskelfibrene) på låret og skytten på den berørte siden.
Det er begrensninger av sirkulære bevegelser. Videre øker smerten når du prøver å utføre sirkulære bevegelser i såret, ta det til side eller føre til et sunt ben.
Trinn III (fra 1,5 til 2,5 år) - resorpsjon
De friske vevene som omgir nekrosisonen, absorberer langsomt de døde benfragmentene. Samtidig bindevev (som spiller en støttende rolle i alle organer) og øyer av bruskvev vokser dypt inn i lårhodet. Som et resultat oppstår forhold for vekst av nye fartøy i lårhodet. Samtidig er veksten i lårhalsen imidlertid svekket, så den forkortes.
Symptomer. Smerten er konstant, forverres selv etter en liten belastning, men i ro det blir noe avtagende.
Følsomheten er svært begrenset: det er vanskelig for pasienten å gå, trekke benet opp til brystet eller ha på seg sokker. Det er markert lameness når du går, og muskelatrofi fra hoften overføres til underbenet (under kneet). Pasienter beveger seg knapt, med lutende på en stokk.
I tillegg er benet forkortet på den berørte siden. Mens hos noen pasienter (10%) er det utvidet - et dårlig tegn på prognosen av sykdommen.
Stage IV (fra 6 måneder eller mer) - utfall (en sekundær deformerende artrose forekommer).
Sprouted bindevev og brusk øyer er transformert til beinvev, og dermed gjenopprette svampet stoffet i lårhodet.
Imidlertid er sekundære endringer dannet: bjelken (cellulær) beinstruktur er gjenoppbygget (deformert), og dens tilpasning (tilpasning) til nye forhold og belastninger oppstår.
I tillegg deformeres og flates acetabulumet også. Derfor er den normale anatomiske kontakten med lårhodet forstyrret.
Symptomer. I området av den berørte hofteleddet eller lumbale ryggraden, er det konstant smerte som ikke forsvinner selv i ro. Lårens og underbenets muskler er forvirret (volumet er redusert til 5-8 cm). Rundkjøringer i det syke benet er fraværende, og frem og tilbake er kraftig begrenset. Gangen er betydelig forstyrret: pasientene kan ikke bevege seg uavhengig, eller bare med støtte (stokk).
Varigheten av hvert stadium av PNHP er individuelt, siden mye avhenger av effekten av provokerende faktorer, rettidig behandling og tilstedeværelsen av comorbiditeter.
Det er imidlertid ikke alltid med aseptisk nekrose at hele lårhodet påvirkes samtidig. Derfor er det en klassifisering basert på kilden til nekrose.
Det er fire hovedformer (arter) av ONGBK:
Symptomer på aseptisk nekrose De er ikke alltid karakteristiske bare for denne sykdommen, derfor blir de ofte ignorert fra riktig diagnose.
I tillegg når den felles kapsel er involvert i prosessen (betennelse oppstår), strekker den seg når den beveger seg, og dens nerveender blir komprimert.
Først er sirkulære bevegelser begrenset, da - fører til siden av kroppen, da - flekk og forlengelse.
På den siste fasen av sykdommen er sirkulære bevegelser fraværende.
Diagnose av aseptisk nekrose
I begynnelsen av sykdommen er røntgenbildet ikke veldig informativt. Derfor er den vanligste feilen av leger at hvis
Ingen endringer ble oppdaget, videre undersøkelse av pasienter opphører. Derfor blir de mislykket behandlet for "lumbal osteochondrosis" eller "iskias". 1/3 av pasientene er ikke engang diagnostisert.
I mellomtiden, med tidlig diagnose og rettidig behandling av BHA, er det store muligheter for å unngå kirurgi.
Videre avhenger valg av forskningsmetode på sykdomsstadiet ved undersøkelsens tidspunkt.
Maskinvare metoder for diagnose av aseptisk nekrose
Foreløpig forberedelse før undersøkelsen av hofteleddet utføres ikke.
vitnesbyrd
Radiografi av hofteleddet
Gir innblikk i benets tilstand. Mens sirkulasjonsforstyrrelser ikke har noen spesifikke radiologiske tegn.
Metodikken i
Bilder er tatt i to fremskrivninger:
Patologiske tegn på aseptisk nekrose på radiografi
Trinn I
Endringene som vitner om aseptisk nekrose er fraværende. Strukturen og formen på lårhodet er ikke visuelt endret. Imidlertid er områder av osteoporose (benresorpsjon) eller osteosklerose (benkompresjon et tegn på betennelse) noen ganger sett.
Trinn II
Er synlige områder av dødt beinvev (nekrose) og små sprekker (crossbone frakturer) på lårets hode. Det er et inntrykk (krølling) i et bein. Articular klyv ujevnt utvidet.
Trinn III
Områder med benresorpsjon på lårets hode bestemmes. Derfor mister den form og består av separate fragmenter, og lårhalsen er forkortet og fortykket. Samtidig, på kantene på acetabulum, er små beinvækst synlige, og fellesrommet selv er moderat innsnevret.
Trinn IV
Hodet på lårbenet er tungt modifisert: det er kort og bredt. Samtidig er leddspalten kraftig innsnevret, acetabulumet er deformert og flatt, og det er grove vekster ved kantene. Derfor er kontakten av leddflatene på lårhodet og acetabulumet ødelagt.
Beregnet Tomografi (CT)
Metoden for lag-for-lag-undersøkelse av myke vev og ben, hvor røntgenstråler, som passerer gjennom menneskekroppen, absorberes av vev med forskjellig tetthet. Videre faller disse strålene på en sensitiv matrise, hvorfra de overføres til en datamaskin og behandles.
