Osteomalacia: symptomer og behandling

Osteomalacia - en sykdom forårsaket av mangel på vitamin D. Mineraler, kalsium og fosfor er nødvendige for at beinene er faste og sterke. Med mangel på D-vitamin absorberes kalsium i mat dårlig, reduseres bentettheten, de deformeres og brytes lett. Hos voksne blir denne tilstanden kalt osteomalakia. Arvelig predisponering oppstår. Risikofaktorer er sjeldne soleksponeringer, samt vegetarisk eller fettfattig diett. Kjønn spiller ingen rolle.

Hos friske mennesker blir vitamin D delvis inntatt med mat (egg, fisk, grønne grønnsaker, fortified margarine og melk), og delvis produsert i huden under påvirkning av sollys. D-vitamin mangel vil være på de som følger en streng diett eller sjelden gå ut i solen. I tropiske land er vitamin D-mangel nesten ikke-eksisterende, med unntak av kvinner hvis kropp er helt dekket med klær. På nordlige breddegrader trenger eldre mennesker som sjelden forlater sine hjem, vitamin D.

Noen mennesker kan ikke absorbere D-vitamin fra mat på grunn av tarmkirurgi eller cøliaki. Mindre vanlig er osteomalakia forårsaket av arvelige metabolske forstyrrelser av vitamin D og kronisk nyresvikt. Noen ganger kan legemidler som brukes til å behandle epilepsi, forstyrre vitamin D metabolisme og forårsake osteomalaki.

Symptomer på osteomalaki utvikler seg over flere måneder og til og med år og er som følger:

- smerter i beina, bein og bein i bekkenet, i hvert fall i andre bein;

- vanskeligheter med å klatre trapper og komme seg opp fra huk

- beinfrakturer med minimal skader.

Ved utviklingen av symptomene ovenfor bør du konsultere en lege som vil diagnostisere sykdommen i henhold til resultatene av en generell undersøkelse og spesifikke symptomer. I tillegg vil blodprøver bli utført for å bestemme nivået av kalsium, fosfor og vitamin D, for å bekrefte diagnosen, noen ganger utføres en beinbiopsi, undersøker en liten prøve av beinvev og røntgenstråler.

Hvis en pasient har mangel på vitamin D, må du spise mat der det er mye av det, og gå til solen oftere. Hvis pasienten har nedsatt absorpsjon av vitamin D, trenger han injeksjoner av vitamin D og / eller tar kosttilskudd som inneholder kalsium.

Etter behandling gjenoppretter de fleste helt.

Full medisinsk referanse / Trans. fra engelsk E. Makhiyanova og I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 s.

Beinostomalaki hos voksne: behandling, symptomer, årsaker, tegn

Osteomalakia hos voksne.

Årsaker til beinostomalaki hos voksne

Mineraliseringen av det nyopprettede beinvevet i løpet av matrisens restruktureringsprosess krever en normal konsentrasjon av Ca, P og en aktiv metabolitt av vitamin D i blodet. Sistnevnte gir nivået av Ca 2+ og P som er nødvendig for mineralisering og tilsynelatende direkte regulerer mineralisering.

Årsakene til OM er det samme som rickets hos barn, så det kalles voksen rickets. De fleste tilfeller av osteomalakia skyldes mangel på vitamin D på grunn av mangel på kroppsgjengelighet eller forstyrrelse av stoffskiftet. Tilgjengeligheten av vitamin D er 90% avhengig av dannelsen i huden under påvirkning av sollys, og dermed i nordlige og tempererte breddegrader, er det utsatt for sterke sesongvariasjoner. Utilstrekkelig insolasjon i kombinasjon med ernæringsmessig mangel på vitamin D eller et brudd på dets absorpsjon i tarmen er en vanlig årsak til mangelen. Siden den andre hydroksyleringen av vitamin D skjer utelukkende i nyrene, reduseres produksjonen av 1,25-dihydroksyvitamin D ved kronisk nyresvikt ved å redusere mengden av fungerende nefroner.

Hypofosfatemi selv kan også føre til nedsatt mineralisering av benmatrisen og forårsake OM selv til et normalt nivå på 1,25-dihydroksyvitamin D. Den vanligste årsaken til hypofosfatemi er tap av urinfosfor på grunn av en reduksjon i reabsorpsjonen i nyre-tubuli (nyre-tubulopati). Feil tubulær reabsorpsjon av fosfor er oftest medfødt, men kan også forekomme hos voksne, for eksempel med toksikologiske virkninger av tetracyklin med utløpt eller tungmetaller, med paraproteinemi og noen svulster. Det kan være ledsaget av en delvis defekt i vitamin D metabolisme, hvor nivået av 1,25-hydroksyvitamin D i blodet forblir normalt, men det er ingen økning i syntesen av denne metabolitten som respons på hypofosfatisk stimulering. Utviklingen av OM med den langsiktige administrasjonen av Almagel er også beskrevet, siden dets sammensatte aluminium- og magnesiumioner binder fosfater i tarmlumenet, og forhindrer deres absorpsjon. OM forekommer hos pasienter med renal tubulær acidose. En annen grunn til OM er overdreven inntak av aluminium eller andre metaller, som akkumulerer i mineraliseringssoner, blokkerer sistnevnte (dialyse OM).

