Osteomalacia - en sykdom forårsaket av mangel på vitamin D. Mineraler, kalsium og fosfor er nødvendige for at beinene er faste og sterke. Med mangel på D-vitamin absorberes kalsium i mat dårlig, reduseres bentettheten, de deformeres og brytes lett. Hos voksne blir denne tilstanden kalt osteomalakia. Arvelig predisponering oppstår. Risikofaktorer er sjeldne soleksponeringer, samt vegetarisk eller fettfattig diett. Kjønn spiller ingen rolle.
Hos friske mennesker blir vitamin D delvis inntatt med mat (egg, fisk, grønne grønnsaker, fortified margarine og melk), og delvis produsert i huden under påvirkning av sollys. D-vitamin mangel vil være på de som følger en streng diett eller sjelden gå ut i solen. I tropiske land er vitamin D-mangel nesten ikke-eksisterende, med unntak av kvinner hvis kropp er helt dekket med klær. På nordlige breddegrader trenger eldre mennesker som sjelden forlater sine hjem, vitamin D.
Noen mennesker kan ikke absorbere D-vitamin fra mat på grunn av tarmkirurgi eller cøliaki. Mindre vanlig er osteomalakia forårsaket av arvelige metabolske forstyrrelser av vitamin D og kronisk nyresvikt. Noen ganger kan legemidler som brukes til å behandle epilepsi, forstyrre vitamin D metabolisme og forårsake osteomalaki.
Symptomer på osteomalaki utvikler seg over flere måneder og til og med år og er som følger:
- smerter i beina, bein og bein i bekkenet, i hvert fall i andre bein;
- vanskeligheter med å klatre trapper og komme seg opp fra huk
- beinfrakturer med minimal skader.
Ved utviklingen av symptomene ovenfor bør du konsultere en lege som vil diagnostisere sykdommen i henhold til resultatene av en generell undersøkelse og spesifikke symptomer. I tillegg vil blodprøver bli utført for å bestemme nivået av kalsium, fosfor og vitamin D, for å bekrefte diagnosen, noen ganger utføres en beinbiopsi, undersøker en liten prøve av beinvev og røntgenstråler.
Hvis en pasient har mangel på vitamin D, må du spise mat der det er mye av det, og gå til solen oftere. Hvis pasienten har nedsatt absorpsjon av vitamin D, trenger han injeksjoner av vitamin D og / eller tar kosttilskudd som inneholder kalsium.
Etter behandling gjenoppretter de fleste helt.
Full medisinsk referanse / Trans. fra engelsk E. Makhiyanova og I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 s.
Osteomalakia hos voksne.
Mineraliseringen av det nyopprettede beinvevet i løpet av matrisens restruktureringsprosess krever en normal konsentrasjon av Ca, P og en aktiv metabolitt av vitamin D i blodet. Sistnevnte gir nivået av Ca 2+ og P som er nødvendig for mineralisering og tilsynelatende direkte regulerer mineralisering.
Årsakene til OM er det samme som rickets hos barn, så det kalles voksen rickets. De fleste tilfeller av osteomalakia skyldes mangel på vitamin D på grunn av mangel på kroppsgjengelighet eller forstyrrelse av stoffskiftet. Tilgjengeligheten av vitamin D er 90% avhengig av dannelsen i huden under påvirkning av sollys, og dermed i nordlige og tempererte breddegrader, er det utsatt for sterke sesongvariasjoner. Utilstrekkelig insolasjon i kombinasjon med ernæringsmessig mangel på vitamin D eller et brudd på dets absorpsjon i tarmen er en vanlig årsak til mangelen. Siden den andre hydroksyleringen av vitamin D skjer utelukkende i nyrene, reduseres produksjonen av 1,25-dihydroksyvitamin D ved kronisk nyresvikt ved å redusere mengden av fungerende nefroner.
