Gikt fra det som oppstår

Gikt - en sykdom der stoffskiftet forstyrres, og urinsyre salter (urater) begynner å bli deponert oftest i ledd og nyrer. Tidligere, denne sykdommen gjorde rike folk, så gikt ble kalt "sykdommen til konger". Dette skyldes at folk i denne klassen spiste flere animalske produkter og flyttet mindre.

Årsaker til gikt

Gikt påvirker de fleste menn over 40 år, og hos kvinner kan denne sykdommen oppstå i overgangsalderen. Legene tilskriver dette til det faktum at det kvinnelige hormonet østrogen har en effekt og opprettholder hormonbalanse i kroppen.

Urater er i hovedsak faste krystaller, som, avsatt i ledd, kan forårsake deformasjon og delvis eller fullstendig ødeleggelse.

Årsaker som kan forårsake gikt:

1. Legene kaller næringsfaktoren en av de viktigste årsakene til gikt, når folk overvinner eller bruker mye kjøtt og usunn mat som inneholder krydder, sukker, salt, eddik.
2. En annen årsak til gikt kan være dårlige vaner, spesielt å drikke store mengder alkoholholdige drikker.
3. Begrensning av bevegelser eller stillesittende livsstil.
4. En stor mengde stress og nervøs utmattelse.
5. Arv, spesielt hvis familien elsket å flytte litt og spise mye.
6. Nedsatt nyrefunksjon, noe som kan forårsake saltforekomster og bli en utløser ved sykdommenes begynnelse.

Gikt kan bli en primær sykdom, så vel som sekundær, som forekommer mot bakgrunnen av langvarig forgiftning av kroppen. I det første tilfellet har nyrene ikke tid til å fjerne antall urater som dannes i blodet, og i andre tilfelle utfører de syke nyrene ikke sine funksjoner godt.

Symptomer på gikt

Det vanligste symptomet er giktartitt, som ofte forekommer i metatarsophalangeal felles i benet, men gikt kan påvirke eventuelle ledd. I dette tilfellet er et karakteristisk symptom på gikt en plutselig alvorlig skytesmerte som vises om morgenen eller om natten.

Utseendet av urinsyrekrystaller i leddene er anerkjent av immuniteten som fremmedlegeme, og begynner å bekjempe den. Med forverring av sykdommen og alvorlige smerter, kan det berørte leddet svulme, alle tegn på betennelse utvikler - ødem utvikler, rødhet utvikler seg, temperaturen stiger, huden på leddet blir skinnende.

På dagtid reduserer smerte og symptomer på betennelse, og om natten kommer de tilbake igjen, noen ganger ikke forbi uker og måneder. Hvis du ikke starter behandlingen og stopper prosessen, kan det oppstå fullstendig ødeleggelse av leddet.

Komplikasjoner av gikt inkluderer ødeleggelse av ledd med deformasjon, samt urolithiasis av nyrene. Samtidig vises i de berørte leddene, såkalte "tophuses" - hevelser av solid konsistens, som er en opphopning av urinsyrekrystaller.

I tillegg til lokale manifestasjoner, kan gikt bli ledsaget av kvalme, nedsatt appetitt, økt blodtrykk.

Behandlingen av gikt kan ikke starte uten en streng diett. Slike produkter har ikke lov til å bruke:

• kjøtt, krydret, stekt, syltetøy;
• sjokolade, alkohol, sterk kaffe;
• hermetisert mat, røkt kjøtt;
• belgfrukter;
• fisk og sjømat;
• sopp.

Målet med hele dietten er å begrense proteininntaket (opptil 1 g per 1 kg) for å redusere dannelsen av urinsyre i kroppen. Fett, spesielt dyr, bør også utelukkes fra dietten.

Det viser bruken av friske grønnsaker og frukt, kostholdskjøtt, meieriprodukter, nøtter, egg, fettsyrer med krem ​​og rømme.

I tillegg til kostholdet, i perioden med eksacerbasjon, vises en tørr varme, hvile og et varmt bad. Under remisjon må du flytte mer, gjøre fysisk trening og engasjere seg i fysisk arbeidskraft.

Hvorfor oppstår gikt?

Gikt oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser. Det er preget av det faktum at salter av urinsyre er avsatt i leddene på armer og ben. Sykdommen dukket opp i middelalderen, hovedsakelig rike mennesker var syke, misbrukt vin, fettstoffer - årsakene til gikt.

Faktorer, faktorer som påvirker utviklingen av sykdommen

Hovedårsaken til utviklingen er mye purin inneholdt i grønnsaker, fettstoffer. I kroppen er purin nødvendig for urinsyreproduksjon. Dens overskytende fører til forstyrrelser av nyrernes metabolismen.

Faktorer som påvirker utviklingen av gikt er forskjellige, den viktigste er et overskudd av urinsyre, som fører til avsetning av mikrokrystaller. Sykdommen er vanlig i leddene til armer og ben, og sprer seg til andre menneskelige organer. Mikrokrystaller - natrium urat, fører til betennelse i leddene.

For mye urinsyre oppstår på grunn av to faktorer:

• Hvis kroppens urinsyrehastighet er forhøyet, har nyrene ikke tid til å fjerne den fra kroppen;
• Nyrer er brutt, syre fjernes ikke helt fra kroppen;

Årsaker til gikt arter er ofte vedlagt i arvelighet. Det skjer med alderen. Hovedsakelig gikt påvirker menn hos eldre fra 50-60 år og eldre.