Klassifisering av beinostomalaki hos voksne

De viktigste formene til osteomalacia.

  • Forårsaket av mangel på vitamin D med utilstrekkelig insolasjon i kombinasjon med vitamin vitaminmangel eller intestinal malabsorpsjon.
  • Stargesian OM er vanligvis polyetiologisk. Utilstrekkelig insolasjon spiller en rolle i utviklingen (forekommer ofte hos eldre som ikke forlater leiligheten, eller etter langvarig sykehusinnleggelse); nedsatt absorpsjon i tarmen på grunn av mukosalatrofi, nedsatt hydroksylering i nyrene med en reduksjon i produksjonen av 1,25-hydroksy-vitamin D på grunn av en aldersrelatert reduksjon i massen av fungerende nefroner.
  • Nephrotubulogenous OM i tilfelle av medfødt mangel på tubulær fosfatreabsorpsjon (hypofosfatisk) eller renal tubulær acidose.
  • Onkogen OM, som forekommer i noen, oftest benigne bein- og mykvevtumorer. Som en årsak til utviklingen av OM, foreslås en innvirkning på nyretubuli av et humoral middel fremstilt av tumorvev, noe som medfører en reduksjon i tubulær reabsorpsjon av fosfater og deres tap med urin. Fjerning av svulsten fører til normalisering av fosfatnivået i blodet og herding av OM. Når OM er av uklar natur, må man huske dette skjemaet og gjennomføre et grundig søk på svulsten.
  • Som en komponent i nyre-osteodystrofi hos pasienter med kronisk> nyresvikt.
  • I noen tilfeller, parathyroid adenomer, hovedsakelig i tertiær hyperparathyroidism.

Symptomer og tegn på beinostomalaki hos voksne

Kliniske manifestasjoner av OM: bein smerte og proksimal muskel svakhet med nedsatt bevegelse, og mest av alt - utført med deltakelse av proksimal muskler i lår og bekken. Pasientene er nødt til å ty til bruk av hendene når de går ut av sengen eller fra en stol, rett fra en hengende stilling, går opp trappene, spesielt når de faller ned. Gangen endres: den blir svajende (duck gang) eller shuffling, uten adskillelse av føtter fra gulvet. Sårbein er objektivt merket med trykk og tapping, pasienter mister deres evne til å motstå et voldsomt forsøk på å rette bøyde ben og deretter bøye bøyde ben. På grunn av UDF's mangel er de tvunget til å bruke sine tenger når de går, begrenser å gå, da blir de "fanger av sine leiligheter" og til slutt blir de tvunget til å "ligge i sengen".

En viktig rolle er spilt av hensynet til generelle kliniske manifestasjoner, for eksempel hos pasienter med tarmmalabsorpsjon - tegn på polyhypovitaminose, særlig mangel på fettløselige vitaminer (A og K), anemi, tetany (vanligvis i mild grad - i form av beninformasjon om natten).

I biokjemisk analyse, øker hypokalcemi og hyppigere hypofosfat, hypokalciuri, alkalisk fosfataseaktivitet, vanligvis moderat - med en faktor på 1,5-2 (et viktig trekk ved differensial diagnose med osteoporose). Ofte moderat forhøyede nivåer av PTH i blodet (sekundær hyperparathyroidisme). Nivået på 25-hydroksy-vitamin D i blodet, som er en indikator på kroppens tilgjengelighet av vitamin D, kan senkes.

Diagnose av beinostomalaki hos voksne

Røntgenbilde

På et tidligere stadium vises ikke OM i røntgenbildet, eller det oppdages ikke-spesifikk osteopeni, skiller seg fra OP. I tillegg er OP ofte preget av osteomalakia på grunn av vitamin D-mangel og senil osteomalaki. I slike pasienter, patomorfologisk, observeres en kombinasjon av OP og OM (poromalacia), og kliniske og radiologiske brudd på bein med lokaliseringer som er karakteristiske for OP. Samtidig er kombinasjonen av OM med OPS en sjeldenhet.

Etterpå, på grunn av en økning i tykkelsen av osteoidbelegget på overflaten av benet trabeculae og tynningen av det mineraliserte beinlaget i dybden, blir deres trabekulære tegning av svampestoffet "treg", som om det gnides med en viskelær. En av de tidligste symptomene på OM oppdaget på høyoppløselige radiografier kan være intrakortisk resorpsjon.

Det mest pålitelige radiologiske symptomet på OM er sonene til Loozer. Den sveitsiske kirurgen Emil Loozer beskrev disse endringene, som ligner brudd på røntgenbilder, hos pasienter med ernæringsdystrofi i sentraleuropeiske land som ble blokkert av Entente under første verdenskrig. Loozer bemerket en rekke viktige funksjoner som skiller dem fra brudd:

  • fravær av kliniske tegn på brudd: historie av skader, hematomer, krepitus, unormal mobilitet og bevaring av muskuloskeletale funksjonen, om enn med en begrensning;
  • mangfoldet av slike endringer;
  • tendensen til deres symmetriske arrangement i skjelettet;
  • typiske steder av deres plassering.

Patologiske studier utført av Loozer viste at disse pasientene hadde OM på grunn av næringsdefekt av stoffer som var nødvendige for beinmineralisering. Loozer betraktet disse endringene som følge av den patologiske omplasseringen av beinvev, selv om han understreket rollen som "mekanisk stimulering" i sin opprinnelse. Deretter ble dette begrepet urimelig utvidet til skade fra statisk-dynamisk overbelastning i ellers sunne mennesker.

