Sekundær muskelatrofi

Sekundær eller neurogen muskelatrofi, i motsetning til enkel, utvikler seg med lesjoner av den perifere motorneuron, det vil si motorcellene i de fremre hornene i den grå ryggmasse som er også det trofiske senteret for de tilsvarende muskler. Det er også observert med perifer nerveskader. I sistnevnte tilfelle leds det atrofiske syndrom av en følelse av følsomhet. Neurogen muskelatrofi vises ikke tidligere enn to uker etter utviklingen av lammelse og er preget av kvalitative endringer i elektrisk spenning. Det er en delvis eller fullstendig reaksjon på gjenfødelse. Muskelen blir ikke-eksklusiv til faradisk strøm med intakt eller til og med økt opphisselse til likestrøm. Den normale formelen for elektrisk spenning er forvrengt: når katoden er lukket blir sammentringene svakere enn når anoden er lukket, og i stedet for lynrask sammentrekning som er typisk for normal muskel, opptrer en langsom, langsom type sammentrekning ("ormlignende"). Fibrillære tråkker, som indikerer skade på selve motorcellen, er karakteristiske for atroen av denne arten.

Histologisk karakteriseres sekundære (neurogene) muskulære atrofier ved fordelingen av atrofiske fibre i form av modifiserte bunter eller felt sammen med velbevarte fibergrupper. Denne "stråleatrofi av muskelfibre", først oppdaget av V.K. Roth, er resultatet av det faktum at hver nervecelle eller nervefiber innerverer en bestemt gruppe muskelfibre, hvis funksjoner faller ut sammen under den patologiske prosessen.

I sekundære muskulære atrofier er generelle metabolske forstyrrelser mindre utprøvd enn i primære, men ulike følsomhetsforstyrrelser som parestesi, smerte, hypo- eller anestesi har ofte ikke klare grenser. Amyotrofisk prosess er lokalisert hovedsakelig i distale ekstremiteter og sprer seg gradvis til proksimal, som ikke vanligvis fanger kroppens muskler. Retractions, terminal atrophies og pseudohypertrophies i muskel-neurogene atrofier observeres ikke. Tvert imot er sant kompenserende hypotrofi av proksimale ekstremiteter noen ganger observert.

Patogenesen av den neurogene formen for den amyotrofe prosessen er ennå ikke utlyst. I noen tilfeller er sykdommen arvelig, men metabolske forstyrrelser som resulterer i systemisk skade på det perifere motorneuron og perifert nerverstamme er ennå ikke utlyst. I andre tilfeller kan årsaken til muskelatrofi av den neurogene typen være, som ved primær muskelatrofi, skadet av det ytre miljø av en ikke-spesifikk natur. I disse tilfellene kan muskelatrofi utvikles for første gang etter utmattelse av kjæledyr, langvarig tretthet, overdreven fysisk anstrengelse, kjøling, men hovedsakelig på grunn av akutte og kroniske infeksjoner. Av sistnevnte kom akutt polio først. I forbindelse med massevaksinasjon i Sovjetunionen mot poliomyelitt, kan denne smitte kanskje ikke tas i betraktning nå. Imidlertid må man huske på noen patogene stammer av ECHO- og Coxsackie-virusene, som har myotrope egenskaper. Muskelatrofi kan forekomme i kryssbåren encefalitt, epidemisk encefalitt, amyotrofisk form for syfilis, brucellose, samt i amyotrofisk lateralsklerose, syringomyelia, traumer og ryggmargs-tumorer. Lesjoner av de fremre røttene og perifere nervebukser i form av radikulitt, plexitt, nevitt og infeksiøs og giftig polyneuritt, samt traumatisk natur fører til utvikling av sekundær muskelatrofi. En atrofisk prosess kan også observeres med iskemisk neuritt, som utvikler seg når hovedarteriene i ekstremiteten er skadet.

Muskelatrofi

Muskelatrofi

Prosessen med muskelvev nekrose forekommer gradvis, musklene er betydelig redusert i volum, deres fibre blir gjenfødt og blir mye tynnere. I svært komplekse tilfeller kan mengden muskelfibre reduseres til fullstendig utrydding.

årsaker til

Utseendet på enkel primæratrofi er direkte forbundet med lesjonen av en bestemt muskel. I dette tilfellet kan årsaken til sykdommen være dårlig arvelighet, noe som manifesteres i feil metabolisme på grunn av en medfødt defekt av muskel enzymer eller et høyt nivå av cellemembranpermeabilitet. Ulike miljøfaktorer påvirker også kroppen betydelig og kan utløse starten på utviklingen av den patologiske prosessen. Disse inkluderer smittsomme prosesser, skader, fysisk stress. Enkel muskelatrofi er mest uttalt med myopati.

Sekundær neurogen muskelatrofi forekommer vanligvis når celler i ansiktshornene i ryggmargen, perifere nerver og røtter er skadet. Når perifere nerver er skadet hos pasienter, reduseres følsomheten. Årsaken til muskelatrofi kan også være en smittsom prosess, som finner sted med nederlaget i ryggmargens transportceller, skade på stammen nerver, polio og sykdommer av denne typen. Den patologiske prosessen kan være medfødt. I dette tilfellet vil sykdommen fortsette langsommere enn vanlig, noe som påvirker de distale delene av øvre og nedre ekstremiteter, og det vil ha en iboende godartet karakter.

Symptomer på muskelatrofi

Ved sykdomsutbrudd er patologisk muskelmasse i bena under langvarig fysisk anstrengelse (turgåing, jogging), noen ganger spontan muskeltrakting, karakteristiske symptomer. Ytre forstørrede gastrocnemius muskler tiltrekker seg oppmerksomhet. Atrofier er i utgangspunktet lokalisert i de proksimale muskelgruppene i nedre lemmer, bekkenbælte og lår og er alltid symmetriske. Deres utseende forårsaker en begrensning av motorfunksjonene i beina - vanskeligheter med å klatre i en stige som stiger fra en horisontal overflate. Gangen endres gradvis.

diagnostikk

Diagnose av muskelatrofi er for tiden ikke et problem. For å identifisere bakgrunnsårsaken til sykdommen utføres en omfattende klinisk og biokjemisk blodprøve, funksjonelle studier av skjoldbruskkjertelen og leveren. Elektromyografi og undersøkelse av nervedannelse, muskelvevbiopsi, samt en grundig historieopptak er nødvendig. Om nødvendig utpekes ytterligere undersøkelsesmetoder.

Typer av sykdom

Det er flere former for sykdommen. Neural amyotrofi, eller Charcot-Marie amyotrofi, oppstår med lesjoner av muskler i fot og underben, extensor-gruppen og gruppen av benabductor er mest utsatt for den patologiske prosessen. Feet mens deformert. Pasienter har en karakteristisk ganggang, hvor pasientene øker knærne høyt, som foten, mens løfting av bena, saks og forstyrrer å gå. Legen bemerker utryddelse av reflekser, en reduksjon i overflatefølsomhet i underdelene. År etter sykdommens begynnelse er hendene og underarmene involvert i den patologiske prosessen.

Progressiv muskelatrofi Verdniga-Hoffmann er preget av en strengere kurs. De første symptomene på muskelatrofi forekommer hos barn i en tidlig alder, ofte i en familie av tilsynelatende friske foreldre, flere barn lider av sykdommen på en gang. Sykdommen kjennetegnes ved tap av tendonreflekser, en kraftig reduksjon av blodtrykket og fibrillærtrekking.

Atrofisk syndrom følger med progressiv muskelatrofi hos voksne - atrofi av Aran-Dushen. I den første fasen er den patologiske prosessen lokalisert i de distale delene av de øvre ekstremiteter. Muskelatrofi påvirker også forhøyningen av tommelen, lillfingeren og interosseøse muskler. Pasientens hender tar den karakteristiske "apenhånden" -posisjonen. Patologi er også ledsaget av forsinkelse av senreflekser, men følsomheten er bevart. Den patologiske prosessen utvikler seg med tiden, musklene i nakken og kofferten er involvert i den.

Muskelatrofi Behandling

Valget av metoder og midler til behandling av muskelatrofi avhenger av pasientens alder, alvorlighetsgraden av prosessen og sykdomsformen. Medikamentbehandling inkluderer vanligvis subkutan eller intramuskulær administrering av følgende legemidler: Atripos eller Myotripos (adenosintrifosforsyre); vitaminer E, B1 og B12; galantamine; Neostigmine. Stor betydning i behandlingen av muskelatrofi har også riktig ernæring, fysioterapi, massasje og fysioterapi, psykoterapi. Når muskelatrofi oppstår i et barn som legger seg bak sine jevnaldrende i intellektuell utvikling, foreskrives nevropsykologiske økter.

komplikasjoner

I den siste fasen av sykdommen, når pasienten mister evnen til å puste selvstendig, er han innlagt på intensivavdelingen og intensiv omsorg for langvarig kunstig åndedrettsvern.