Hypofosfatemi selv kan også føre til nedsatt mineralisering av benmatrisen og forårsake OM selv til et normalt nivå på 1,25-dihydroksyvitamin D. Den vanligste årsaken til hypofosfatemi er tap av urinfosfor på grunn av en reduksjon i reabsorpsjonen i nyre-tubuli (nyre-tubulopati). Feil tubulær reabsorpsjon av fosfor er oftest medfødt, men kan også forekomme hos voksne, for eksempel med toksikologiske virkninger av tetracyklin med utløpt eller tungmetaller, med paraproteinemi og noen svulster. Det kan være ledsaget av en delvis defekt i vitamin D metabolisme, hvor nivået av 1,25-hydroksyvitamin D i blodet forblir normalt, men det er ingen økning i syntesen av denne metabolitten som respons på hypofosfatisk stimulering. Utviklingen av OM med den langsiktige administrasjonen av Almagel er også beskrevet, siden dets sammensatte aluminium- og magnesiumioner binder fosfater i tarmlumenet, og forhindrer deres absorpsjon. OM forekommer hos pasienter med renal tubulær acidose. En annen grunn til OM er overdreven inntak av aluminium eller andre metaller, som akkumulerer i mineraliseringssoner, blokkerer sistnevnte (dialyse OM).
De viktigste formene til osteomalacia.
Kliniske manifestasjoner av OM: bein smerte og proksimal muskel svakhet med nedsatt bevegelse, og mest av alt - utført med deltakelse av proksimal muskler i lår og bekken. Pasientene er nødt til å ty til bruk av hendene når de går ut av sengen eller fra en stol, rett fra en hengende stilling, går opp trappene, spesielt når de faller ned. Gangen endres: den blir svajende (duck gang) eller shuffling, uten adskillelse av føtter fra gulvet. Sårbein er objektivt merket med trykk og tapping, pasienter mister deres evne til å motstå et voldsomt forsøk på å rette bøyde ben og deretter bøye bøyde ben. På grunn av UDF's mangel er de tvunget til å bruke sine tenger når de går, begrenser å gå, da blir de "fanger av sine leiligheter" og til slutt blir de tvunget til å "ligge i sengen".
En viktig rolle er spilt av hensynet til generelle kliniske manifestasjoner, for eksempel hos pasienter med tarmmalabsorpsjon - tegn på polyhypovitaminose, særlig mangel på fettløselige vitaminer (A og K), anemi, tetany (vanligvis i mild grad - i form av beninformasjon om natten).
I biokjemisk analyse, øker hypokalcemi og hyppigere hypofosfat, hypokalciuri, alkalisk fosfataseaktivitet, vanligvis moderat - med en faktor på 1,5-2 (et viktig trekk ved differensial diagnose med osteoporose). Ofte moderat forhøyede nivåer av PTH i blodet (sekundær hyperparathyroidisme). Nivået på 25-hydroksy-vitamin D i blodet, som er en indikator på kroppens tilgjengelighet av vitamin D, kan senkes.
På et tidligere stadium vises ikke OM i røntgenbildet, eller det oppdages ikke-spesifikk osteopeni, skiller seg fra OP. I tillegg er OP ofte preget av osteomalakia på grunn av vitamin D-mangel og senil osteomalaki. I slike pasienter, patomorfologisk, observeres en kombinasjon av OP og OM (poromalacia), og kliniske og radiologiske brudd på bein med lokaliseringer som er karakteristiske for OP. Samtidig er kombinasjonen av OM med OPS en sjeldenhet.
Etterpå, på grunn av en økning i tykkelsen av osteoidbelegget på overflaten av benet trabeculae og tynningen av det mineraliserte beinlaget i dybden, blir deres trabekulære tegning av svampestoffet "treg", som om det gnides med en viskelær. En av de tidligste symptomene på OM oppdaget på høyoppløselige radiografier kan være intrakortisk resorpsjon.
Det mest pålitelige radiologiske symptomet på OM er sonene til Loozer. Den sveitsiske kirurgen Emil Loozer beskrev disse endringene, som ligner brudd på røntgenbilder, hos pasienter med ernæringsdystrofi i sentraleuropeiske land som ble blokkert av Entente under første verdenskrig. Loozer bemerket en rekke viktige funksjoner som skiller dem fra brudd:
Patologiske studier utført av Loozer viste at disse pasientene hadde OM på grunn av næringsdefekt av stoffer som var nødvendige for beinmineralisering. Loozer betraktet disse endringene som følge av den patologiske omplasseringen av beinvev, selv om han understreket rollen som "mekanisk stimulering" i sin opprinnelse. Deretter ble dette begrepet urimelig utvidet til skade fra statisk-dynamisk overbelastning i ellers sunne mennesker.