Hoved tegn, symptomer

Det viktigste symptomet er en hovent ledd, smerter i morgen, noen ganger om natten. Mest inflammet felles ligger i nærheten av tommelen på bena, det skjer på ankelen, knærne.

• Felles betennelse;
• Økt temperatur i delen av kroppen hvor leddet er betent;
• Rødhet.

Angrepet er ledsaget av alvorlig smerte, varer lenge. Hvis tiden ikke tar til handling, fører komplikasjoner til fullstendig ødeleggelse av leddet. Sykdommen sprer seg til andre ledd.

Symptomer på gikt på beina, armer - vekst eller tophi vises i nærheten av leddene. Over tid briste de synlige hvite klynger i form av urinsyrekrystaller. Under angrep, føler pasienten alvorlig utålelig smerte.

Typer og komplikasjoner av sykdommen

Gikt er av to typer:

Primær oppstår på grunn av arvelig disposisjon. Årsaken til den sekundære typen er ofte en sykdom, for eksempel leukemi.

De første stadiene av sykdomsutviklingen oppstår ofte uten symptomer, pasienten mistenker ikke utviklingen av sykdommen. Hvis det ikke iverksettes tiltak i første fase, er det vanskelig å behandle sykdommen videre, det utvikler seg raskt. På de neste utviklingsstadiene er sykdommen ledsaget av de første symptomene i form av sterke angrep av smerter i leddene.

Etter 6 måneder blir sykdommen kronisk. Gikt utvikler seg sakte, i de siste stadiene skjer degenerative forandringer i leddene.

Forverring av sykdommen fører ofte til en fullstendig forstyrrelse av nyrene, deres nederlag. Komplikasjoner av sykdommen spredt seg til andre organer, forårsaker utvikling av sykdommer:

• Nyrestein;
• Erosjonsdestruktiv polyarthritis;
• Diabetes mellitus;
• Krenkelse av nyrene i urinfunksjonen;
• Åreforkalkning.

Metoder og metoder for behandling

For behandling, forebygging av sykdommen, er det nødvendig å eliminere årsakene til gikt i beina. Etter det er det verdt å behandle sykdommen.

Det er nødvendig å konsultere en lege for en undersøkelse slik at han kan gjøre en nøyaktig diagnose. Når eksacerbasjoner, sykdommer er brukt antiinflammatoriske, smertestillende midler.

Forebygging av gikt utføres strengt på legens resept. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er vanligvis foreskrevet:

• Voltaren;
• smertestillende;
• indometacin;
• fenylbutazon;
• indometacin;
• kolkisin;
• Kortikosteroider.

For å redusere purin anbefales det, i tillegg til rusmidler, å følge dietter, for å begrense inntaket av produkter som påvirker utviklingen av sykdommen. For å bli kvitt sykdommen må pasienten vise tålmodighet, selvdisiplin, ta hensyn til anbefalingene fra eksperter.

Lavere salt i kroppen legemidler:

• Milurit;
• Orotisk syre;
• Gepatokatalaza;
• Tiopurinol.

Matvarer som ikke kan brukes til gikt

Det anbefales å utelukke inntak av mat som inneholder en stor mengde purin:

• Røkt kjøtt, pølser;
• Stekt saltet fisk;
• Krydret mat;
• Salty oster;
• kjøtt;
• Hermetisert mat;
• Fet mat (fett);
• Legumes (bønner, erter, soya, linser).

Ikke drikk alkohol - musserende vin, champagne, brandy, øl.

Med eksacerbasjoner er symptomene på gikt i kneet uttalt - det er nødvendig å følge en diett, bruk opptil 2 liter vann om dagen. Hvis sykdommen er ledsaget av akutte angrep, smerte, må du slappe av, bytte klær, sko, for ikke å skade sårforbindelsen.

Kontroller kontinuerlig helsetilstanden, kontroller deg selv. Hvis du er overvektig, bør du bruke vekttapsprogrammer under streng tilsyn av en lege, da drastisk vekttap vil forverre tilstanden.

Forebygging, behandling av fotledds sykdom

Ofte oppstår gikt på tæren til menn fra 60 år og eldre. I sjeldne tilfeller utvikler sykdommen hos ungdom, barn.

Fullstendig kvitte seg med sykdommen kunne ikke, fordi det er kronisk. Forebygging av sykdommen utføres for å redusere smerte.

For å gjøre dette, følg anbefalingene fra eksperter:

• Begrenset inntak av proteinprodukter;
• Se etter vekt (hvis du lider av fylde, må du gå ned i vekt);
• Gjør sport, gjør øvelser om morgenen;
• Daglig drikke opptil 2 liter vann, grønn te;
• Følg riktig diett, diett.

Behandling av folkemidlene og andre metoder

Noen ganger stoffet metoden, narkotika ikke kurere sykdom. I slike tilfeller søker folk etter alternative behandlinger. Du bør ikke eksperimentere, det vil føre til komplikasjoner av sykdommen. Det anbefales å bruke dokumenterte metoder, metoder.

Alternative metoder brukes til å behandle sykdommen:

• Kaffe reduserer saltnivået, men inneholder purin, så det bør tas moderat.
• Vitamin C. Legg til mat som kosttilskudd. Hjelper med å redusere urinsyre.
• Kirsebær reduserer saltnivået. Det anbefales å bruke druer.
• Hjelper med gikt surkål uten salt.

Andre måter - avslapning, meditasjon. Takket være bruken av det normale arbeidet med metabolisme, kan du kvitte deg med følelser av ubehag, smerte.