I følge moderne konsepter er Looser-soner en slags "krypende" beinfrakturer som forekommer på steder av tverrsnitt av mekaniske påkjenninger, og er forårsaket av strukturell beninsuffisiens, som følge av at de vanlige fysiologiske belastningene viser seg å være overdreven for dem. En funksjon av Looser sonene heler gjennom en mekanisk defekt osteoid callus, som vanligvis ikke er synlig på radiografer, siden den forblir ikke-mineralisert. Fig. 5.36-5.48 viser de forskjellige typene Looser soner i røntgenbildet: Tverrstrimmelignende feil (og i nyere tilfeller - Zigzag-linjer med opplysning) med en pause i beinkonturene, helt eller delvis krysser diameteren og marginale "snitt" langs benkonturen. Kanten av fragmentene skilt av disse strimler av bein kan komprimeres og understrekes, mindre ofte er det ikke de strip-lignende manglene som blir avslørt, men de tverrgående forseglingsstrimmene. Slike endringer ligner virkelig brudd og blir ofte tatt for dem. I engelskspråklig litteratur kalles de til og med "pseudo-frakturer". Til tross for den tilsynelatende adskillelse av beinet i fragmenter, er forskyvningen av sistnevnte imidlertid fraværende, eller kun vinkelforskyvning på grunn av bøyning på nivået av osteoid-sonen er notert. Noen ganger debuterer osteomalakia med den eneste sonen av Loozer, spesielt i nakken på lårbenet. Slike tilfeller blir ofte forvekslet med vanlige brudd eller brudd fra overbelastning, spesielt siden endringene ofte forekommer hos eldre mennesker etter en relativ overbelastning, for eksempel etter vårenes arbeid i landet. Til forskjell fra konvensjonelle skader fra overbelastning, løser ikke Looser sonene under osteomalacia, selv hos pasienter som er sengetøy i lang tid.

Looser soner kan forekomme i nesten hvilket som helst ben, med unntak av fornix og basen av skallen. Den mest typiske for lokalisering:

  • cervical og tuber bone områder;
  • grener av bekkenbenet;
  • legemet av iliac bein;
  • ribber;
  • Metatarsalbeinene, med denne lokaliseringen, i motsetning til Deutschlanders sykdom, er flere og vanligvis bilaterale;
  • cervical skulderbladene.

Ca. 80% av Loozer-sonene er allerede påvist på to radiografer: bekkenbenet og brystorganene.

Plastdeformasjoner av bein forekommer i myke bein under påvirkning av mekaniske faktorer, spesielt statisk belastning.

Slike deformasjoner inkluderer:

  • Brystformet brystdeformitet, noen ganger ledsaget av brystbenker;
  • deformering av bekkenbenene, inngangen som tar form av et hjertehjerte på grunn av sacrummet som strekker seg inn i bekkenhulen og sideledningene av bekkenbentene på nivået av acetabulum, samt kjølens fremtredende deformitet av pubic beinene, som er forbundet i en symfyse i skarp vinkel
  • sekundært basilært inntrykk - fremspring i kranialhulen i områdets base ved siden av den store åpningen av occipitalbenet (differensialdiagnose med kraniovertebral utviklingsanomali, deformering av Pagets osteodystrofi);
  • deformasjonen av vertebrale legemer med avbøyning av lukkeplater under påvirkning av trykk fra de intervertebrale plater, i motsetning til OD av samme type og likformig over store deler av ryggraden;
  • varus deformitet av de proksimale endene av lårbenene;
  • buet krumning av diafysen av de lange rørformede beinene.

Plastdeformasjoner av bein pleide å bli ansett som det ledende tegn på OM. Imidlertid forekommer de med OM sjeldent og bare i langt avanserte tilfeller, og utvikler seg hovedsakelig i områder av Loozer-soner på grunn av sårbarheten til osteoidkornet. Oftere enn andre, observeres deformasjonen av brystet i form av en klokke, på grunn av flere bøyninger og brudd på ribbenene i Looser-sonene. De kan ledsages av krumningen av brystbenet og Loozer-sonene i den. Den buede krumning av aksen til de lange beinene, for eksempel den tibiale konvekse siden utover, finnes vanligvis i tilfeller av OM, når det er en "fortsettelse" av sen rickets og skyldes de samme grunner. Betraktelig uttalt plastiske deformasjoner av beinene, bør nøye utelukke parathyroid adenom.

Den osteoid som dekker de endostale benflatene gjør dem resistente mot PTH. Denne barrieren ser ut til å bli åpnet gjennom fibroosteoklas på grunn av sekundær hyperparathyroidisme. En slik hyperparathyroid-komponent er imidlertid vanligvis svakt uttrykt og vises nesten ikke på røntgenbilder.

Nephrotubulogenøs osteomalakia er forskjellig i følgende egenskaper.