Forebygging av muskelatrofi

Konservativ behandling utføres i løpet av 3-4 uker med et intervall på 1-2 måneder. Slik behandling reduserer utviklingen av muskelatrofi, og pasienter i mange år beholder fysisk ytelse.

Muskelatrofi

Muskelatrofi er en prosess som utvikler seg i musklene og fører til en progressiv reduksjon i volum, noe som resulterer i degenerasjon. Med andre ord blir muskelfibrene gradvis, på grunn av langvarig immobilitet eller ikke-handling, tynnere, deres antall reduseres, i alvorlige tilfeller forsvinner de helt.

Typer og årsaker til muskelatrofi

Det er primær og sekundær atrofi av musklene.

Primær forårsaket av skade på selve muskelen. Det kan skyldes ugunstig arvelighet, manifestert i metabolske forstyrrelser, som uttrykkes av cellemembranenes høye permeabilitet eller medfødte mangler i muskel enzymer. Miljøfaktorer, for eksempel skader, smittsomme prosesser og fysisk overstyring, kan også provosere starten av den patologiske prosessen.

Den mest uttalt primære atrofi av muskler, ben, inkludert, med myopati (muskeldystrofi).

Neurogen muskelatrofi, den er sekundær, oppstår mot bakgrunnen av perifer nerveskader, ryggmargens fremre horn. Årsaken kan være traumer, en smittsom prosess som påvirker motorcellene i de fremre hornene i ryggmargen (for eksempel polio).

Det finnes flere former for sekundær muskelatrofi:

  • Neural amyotrofi (Charcot-Marie atrofi) er preget av lesjoner i muskler i ben og føtter. Som et resultat deformeres føttene, og gangen får karakteren som "stepping", når en person, slik at føttene ikke klamrer seg på gulvet, løfter knærne høyt i gangprosessen. Etter noen år strekker muskelatrofi med beina seg til hender og underarmer.
  • Progressiv muskelatrofi (atrofi Verdniga-Hofmann) er preget av en alvorlig sykdomssykdom, som ofte begynner i tidlig barndom. Ledsaget av fibrillærtrekk, en kraftig reduksjon i muskeltonen, tap av senetreflekser.
  • Atrofi av Aran-Duchenne blir bare observert hos voksne. Den første prosessen utvikler seg i de distale delene av armene: de interosseøse musklene, opphøyningen av litenfingeren og tommelfingeren. Tendon jerks forsvinner, men følsomhet vedvarer. Hånden anskaffer den karakteristiske formen til en abes pensel. Prosessen med atrofi utvikler seg, spredes først til musklene i nakken og deretter til kroppen.

Symptomer på atrofi i beinmuskulaturen manifesteres av tretthet under fysisk anstrengelse (lang vandring, løping), spontan muskeltrekking. Ekstern merkbar økning i gastrocnemius muskelen.

Primære atrofier er lokalisert i proksimale muskelgrupper av bena, hofter, bekkenbjelke, de er alltid symmetriske. Symptomer på muskelatrofi manifesteres ved begrensning av motorfunksjoner - vanskeligheter med å løfte, stige fra en utsatt stilling. Gangen endres over tid.

Muskelatrofi Behandling

Metoden for behandling av muskelatrofi avhenger hovedsakelig av sykdommens form og alvorlighetsgrad.

Medikamentterapi innebærer bruken av slike verktøy:

  • 1% oppløsning av dinatriumsalt av adenosintrifosfat (30 injeksjoner, 1-2 ml hver);
  • vitamin E (1 ts 1-2 ganger / dag);
  • Vitamin B 5% og vitamin B 12 0,01% (intramuskulært annenhver dag, et kurs etter skjønn fra legen - 15-20 injeksjoner);
  • 0,25% løsning av galantamin (fra 0,3 til 1 ml subkutant annenhver dag, kurset er 10-15 injeksjoner);
  • oxazyl eller dibazol (barn 1 gang per dag med en hastighet på 0,001 gn 1 års levetid);
  • prozerin (2-3 ganger daglig, 0,015 grososm, barn - 1 gang per dag med en hastighet på 0,001 år levetid.

Også i behandlingen av muskelatrofi praktiserer blodtransfusjoner (opptil 200 ml), elektroterapi, fysioterapi, fysioterapi, massasje.

For å oppnå forbedringer gjentas hele behandlingsmåten av muskelavfall i flere måneder.

Årsaker til muskelatrofi, diagnose og behandlingsmetoder

Muskelatrofi er en prosess på ikke en dag, men flere måneder og enda år. Under muskelatrofi forstås vanligvis en gradvis reduksjon i muskelfibre i størrelse, som et resultat av hvilket de blir tynnere. Hvis tilstanden av muskelatrofi har nådd en kritisk tilstand, kan muskelfibrene trekke seg til punktet for fullstendig forsvinning.

Muskelatrofi - Generell informasjon

Under påvirkning av atrofisk prosess av muskelfibre hos mennesker, oppstår en unormal nedgang i muskelvev. Faktisk kan vi observere utskifting av slitesterkt muskelvev av bindemiddel. Som et resultat mister en person muskeltonen, noe som betyr at evnen til fullt utflytting helt eller delvis forsvinner.

Årsaker til menneskelig muskelatrofi

Muskelatrofi er klassifisert i to hovedtyper - primær eller enkel og sekundær eller nevrogen.

Under primær muskelatrofi er muskelfibrene i seg selv skadet. Årsaken til denne typen atrofi er en arvelig faktor. Det vil si en svekket metabolisme som manifesterer seg i en defekt i produksjonen av enzymer som utgjør muskelfibre, ble overført til en person fra sin mor eller far. Prosessen med atrofi begynner å utvikle seg under påvirkning av negative faktorer fra miljøet.

Slike negative utfellende faktorer er:

  • Konstant økt fysisk stress (for eksempel profesjonell idrett eller tvert imot amatør seg, som går uten riktig beregning av fysisk belastning på muskelmassen);
  • Traumer til nerveender;
  • infeksjon;
  • myopati;
  • Patologi av ryggmargens motorceller;

Muskelatrofi, utløst av en arvelig faktor, er ekstremt langsom i menneskekroppen. Derfor vender pasienten seg til legen i tide, noe som garanterer suksess i behandlingen.

Andre årsaker til muskelatrofi

Andre årsaker til muskelatrofi hos en person kan inneholde slike faktorer som:

  • Ondartede svulster
  • Lammelse av den menneskelige ryggmargen;
  • Krenkelse av det perifere nervesystemet og som et resultat - skade på nerveenden;
  • Long fasting, dietary restriksjoner;
  • Forgiftning av kroppen med giftstoffer, kjemikalier og så videre;
  • Krenkelse av metabolske prosesser i kroppen under påvirkning av forverring av indre organer og systemer med vitale aktiviteter (som betyr naturlig fysiologisk aldring);
  • Langvarig mangel på bevegelse på grunn av tunge kirurgiske operasjoner eller virkningen av kroniske sykdommer i kroppen.

Symptomer på muskelatrofi

I begynnelsen manifesteres muskelatrofi i form av økt fysisk tretthet uten en betydelig årsak, en reduksjon i muskeltonen og som følge av forekomsten av smertefulle opplevelser i varierende grad. Deretter har pasientene en ukontrollabel strekking av øvre og nedre ekstremiteter (tremor).

Symptomer på sekundær muskelatrofi, som utvikler seg som følge av akutte alvorlige smittsomme sykdommer, er:

  • Fullstendig eller delvis begrensning av motoraktiviteten til føttene, bena, underarmene, hendene. Prosessen med muskelatrofi opptrer ekstremt sakte, men tilbakefall er ikke utelukket, når pasienten helt kan miste evnen til å bevege seg i en begrenset periode;
  • Endringer i pasientens gang som følge av muskelfesessår på føttene og underbenet;
  • Tap av følsomhet (under bevegelse, føler en person ikke direkte kontakt med en solid overflate og nedre ekstremiteter);
  • Senke blodtrykket.

Alvorlighetsgraden av muskelatrofi, og som følge derav, er ubehagelige smertefulle symptomer helt avhengig av hvor mye muskeltonen er redusert hos en person.