Anbefalinger og tips

Oftere vises gikt i kneleddet dersom de er alvorlig skadet. Spesielt for leddene i nærheten av de store tærne. Ikke bruk sko som rister på foten, det blir ofte årsaken til utviklingen av sykdommen.

Under angrep er det tilrådelig å løfte benet opp. Hvis det betennte området ikke brister, er det nødvendig å feste en ispose i 10 minutter.

Det anbefales å drikke mer vann, væsker, spesielt grønn te, et avkok av medisinske urter:

Om sommeren "flush" kroppen med vannmeloner, ferskpresset eplejuice.

Hva forårsaker gikt? Hvorfor oppstår giktartitt?

Den eldgamle sykdommen, beskrivelser av hvilke har overlevd til denne dagen, anses å være gikt.

De fremkallende faktorene i patologi skyldes hovedsakelig svekket metabolske prosesser, som resulterer i at mengden urinsyre i pasientens blod øker, noe som kalkinerer i ledd og vev.

Årsaker til gikt

Pasienten bør forstå at hvis han er diagnostisert med gikt, kan det være flere årsaker til sykdommen. Utviklingen av gikt er vanligvis forårsaket av en eller flere faktorer:

1. Sykdommen kan forekomme på bakgrunn av vanlig bruk av svært fettfattige kjøtt, karbonatiserte drikker og alkohol.
2. Utviklingen av gikt provoserer behandling med diuretika.
3. Noen sykdommer, som diabetes mellitus, overvekt, nyresvikt, patologiske prosesser i blodet, psoriasis, kan også forårsake giktisk sykdom.
4. Å få en pasient noen form for skade, eller utføre kirurgi kan føre til forverring av gikt.

Selv om gikt betraktes som en mannlig sykdom, blir det sjelden observert hos kvinner. Oftest forekommer dette i overgangsalderen.

Nå kan du begynne å gjøre deg kjent med de viktigste tegnene på sykdommen. Symptomer og årsaker til patologi er nært forbundet. Hovedårsakene til gikt bør imidlertid omfatte tilstedeværelse av en pasient av visse sykdommer i nyresystemet.

Gikt eller giktartitt oppstår ofte med en lesjon av en ledd. Ofte er disse leddene i tommelen på underdelene. Gikt oppstår ganske uventet: fingeren er veldig rød og hovent, det er intens smerte.

Gradvis (som regel om dagen), utvikler alle disse symptomene til en akutt sykdom, hvor pasienten har en kraftig nedgang i styrke og temperaturen stiger. Vanligvis vil eksacerbasjon dø ut innen en uke.

Imidlertid er gikt farlig for komplikasjoner, som er at jo lengre sykdommen varer, desto større antall ledd dekkes av lesjonen. Da, på grunn av dannelsen av tophi (nodulære innskudd) og veksten av beinet deformeres artikulasjonene.

Denne prosessen avsluttes med at leddene delvis mister sin mobilitet, pasienten begynner å bevege seg med vanskeligheter, noen ganger mister sin evne til å jobbe og blir deaktivert.

Med hver ny forverring av gikt blir nye, enda mer alvorlige komplikasjoner observert i pasientens kropp. For eksempel er urolithiasis, hvor manifestasjonen er nyrekolikk. Patologi utvikles som følge av avsetning av urinsyre salter i nyrene.

Gikt klassifisering

Gouty arthritis er klassifisert i følgende typer:

• metabolsk form;
• nyreform
• blandet form

Fordelingen i typer skyldes tilstedeværelsen av hver og karakteristiske egenskaper og former for strømning.

Nyresgikt karakteriseres av en reduksjon i urinsyre. For metabolisk gikt er det typisk, tvert imot, sin økte formasjon. Og egenskapene til blandet form er i strid med syntese og utgang av urinsyre fra kroppen.

Avhengig av årsakene som provoserte fremveksten og utviklingen av patologi, er giktartitt av primær og sekundær type.

Utseendet til primær gikt er en konsekvens av:

1. overskytende og monotont mat;
2. genetisk defekt;
3. passiv livsstil.

Sekundær gikt er forårsaket av narkotika og utvikling av en pasient av ulike sykdommer i nyrene og blodet.

På grunn av de kliniske egenskapene til kurset klassifiseres giktartitt i følgende typer:

• klassiker;
• akutt;
• smittende;
• allergisk;
• halvøya;
• reumatoid;
• lavt symptom;
• periartrichesky;
• psevdoflegmonozny.

Oppsummering av klassifiseringen, vi kan trygt si at giktisk leddgikt er delt inn i følgende aspekter:

Periodene av sykdommen, som inkluderer: preklinisk, akutt og kronisk fase.

Typer av patologi: mild, moderat og alvorlig.

Fasesyklus av sykdommen: inaktiv (gikt er i remisjon), aktiv (akutt stadium).

Gouty artritt er en svært alvorlig sykdom. Det krever en oppmerksom holdning og utnevnelse av tilstrekkelig behandling. Imidlertid kan moderne medisin hjelpe med enhver patologi, forutsatt at pasienten vendte seg til legen til rett tid, besto alle nødvendige undersøkelser og disiplinert overholder alle anbefalinger fra legen.

Enhver selvbehandling, det være seg tradisjonell medisin eller tradisjonelle metoder, kan i en slik situasjon forårsake uopprettelig skade, noe som fører til at en person kan miste sin evne til å jobbe og bli deaktivert.

Mange forstår ikke hva som kan fryktes fra tradisjonell medisin, hvorfor det er umulig å bruke populære oppskrifter for gikt hjemme? Svaret er, og det er ganske enkelt - det er mulig å bli behandlet med folkemetoder, men først må legen bestemme den sanne årsaken til giktartitt og dens type.