I følge moderne konsepter er Looser-soner en slags "krypende" beinfrakturer som forekommer på steder av tverrsnitt av mekaniske påkjenninger, og er forårsaket av strukturell beninsuffisiens, som følge av at de vanlige fysiologiske belastningene viser seg å være overdreven for dem. En funksjon av Looser sonene heler gjennom en mekanisk defekt osteoid callus, som vanligvis ikke er synlig på radiografer, siden den forblir ikke-mineralisert. Fig. 5.36-5.48 viser de forskjellige typene Looser soner i røntgenbildet: Tverrstrimmelignende feil (og i nyere tilfeller - Zigzag-linjer med opplysning) med en pause i beinkonturene, helt eller delvis krysser diameteren og marginale "snitt" langs benkonturen. Kanten av fragmentene skilt av disse strimler av bein kan komprimeres og understrekes, mindre ofte er det ikke de strip-lignende manglene som blir avslørt, men de tverrgående forseglingsstrimmene. Slike endringer ligner virkelig brudd og blir ofte tatt for dem. I engelskspråklig litteratur kalles de til og med "pseudo-frakturer". Til tross for den tilsynelatende adskillelse av beinet i fragmenter, er forskyvningen av sistnevnte imidlertid fraværende, eller kun vinkelforskyvning på grunn av bøyning på nivået av osteoid-sonen er notert. Noen ganger debuterer osteomalakia med den eneste sonen av Loozer, spesielt i nakken på lårbenet. Slike tilfeller blir ofte forvekslet med vanlige brudd eller brudd fra overbelastning, spesielt siden endringene ofte forekommer hos eldre mennesker etter en relativ overbelastning, for eksempel etter vårenes arbeid i landet. Til forskjell fra konvensjonelle skader fra overbelastning, løser ikke Looser sonene under osteomalacia, selv hos pasienter som er sengetøy i lang tid.
Looser soner kan forekomme i nesten hvilket som helst ben, med unntak av fornix og basen av skallen. Den mest typiske for lokalisering:
Ca. 80% av Loozer-sonene er allerede påvist på to radiografer: bekkenbenet og brystorganene.
Plastdeformasjoner av bein forekommer i myke bein under påvirkning av mekaniske faktorer, spesielt statisk belastning.
Slike deformasjoner inkluderer:
Plastdeformasjoner av bein pleide å bli ansett som det ledende tegn på OM. Imidlertid forekommer de med OM sjeldent og bare i langt avanserte tilfeller, og utvikler seg hovedsakelig i områder av Loozer-soner på grunn av sårbarheten til osteoidkornet. Oftere enn andre, observeres deformasjonen av brystet i form av en klokke, på grunn av flere bøyninger og brudd på ribbenene i Looser-sonene. De kan ledsages av krumningen av brystbenet og Loozer-sonene i den. Den buede krumning av aksen til de lange beinene, for eksempel den tibiale konvekse siden utover, finnes vanligvis i tilfeller av OM, når det er en "fortsettelse" av sen rickets og skyldes de samme grunner. Betraktelig uttalt plastiske deformasjoner av beinene, bør nøye utelukke parathyroid adenom.
Den osteoid som dekker de endostale benflatene gjør dem resistente mot PTH. Denne barrieren ser ut til å bli åpnet gjennom fibroosteoklas på grunn av sekundær hyperparathyroidisme. En slik hyperparathyroid-komponent er imidlertid vanligvis svakt uttrykt og vises nesten ikke på røntgenbilder.
Nephrotubulogenøs osteomalakia er forskjellig i følgende egenskaper.
Zones of Loozer påvises med MR og osteosintigrafi tidligere enn på radiografer. Ved osteosintigrafi har de form av flere sentre for hyperfiksering av radiofarmaka på de ovennevnte typiske steder med en tendens til et symmetrisk arrangement i skjelettet.
Den sekundære hyperparathyroidism som følger med osteomalakia, komplementerer radionuklidbildet med en karakteristisk intensiv hyperfiksering av radiofarmakademiet i beinbunnen og andre deler av skjelettet. Når OM er langt avansert, vises også deformasjoner av beinene.
I prosessen med effektiv behandling av osteomalaki, kan en enda høyere hyperfiksering av radiofarmasøytikken observeres i beinene, som reflekterer avsetningen av umodne beinmineraler i den eksisterende matrisen og bør ikke tas for sykdomsprogresjonen.
Radionuklidavbildning spiller en viktig rolle i søket etter en bein eller bløtvevs-svulst som årsak til slike osteomalakier.