  • Kanskje fravær av osteopeni, til tross for pasientens langsiktige immobilitet, på grunn av motstanden av benflater som er dekket med osteoid til osteoklastisk resorpsjon. Bein tetthet er ofte ikke redusert, det kortikale laget kan opprettholde normal tykkelse. Trabeculae av spongy stoffet er enda tykkere, og deres konturer er "slitt ut". Det trabekulære mønsteret til den svampete substansen sammenlignes med ulltråder i denne form for OM, mens det i OP sammenlignes med ulltråder.
  • Ofte er det et veldig stort antall Looser soner, opptil dusinvis av dem (det såkalte Milkman syndromet).
  • Atypiske lokaliseringer av Looser soner: i diaphysis av de lange beinene, i metakarpale bein og phalanges av hendene, i grenene av underkjeven, i buene på ryggvirvlene.
  • I noen tilfeller er den overvektige nedgangen i tetthet eller langsgående fortynning av juxtaperiosteal sonen av de corticale phalangene i hendene.
  • Dersom behandling med vitamin D og / eller fosfatpreparater ikke fører til forbedringer innen seks måneder, bør onkogen osteomalakia mistenkes.

Zones of Loozer påvises med MR og osteosintigrafi tidligere enn på radiografer. Ved osteosintigrafi har de form av flere sentre for hyperfiksering av radiofarmaka på de ovennevnte typiske steder med en tendens til et symmetrisk arrangement i skjelettet.

Den sekundære hyperparathyroidism som følger med osteomalakia, komplementerer radionuklidbildet med en karakteristisk intensiv hyperfiksering av radiofarmakademiet i beinbunnen og andre deler av skjelettet. Når OM er langt avansert, vises også deformasjoner av beinene.

I prosessen med effektiv behandling av osteomalaki, kan en enda høyere hyperfiksering av radiofarmasøytikken observeres i beinene, som reflekterer avsetningen av umodne beinmineraler i den eksisterende matrisen og bør ikke tas for sykdomsprogresjonen.

Radionuklidavbildning spiller en viktig rolle i søket etter en bein eller bløtvevs-svulst som årsak til slike osteomalakier.

Behandling av beinostomalaki hos voksne

I de fleste former for osteomalaki er virkningen av erstatningsterapi med vitamin D eller dens metabolitter først og fremst (i 1,5-2 måneder) manifestert klinisk ved å lindre smerte og frie bevegelser. Morfologiske manifestasjoner av behandlingseffekten ligger bak de kliniske. Zoner av Loozer helbrede ved 4. måneders behandling. Det er viktig å sikre deres helbredelse, siden før den fysiske aktiviteten til pasientene skal begrenses for å unngå brudd. Gjenopprettelse av det trabekulære mønsteret av det kansellerende beinet og økning i tykkelsen av det kortikale laget skjer langsommere over mange måneder. Plastbenet deformasjoner er irreversible.

Endringer i muskel-skjelettsystemet ved kronisk hemodialyse

De fleste manifestasjoner av osteodystrofi reduseres med tiden på tilstrekkelig dialyse av tilstrekkelig varighet. Hvis dialyse er utilstrekkelig, øker osteopeni med patologiske brudd.

  • Dialyse (aluminium) osteomalakia. Hos pasienter med kronisk hemodialyse er det en progressiv skade på skjelettet, manifestert av smerter i bein, myopati, knoglerbrudd, oftest ribben, men også vertebrale kropper, lårbenets nakke etc. Et høyt aluminiuminnhold i bein og hjerne er vist som anses som hovedårsaken fremdrift av osteodystrofi og ofte utvikling av encefalopati. Overskuddet av aluminium i kroppen forklares ved bruk av kranvann for dialysat, samt ved å ta Almagel, som foreskrives for pasienter for binding av fosfater i tarmlumen og redusering av nivået av P i blodet. Siden slike endringer observeres ved kronisk nyresvikt og uten hemodialyse, er det mulig at fosfatbindende midler er hovedfaktoren. I røntgenbildet er osteomalakia manifestert av osteopeni og Looser soner. Ved renal osteodystrofi er det ofte funnet kalsifisering av myk vev. Selv om tidligere forkalkninger noen ganger er reversert, er deres progresjon mer typisk.
  • Amyloidose er en annen viktig komplikasjon av hemodialyse. Biokjemisk er amyloid beta-2-mikroglobulin. Amyloid deponeres i beinmargeplassene, inkludert subchondralet, i det periartikulære myke vevet, kapsel og synovialmembranen i leddene. Dette fører til fortykkelse av det periartikulære myke vevet med artralgi og artropati, spesielt i skulderen, men også i andre store ledd. Intraosse amyloid forekomster vises på radiografer med ødeleggelse av subchondral og dypere deler av beinene. Ofte blir de oppdaget på røntgenbilder av hendene i form av små racemer i beinene i håndleddene. Større benfeil, svekkende beinstyrke, kan føre til patologiske brudd, som for eksempel halsen på lårbenet eller vertebrale legemer. Ofte ligner disse endringene osteoporose. MR er vant til å gjenkjenne amyloid akkumulasjoner. Deres MP-signal er ikke av samme type, selv om det laveste signalet er mest typisk på både T1 og T2-vektede bilder. En av manifestasjonene av amyloidavsetning er karpaltunneltunnelsyndrom.
  • Destruktiv spondyloarthropati påvirker 5-23% av pasientene, hovedsakelig midaldrende og eldre, som vanligvis behandles med dialyse i minst 2-3 år. I 70% av tilfellene utvikler den seg i livmoderhalsen og kjennetegnes ved en hurtig progressiv reduksjon av intervertebralskiven til fullstendig forsvunnelse, ødeleggelse av tilstøtende deler av kroppen til de tilsvarende vertebrae og osteosklerose. Bildet ligner spondylitt. Selv om en rekke årsaker til denne lesjonen er diskutert, er amyloidavsetning mest sannsynlig på steder med ødeleggelse av bein og intervertebrale plater.
  • En annen komplikasjon av amyloidose er spredningen av amyloidmasser fra de berørte vertebrale legemene og intervertebrale disks i spinalkanalen med mulig komprimering av ryggmargen.
  • De infeksiøse komplikasjonene av hemodialyse inkluderer septikemi, osteomyelitt, leddgikt. Infeksjonspunktene for infeksjon er dialyse arteriovenøse fistler, og utviklingen av inflammatoriske lesjoner fremmes av nedsatt resistens mot infeksjon hos pasienter med kronisk nyresvikt, samt bruk i behandling av immunosuppressive midler og glukokortikoider.