Selv om pasienten ikke blir forstyrret av et behandlingsforløp, bør han regelmessig gjennomgå en full undersøkelse og bli testet.

Dette er nødvendig, siden sykdommen bare kan lure og manifestere seg i det mest uopprettholde øyeblikket med en ny kraft.

Metoder for diagnostisering og behandling av gikt

Etter at årsakene og symptomene på gikt har blitt bestemt, foreskriver legen andre metoder for å bekrefte diagnosen. Den første anbefales å donere blod til biokjemisk analyse.

Ved dekryptering av denne studien bestemmes graden av konsentrasjon av urinsyre, og avvik fra de normale verdier av blodkreatin er notert.

For å diagnostisere giktartitt, foreskriver legene en kjemisk analyse av væsken som frigjøres fra overflaten av den berørte fingeren. Leger sår bakterier og bestemme indeksen for urinsyre krystaller.

Radiografi av ledd og ultralyd undersøkelse av nyrene, som er rettet mot at de inneholder steiner, vil bidra til å identifisere patologien i tide.

Etter å ha mottatt og dechifrert forskningsresultater foreskriver reumatologen et komplisert behandlingsforløp for pasienten.

Narkotikabehandling av gikt er å lindre smerte, som nødvendigvis oppstår under eksacerbasjon av sykdommen. I perioder med forverring er det nødvendig å sikre fullstendig hvile for det berørte benet. Lammet bør være i en hevet stilling. Det anbefales å sette kaldt på det berørte området.

Når smerten faller, kan en oppvarming søkes på fotområdet. Behandling av gikt innebærer å ta ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer - NSAIDs. Type stoff, dosering og kurs er valgt i hvert enkelt tilfelle individuelt.

Behandling av gikt er ikke uten fysioterapi. I perioder med forverring brukes kompresser med en løsning av Dimexidum, de påføres på sårforbindelsen. Denne prosedyren lindrer smerte og betennelse betydelig. Imidlertid må pasienten utføre antiallergisk test før pasientens utnevnelse.

Den første komprimeringen blir brukt i ti minutter, hver etterfølgende økning i varighet, den siste prosedyren varer 2-3 timer.

Parafin og mudderapplikasjoner er også nyttige i perioden med eksacerbasjon. De reduserer innholdet av urater og forbedrer funksjonaliteten til leddene.

Terapeutisk diett

Fytoterapi prosedyrer er også akseptable for behandling av giktartitt, men de må kombineres med en diett. bruke:

• blåbær frukt;
• avkok av cowberry blader;
• tinktur av svart currant.

For å unngå mulige komplikasjoner av gikt eller delvis dempe dem, bør pasientene først og fremst følge en diett som består av å begrense eller helt utelukke feta typer sjokolade, bønner, kaffe og te fra kjøtt og fisk. Drikke øl og vin er strengt forbudt.

For å unngå komplikasjoner er det nødvendig å øke mengden væske du drikker, med mindre legen din forbyder den. Pasienter anbefales å bruke mineralvann, tranebærjuice. En forutsetning er å kvitte seg med ekstra pund (hvis noen).

Medisinsk praksis har bevist at gikt kan overvinnes dersom du nøye overholder riktig ernæring. Kosthold for gikt tyder på at pasientens diett bør utelukkes:

1. fett kjøtt;
2. nyrer og hjerner;
3. mettede buljonger;
4. kylling kjøtt.

Enhver alkohol er strengt forbudt, dets tilstedeværelse i pasientens kropp reduserer utskillelsen av urinsyre. Til pasienten var ikke berøvet kalori mat, det anbefales å spise mat rik på karbohydrater:

• frokostblandinger;
• egg;
• mel produkter;
• kalvekjøtt og biff.

Kjøttet skal bare kokes, men det kan spises flere ganger i uka. Deler ca 250 gram. For at pasienten skal kunne motta vitaminer, må han drikke avkodninger av currants, sitron, epler, rosen hofter.

Gikt tolererer ikke sult, siden dette tiltaket bidrar til økt konsentrasjon av urinsyre, og dette er fulle av en annen forverring av sykdommen.

Folkemetoder for å behandle gikt

For integrert behandling av gikt og bruk folkeknikker. Følgende rettsmidler anses å være de mest effektive i bekjempelse av sykdom:

1. Om morgenen på tom mage må du spise et glass jordbær, om ettermiddagen etter middagen - også en, og før du går i seng - to. Forløpet av en slik deilig behandling bør vare i ca to måneder.
2. Tørke jordbær tørker kokende vann og la i 1,5 timer å insistere. Klar avkok skal forbrukes 4 kopper om dagen. Behandlingsforløpet er 1,5 måneder.
3. Castorolje blandes med metylert ånd. Denne blandingen påføres på den berørte ledd natten over. Det lindrer smerter godt, og bumpen på fingeren går gradvis bort. Dette verktøyet er flott for revmatisme.
4. Anvendelser med ammoniakk, ricinusolje og jod. Slike prosedyrer bør gjøres hver dag.
5. Keglen som er dannet på foten, kan mykes med avkjøling av villoldeblader og dets rot.

Narkotikabehandling av gikt, sammen med oppskrifter av tradisjonell medisin krever at pasienten strenge overholder dietten, som nødvendigvis inkluderer melk og melkeprodukter.