I de fleste former for osteomalaki er virkningen av erstatningsterapi med vitamin D eller dens metabolitter først og fremst (i 1,5-2 måneder) manifestert klinisk ved å lindre smerte og frie bevegelser. Morfologiske manifestasjoner av behandlingseffekten ligger bak de kliniske. Zoner av Loozer helbrede ved 4. måneders behandling. Det er viktig å sikre deres helbredelse, siden før den fysiske aktiviteten til pasientene skal begrenses for å unngå brudd. Gjenopprettelse av det trabekulære mønsteret av det kansellerende beinet og økning i tykkelsen av det kortikale laget skjer langsommere over mange måneder. Plastbenet deformasjoner er irreversible.
De fleste manifestasjoner av osteodystrofi reduseres med tiden på tilstrekkelig dialyse av tilstrekkelig varighet. Hvis dialyse er utilstrekkelig, øker osteopeni med patologiske brudd.
I peritioealomy dialyse oppstår de samme endringene i muskel-skjelettsystemet som i hemodialyse, men vurderingen av alvorlighetsgrad sammenlignet med hemodialyse forårsaker kontrovers.
Etter nyretransplantasjon utvikles aseptisk nekrose av beinene ofte på grunn av langvarig inntak av glukokortikoider. som brukes til immunosuppresjon. Mye mindre ofte blir aseptisk nekrose observert hos pasienter på hemodialyse som har gjennomgått glukokortikoidbehandling. Ofte er det spontane brudd forårsaket av osteoporose etter kronisk nyresvikt og hemodialyse. Hos pasienter med sekundær hyperparathyroidisme korrigert før nyretransplantasjon, kan residual hyperplasi av parathyroidkjertlene føre til autonom PTH-sekresjon i posttransplantasjonsperioden. I tillegg er tubulære forstyrrelser i den transplanterte nyren med fosfat tap mulig. Disse faktorene kan støtte osteodystrofi etter nyretransplantasjon.
Osteomalacia er en systemisk patologisk prosess hvor benmineralisering minker, og derfor blir beinene for fleksible.
På grunn av slike brudd mister skjelettet sin støttefunksjon og deformeres. Hvis vi tar i betraktning at samtidig hypotrofi (utviklingsforstyrrelse) og hypotensjon (nedsatt tone) av muskler samtidig utvikler seg, kan man forestille seg graden av ubehag for pasienten i hverdagen.
Osteomalaki er lett å diagnostisere, men behandling er ofte forsinket. Det er mest konservativt, men med signifikante deformiteter er kirurgisk korreksjon uunngåelig.
Hvis osteomalacia utvikler seg, blir nesten alle skjelettbeinstrukturer jevnt påvirket, på grunn av nedsatt benstyrke, opphører den ikke å oppfylle en av hovedfunksjonene.
Blant pasienter som har søkt på en traumatolog for tegn på osteomalaki, er de aller fleste barn og eldre.
Mindre vanlig kan en slik patologisk tilstand oppstå hos kvinner under graviditet, men forekomsten av denne kategorien av befolkningen har økt de siste årene. Generelt lider kvinner 10 ganger oftere enn menn.
Kjønn og alder mønstre av forekomsten av den beskrevne patologi er som følger: hos barn, er bein av øvre og nedre ekstremiteter vanligvis påvirket, hos gravide kvinner, bein i bekkenringen, hos eldre, vertebrae i alle deler av ryggraden.
Gitt tidspunktet for forekomsten av den beskrevne patologi, skiller klinikken slike former for osteomalaki som:
Det er karakteristisk at unge med diagnostisert osteomalaki ofte utvikler ulike lidelser i nyrene - både etablerte sykdommer og endringer på nivå av syndromer.
Noen klinikere foreslår en egen type osteomalaki, som oppstår mot bakgrunn av sult - generelt er det forbundet med osteopati (beinforstyrrelse) sultende. Muligheten for dette forslaget har økt nylig, som et ganske uttalt problem er pasienter med anoreksi, og blant dem - svekkede ungdomspiger.
Den grunnleggende årsaken til utviklingen av den beskrevne patologien er et progressivt systemisk brudd på mineralmetabolismen, som utvikler seg på grunn av mangel på vitaminer og mineraler i kroppen (i sistnevnte tilfelle, ofte fosforsyre og kalsiumsalter). Årsakene til denne tilstanden kan være mange sykdommer og patologiske forhold, som til slutt fører til "forarmelse" av beinvev.