Diagnose av muskelfiberatrofi

Det er nødvendig å konsultere en lege så snart pasienten føler seg nedsatt følsomhet for øvre eller nedre ekstremiteter. Diagnose av denne sykdommen utgjør ingen problemer.

Pasienten ved den første behandlingen blir undersøkt og sendt til forskning:

  • En blodprøve;
  • Biokjemisk blodprøve;
  • En undersøkelse av skjoldbruskkjertelen (må sendes av en endokrinolog);
  • Studier av leveren;
  • elektromyografi;
  • Studier av nerve ledningen i en pasient;
  • Muskelbiopsi;
  • Ytterligere studier (om nødvendig eller for å klargjøre diagnosen).

Skjemaer av muskelatrofi

I dag er det flere hovedformer av muskelfiberatrofi. For eksempel karakteriseres Charcot-Marie amyotrofi av en fullstendig lesjon av musklene på en persons føtter. Det er en fullstendig deformasjon av underbenet, med det resultat at pasientens ganggang endres (pasienten begynner å heve beina veldig høyt mens han går). Fra siden oppstår en følelse at en person er forstyrret av beina, og derfor snakker han bare i luften. Over tid (uten behandling) begynner de øvre lemene å være involvert i den patologiske prosessen.

Med atrofien av Verdnigs muskler, har en person en kraftig reduksjon av blodtrykket, fibrillære forstyrrelser i nedre lemmer begynner, og senreflekser går tapt. Den generelle sykdommen er ekstremt alvorlig og smertefull.

Muskelatrofi Behandling

Behandling av muskelatrofi avhenger direkte av pasientens alder (terapien av den voksne og barnet vil være helt annerledes), alvorlighetsgraden av sykdommen og den utprøvde formen av patologien.

I utgangspunktet foreskrives pasienten behandling for sykdommen som forårsaket atrofi i musklene. Så elimineres symptomkompleksene.

I tillegg til medisiner vil pasienten bli tildelt gymnastikk, terapeutisk massasje, fysioterapi og elektroterapi.

Prognosen for muskelatrofi er avhengig av aktualiteten til pasientens behandling for medisinsk hjelp, samt graden av tap av motoraktivitet. Hvis sykdommen passerer i alvorlig form, så kan du i dette tilfellet, med riktig ordinert terapi, bare sakte løpet av den atrofiske prosessen.

Muskelatrofi - Årsaker og symptomer på muskelatrofi, diagnose og behandling

Innholdet i artikkelen:

Muskelatrofi

Hva er muskelatrofi?

Prosessen med atrofi av muskelen utvikler seg jevnt og fører til en økende reduksjon i volum og degenerasjon av muskelfibre, som blir tynnere, i særlig alvorlige tilfeller, kan antallet deres reduseres helt opp til fullstendig forsvunnelse. Tilordne primær (vanlig) og sekundær (neurogen) muskelatrofi.

Som et resultat begynner utviklingen av muskelatrofi i menneskekroppen å redusere, deformasjonen av muskelvevet, dens erstatning av forbindelsen, ikke i stand til å gjøre motorfunksjon. Muskelstyrken forsvinner, muskeltoner faller, noe som fører til begrensning av motoraktivitet eller fullstendig tap.

Bakgrunnsatrofi Muskel

Primær muskelatrofi skyldes en lesjon av muskelen selv. Årsaken til sykdommen i dette tilfellet kan være ugunstig arvelighet, som uttrykkes i metabolske forstyrrelser i form av en medfødt mangel på muskel enzymer eller høyeste permeabilitet av cellemembraner. Årsakene til det ytre miljøet, som provoserer starten av den patologiske prosessen, har også en betydelig effekt. Disse inkluderer fysisk stress, smittsom prosess, skade. Mer uttalt primær muskelatrofi i myopati.

Årsaken til muskelatrofi kan være traumer til nerverstammen, den smittsomme prosessen som oppstår ved skade på ryggmargens motorceller, som poliomyelitt og poliomyelittlignende sykdommer.

Fra tid til annen er den patologiske prosessen arvelig. I dette tilfellet påvirkes distale lemmer, og selve prosessen går langsommere og har godartet karakter.

I sykdommens etiologi er følgende årsaker utbredt: ondartede svulster, lammelse av ryggmargen eller perifere nerver. Ofte utvikler muskelatrofi mot bakgrunnen av ulike skader, sult, forgiftning, som et resultat av å senke metabolske prosesser som kroppen alder, langsiktig motorisk inaktivitet på grunn av enkelte omstendigheter som en følge av oppkjøpte sykdommer.

Hvis ryggmargen og store nerverstammer påvirkes, utvikler nevropatisk muskelatrofi. Ved trombose av store kar eller nedsatt blodgass i muskelvevet som følge av mekanisk eller patologisk skade utvikler iskemisk form. Forutsetningen for multifunksjonell form er absolutt, ofte delvis motorisk inaktivitet på grunn av patologiske prosesser i legemet. polio og polymyelitt-lignende sykdommer.

Symptomer på muskelatrofi

Det er to former for sykdommen:

- Sykdommen diagnostiseres primært dersom selve muskelen påvirkes spesifikt. En stor rolle i patogenesen av arvelighet utvikler seg ofte som følge av skade eller som følge av blåmerker, forgiftning, fysisk tretthet. Klinisk uttrykt rask tretthet, en markert reduksjon i muskeltonen. Tilsvarende tråkking av lemmer kan observeres.

- Sekundær muskelatrofi utvikles oftere, som posttraumatisk belastning eller etter å ha lidd forskjellige infeksjoner. Som et resultat oppstår skader på motorceller som fører til en begrensning av motorfunksjonen til føttene, bena, hendene, underarmen, delvis eller fullstendig lammelse. I hovedsak har sykdommen en svak strøm, men det er også perioder med akutte utbrudd av sykdommen, ledsaget av alvorlig smerte.

Sekundær muskelatrofi er delt inn i:

Neural myotrofi - i denne formen påvirkes føttene og underbenets muskler og deres deformasjon oppstår. Ved den syke gangen endres. Så de hengende føttene berører ikke gulvet, han begynner å heve kneet høyt. Overfladisk følsomhet forsvinner, og reflekser dør ut. Et par år etter sykdomsutbruddet løper sykdommen over hender og underarmer.

Det mest alvorlige og komplekse kurset observeres med progressiv muskelatrofi, i de fleste tilfeller allerede manifestert i tidlig barndom, mens i familien av friske foreldre. Dette skjemaet er preget av fullstendig tap av tendonreflekser, et sterkt fall i blodtrykket. Fibrillær tråkking av lemmer observeres ofte.

Progressiv muskelatrofi utvikler seg hos voksne og kalles atrofisk syndrom. Samtidig påvirkes distale eller fjerne deler av øvre lemmer - fingre, interosseøse muskler i hånden. Hånden oppfatter et bestemt utseende, det blir lik en ape. Senerefleksene forsvinner, men følsomheten forblir. Med den kommende utviklingen av sykdommen, blir musklene i nakken og kroppen kuttet inn i den patologiske prosessen.

Et vanlig trekk for alle typer muskelatrofi er en nedgang i volumet av den skadede muskelen, noe som er spesielt merkbar i forhold til den sunne siden. Sværheten av symptomene avhenger av alvorlighetsgraden og forekomsten av sykdommen, i alle tilfeller fører til en reduksjon i muskelton og smerte under palpasjon av lemmer.

Diagnose av muskelatrofi

Diagnose av muskelatrofi i nåværende tid er ikke vanskelig. For å identifisere bakgrunnen av sykdommens utseende, gjennomføres omfattende kliniske og biokjemiske blodprøver, multifunksjonelle studier av skjoldbruskkjertelen og leveren. Elektromyografi og studiet av nerve ledning, muskelvevbiopsi og omhyggelig medisinsk historie er uunngåelig. Etter behov foreskrives ytterligere undersøkelsesmetoder.

Skjemaer av atrofi muskel

Det er flere former for sykdommen. Neural amyotrofi, eller Charcot-Marie's amyotrofi, oppstår med lesjonen av musklene i foten og underbenet, ekstensorgruppen og gruppen av abductor-musklene er mer utsatt for den patologiske prosessen. Feet med alt dette deformert. Pasientene har en hensiktsmessig gang, hvor de usunde øker knærne høyt, fordi foten, mens du løfter bena, setter og forstyrrer å gå. Legen bemerker utryddelse av reflekser, en reduksjon i overflatefølsomhet i underdelene. År etter sykdommens begynnelse er hendene og underarmene involvert i den patologiske prosessen.