Gikt. Årsaker, symptomer og tegn, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Gikt er en systemisk sykdom som preges av en metabolsk forstyrrelse (metabolisme) i kroppen. Først og fremst snakker vi om akkumulering av urinsyre i vevet og dets avsetning i form av krystaller i mykt vev. Gikt betraktes ofte som en sykdom i leddene, da de er de første som lider. Den patologiske prosessen kan imidlertid påvirke et antall organer og vev og forårsake alvorlig skade på pasientens helse. Noen komplikasjoner av gikt uten tilstrekkelig behandling kan føre til døden.

Gikt er en svært vanlig sykdom og oppstår i ca 0,1% av verdens befolkning. Av pasientene er nesten 95% menn. Dette skyldes at noen genetiske defekter som fører til utvikling av gikt, kun kan forekomme hos menn. Men i de siste tiårene har det vært en relativt rask økning i antall kvinner med denne patologien. I tillegg er det registrert et aldersgap, hvor det første angrepet av gikt vanligvis blir observert. For menn er det 35-45 år, og for kvinner - 45 - 50 år. Imidlertid kan noen former for gikt forekomme i en yngre alder.

Interessante fakta

• Fra det gamle greske språket oversetter navnet på sykdommen som "fot i en felle", siden pasienter ofte er bekymret for nøyaktig akutt smerte i føttene.
• Gikt er kjent siden antikken. De viktigste symptomene på denne sykdommen har blitt beskrevet av gamle leger og forskere.
• I middelalderen ble gikt kalt "feiring av kongers sykdom", da det ble registrert at statistisk oppdaget patologi oftest hos overvektige personer med manglende overholdelse av diett og stillesittende livsstil.
• På en av canvases av Leonardo da Vinci kan du legge merke til en hovent og rødmet felles av tåen. Det er disse leddene som oftest påvirkes av akutt giktartitt. Bilder som ligner på gikt finnes på canvases av andre kjente artister fra fortiden.
• En av hovedårsakene til sykdommen er opphopningen av urinsyre i kroppen. Ved kjemisk struktur, ligner den koffein. Som et resultat er pasienter forbudt å drikke kaffe og sterk te for å unngå eksacerbasjoner.
• Blant de berømte menneskene som led av gikt, kan vi huske den russiske keiseren Peter I, keiserinnen Anna Ioannovna, den engelske kongen Henry VIII, den tyske læreren Gottfried Leibnitz.
• Selv i dag, gjør leger ofte feil i å diagnostisere gikt. Tilfeller har blitt beskrevet hvor pasienter ble behandlet uten lykke for leddgikt av forskjellig opprinnelse i 10-15 år, til de var i stand til å gjøre en korrekt diagnose.

Patofysiologi av gikt

Når det gjelder biokjemi, er gikt en konsekvens av opphopningen av urinsyre i kroppen. Dette stoffet i forhøyede konsentrasjoner kan deponeres i vevet i form av salter. Oftest er det på stadiet av avsetning av urinsyre salter (urater) i vev og organer som de snakker direkte om gikt. Hvis konsentrasjonen av urinsyre i blodet øker, men den spesifikke skaden på leddene ennå ikke er observert, har pasienten hyperurikemi. Det er umulig å identifisere denne patologiske tilstanden med gikt, siden hyperurikemi kan observeres innenfor rammen av andre sykdommer.

Akkumuleringen av urinsyre i vevet oppstår som følge av normale metabolske (metabolske) prosesser. Primærproduktet er purinbaser (adenin, guanin). Disse stoffene er inneholdt i DNA og RNA av levende organismer og er involvert i overføring av arvelig informasjon. Purinbaser kommer inn i kroppen med mat, samt med sammenbrudd av kroppens egne celler.

Etter at urinsyre kommer inn i blodet, blir den filtrert i nyrene og utskilt i urinen. Hvis denne kjeden av biokjemiske transformasjoner av ulike årsaker avbrytes i et hvilket som helst stadium, kan resultatet være akkumulering av urinsyre i blodet, det vil si utseendet av hyperurikemi.

Overskott av urinsyre i blodet fører til dannelsen av bestemte forbindelser, urater. Disse er mikroskopiske krystaller som er en kombinasjon av urinsyre med kalsium, natrium eller andre kjemiske elementer. Utrater blir hovedsakelig avsatt i det myke vev i leddene og i organene i urinsystemet. Avsetning av krystaller nær leddene på grunn av egenskapene til blodtilførselen til dette området. Brusket selv har ikke blodkar, så kapillærene i nærheten av det danner et tett nettverk. I tillegg økes permeabiliteten til vaskulærveggen i dette området. Dette er nødvendig slik at næringsstoffer fra blodet kan diffust inn i bruskvevet. På grunn av denne anatomiske egenskapen kommer en betydelig mengde urinsyre inn i det myke vevet nær leddene, hvoretter dannelsen av urater og utviklingen av en akutt inflammatorisk prosess finner sted.

I nyrene kan imidlertid urater deponeres i form av steiner. Dette er spesielt vanlig hos personer som ikke følger et spesielt diett og bruker mye purinbaser med mat. Øk konsentrasjonen av urinsyre i blodet under normal filtrering fører til økt konsentrasjon i urinen. Urin akkumuleres i nyrebekket (et lite hulrom hvorfra urinen går inn i urineren) og i blæren. Under opphopningen vokser mikrokrystaller til større steiner.

Årsaker til gikt

Gikt betraktes som en multifaktoriell sykdom. Dette betyr at ulike faktorer kan påvirke utviklingen av patologi. De er vanligvis assosiert med nedsatt metabolisme av purinbaser og oppbevaring av urinsyre i kroppen. I prinsippet kan brudd på noen av stadiene i den biokjemiske kjeden føre til gikt. Hovedbetingelsen for fremveksten av denne sykdommen er langvarig hyperurikemi.