I peritioealomy dialyse oppstår de samme endringene i muskel-skjelettsystemet som i hemodialyse, men vurderingen av alvorlighetsgrad sammenlignet med hemodialyse forårsaker kontrovers.

Etter nyretransplantasjon utvikles aseptisk nekrose av beinene ofte på grunn av langvarig inntak av glukokortikoider. som brukes til immunosuppresjon. Mye mindre ofte blir aseptisk nekrose observert hos pasienter på hemodialyse som har gjennomgått glukokortikoidbehandling. Ofte er det spontane brudd forårsaket av osteoporose etter kronisk nyresvikt og hemodialyse. Hos pasienter med sekundær hyperparathyroidisme korrigert før nyretransplantasjon, kan residual hyperplasi av parathyroidkjertlene føre til autonom PTH-sekresjon i posttransplantasjonsperioden. I tillegg er tubulære forstyrrelser i den transplanterte nyren med fosfat tap mulig. Disse faktorene kan støtte osteodystrofi etter nyretransplantasjon.

Osteomalacia - symptomer og behandling hos voksne og barn

Osteomalacia er en systemisk patologisk prosess hvor benmineralisering minker, og derfor blir beinene for fleksible.

På grunn av slike brudd mister skjelettet sin støttefunksjon og deformeres. Hvis vi tar i betraktning at samtidig hypotrofi (utviklingsforstyrrelse) og hypotensjon (nedsatt tone) av muskler samtidig utvikler seg, kan man forestille seg graden av ubehag for pasienten i hverdagen.

Osteomalaki er lett å diagnostisere, men behandling er ofte forsinket. Det er mest konservativt, men med signifikante deformiteter er kirurgisk korreksjon uunngåelig.

Generelle data

Hvis osteomalacia utvikler seg, blir nesten alle skjelettbeinstrukturer jevnt påvirket, på grunn av nedsatt benstyrke, opphører den ikke å oppfylle en av hovedfunksjonene.

Blant pasienter som har søkt på en traumatolog for tegn på osteomalaki, er de aller fleste barn og eldre.

Mindre vanlig kan en slik patologisk tilstand oppstå hos kvinner under graviditet, men forekomsten av denne kategorien av befolkningen har økt de siste årene. Generelt lider kvinner 10 ganger oftere enn menn.

Kjønn og alder mønstre av forekomsten av den beskrevne patologi er som følger: hos barn, er bein av øvre og nedre ekstremiteter vanligvis påvirket, hos gravide kvinner, bein i bekkenringen, hos eldre, vertebrae i alle deler av ryggraden.

Gitt tidspunktet for forekomsten av den beskrevne patologi, skiller klinikken slike former for osteomalaki som:

  • barn eller ungdom;
  • puerpera (såkalt osteomalakia hos gravide kvinner);
  • klimakteriet;
  • senil.

Det er karakteristisk at unge med diagnostisert osteomalaki ofte utvikler ulike lidelser i nyrene - både etablerte sykdommer og endringer på nivå av syndromer.

Noen klinikere foreslår en egen type osteomalaki, som oppstår mot bakgrunn av sult - generelt er det forbundet med osteopati (beinforstyrrelse) sultende. Muligheten for dette forslaget har økt nylig, som et ganske uttalt problem er pasienter med anoreksi, og blant dem - svekkede ungdomspiger.

årsaker

Den grunnleggende årsaken til utviklingen av den beskrevne patologien er et progressivt systemisk brudd på mineralmetabolismen, som utvikler seg på grunn av mangel på vitaminer og mineraler i kroppen (i sistnevnte tilfelle, ofte fosforsyre og kalsiumsalter). Årsakene til denne tilstanden kan være mange sykdommer og patologiske forhold, som til slutt fører til "forarmelse" av beinvev.

Generelt kan mangelen på mineraler i beinvevet oppstå av to grunner som:

  • utilstrekkelig inntak i kroppen;
  • for intensiv "utvasking" av de nevnte mineralske stoffene fra beinvevet.

I begge tilfeller koker den patologiske prosessen til slutt ned til det faktum at tapet av biologiske mineraler i kroppen, som er den normale, naturlige konsekvensen av sin vitale aktivitet, ikke har tid til å kompenseres av mineralforbindelser som kommer inn i vevet.