Ved hjelp av CT bestemmes strukturen på lårhodet og brusk som omgir det myke vevet, samt tilstanden til karene (om nødvendig).
Metodikken i
Assistenten hjelper pasienten til å sitte på et spesielt bord av tomografen i den bakre stillingen, og deretter forlate rommet.
Deretter utfører legen en annen undersøkelse ved hjelp av en fjernkontroll.
Hvis det er nødvendig å vurdere tilstanden til fartøyene, innføres et kontrastmiddel i begynnelsen av studien, deretter utføres en rekke lag-for-lag-bilder.
Tegn på aseptisk nekrose på CT
Magnetic Resonance Imaging (MR)
Forskningsprinsippet er en serie snapshots av myke vev og ben med elektromagnetiske bølger.
Teknikken gjør det mulig å oppdage i de tidlige stadiene selv et lite fokus på endringer som skjedde i lårhodet, og avslører også intraøsøs ødem og betennelse i hofteleddet.
Derfor er MR (NMR) den mest brukte og informative metoden for diagnose av aseptisk nekrose.
Metodikken i
Legenes assistent hjelper pasienten til å ligge inne i det magnetiske resonansbilledrøret, og deretter forlate rommet.
Deretter utfører doktoren studien mens han er i et annet rom mens han ser på pasienten gjennom et glassvindu og bruker et videokamera.
Studietiden er 10-20 minutter, og det er nødvendig å ligge stille i løpet av denne tiden for å oppnå et bilde av høy kvalitet. Mens en rekke lag-for-lag-bilder blir tatt, høres en jevn banke - normal bruk av enheten.
Når det er nødvendig å evaluere fartøyene, injiseres et kontrastmiddel intravenøst inn i pasienten før undersøkelsen.
Tegn på aseptisk nekrose på MR
Laboratoriemetoder for diagnose av aseptisk nekrose
De brukes til å bestemme nivået av mineraler i blodet, samt identifisere markører (bestemte stoffer) for benresorpsjon og beindannelse i urinen eller blodet.
Dessuten brukes de både til diagnose og for å evaluere effektiviteten av behandlingen.
Så som indikatorer
totalt blodtall
med ONBK er ikke informativ, siden de forblir innenfor det normale området.
Bestemmelse av mineraler i blodet
kalsium
En av de viktigste sporelementene i kroppen og hovedkomponentene til bein, fordi den deltar i konstruksjonen av skjelettet.
Kalsiumhastigheten i venøs blod er 2,15-2,65 mmol / l.
Imidlertid bør det huskes at når nivået av kalsium i blodet faller, begynner han å leke ut av beinene for å kompensere for mangelen. Det vil si at prosessen med ødeleggelse i beinene allerede har begynt, og resultatet av analysen skaper utseendet at personen er sunn.
Derfor, når bein er ødelagt, kan nivået av kalsium i blodet forbli innenfor det normale området eller redusere.
Fosfor og magnesium
Tett "samarbeide" med kalsium, forbedrer penetrasjonen i beinvev.
Men hvis fosforet i kroppen er rikelig, blir kalsiumet vasket ut av beinene. Forholdet mellom kalsium og fosfor er normalt - 2: 1.
Normen av fosfor i venøst blod hos voksne er fra 0,81 til 1,45 mmol / l
Mengden av magnesium i venøs blod hos voksne er fra 0,73 til 1,2 mmol / l.
Med aseptisk nekrose kan deres nivå enten forbli innenfor normal rekkevidde eller redusere.
Biokjemiske indikatorer for ødeleggelse av beinvev
Hovedmaterialet til det interosseøse stoffet (plassert mellom benplatene) er kollagenprotein, som er involvert i å sikre styrken og elastisiteten til benvevet.
Med aseptisk nekrose blir både beinbjelker og kollagen ødelagt, som når de oppløses, danner flere fragmenter - markører (bestemte stoffer). Først går de inn i blodet, og i uforandret form utskilles det i urinen.
Hovedmerkene til ONGBK
Normale indikatorer for DPID i urinen:
Normale indikatorer for pyridinolin i urinen:
Urinoppsamlingsbetingelser
Norm kryss-omganger i venøst blod
Forbereder bloddonasjon
Med aseptisk nekrose øker nivået av PDID, pyridinolin og kryss-lap flere ganger.
Det skal imidlertid huskes at indikatorene for markører for ødeleggelse av beinvev endres også i andre sykdommer (for eksempel osteoporose, reumatoid artritt, hypertyreose). Derfor, for diagnostisering av aseptisk nekrose, utføres en omfattende undersøkelse ved hjelp av flere teknikker.
Indikatorer for økt beindannelse
Det mest informative er osteocalcin. Den er produsert av osteoblast under dannelsen av beinvev, mens den delvis kommer inn i blodet. Med aseptisk nekrose i lårhodet øker blodnivået.
Norm osteocalcin Om nødvendig, er også andre markører av dannelse av beinvev bestemt (alkalisk fosfatase, kjønnshormoner, etc.), men de er ikke spesifikke for ONFH.
Behandling av aseptisk nekrose. En kompleks, avhengig av stadium og symptomer på sykdommen, utføres: både konservativ (med medisinering) og kirurgisk behandling (med kirurgisk behandling) brukes.
Narkotikabehandling (uten kirurgi)
Mest effektive i de tidlige stadiene av sykdommen: Markørene av bein ødeleggelse økes, nivået av kalsium i blodet er normalt, markører for beinformasjon er innenfor normale grenser.
Legemidler til behandling av aseptisk nekrose i lårhodet