Hovedårsakene til økningen i urinsyre nivåer og utviklingen av gikt er:

• genetisk predisposisjon;
• økt inntak av purinbaser;
• inhibering av urinsyreutskillelse med urin;
• økt katabolisme av purinukleotider.

Arvelig predisposisjon

Arvelig forutsetning for gikt er oftest manifestert i form av forskjellige fermentopatier. Fermentopatier er genetiske sykdommer hvor mengden av et enzym er redusert i menneskekroppen. Hvis det manglende enzymet spiller en rolle i metabolisme av purinbaser, kan gikt utvikle seg.

Den viktigste rollen spilles av defekter av følgende enzymer:

• hypoxantin-guanin fosforibosyltransferase;
• adenin-fosforibosylpyrofosfat-syntetase;
• 5-fosforibosyl-1-syntetase.

Alle disse stoffene i ett eller annet stadium av den biokjemiske kjeden er ansvarlige for omdannelsen av purinbaser til urinsyre og dens normale eliminering fra kroppen. Hypofunksjon eller hyperfunksjon av disse enzymer fører til økt dannelse av urinsyre og akkumulering i blodet.

Fermentopatier er arvelige sykdommer. Når det gjelder kjemi, er et hvilket som helst enzym et protein hvis struktur er kodet av et spesifikt gen. Skader på DNA-molekylet kan føre til en feilaktig tolkning av det kodede genet, på grunn av hvilket proteinet ikke vil bli riktig syntetisert i tilstrekkelige mengder.

De fleste enzymer som er ansvarlige for stoffskifte av purinbaser og urinsyre er plassert på X-kromosomet. Dette forklarer økt forekomst av gikt hos menn. Deres genom inneholder bare ett X-kromosom, og hvis regionen med gener av de ovennevnte enzymer er skadet, kan sykdommen ikke unngås. Hos kvinner er det to X-kromosomer i cellene. Selv om det er umulig å syntetisere de nødvendige enzymene med en av dem, vil syntesen bli mer intens med det andre, sunne X-kromosomet. Dermed vil mangelen på enzymet i en eller annen grad bli fylt. Samtidig er slike kvinner bærere av det defekte genet, og gikt er mer sannsynlig å utvikle seg i sine sønner.

Det er også bemerket at fermentopati, som fører til brudd på gikt, ofte er en av manifestasjonene av arvelig metabolsk syndrom. I tillegg til nedsatt metabolisme av purinbaser, inkluderer den en tendens til å være overvektig, diabetes mellitus, hyperlipidemi (forhøyede nivåer av lipider og lipoproteiner i blodet), hypertensjon (økt systolisk blodtrykk over 140 mm Hg). Påvisning av slike forstyrrelser i gikt indikerer ofte arvelige årsaker til sykdommen.

Økt inntak av purinbaser

Purinbaser kan bidra til utvikling av gikt, hvis de kommer inn i kroppen i økt mengde. Som et resultat av deres biotransformasjon oppstår en forbedret dannelse av urinsyre, som ikke har tid til å bli filtrert ut i nyrene og fjernet fra kroppen.

Matvarer som inneholder en økt mengde puriner er:

• kjøtt av unge dyr (lam, gris, kalv);
• konsentrert kjøtt og fisk buljonger;
• røkt kjøtt;
• Noen kjøttbiprodukter (hjerte, lever, tunge, nyrer, hjerner);
• fettfisk (rød fisk, brisling, ansjos, sild);
• Kulinariske dyr fett (krem kaker, bakverk);
• belgfrukter (linser, erter, bønner, bønner, soyabønner).

Den økte bruken av disse produktene fører ikke alltid til utvikling av gikt. Men de skaper en fruktbar grunn for sin fremkomst. Normalt, nyrer og kroppens enzymsystemer takler denne mengden puriner, og som følge av dette øker utskillelsen av urinsyre i urinen. Imidlertid, i tilfelle av en liten nedtur i filtreringen av nyrene, øker nivået av urinsyre i blodet sterkt. Dermed øker regelmessig bruk av de ovennevnte produktene risikoen for gikt. En forutsetning for sykdomsutbrudd vil bare være et brudd på enzymsystemene eller nyrene.

Inhibering av urinsyreutskillelse med urin

Inhibering av urinsyreutskillelse med urin observeres vanligvis ved kroniske nyresykdommer. Det anses at gikt i slike tilfeller er sekundær, det vil si, er en konsekvens av en annen sykdom. Når det er eliminert, vil gikt forsvinne.

Mekanismen for forekomst av sekundær gikt er å redusere nyrefiltrering. På grunn av inflammatorisk ødem eller sklerotiske endringer (spredning av bindevev), lukkes tubulumenet, hvor filtrering oppstår. Resultatet er akkumulering i blodet av noen giftige stoffer, hvorav en er urinsyre. Med en økning i konsentrasjon til et visst nivå, trenger det gjennom karveveggene inn i myke vev og danner salt.

Økt katabolisme av purinukleotider

Fra et kjemisk synspunkt er katabolisme sammenbrudd av komplekse forbindelser til enklere. Faktisk dannes urinsyre som et resultat av katabolismen av purinbaser. Kilden til disse stoffene er ikke bare pasientens mat, men også sin egen organisme. Hver celle i menneskekroppen inneholder et stort antall purinbaser. De går inn i blodet og disintegrerer til nivået av urinsyre etter celledød.