Utilstrekkelig inntak av mineraler i beinstrukturen er mulig for slike grunnleggende grunner som:

  • deres reduserte inntak
  • dårlig fordøyelighet i bruk av mat med et normalt og til og med et økt antall slike forbindelser.

En nedgang i inntaket av mineraler i kroppen, som kan føre til osteomalaki, observeres i slike tilfeller som:

  • forverring av dietten - med andre ord spiser en person mat der det er få mineralforbindelser;
  • sult - mineraler kommer ikke i det hele tatt, fordi en person spiser ingenting eller nesten ingenting.

Tapet av mikroelementer, som kan bli støtteelementer for beinvev, men ikke, som de var "gjennomgått" gjennom kroppen, kan oftest utvikles i patologi:

I det første tilfellet er en slik patologisk prosess forbundet med nedsatt absorpsjon av mineraler i mage-tarmkanalen og deres etterfølgende fjerning fra tarmen.

Den beskrevne lidelsen forbundet med nyrens patologi er mer vanlig enn med gastrointestinale patologier. I sin tur kan slik nedsatt nyrefunksjon, som bidrar til utviklingen av osteomalaki, være:

  • nedsatt nyrefungerfunksjon
  • deres kroniske (spesielt progressive) sykdommer;
  • medfødte anomalier (misdannelser) av nyrene, som observeres i strid med intrauterin utvikling av det ufødte barnet.

Av alle typer progressive patologier av nyrene fører oftest til utviklingen av den beskrevne sykdommen:

  • kronisk interstitial nefritt - langvarig inflammatorisk lesjon av en eller begge nyrer, som har en ikke-smittsom (ikke-bakteriell) natur. Den patologiske prosessen utvikler seg i det interstitiale (interstitiale) vevet med en lesjon av det kanalikulære apparatet;
  • Polycystisk nyresykdom - Forvandling av parankymen (arbeidsvæv) til nyrene, hvor det danner mange hulrom fylt med væske, noe som fører til progressiv forverring, og deretter slår av nyrene
  • hydronephrosis (eller dropsy av nyrene) - en progressiv utvidelse av renal plexus-komplekset som utvikler seg på grunn av et brudd på urinutløpet og hvor atrofi ("forarmelse") av renal parenchyma er uunngåelig forårsaket;
  • unormal utvikling av nyrene.

I sistnevnte tilfelle kan det være brudd:

  • nyre strukturer;
  • dannelsen av deres fartøy;
  • mengden, størrelsen, plasseringen og forholdet til nyrene. I sistnevnte tilfelle snakker vi om deres fusjon.

Patologiutvikling

Gjennom livet foregår to prosesser samtidig i menneskelige beinstrukturer:

  • ødeleggelse av gammelt beinvev som har "arbeidet" og ikke lenger er egnet;
  • dannelsen av et slikt nytt stoff i kombinasjon med mineralisering (metning med mineralske stoffer).

Hvis en person ikke er syk, så er disse prosessene balansert, beinene beholder sin styrke.

Hvis osteomalacia utvikler seg, blir det i stedet for et fullverdig sterkt hårdbeinvev dannet et osteoid - ikke-mineralisert eller dårlig mineralisert (dette betyr at det inneholder lite fosfat og kalsium). Osteoid er en samling av kollagenfibre, på grunn av at beinet har en viss elastisitet og ikke smuldrer med den minste fysiske kraften som påføres den. Dette er faktisk grunnlaget for bein, dets proteinmatrise. Men i seg selv er osteoid ikke nok for beinet til å utføre de funksjoner som er tildelt det, og motstå fysisk anstrengelse på det gjennom hele den aktive livsstilen til en person.

Siden metabolske prosesser i beinene er sammenhengende, lider prosessen med destruksjon (ødeleggelse) av det gamle beinvevet på grunn av forstyrrelsen av dannelsen av nytt beinvev. Sluttresultatet er følgende:

  • Strukturen av bein er forstyrret enda mer;
  • deres styrke er forverret.

Graden av beinmineralisering er direkte avhengig av innholdet av fosfat og kalsium i blodet. Avhengig av mangelen på hvilket element som observeres, utmerker seg følgende former for osteomalaki:

Kalsiummangel kan oppstå med følgende patologiske prosesser:

  • krenkelse av kalsiumabsorpsjon i tarmen;
  • en ubalanse mellom kalsiumavsetningen i bein og fjerning av beinvevet, som er ødelagt;
  • vitamin D mangel;
  • økt utskillelse (ekskresjon) av kalsium ved nyrene.

Medfødte og oppkjøpte lidelser i syntesen av vitamin D som forekommer på bakgrunn av slike patologier som: de direkte årsakene til kalsipenformen av den beskrevne patologi, som forekommer hyppigst:

  • genetiske skift;
  • levercirrhose;
  • lesjoner i mage-tarmkanalen;
  • utilstrekkelig insolasjon (eksponering av solen til menneskekroppen);
  • langvarig bruk av antikonvulsiva midler;
  • vegetarisk kosthold.

Mengden fosfat i blodet avhenger av slike prosesser som:

  • deres absorpsjon i tarmen med påfølgende inntreden i blodet, hvorfra de er spredt over hele beinstrukturen i menneskekroppen;
  • nyreklarering.