Generelt kan mangelen på mineraler i beinvevet oppstå av to grunner som:
I begge tilfeller koker den patologiske prosessen til slutt ned til det faktum at tapet av biologiske mineraler i kroppen, som er den normale, naturlige konsekvensen av sin vitale aktivitet, ikke har tid til å kompenseres av mineralforbindelser som kommer inn i vevet.
Utilstrekkelig inntak av mineraler i beinstrukturen er mulig for slike grunnleggende grunner som:
En nedgang i inntaket av mineraler i kroppen, som kan føre til osteomalaki, observeres i slike tilfeller som:
Tapet av mikroelementer, som kan bli støtteelementer for beinvev, men ikke, som de var "gjennomgått" gjennom kroppen, kan oftest utvikles i patologi:
I det første tilfellet er en slik patologisk prosess forbundet med nedsatt absorpsjon av mineraler i mage-tarmkanalen og deres etterfølgende fjerning fra tarmen.
Den beskrevne lidelsen forbundet med nyrens patologi er mer vanlig enn med gastrointestinale patologier. I sin tur kan slik nedsatt nyrefunksjon, som bidrar til utviklingen av osteomalaki, være:
Av alle typer progressive patologier av nyrene fører oftest til utviklingen av den beskrevne sykdommen:
I sistnevnte tilfelle kan det være brudd:
Gjennom livet foregår to prosesser samtidig i menneskelige beinstrukturer:
Hvis en person ikke er syk, så er disse prosessene balansert, beinene beholder sin styrke.
Hvis osteomalacia utvikler seg, blir det i stedet for et fullverdig sterkt hårdbeinvev dannet et osteoid - ikke-mineralisert eller dårlig mineralisert (dette betyr at det inneholder lite fosfat og kalsium). Osteoid er en samling av kollagenfibre, på grunn av at beinet har en viss elastisitet og ikke smuldrer med den minste fysiske kraften som påføres den. Dette er faktisk grunnlaget for bein, dets proteinmatrise. Men i seg selv er osteoid ikke nok for beinet til å utføre de funksjoner som er tildelt det, og motstå fysisk anstrengelse på det gjennom hele den aktive livsstilen til en person.
Siden metabolske prosesser i beinene er sammenhengende, lider prosessen med destruksjon (ødeleggelse) av det gamle beinvevet på grunn av forstyrrelsen av dannelsen av nytt beinvev. Sluttresultatet er følgende:
Graden av beinmineralisering er direkte avhengig av innholdet av fosfat og kalsium i blodet. Avhengig av mangelen på hvilket element som observeres, utmerker seg følgende former for osteomalaki:
Kalsiummangel kan oppstå med følgende patologiske prosesser:
Medfødte og oppkjøpte lidelser i syntesen av vitamin D som forekommer på bakgrunn av slike patologier som: de direkte årsakene til kalsipenformen av den beskrevne patologi, som forekommer hyppigst:
Mengden fosfat i blodet avhenger av slike prosesser som:
Den fosforopeniske formen av den beskrevne patologi utvikler seg i slike sykdommer og patologiske forhold som:
Under graviditet og amming øker barnet risikoen for osteomalaki, da kroppens behov for vitamin D øker, og den funksjonelle belastningen på nyrene øker. Slike prosesser kan provosere utviklingen av sykdommer og manifestasjonen av tidligere latente (latente) utviklingspatologier, som direkte fører til forekomsten av osteomalaki.
Den beskrevne patologien utvikler seg og vokser i et sakte tempo, gradvis. Alle former for osteomalaki, uttrykt ovenfor, manifesteres av lignende manifestasjoner - dette er:
Kjennetegn ved smerte:
Karakteristisk for osteomalakia er følgende to tegn:
Parestesier forekommer ikke hos alle pasienter, men ganske ofte. Det kan være følelsen av å "løpe gås" på huden, nummenhet, kortvarig forsvinning av følsomhet.
For de første stadiene av osteomalakia er følgende karakteristiske:
Med den etterfølgende progresjon av patologi observeres følgende:
I alvorlige tilfeller blir beinens patologi fleksibel, som om de er voks. På grunn av brudd på mineralbalansen kan det forekomme brudd:
Hos barn og ungdom med diagnostisert osteomalakia, blir ofte rørbein påvirket, og med patologienes utvikling:
Puerperal osteomalakia oppstår ofte under re-graviditet, kvinner i alderen 20 og 40 år er utsatt for det. Noe hyppigere utvikler de første tegnene på denne formen for den beskrevne patologien:
Ofte påvirket slike fragmenter av beinskjelettet, som:
Pasienter klager over smerter i bein, rygg, sakral og bekken, som blir mer intense når de presses på dem.