Dermed kan en annen grunn til utviklingen av gikt bli forsterket katabolisme av kroppens egne purinukleotider. Det er ofte midlertidig eller på grunn av alvorlig kronisk sykdom. Uavhengig av grunnårsaken er det en intens død av celler av noe vev eller organ, ledsaget av inntak av puriner i blodet i store mengder.

Årsakene til økt katabolisme av purinukleotider er:

• Godkjennelse av cytostatika (legemidler som stopper veksten av unge celler). Disse stoffene forårsaker ødeleggelse av celler og frigjøring av DNA-molekyler fra kjernen. Når disse molekylene brytes ned, kommer purinbaser inn i blodet.
• Radioterapi og kjemoterapi. Disse typer behandling brukes hovedsakelig i onkologi og er fokusert på ødeleggelse av patologiske svulster. Ved nedbryting av vev under slik behandling frigjøres også et stort antall purinbaser.
• Kirurgiske inngrep. I den postoperative perioden dør en del av vevet i suturregionen uunngåelig. Dette kan forårsake en midlertidig økning i katabinetikken av purinukleotider og en økning i nivået av urinsyre i blodet.
• Hemolyse. Hemolyse er den skarpe ødeleggelsen av røde blodlegemer. Det kan være et resultat av enkelte smittsomme sykdommer, traumatisk sjokk eller alvorlige sykdommer i hematopoietisk system (hemolytisk anemi). Ved nedbrytning av blodceller frigjøres også en betydelig mengde purinukleotider, og sannsynligheten for forverring av gikt ser ut.

Som det fremgår av eksemplet av disse grunner, er en økning i katabolismen av purinukleotider hovedsakelig midlertidig. På grunn av dette blir det sjelden vurdert årsaken til sykdommen. Oftere økt lipid sammenbrudd øker sannsynligheten for forverring av sykdommen.

Symptomer og tegn på gikt

Gikt kan manifestere et stort antall forskjellige symptomer. Dette avhenger hovedsakelig av utviklingsstadiet av sykdommen og stedet for deponering av urater i vevet.

Den første fasen av gikt kalles premorbid. I dette tilfellet oppstår bare hyperurikemi uten symptomer på skader på ledd eller nyrer.

Ved forløpet av sykdommen kan følgende ikke-spesifikke symptomer forårsaket av hyperurikemi forekomme:

• generell svakhet;
• kløende hud;
• forstoppelse,
• følsomhet for sykdommer i mage-tarmkanalen (mage-tarmkanalen);
• svette;
• tilbøyelighet til corpulence.

Men oftest (nesten i 80% av tilfellene) manifesterer ikke premorbidstadiet seg på noen måte, og det kan bare gjenkjennes når en biokjemisk blodprøve er tatt.

Den andre fasen av gikt kalles intermittent, eller "intervall" gikt. Det er allerede en gradvis deponering av urater i leddene og i nyrene i nyrene. Sykdommen oppstår i form av eksacerbasjoner (akutt giktangrep) og perioder med remisjon. Under en forverring er det vanligvis observert felles symptomer som vil bli presentert i detalj nedenfor. Dannelsen av nyrestein med intermittent gikt forekommer sjelden.

Forverrelser og akutte symptomer på leddene skyldes vanligvis følgende årsaker:

• traumer;
• overdreven bruk av alkohol (selv engang i store mengder);
• kirurgisk inngrep;
• hypotermi;
• akutte smittsomme sykdommer (vanligvis ARD - akutt respiratorisk sykdom, eller ARVI - akutt respiratorisk virusinfeksjon).

Angrepet varer i 3 til 7 dager, hvoretter en komplett remisjon oppstår, og pasientene opplever ikke smerte eller ubehag, selv med belastningen på den berørte ledd.

Den tredje fasen av gikt kalles kronisk. Det oppstår når pasienten faktisk danner tophuses med urinsyre krystaller. Utseende, de ser ut som hardt berørte støt som kan nå store størrelser og deformerer alvorlig dekk. Det skal bemerkes at toofi er eksternt bestemt bare hos 50-60% av pasientene, og de er ikke hovedkriteriet for utbruddet av tredje fase. For orientering i diagnosen, ta hyppigheten av akutt giktangrep og deres varighet sammenlignet med perioder med remisjon. Også i tredje fase utvikler urolithiasis med det tilsvarende kliniske bildet.

De viktigste symptomene på gikt på leddets ledd er:

• smerte;
• felles rødhet;
• dannelsen av tophi;
• betennelse i periarticular vev;
• begrenset mobilitet i felles;
• lokal temperaturstigning.

Gikt smerte kan være veldig dårlig. Angrepet begynner som regel om natten, ofte under påvirkning av eksterne faktorer. Smerte utstråler seg (sprekker) gjennom hele lemmen. Økt smerte kan til og med skyldes liten press på den berørte ledd. Konvensjonelle smertestillende midler er ineffektive under et angrep.

Som nevnt ovenfor er de små leddene av føttene og hendene vanligvis påvirket. I mer enn 55% av pasientene er det første angrepet av gikt lokalisert i området med den metatarsophalangeale ledd (grunnen til storetåen). Som regel påvirkes leddet i bare ett ledd, den symmetriske utviklingen av den inflammatoriske prosessen i begge lemmer er ikke karakteristisk for gikt.