Den fosforopeniske formen av den beskrevne patologi utvikler seg i slike sykdommer og patologiske forhold som:

  • hyperparathyroidism - overdreven produksjon av parathyroidhormon, som observeres når de hyperfunksjon;
  • mangel på fosfat i mat;
  • økt utskillelse av fosfat av nyrene i arvelige metabolske patologier, visse neoplasmer og noen andre nyresykdommer.

Under graviditet og amming øker barnet risikoen for osteomalaki, da kroppens behov for vitamin D øker, og den funksjonelle belastningen på nyrene øker. Slike prosesser kan provosere utviklingen av sykdommer og manifestasjonen av tidligere latente (latente) utviklingspatologier, som direkte fører til forekomsten av osteomalaki.

Symptomer på osteomalaki

Den beskrevne patologien utvikler seg og vokser i et sakte tempo, gradvis. Alle former for osteomalaki, uttrykt ovenfor, manifesteres av lignende manifestasjoner - dette er:

  • redusert muskel tone;
  • deres svekkelse
  • smertsyndrom;
  • parestesi - et brudd på følsomhet
  • nedsatt beinfunksjon.

Kjennetegn ved smerte:

  • lokalisering - i lår- og ryggområdet kan det sjelden forekomme i skulderbeltet og brystet;
  • i form av distribusjon, uten noen karakteristisk bestråling;
  • av naturen, uforståelig, pasienten kan ikke utvetydig beskrive dem, evaluerer ofte som en følelse av ubehag;
  • intensitet - for det meste moderat, noen ganger svakt, kan ikke forandre seg gjennom utviklingen av patologi;
  • ved forekomst - de er forstyrret, ikke bare under belastning, men også i hvilemodus.

Karakteristisk for osteomalakia er følgende to tegn:

  • problemer med å prøve å skyve og løfte bena;
  • øke følsomheten til beinstrukturer med normalt fysisk trykk på dem. Et slikt symptom utvikler seg veldig tidlig - bokstavelig talt med "fødsel" av patologi. Den særegne er at med en lignende fysisk effekt på iliac beinene, oppstår smertefulle opplevelser, ikke bare med press, men også med opphør.

Parestesier forekommer ikke hos alle pasienter, men ganske ofte. Det kan være følelsen av å "løpe gås" på huden, nummenhet, kortvarig forsvinning av følsomhet.

For de første stadiene av osteomalakia er følgende karakteristiske:

  • deformasjoner av skjelettet observeres ikke;
  • forekomsten av patologiske frakturer er mulig - brudd på integriteten til beinstrukturen er rent på grunn av det faktum at dets styrke avtar, men uten påvirkning av det traumatiske middel.

Med den etterfølgende progresjon av patologi observeres følgende:

  • smerter gradvis intensivert;
  • det er en begrensning av bevegelser, noe som øker betydelig;
  • deformasjoner (krumninger) utvikler seg - de påvirker hovedsakelig øvre og nedre ekstremiteter, selv om de kan observeres fra siden av andre beinformasjoner.

I alvorlige tilfeller blir beinens patologi fleksibel, som om de er voks. På grunn av brudd på mineralbalansen kan det forekomme brudd:

  • psyke;
  • funksjoner i kardiovaskulærsystemet;
  • arbeid i mage-tarmkanalen.

Hos barn og ungdom med diagnostisert osteomalakia, blir ofte rørbein påvirket, og med patologienes utvikling:

  • O-formet deformering av bena;
  • traktkiste-deformitet.

Funksjoner av osteomalacia under graviditet

Puerperal osteomalakia oppstår ofte under re-graviditet, kvinner i alderen 20 og 40 år er utsatt for det. Noe hyppigere utvikler de første tegnene på denne formen for den beskrevne patologien:

  • i postpartum perioden;
  • under amming.

Ofte påvirket slike fragmenter av beinskjelettet, som:

  • bein av bekkenringen;
  • øvre lår;
  • ryggvirvler danner den nedre ryggraden.

Pasienter klager over smerter i bein, rygg, sakral og bekken, som blir mer intense når de presses på dem.

Fra objektive data avslørt:

  • and gange (veldig likt gange når medfødt forvridning av hoften);
  • parese - et brudd på motoraktivitet;
  • lammelse - umuligheten av motoraktivitet.

Samtidig dannes den såkalte osteomalaktiske (deformerte) bekkenet. Dette gjør det umulig å få en baby på en naturlig måte, på grunn av hvilken leveransen må utføres av keisersnitt.

Etter fødsel, forbedrer tilstanden til kvinner som diagnostiseres med osteomalakia ofte, men man bør ikke stole på selvhelbredelse. Hvis det blir ubehandlet eller utilstrekkelig avtale, blir det tidlig eller senere konsekvenser i form av alvorlige deformiteter, funksjonshemming og risiko for funksjonshemning.

Egenskaper av climacteric osteomalacia

Hovedfunksjonen i denne form for den beskrevne sykdommen er krumningen i ryggraden. Det er oftest kyphos - spinal deformitet, der bølgen er rettet bakover.

Under climacteric osteomalacia reduseres lengden på stammen, men normal lengde på øvre og nedre ekstremiteter opprettholdes. Med patologienes fremgang, oppstår et karakteristisk bilde - i en sittestilling synes en person å være liten (selv om han ikke er), nesten en dverg.