Fra objektive data avslørt:
Samtidig dannes den såkalte osteomalaktiske (deformerte) bekkenet. Dette gjør det umulig å få en baby på en naturlig måte, på grunn av hvilken leveransen må utføres av keisersnitt.
Etter fødsel, forbedrer tilstanden til kvinner som diagnostiseres med osteomalakia ofte, men man bør ikke stole på selvhelbredelse. Hvis det blir ubehandlet eller utilstrekkelig avtale, blir det tidlig eller senere konsekvenser i form av alvorlige deformiteter, funksjonshemming og risiko for funksjonshemning.
Hovedfunksjonen i denne form for den beskrevne sykdommen er krumningen i ryggraden. Det er oftest kyphos - spinal deformitet, der bølgen er rettet bakover.
Under climacteric osteomalacia reduseres lengden på stammen, men normal lengde på øvre og nedre ekstremiteter opprettholdes. Med patologienes fremgang, oppstår et karakteristisk bilde - i en sittestilling synes en person å være liten (selv om han ikke er), nesten en dverg.
I noen tilfeller er det merket smerte, som pasientene selv begrenser bevegelsen til.
Patologiske frakturer er karakteristiske for senil osteomalaki (benet kan bryte bokstavelig talt ut av det blå, med det som syntes å være den vanlige bevegelsen til en person), og den generelle skjelettdeformasjonen opptrer noe sjeldnere på grunn av krumstrukturenes bøyning.
Med alvorlig osteomalaki hos slike pasienter, er det flere spinalkreftfrakturer - et brudd på integriteten til vertebrae i form av deres "tilbakeslag". På grunn av dette kan et uttalt hump dannes.
Bruddene som beskrives fører til slike funksjonsforstyrrelser som:
Det er vanskelig å diagnostisere osteomalaki bare på grunnlag av klager fra pasienter, derfor tiltrekker de et bredt spekter av diagnostikk - de studerer sykdommens historie, utfører ytterligere forskningsmetoder.
Fysisk undersøkelse merker følgende:
Følgende instrumentelle metoder brukes til å bekrefte og finjustere diagnosen:
Resultatene av røntgenundersøkelse er blant de mest karakteristiske for osteomalakia:
Fra laboratoriemetoder er informativ en mikroskopisk undersøkelse av beinbiopsi.
Differensiell (særegnet) diagnose av osteomalakia utføres med slike sykdommer og patologiske forhold som:
Den viktigste komplikasjonen til osteomalacia er deformasjonen av benstrukturer. Skål av alt, det oppdages av de beinene som føler belastningen på seg selv (spesielt de rørformede beinene i lemmerne).
Siden osteomalaki kan bli svekket av mange strukturer i menneskekroppen, kan behandlingen, i tillegg til traumatologer og ortopedere, utføres av nevrologer, gynekologer og endokrinologer, om nødvendig.
Konservativ terapi utføres, som er basert på følgende formål:
Hvis deformasjonene blir uttalt og signifikant forverret pasientens livskvalitet, blir kirurgisk korreksjon tiltrukket - spesielt utføres osteometallosyntese for å styrke beinene. Men operasjonen utføres ikke tidligere enn 1-1,5 år fra starten av konservativ behandling, for å styrke beinstrukturen i løpet av denne tiden, ellers kan gjentatte deformasjoner oppstå under tidlige kirurgiske inngrep.
Når osteomalakia, som oppsto under graviditet, foreskriver stoffer, inkludert sporstoffer og vitamin D.
Taktikken er som følger:
Forebyggende tiltak er:
Prognosen for osteomalakia er forskjellig. For livet er det vanligvis gunstig med rettidig behandling. Men det er en trussel om funksjonshemming, på grunn av alvorlig osteomalaki, observeres alvorlig deformasjon av bekkenet og ryggraden.
Hvis behandlingen for osteomalakia ikke ble utført eller foreskrevet sent, er det risiko for død fra samtidige patologier eller komplikasjoner fra indre organer.
Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medisinsk kommentator, kirurg, rådgiver lege
1 778 totalt antall visninger, 12 visninger i dag