Progressiv muskelatrofi Verdniga-Hoffmann er preget av en mer sløv kurs. De første symptomene på muskelatrofi forekommer hos en baby i tidlig alder, ofte i en familie av friske foreldre utenfor, flere barn lider fra begynnelsen. Sykdommen kjennetegnes ved tap av tendonreflekser, en kraftig reduksjon av blodtrykket og fibrillærtrekking.

Atrofisk syndrom følger også progressiv muskelatrofi hos voksne - Aran-Duchenne atrofi. Ved første trinn er den patologiske prosessen lokalisert i de distale områdene av de øvre ekstremiteter. Muskelatrofi påvirker også forhøyningen av den enorme fingeren, lillefingeren og interosseøse muskler. Pasientens hender tar den tilsvarende posen til "abehånden". Patologi er også ledsaget av forsinkelse av tendonreflekser, men følsomheten med alt dette gjenstår. Den patologiske prosessen utvikler seg over tid, musklene i nakken og kroppen er involvert i den.

Healing Atrophy Muscle

Når man velger en metode for helbredelse, tas de viktigste årsakene nødvendigvis i betraktning: pasientens alder, alvorlighetsgrad og form av sykdommen. Den viktigste betydningen er knyttet til helbredelsen av den underliggende sykdommen, noe som førte til utviklingen av muskelatrofi. Medisinsk behandling utføres og ytterligere er foreskrevet: fysioterapi, elektroterapi, helbredende massasje og gymnastikk. Obligatorisk overholdelse av alle råd og krav fra legen tillater mange kunder å gjenopprette tapte motoriske evner og redusere prosessen med atrofi.

Hva er muskelatrofi

Skrevet av admin · Publisert på 1/7/2018 · Oppdatert 1/14/2018

Muskelatrofi er en tilstand hvor vev i musklene begynner å svekke og tømme. Dette kan oppstå som følge av mangel på muskelbruk, underernæring, sykdom eller skade. I mange tilfeller av muskelatrofi kan du bygge muskler gjennom spesielle øvelser kombinert med riktig kosthold og livsstil. I denne artikkelen vil vi se på muskelatrofi.

Hva er muskelatrofi

Muskelatrofi er et medisinsk begrep som refererer til en tilstand hvor en del av kroppen lider av muskel tap eller når muskelvevet svinder.

  • Det er normalt for muskelatrofi når vi blir eldre, men det kan også være et tegn på en mer alvorlig sykdom, sykdom eller skade.
  • Muskelatrofi kan påvirke en persons livskvalitet negativt, da de mister styrke og mobilitet, noe som kan gjøre det vanskelig å utføre grunnleggende oppgaver. Personer med atrofierte muskler har også økt risiko for fall eller skade. Siden hjertet er også en muskel som kan kollapse, står personer med muskelatrofi overfor risikoen for hjerteproblemer. Fordelene og skader på korsetten.

Årsaker til muskelatrofi

Muskler kan atrofi på grunn av bruk eller når de ikke brukes regelmessig med betydelig stress. Denne misbruk fører til at muskelvevet faller sammen, forkortes i lengden og smelter. Dette oppstår vanligvis som følge av skade, en stillesittende livsstil eller en helsetilstand som forhindrer en person i å holde musklene i god form.

  • Forringet muskelatrofi kan også være et resultat av alvorlig underernæring. For eksempel kan krigsfanger og mennesker som lider av spiseforstyrrelser som anoreksi, oppleve muskelttap og muskelavfall.
  • Personer som er pålagt å sitte på arbeidsplassen lenge på arbeidsdagen eller personer som ikke er fysisk aktive, kan også oppleve atrofi av denne type muskel.
  • Alvorlige skader, som for eksempel skader på ryggmargen eller hjernen, kan ligge igjen og forårsake atrofierte muskler. Selv vanlige skader, som ødelagte bein eller forstuinger som begrenser evnen til å bevege seg, kan også forårsake muskelatrofi.
  • Medisinske forhold som begrenser en persons fysiske aktivitet inkluderer reumatoid artritt, noe som forårsaker leddbetennelse og slitasjegikt som svekker bein. Disse forholdene kan gjøre det ubehagelig, smertefullt eller til og med umulig å implementere, som fører til atrofierte muskler. Rehabilitering for revmatoid artritt.
  • I mange tilfeller, på grunn av fravær av muskelatrofi, kan tap av muskelvev bli kansellert ved å øke fysisk anstrengelse.

Hva er muskelatrofi? Neurogen muskelavfall er forårsaket av en sykdom eller skade på nervene festet til musklene. Det er mindre vanlig enn muskelavfall fra misbruk, men vanskeligere å behandle, fordi nerveregenerering vanligvis krever mer intens trening. Noen av sykdommene som ofte fører til nevrogen atrofi inkluderer:

  • Polio, en virussykdom som kan forårsake lammelse.
  • Muskeldystrofi, en arvelig sykdom som svekker musklene.
  • Amyotrofisk lateralsklerose, også kjent som Alzheimers eller Lou Gehrigs sykdom, angriper nervecellene som kommuniserer med og kontrollerer musklene.
  • Guillain-Barre syndrom er en autoimmun lidelse som fører til at kroppens immunsystem angriper nerver, noe som fører til muskelforsinkelse og svakhet.
  • Multipel sklerose er en annen autoimmun sykdom som kan immobilisere hele kroppen.

Symptomer på muskelatrofi

Det er viktig å gjenkjenne symptomene på muskelatrofi på forhånd slik at du kan begynne å behandle tilstanden din og forstå hva muskelatrofi er. Noen av de viktigste symptomene er:

  • Muskel svakhet og reduksjon av muskelstørrelsen.
  • Huden rundt den berørte muskelen kan virke slakk fra muskelen.
  • Vanskeligheten med å løfte ting, flytte et atrofisk område, eller gjøre øvelser som en gang var lyse.
  • Smerter i det berørte området.
  • Ryggsmerter og problemer med å gå.
  • En følelse av stivhet eller tyngde i det berørte området. Fibromyalgi muskler.
  • Symptomer på nevrologisk muskelatrofi kan være vanskeligere for noen som ikke har en medisinsk historie, men noen av de mest merkbare symptomene er en buet holdning, en stiv ryggrad og begrenset evne til å bevege nakken.

Kontakt lege.

Hvis du mistenker at du har muskelavfall, bør du snakke med legen din eller helsepersonell så snart som mulig. De vil kunne korrekt diagnostisere tilstanden din og gi behandling for de underliggende årsakene.

  • Hvis en sykdom forårsaker forverring av muskelmasse, kan legen din foreskrive medisiner for å hjelpe deg med å opprettholde muskelmasse eller reversere skade på muskelatrofi.
  • Antiinflammatoriske legemidler, som kortikosteroider, er noen ganger foreskrevet for pasienter med muskelatrofi, noe som bidrar til å redusere betennelse og sammentrekning av de berørte muskelnene. Dette kan gjøre treningen og de daglige aktivitetene mer komfortable.
  • Legene bruker ofte blodprøver, røntgenstråler, dataskanninger, EMG-skanninger, MR-skanning og muskel- eller nervebiopsier for å diagnostisere muskelatrofi. De kan også måle muskelton og reflekser.
  • Legen vil også kunne snakke med deg om hvorvidt noen typer mosjon kan stoppe tap av muskelvev eller du må gjennomgå kirurgi og andre typer behandling.

Arbeid med eksperter. Avhengig av hva som forårsaker muskelatrofi, kan legen din anbefale at du jobber med fysioterapeut, ernæringsfysiolog eller personlig trener som kan forklare hva muskelatrofi er og forbedre tilstanden din med målrettede øvelser, diett og livsstilsendringer. Forårsaker alvorlig smerte i musklene.