I noen tilfeller er det merket smerte, som pasientene selv begrenser bevegelsen til.

Patologiske frakturer er karakteristiske for senil osteomalaki (benet kan bryte bokstavelig talt ut av det blå, med det som syntes å være den vanlige bevegelsen til en person), og den generelle skjelettdeformasjonen opptrer noe sjeldnere på grunn av krumstrukturenes bøyning.

Med alvorlig osteomalaki hos slike pasienter, er det flere spinalkreftfrakturer - et brudd på integriteten til vertebrae i form av deres "tilbakeslag". På grunn av dette kan et uttalt hump dannes.

Bruddene som beskrives fører til slike funksjonsforstyrrelser som:

  • and eller mincing gang
  • problemer med å prøve å klatre opp trappen.

diagnostikk

Det er vanskelig å diagnostisere osteomalaki bare på grunnlag av klager fra pasienter, derfor tiltrekker de et bredt spekter av diagnostikk - de studerer sykdommens historie, utfører ytterligere forskningsmetoder.

Fysisk undersøkelse merker følgende:

  • ved undersøkelsen er de karakteristiske deformasjoner beskrevet ovenfor notert;
  • palpasjon (palpasjon) - smerte.

Følgende instrumentelle metoder brukes til å bekrefte og finjustere diagnosen:

  • gamma-foton absorptiometri - med hjelp av å bestemme nivået av kalsium og fosfat i et bestemt område av beinet;
  • biopsi av beinene i bekkenet - gjør beinvevprøvetaking, studer strukturen;
  • Røntgen av bein.

Resultatene av røntgenundersøkelse er blant de mest karakteristiske for osteomalakia:

  • med utviklingen av patologi på røntgenbilder er bestemte tegn på osteoporose;
  • Med patologiens fremgang blir bøyd deformitet oppdaget, som oftest blir observert ved undersøkelse av femorale, tibiale og fibulære bein, da de er gjenstand for betydelige aksiale belastninger;
  • på steder av osteoid soner av opplysning er dannet;
  • med langvarig osteomalasi og økende osteoporose, øker beinmargeplassen - beinet blir oppblåst.

Fra laboratoriemetoder er informativ en mikroskopisk undersøkelse av beinbiopsi.

Differensial diagnostikk

Differensiell (særegnet) diagnose av osteomalakia utføres med slike sykdommer og patologiske forhold som:

  • systemisk osteoporose - skjøthet av beinstrukturer;
  • beinvev;
  • Recklinghausens sykdom - utvikling av nevrofibromer (svulster fra nervesystemet både i sentralnervesystemet og på de perifere nervegrenene), der det kan være tegn som ligner på symptomer på osteomalakia;
  • sen rickets - sen oppstart unormal beinutvikling på grunn av mangel på kalsiumsalter.

komplikasjoner

Den viktigste komplikasjonen til osteomalacia er deformasjonen av benstrukturer. Skål av alt, det oppdages av de beinene som føler belastningen på seg selv (spesielt de rørformede beinene i lemmerne).

Osteomalacia behandling

Siden osteomalaki kan bli svekket av mange strukturer i menneskekroppen, kan behandlingen, i tillegg til traumatologer og ortopedere, utføres av nevrologer, gynekologer og endokrinologer, om nødvendig.

Konservativ terapi utføres, som er basert på følgende formål:

  • optimalisering av fysisk aktivitet. På den ene siden er det å unngå overdreven belastning på beinene, på den annen side - treningsterapi;
  • massasje;
  • vitamin D, fosfor og kalsium preparater;
  • UFO.

Hvis deformasjonene blir uttalt og signifikant forverret pasientens livskvalitet, blir kirurgisk korreksjon tiltrukket - spesielt utføres osteometallosyntese for å styrke beinene. Men operasjonen utføres ikke tidligere enn 1-1,5 år fra starten av konservativ behandling, for å styrke beinstrukturen i løpet av denne tiden, ellers kan gjentatte deformasjoner oppstå under tidlige kirurgiske inngrep.

Når osteomalakia, som oppsto under graviditet, foreskriver stoffer, inkludert sporstoffer og vitamin D.

Taktikken er som følger:

  • med ineffektiviteten av konservativ behandling er spørsmålet om opphør av svangerskap løst, og hvis leveransen fant sted, sterilisering og oppsigelse av amming;
  • Med en gunstig leveringstid, utføres den av keisersnitt, det anbefales også ikke å amme.

forebygging

Forebyggende tiltak er:

  • forebygging av endokrine, metabolske, nyre, gastrointestinale patologier som kan føre til utvikling av osteomalakia, og når diagnostisert - rettidig behandling;
  • balansert ernæring ved bruk av tilstrekkelige mengder vitaminer og sporstoffer;
  • målt fysisk aktivitet.

outlook

Prognosen for osteomalakia er forskjellig. For livet er det vanligvis gunstig med rettidig behandling. Men det er en trussel om funksjonshemming, på grunn av alvorlig osteomalaki, observeres alvorlig deformasjon av bekkenet og ryggraden.

Hvis behandlingen for osteomalakia ikke ble utført eller foreskrevet sent, er det risiko for død fra samtidige patologier eller komplikasjoner fra indre organer.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medisinsk kommentator, kirurg, rådgiver lege

1 778 totalt antall visninger, 12 visninger i dag