Kosthold og livsstilsendringer

  1. Spis mye protein. En konstant tilførsel av protein er nødvendig for muskelvekst. De viktigste anbefalingene nedenfor er for det daglige anbefalte inntaket av protein, avhengig av alder og kjønn.
  • Voksne hanner skal spise omtrent 56 gram protein per dag.
  • Voksne kvinner bør spise omtrent 46 gram per dag.
  • Kvinner som er gravide eller ammer bør spise minst 71 g protein per dag.
  • Teenage gutter bør spise ca 52 gram per dag.
  • Teen jenter bør spise ca 46 gram per dag.
  • Matvarer rik på protein inkluderer: kalkunbryst, fisk, ost, svinekjøtt, tofu, magert biff, bønner, egg, yoghurt, meieriprodukter og nøtter.
  • En personlig trener eller ernæringsfysiolog kan foreslå noe annet enn anbefalt dose, basert på din tilstand, vekt og aktivitetsnivå.
  1. Øk karbohydratinntaket. Hvis du ikke spiser nok karbohydrater for å mate kroppen din, begynner det å bryte ned musklene. Dette kan ytterligere forverre muskelatrofi i det berørte området.
  • For å bygge en atrophied muskel, må karbohydratinntaket være minst 45 - 65 prosent av det totale kaloriinntaket.
  • Prøv å velge karbohydrater, som også er fulle av fiber og inneholder ikke mye tilsatt sukker. Disse inkluderer frukt og grønnsaker, hele korn, vanlig yoghurt og melk.
  1. Spis gode fettstoffer, som omega-3 fettsyrer. Disse gode fettene stopper ødeleggelsen av muskler, som forstyrrer den inflammatoriske prosessen.
  • Matvarer som er rike på omega-3 fettsyrer inkluderer sardiner, laks, soyabønner, linfrø, valnøtter, tofu, brusselspirer, blomkål, reker og vinterkvash.
  • Den anbefalte dosen for omega-3 fettsyrer er mellom 1 og 2 gram per dag.
  1. Forstå hvorfor stress er dårlig for musklene dine. Når kroppen er stresset, forbereder den seg på å svare. I dette svaret øker mange hormonnivåer, inkludert et stresshormon kjent som kortisol, som kan ødelegge muskelvev i perioder med langvarig stress.

Siden stress ikke kan elimineres helt i våre liv, ta skritt for å minimere. Å identifisere kilden til stresset ditt, kan hjelpe deg med å forhindre det. Du kan også prøve stresshåndteringsteknikker som meditasjon eller yoga. For konkrete forslag, snakk med en psykoterapeut, mental helse rådgiver eller mental helse profesjonell om stressene i livet ditt og diskutere hva muskelatrofi er. Hvorfor kalvemuskulaturen er kramper.

  1. Få nok søvn. Når vi sover, bygger og reparerer kroppen vår muskler, så dette er et viktig skritt for å bekjempe muskelatrofi. Prøv å komme fra syv til ni timers søvn per dag.

Medisinsk leksikon - muskelatrofi

Beslektede ordbøker

Muskelatrofi

Muskelatrofi er en prosess som utvikler seg i musklene og fører til en progressiv reduksjon i volum og degenerasjon. Muskelfibrene blir gradvis tynnere, i alvorlige tilfeller reduseres antallet deres kraftig, noen ganger forsvinner de helt. Det er primær eller enkel og sekundær eller neurogen muskelatrofi.

Primær muskelatrofi avhenger av skaden på selve muskelen. Det er tilsynelatende basert på arvelige metabolske forstyrrelser i form av en medfødt defekt av muskel enzymer eller en økning i permeabiliteten av muskelmembraner. En betydelig rolle er imidlertid spilt av miljøfaktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen (fysisk overbelastning, infeksjoner, skader). Primær muskelatrofi er tydeligst uttrykt i myopati (se).

Sekundær eller neurogen muskelatrofi utvikles når celler i de fremre hornene i ryggmargen, røttene eller perifere nerver påvirkes. I sistnevnte tilfelle leds det atrofiske syndrom av en følelse av følsomhet. Sekundær muskelatrofi utvikles etter traumer til nerverstammen, med infeksjoner som påvirker motorcellene i de fremre hornene i ryggmargenen (poliomyelitt og poliomyelittlignende sykdommer). I noen tilfeller er prosessen arvelig. Samtidig er den distale plasseringen av atrofi (føttene, bena, hender og underarms muskler) karakteristisk, med et langsommere og mer godartet forløb av prosessen. Det finnes flere former for neurogen atrofi:

Når nevral amyotrofi, eller Charcot - Marie amyotrofi, påvirker musklene i føttene og bena (Fig.), Spesielt gruppen av extensorer og abductor muskler. Føttene deformeres. Gait kjøper karakteren av den såkalte steppageen: Når man går, løfter pasientene høyt på knærne slik at hengende føtter ikke klamrer seg mot gulvet. Reflekser fades, reduserer overflatefølsomheten i distale ekstremiteter. Noen år etter at sykdommen begynner, sprer seg atrofi til hender og underarmer.

Progressiv muskelatrofi Verdniga - Hofmann fortsetter det vanskeligste. Sykdommen begynner vanligvis tidlig i barndommen, ofte hos flere barn i en familie av tilsynelatende sunne foreldre. Atrofier er ledsaget av tap av tendonreflekser, alvorlig hypotensjon og fibrillertrakt.

Atrofisk syndrom observeres også ved progressiv muskelatrofi hos voksne - atrofi av Aran-Dushen. I utgangspunktet er prosessen lokalisert i de distale delene av de øvre ekstremiteter. Høydene til tommelen og lillfingeren og interosseøse muskler er atrofierte. Formulerer en veldig karakteristisk pose av hånden i form av en "abehånd". Forsvinner senes reflekser, følsomheten opprettholdes. Prosessen utvikler seg jevnt og sprer seg til musklene i nakken og torso.

Behandling. Ved behandling av muskelatrofi brukes: dinatriumsalt av adenosintrifosfatsyre 1% oppløsning av 1 - 2 ml intramuskulært, for et kurs på 30 injeksjoner; Vitamin B1 0,5-1 ml 5% løsning intramuskulært; Vitamin B12 0,5-1 ml 0,01% oppløsning intramuskulært annenhver dag, for et kurs på 15-20 injeksjoner; E-vitamin 1 ts 1-2 ganger om dagen galantamin 0,25% oppløsning av 0,3-1 ml subkutant annenhver dag, for et kurs på 10-15 injeksjoner; inne i Dibazol eller oxazil i en mengde på 0,001 g for 1 år av livet til barnet 1 gang per dag; proserin 0,001 g per 1 år av livet til barnet 1 gang daglig (voksne - 0,015 g 2 - 3 ganger per dag) oralt eller subkutant 0,05% oppløsning 0,3 - 1 ml avhengig av alder, annenhver dag, 10-15 injeksjoner. Brukt også enkeltgruppen blodtransfusjon (150-200 ml), elektroterapi og massasje. Slik behandling, utført av individuelle kurs i måneder, gir noen forbedringer hver gang, og noen ganger kan bidra til å stabilisere prosessen.

Muskelatrofi er en patologisk prosess som utvikler seg i musklene og fører til en reduksjon i volum og degenerasjon. Et tidlig tegn på utviklingen av en atrofisk prosess i muskelen er homogeniseringen av muskelfibre og dannelsen av vakuoler som følge av forstyrrelse av kolloidstrukturen og endringer i vannmetabolisme av muskelvev. Etter hvert som prosessen utvikler seg, reduseres antall muskelfibre i muskelen og deres kontraktile del kan erstattes av bindevev og fettvev som danner pseudohypertrofi. I den siste fasen utvikler den sklerotiske prosessen i en rekke muskler, noe som fører til utvikling av tilbaketrekninger og kontrakturer.

Det er to typer muskelatrofi: primær eller enkel og sekundær eller neurogen.

Primær eller enkel muskelatrofi oppstår som følge av skade på selve muskelen og utvikler seg samtidig som strukturen og funksjonen til den perifere motorneuron fortsetter. Det er preget av kvantitative endringer i elektrisk spenning, fravær av fibrillære tråkker. Mekanisk spenning av musklene er bevart. Med dette skjemaet er det ofte retractions.

Etiologien og patogenesen av enkel muskelatrofi er ennå ikke løst. I hjertet av det er tilsynelatende metabolske forstyrrelser. Noen enzymatiske metabolske defekter som fører til muskeldystrofi er allerede kjent. Faktorene som fører til utviklingen av sykdommen er varierte: fordøyelsesdystrofi, traumer, monotont spenning av visse muskelgrupper på jobben, langsiktige infeksjoner, mange kroniske rusmidler. Utviklingen av A. m. Er kjent i tilfeller av hypothyroidisme, etter thyroidektomi og i andre skjoldbruskdysfunksjoner, så vel som i hypofysen, Simmons cachexia, Addison's sykdom og andre endokrine sykdommer. A. m. Kan også utvikle seg som følge av langvarig immobilisering av ekstremitetene etter påføring av gips under brudd, ortopediske operasjoner, samt ved langvarig inaktivitet av det syke lemmet, med hemiplegi og monoplegi av sentral opprinnelse. Utvilsomt, alvorlige nevropsykiske overspenninger, som resulterer i somatiske forstyrrelser av høyere nervøsitet, forårsaker også somatiske lidelser.

I patogenesen av muskelatrofi er det også nødvendig å ta hensyn til lidelser av sympatisk innervering assosiert med dysfunksjon av de sentrale og perifere strukturer i det autonome nervesystemet, og påvirker også endringer i metabolisme av muskelvev. Dette fremgår av A. m. Refleks-opprinnelse, som utvikles etter kirurgi på den livmorhalske sympatiske nerven eller etter cervikal sympathektomi, og som følge av langvarige smertefulle irritasjoner med blåmerker, beinfrakturer, smertefulle arr og inflammatoriske prosesser som forårsaker patologiske sentripetale impulser. I disse tilfellene, sammen med nedsatt trofisme i musklene, utvikles også andre vegetative og dyre symptomer som hypoestesi, hyperrefleksi, cyanose og kjøling av ekstremiteter, svette, osteoporose etc. Proksimale muskler, som er rikere i sympatiske fibre, er også kjent..

Gruppen av enkel muskelatrofi inkluderer den såkalte arthrogene (artrogene) A. m., Utvikling i sykdommer i leddene. Samtidig ligger musklene nær den berørte fellesatrofi (for eksempel den interosseøse - for sykdommer i leddene i hånden, deltoid - for sykdommen i skulderleddet etc.) (se myopati).

  • Sekundær eller neurogen muskelatrofi
  • diagnostikk
  • Muskelatrofi Aran - Duchenne
  • Neural, muskelatrofi eller Charcot - Marie amyotrofi
  • Atrofi muskulær progressiv Verdniga - Hoffmann

Neurogen muskelatrofi hva er

MUSKULAR ATROPHY (atrophia musculorum) er et brudd på musklernes trofisme, ledsaget av en gradvis uttining og degenerasjon av muskelfibre, en reduksjon av deres kontraktile evne. Muskelatrofi kan være et ledende tegn på en stor gruppe arvelige nevromuskulære sykdommer - arvelig degenerativ muskelatrofi (se amyotrofi, myopati) eller være et av symptomene i ulike sykdommer, rusmidler - enkel muskelatrofi. Enkel muskelatrofi, i motsetning til degenerativ, oppstår på grunn av høy følsomhet av muskelfibre til forskjellige skadelige faktorer. Muskelatrofi kan oppstå på grunn av utmattelse, innerveringsforstyrrelser, hypoksi, endringer i mikrosirkulasjon i muskler, rusmidler, neoplasmer, metabolske forstyrrelser, endokrinopatier, samt sykdommer i indre organer (lever, nyrer). Histologisk undersøkelse av musklene avslører ganske homogen, men særegne endringer i strukturen (farge, tabell, figur 2-9, figur 1 er gitt til sammenligning).

    Muskelatrofi. Atrofiske endringer i muskelvev i ulike sykdommer

1. Normal skjelettmuskulærvev (hematoksylin - eosin; x 200): venstre lengdesnitt; tverrsnitt til høyre

2. I diabetes mellitus (fargehematoksylin - eosin; x 200)

3. Når sklerodermi (fargehematoksylin - eosin; x 200)

4. Med polymyositis (fargehematoksylin-eosin; x 100)

5. Ved kollagenose (fargehematoksylin - eosin; x 100)

6. I neoplasmer (hematoksylin - eosin-farging; x 100)

7. I Sinenko-Cushings syndrom (hematoksylin - eosin; x 100)

8. Når lupus erythematosus (farger på Van Gieson; x 100)

9. Når tyrotoksikose (PAS-reaksjon; x 100)

Muskelatrofi på grunn av inaktivitet oppstår på grunn av langvarig immobilitet i den tilsvarende delen av kroppen (immobilisering av lemmen etter brudd, hysterisk lammelse, langvarig immobilitet hos pasienter med ulike somatiske sykdommer, i postoperativ periode, etc.). Atrofier er primært hvite fibre, og deretter røde. Grunnlaget for atrofi fra passivitet er en reduksjon i antall sarkoplasma og mindre stråleatrofi av myofibriller.

Atrofi av muskelfibre under utmattelse, fasting skyldes komplekse metabolske metabolske forstyrrelser i muskler og hypokinesi. Morfologiske endringer ligner de med atrofi fra passivitet. Histologisk undersøkelse avslører dystrofiske forandringer i muskelfibre: fenomener koagulasjonsnekrose, granulær og vakuolær desintegrasjon. Til tross for muskelatrofi er motorfunksjonen ikke signifikant endret, fibrillering og elektrisk spenning er fraværende, følsomheten for acetylkolin er noe økt; elektromyografisk undersøkelse avslører en reduksjon i amplituden av muskelpotensialene. Muskelatrofi kan utvikles med fordøyelsesdystrofi og være den viktigste kliniske funksjonen.

Muskelatrofi ved langvarige kroniske infeksjoner (tuberkulose, malaria, kronisk dysenteri, enterokulitt). Histologisk undersøkelse av musklene avslører fenomenene muskelatrofi og dystrofiske forandringer. I elektromyografi blir potensialet forkortet, amplituden til en enkelt motorenhet er redusert og polyfase. Grunnlaget for muskelforstyrrelser i kroniske infeksjoner er lidelser i metabolske prosesser.

Muskelatrofi under aldring skyldes generell reduksjon og endring i metabolske prosesser, inkludert metabolske forstyrrelser i muskelvev, samt hypokinesi.

Muskelatrofi av refleksopprinnelse kan utvikles i sykdommer i leddene (arthritisk muskelatrofi). Extensorene som befinner seg proximalt fra den berørte ledd, påvirkes hovedsakelig, for eksempel quadriceps-muskel i hoften i knæleddssykdommer, de interosseøse musklene i sykdommer i leddene i hånden, samt beinfrakturer og inflammatorisk skade på leddene. Refleks muskelatrofi utvikler seg gradvis, sakte sprer seg til omkringliggende områder. Reflekser er vanligvis bevart, noen ganger økt. I noen tilfeller er det mulig å detektere fibrillertrekk og, når man studerer elektrisk spenning, en kvalitativ reaksjon av muskeldegenerasjon.

Grunnlaget for utviklingen av refleksatrofi er en reflekterende framoverbegrensning av motoraktivitet og et brudd på den adaptive-trofiske effekten av det vegetative nervesystemet. Muskelatrofi i sykdommer i leddene kan være en del av et komplekst vegetativt-trofisk syndrom som skyldes lidelser av sympatisk og parasympatisk innervering av muskler og manifestert i svekket metabolsk prosesser i muskler, muskelatrofi, endringer i hud og negle trofisme, svekket svette, væskefilfilisitet.

Atrofi av muskler av kortikal opprinnelse utvikler oftest med patologiske prosesser i øvre parietallobe. Mekanismen av opprinnelsen er ikke godt forstått. Siden muskelatrofi utvikles samtidig med lidelser med smertefølsomhet, er det rimelig å anta at den har en refleksgenese. Muskelatrofi i sentral parese og lammelse skyldes hypokinesi, nedsatt blodforsyning og påvirkning av hjernebarken på muskel trofismen.

Begrenset hud- og muskelatrofi. I denne sykdommen forekommer ujevn, lokalisert i forskjellige deler av bagasjerommet og lemmer, områder av atrofi i huden, subkutan vev og muskler. Sykdommen er godartet, ikke-progressiv. Noen forfattere anser det som en lignende ensidig atrofi i ansiktet (Parry-Romberg sykdom). Sammen med konseptet om at denne sykdommen anses som en misdannelse, er det en teori om den nevrotrofe patogenesen av atrofi av denne typen. Det er ingen spesifikk behandling. Det kan være tilfeller av stabiliseringsprosess.

Unilateral atrofi av Parry - Rombergs ansikt - se Hemiatrofi.

Muskelatrofi i neoplasmer. Ondartede neoplasmer kan påvirke muskelsystemet på ulike måter - ved direkte skade, trykk, infiltrering av nærliggende områder, svekket mikrocirkulasjon, samt på grunn av generelle metabolske forandringer, noe som resulterer i muskelsvikt, tretthet, diffus muskelatrofi av hovedsakelig proksimal lem, fibrillærtrekking, gradvis utryddelse av dype reflekser.

Histologisk undersøkelse viste tegn på skade på muskler av blandet natur: strålen (nevogen) og kaotisk (myopatisk) arrangement av de atrofierte fibre, grovdannelse og hevelse av nervefibrene, noe som tillot noen forfattere å introdusere begrepet "kreft-neuropsyopati". Når elektromyografisk studie også avslørte "blandede" typer kurver.

Det er kreftutmattelse, noe som avslører en reduksjon i muskelfibre (enkel atrofi) og kreftcachexi, som er preget av dystrofiske endringer i muskler.

For differensial diagnose av muskelatrofi i neoplasmer med arvelig amyotrofi og myopatier, er det nødvendig å ta hensyn til den hurtige utviklingen av atrofi i ondartede svulster, en svak reaksjon på kolinergiske midler, en økning i amplitude av svingninger under elektrisk stimulering. Prognosen er ugunstig. Det er nødvendig å behandle den underliggende sykdommen (kreft i lungene, skjoldbrusk, etc.).

Muskelatrofi hos endokrine sykdommer (endokrine myopatier). Isolering av denne gruppen av muskelatrofier i en uavhengig gruppe synes hensiktsmessig i forbindelse med muligheten for vellykket patogenetisk terapi. Muskelatrofier observeres i diffus toksisk goiter, hypothyroidisme, Itsenko-Cushings syndrom, sykdommer i binyrene, hypofysen, skjoldbruskkjertelen. I motsetning til de primære myopatiene (se) oppstår endokrine myopatier mot bakgrunnen til den underliggende sykdommen, reduseres eller forsvinner ettersom pasientens generelle tilstand forbedrer seg.

Ofte oppstår muskelatrofer under tyrotoksikose og fremgang som sykdommen utvikler seg. Ofte er det atrofi i begynnelsen i nedre og deretter øvre lemmer. Sværheten i muskel svakhet og atrofi varierer fra mindre til uttalt. Sammen med atrofi av muskelene i skulderen, bekkenbjelken og proksimale ekstremiteter, oppleves muskelsvikt og unormal muskelmasse. Mindre vanlig er musklene i distale ekstremiteter involvert i den patologiske prosessen. Karakteristisk for tyrotoksikose er bevaring av senreflekser.

Histologisk undersøkelse viste atrofi av muskelfibre, dystrofiske forandringer i dem, nekrose av individuelle fibre, akkumulering av lymfocytter og histiocytter mellom muskelfibre. Når elektromyografi registreres endres karakteristisk for myopati, hyppige og flerfase potensialer, en reduksjon i amplitude.

Hos pasienter med myxedem er det atrofi av muskler i de proksimale lemmer, muskelsmerter, sammen med dette, utvikles muskelhypertrofi og polyneuropati. Histologisk undersøkelse indikerer endringer i strukturen av muskelfibre, vakuolisering og dystrofi av muskelfibriller og infiltrering av nervefibre.

Mekanismen for muskelforstyrrelser i tyrotoksisk myopati og hypothyroid myopati er ikke klart nok. Skjoldbruskkjertelen påvirker muskelen på to måter: ved katabolisk virkning på proteinmetabolisme og ved direkte påvirkning av mitokondrier og på prosesser av oksidativ fosforylering. I patogenesen av muskelforstyrrelser i hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen, nedsatt oksidativ fosforylering, kreatin-kreatininmetabolisme, katabole prosesser, manifestert i forbedret proteinbrudd, svekket mitokondriamembraner, samt dannelse av makroergiske forbindelser. Det er også kjent å forandre nervesystemet i tyrotoksikose, noe som anses av noen forfattere som årsak til muskelatrofi.

I Sinenko-Cushing-syndromet er et av hovedtegnene muskelsvikt, noen ganger kombinert med atrofi i muskler i øvre og nedre ekstremiteter, bekken- og skulderbælte. Histologisk undersøkelse av musklene avslører dystrofiske forandringer i muskelfibrene i varierende grad, muskelfiberatrofi, hyperplasi av sarcolemma-kjernene i fravær av infiltrater. Når elektromyografi endrer karakteristisk for myopati. Det er ingen konsensus i å forklare mekanismen for forekomsten av myopatiske lidelser i Itsenko-Cushing-syndromet.

Foreløpig vurderer de fleste forfattere muskelsvakhet og muskelatrofi som følge av nedsatt glukokortikoid og mineralocorticoidfunksjon av binyrene, den katabolske effekten av hormoner på muskler, noe som resulterer i økt proteinforstyrrelse.

I strid med bukspyttkjertelen intrasecretory funksjonen (hypoglykemisk amyotrofi, hyperglykemisk diabetisk amyotrofi) svakhet og muskelatrofi i proksimale ekstremiteter observeres. Histologisk undersøkelse viste tegn på nevrogen amyotrofi og muskeldystrofi. Elektromyografi avslører også tegn som er karakteristisk for nevrogen amyotrofi. De fleste forfattere anser hypoglykemiske amyotrofier som følge av dystrofiske forandringer i cellene i de fremre hornene i ryggmargen eller som følge av den direkte effekten av langvarig hypoglykemi på muskelvev. Hyperglykemiske amyotrofier betraktes som resultat av direkte muskelskade eller sekundære endringer. Det kan være viktig mangel på vitaminer i gruppe B, forgiftning av oksyderte produkter av karbohydrat og fettmetabolismen, noe som fører til en reduksjon i innholdet av lipider i nervefibrene.

Symmonds sykdom, som oppstår på grunn av alvorlig hypofunksjon av den fremre hypofysen, er ledsaget av muskel svakhet og generalisert atrofi. Histologisk undersøkelse av muskelfibre avslører akkumuleringer av granulært stoff under sarcolemma, atrofi av muskelfibre.

Akromegali i sen periode er ofte ledsaget av diffus atrofi av striated muskler, svakhet, patologisk utmattelse, hovedsakelig i distale ekstremiteter. Histologisk undersøkelse avslører en fortykning av skjeden av nerve og bindevev som omgir nerven, trekk av nevral amyotrofi.

Steroid myopatier oppstår etter langvarig bruk av triamcinolon, dexametason, flurokortison, det vil si preparater som inneholder fluor. Det er en svakhet og atrofi av de proksimale musklene i bekkenet og skulderbeltet. En elektromyografisk studie avslører lavspenningsaktivitet med maksimal muskelkontraksjon og en stor prosentandel av polyfasepotensialer som er karakteristiske for myopatier. Histologisk undersøkelse viste generalisert atrofi, dystrofiske forandringer i muskelfibre og nekrose hos noen av dem. Den patogenetiske essensen av steroidmyopatier er ikke klar nok, siden ingen avhengighet av muskelatrofi på legemiddeldosen er blitt identifisert. Muskelsteroidatrofi er reversibel. Avbrytelse av steroidmedikamenter er ledsaget av en gradvis reduksjon i symptomene på muskelatrofi.

Muskelatrofi ved kollagenose. Med polymyositis, dermatomyositis, forekommer muskelatrofi ofte. Muskel svakhet, atrofi, muskel ømhet forekommer på bakgrunn av endringer i indre organer, kreatinuri, økt aldolase aktivitet, globulin fraksjon av proteiner.

Electromyography avslører ikke noen spesifikke endringer. Den histologiske undersøkelsen av musklene er av største betydning. De viktigste histologiske forandringene inkluderer nekrose av muskelfibre, samt inflammatoriske infiltrater som består av lymfocytter, mononukleære celler, som hovedsakelig ligger rundt karene eller i sentrene av muskelfiberbrudd.

Muskelatrofi i lokal og generalisert sklerodermi. Sammen med de utprøvde kliniske tegnene på sklerodermi (hudendringer), observeres diffus muskelavsløring med en primær lesjon av skapulære muskler, underben muskler og lårmuskler. Histologisk undersøkelse viser atrofi av epidermis, hyperkeratose med løsrivelse av overflatelag, grovdannelse av bindevevsfibre. Muskelskade er forårsaket av kompresjon av huden ved subkutan vev og inflammatoriske muskelendringer (muskelfiberatrofi, uttalt spredning av kjerner, proliferasjon av lymfohistiocytiske celler, perimiseringsceller). Da elektromyografi oppdaget uspesifikke endringer.

Muskelatrofi i lupus erythematosus skyldes hovedsakelig skade på cellene i de fremre hornene i ryggmargen og er sekundær amyotrofi. Histologisk undersøkelse avslører strålearten av atrofi, dystrofiske forandringer i muskelfibre, vekst av bindevev. Med elektromyografi bestemmes synkroniserte sjeldne potensialer av fascikulasjoner.

Muskelatrofi ved revmatoid artritt observeres hovedsakelig i distale ekstremiteter, i små muskler i hender og føtter. Histologisk undersøkelse avslørte akkumulasjoner av inflammatoriske infiltrater i endomysi og perimisering, samt i bindevev, som hovedsakelig består av lymfocytter, plasmaceller, histiocytter, monocytter og leukocytter. Infiltrater ligger hovedsakelig nær arterier og årer, og danner "knuter". Observert utelatelse av blodkar, atrofi av muskelvev. Med elektromyografi - reduserer varigheten av potensialene, reduserer amplituden.

Muskelatrofi i nodulær periarthritis forekommer hovedsakelig i distale ekstremiteter, i hender og føtter. Sammen med muskelatrofi, knuter langs arteriene, punktere blødninger, nyreendringer, er arteriell hypertensjon notert. Histologisk undersøkelse avslørte nekrose av vaskemuren, samtidig inflammatorisk reaksjon, dannelse av blodpropp i karene og diapedemiske blødninger. Atrofi og dystrofiske forandringer finnes i musklene. Elektromyografi avslører endringer som er karakteristiske for enkel og neurogen atrofi.

Muskelatrofi under forgiftning, bruk av rusmidler. I kronisk alkoholisme, sammen med polyneuritt, oppstår muskelatrofi, hovedsakelig av proksimale lemmer. Histologisk undersøkelse viste atrofi av muskelfibre, i noen av dem dystrofiske fenomener. Da elektromyografi bekreftet primær muskulær natur av bruddene. Behandling - den viktigste sykdommen.

Ved langvarig bruk av kolchicin kan atrofi av proksimale lemmer forekomme. Avskaffelsen av stoffet fører til atrofienes forsvunnelse.

Muskelatrofi i parasittiske sykdommer.

Når trichinose observeres muskelatrofi, muskel smerte, tretthet, tretthet. På grunn av den overordnede lokaliseringen av trichinella i de oculomotoriske musklene, forekommer muskler i strupehodet, den membranmuskulaturen, oculomotoriske forstyrrelser, respiratorisk nød og dysfagi. Histologisk undersøkelse av parasitten avslører en uttalt inflammatorisk reaksjon i form av infiltrater som består av lymfocytter, nøytrofiler, eosinofiler, dystrofiske forandringer i muskelfibre. Når elektromyografisk studie viste en akselerasjon av potensielle svingninger, polyfasi.

I cysticercosis, sammen med de viktigste nevrologiske symptomene (epilepsi, demens, etc.), er det en smertefri symmetrisk økning i volumet av muskler, ofte gastrocnemius, som ligner pseudohypertrofisk form for myopati. Diagnosen er basert på muskelbiopsi data: tilstedeværelsen av cyster, forkalkninger.

Med ekkinokokker, er muskelvev mindre påvirket enn ved cysticercosis og trichinose. Muskler av en skulderbelte, proksimale deler av ekstremiteter lider hovedsakelig. Muskel svakhet og atrofi er notert. Histologisk, cyster og inflammatoriske infiltrat finnes i musklene.

Toxoplasmose i noen tilfeller er også ledsaget av involvering av muskelvev i den patologiske prosessen. Histologisk undersøkelse av muskelfibre avslører parasitter i cyster.

behandling

Ved muskelatrofi av en hvilken som helst etiologi behandles hovedsykdommen. Det anbefales å gjennomføre behandlingskurs med legemidler som forbedrer metabolisme (aminosyrer, adenosintrifosforsyre, anabole hormoner, vitaminer) og anticholinesterase-midler. Anvendt fysioterapi.

Fysioterapi for muskelatrofi

Bruken av fysioterapi øvelser i behandlingen av ulike former for muskelatrofi er basert på forbedring av muskulaturens funksjonelle tilstand under påvirkning av dosert trening og som følge av økningen i muskelmasse. Matters og tonic effekt av trening. Følgende former for treningsterapi brukes: fysioterapi, morgenhygienisk gymnastikk, mosjon i vann, massasje.

Medisinsk gymnastikk er foreskrevet avhengig av sykdommens art, stadium og klinisk bilde, graden av nedsatt motorfunksjon. I denne øvelsen skal være forsiktig og ikke forårsake uttalt utmattelse av musklene. Til disse formål brukes lette startposisjoner for øvelser som involverer svake muskler. En spesiell undersøkelse av motorsfæren og en vurdering av funksjonen til alle muskler i bagasjerommet og lemmer gjør det mulig å skille mellom terapeutisk gymnastikk. Passive bevegelser og ulike typer aktive øvelser blir brukt (med hjelp av metodolog, ulike apparater, i vann, gratis, med innsats), samt isometriske øvelser (muskelspenning uten å utføre bevegelser). Således, med en minimal mengde aktive bevegelser, utføres øvelser i utsatt stilling: for flexorene og extensorene - i pasientens stilling på siden (fig. 1 og 2) og for abductor- og adductor-musklene i bakposisjonen (figur 3 og 4) eller på magen. Hvis det er mulig å utføre bevegelse med å overvinne legemets vekt (i sagittalplanet), blir øvelser for flexorene og ekstensorene utført i pasientens stilling på baksiden (fig. 5 og 6) eller på underlivet og for abductor- og adduktormuskulaturen på siden (figur 7 og 8). Med tilstrekkelig muskelfunksjon er det mulig å bruke andre startposisjoner. Korrigerende øvelser som korrigerer stillingen kreves (fig. 9 og 10).

Terapeutisk gymnastikk bør gjennomføres individuelt, med hyppige pauser for hvile og pusteøvelser, som varer 30-45 minutter. Behandlingsforløpet er 25-30 prosedyrer for daglige klasser. I fremtiden bør pasienter regelmessig engasjere seg i medisinsk gymnastikk med andres hjelp. Det er tilrådelig å trene i vannet i badekaret, i bassenget). Massasje av de berørte lemmer, ryggen utføres i henhold til en mild teknikk, hver lem masseres i 5 til 10 minutter, varigheten av prosedyrene varer ikke mer enn 20 minutter. I tillegg til manuell massasje er det mulig å bruke undervannsmassasjedusj, vibrasjonsapparatmassasje, og så videre. Massasjen er foreskrevet annenhver dag på dager uten andre fysioterapeutiske prosedyrer. Behandlingsforløpet er 15-18 prosedyrer. Det anbefales å gjenta behandlingen 3-4 ganger i året med intervaller på minst 3-5 uker mellom dem. Treningsbehandling er godt kombinert med alle andre behandlingsmetoder.


Bibliografi: Gausmanova-Petrusevich I. Muskelsykdommer, trans. fra polsk., Warszawa, 1971, bibliogr.; Gorbachev F. E. Progressive muskelatrofier hos barn, M., 1967, bibliogr. Davidenkov S. N. Clinic og terapi av progressiv muskelatrofi, L., 1954; Dotsenko G. N. Myopathies, L., 1963, bibliogr.; Mann og til-til-med til og y B. N. Progressive muskeldystrofier, Mnogotomn. guide til nevrol., ed. S.N. Davidenkova, vol. 7, s. 13, M., 1960, bibliogr.; Melnikov S. M. og Gorbachev F. E. Progressive muskelatrofier hos barn, M., 1967, bibliogr. Arvelige sykdommer i det neuromuskulære systemet (progressiv muskeldystrofi), ed. L. O. Badalyana, M., 1974; I e-handelü G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikasjon av Neuromyositider og Hand von fogen egen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s ο η M. Kurset og prognosen i enkelte typer karcinomatøs nevromyopati, Brain, v. 92, s. 1, 1969; E rte-kin C. Elektrofysiologiske funn av muskel og perifere nerver hos pasienter med myelom, Electromyography, v. 11, s. 39, 1971, bibliogr. Gordon R. M. a. S i 1 v e r s t e n n A. Neurologiske manifestasjoner i progressiv systemisk sklerose, Arch. Neurol. (Chic.), V. 22, s. 126, 1970, bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, s. 7363, 1969; Jolly S.S. a. Pallis C. Muskulær pseudohypertrofi på grunn av cysticercosis, J. Neurol. Sci., V. 12, s. 155, 1971, bibliogr. Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studier i tyrotoksisk periodisk lammelse, ibid., V. 13, s. 431, 1971, bibliogr. Pearce J.a. Aziz H. Neuromyopati av hypothyroidisme, ibid., V. 9, s. 243, 1969, bibliogr.; Spice and H.M. Muskelsymptom bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. Med. Wschr., S. 1232, 1970.

Terapeutisk fysisk trening i A. m. - Moshkov Century N. Terapeutisk fysisk trening i klinikken for nervesykdommer, M., 1972; Yamshchikova NA Terapeutisk fysisk trening og massasje for progressiv muskelatrofi, M., 1968, bibliogr.

L. O. Badalyan; N. A. Belaya (lech. Fiz.).