Rødhet i leddet

Dannelsen av tophus

Tofusi - et symptom som er spesifikt for gikt. Som nevnt ovenfor er de en samling urinsyre salter, som ligger subkutant eller intrakutant. Vanligvis fra de første symptomene på sykdommen (første angrep) til dannelsen av tophus, passerer minst 3-5 år (i sjeldne tilfeller 1-1,5 år). Disse formasjonene øker sakte, men i avanserte tilfeller kan gikt nå flere centimeter i diameter. Trofiske sår kan oppstå på grunn av blodtilførselen til huden over tophusen. Av disse frigjøres en hvit pastymasse, eller bare urater i form av et hvitt pulver.

Foretrukne steder for tophus dannelse er:

• phalangeal ledd på fingrene og tærne;
• Metacarpophalangeal og Metatarsophalangeal ledd (fingerens basis);
• knelområde;
• albue felles område;
• ankel ledd;
• ører;
• pannebue.

Ved atypiske former for gikt kan tidlig dannelse av tophi observeres (ett år etter det første angrepet av sykdommen).

Tidlig utseende av tophus er karakteristisk for følgende pasientkategorier:

• pasienter med ungdomsgikt (tilfeller av gikt hos barn og ungdom);
• Eldre kvinner hvis gikt har utviklet seg mens de tar diuretika (diuretika);
• pasienter med alvorlige sykdommer i hematopoietisk system;
• i kroniske nyresykdommer ledsaget av hyperurikemi.

Betennelse i periarticular vev

Begrensning av mobilitet i leddet

Hovedårsaken til den begrensede mobiliteten til en ledd som påvirkes av gikt er skarp smerte. Det virker hovedsakelig i den akutte perioden av sykdommen og tillater ikke å gjøre noen bevegelser, eller til og med gi en liten belastning på hele lemmen.

Under smerte, når smerten faller, kan stivhet i leddene fremdeles oppstå. Delvis skyldes det inflammatorisk ødem, og delvis relaterte inflammatoriske prosesser i sener og andre periartikulære anatomiske strukturer.

Lokal temperaturstigning

Den lokale temperaturøkningen skyldes økt blodtilførsel til de berørte felles- og akutte inflammatoriske prosessene. Til berøring kan pasienten lett bestemme at det røde området av huden er mye varmere enn de omkringliggende overflatevevene. Over tophi er hudtemperaturen også nesten alltid 1 til 2 grader høyere, uansett hvor de befinner seg.

Avhengig av årsakene til gikt, komorbiditeter og pasientens individuelle egenskaper, kan løpet av gikt ta flere kliniske former. Hver av dem er preget av noen funksjoner og et sett med typiske symptomer for det. Ofte er det den kliniske formen av giktløpet som blir hovedkriteriet for valg av behandling.

For tiden utmerker seg følgende kliniske former for gikt:

• typisk akutt angrep;
• subakut form
• reumatoid-lignende form;
• pseudoflegmonøs form;
• infeksiøs-allergisk polyartritis;
• lavt symptomform.

Typisk akutt angrep

Denne kliniske formen forekommer hos 60-80% av pasientene med gikt. Faktisk inneholder det symptomer som ikke observeres kontinuerlig, men i eksacerbasjonsfasen. I det intermittente løpet av gikt er eksacerbasjoner ganske sjeldne. I kronisk stadium observeres de fleste symptomene konstant. Varigheten av angrepene, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og arten av behandlingen, varierer fra flere dager til flere uker.

De viktigste symptomene under et akutt angrep er:

• akutt smerte i leddene;
• generell svakhet;
• hodepine;
• en kraftig økning i temperatur fra subfebril nivå (37-38 grader) til 38,5-39 grader;
• huden over den berørte skjøten blir raskt rød, og oppnår deretter en blåaktig tint.

Under et akutt angrep observeres karakteristiske endringer i disse laboratorieanalysene, som vil bli beskrevet i detalj nedenfor (økt ESR-erytrocytt sedimenteringshastighet, økte sialinsyre nivåer i blodet, fibrin, seromucoid og C-reaktivt protein).

Subakut form

Reumoidlignende form

Pseudoflegmonøs form

Infeksiøs og allergisk polyartritt

Malosymptomatisk form

Den lave symptomformen av gikt gir også alvorlige vanskeligheter for diagnose. I hennes tilfelle klager pasienter med moderat smerte, vanligvis i en ledd. Ved undersøkelse kan det ikke være tegn på betennelse som hevelse eller rødme i huden.

Det skal huskes at disse seks kliniske formene av gikt er karakteristiske hovedsakelig for de første stadiene av sykdommen. Gradvis utvikler sykdommen seg med dannelsen av tophi og økningen i typiske angrep. Imidlertid kan ovennevnte former bli observert i flere år, til sykdommen tar et mer karakteristisk kurs.

I tillegg til nederlaget i leddene med gikt, påvirkes urinsystemet ofte. Dette skjer i sene stadier av sykdommen og er preget av avsetning av urater i nyrene i nyrene (tubuler, nyrebjelke). Gouty nefropati (nyreskade med gikt) forekommer i henhold til ulike data hos 30-50% av pasientene med denne patologien.

De viktigste symptomene på gouty nefropati er:

• Akutt ryggsmerter. Smerte er en konsekvens av bevegelse av steiner i nyreskytten. Krystallene ødelegger epitelet av nyrebjelken, noe som fører til utvikling av betennelse.
• Hematuri (deteksjon av blod i urinen). Hematuri manifesteres av rødhet av urin eller oppdagelsen av blodelementer i den under laboratorietesting. Årsaken til hematuri er mindre blødning som oppstår som følge av bevegelse av steinene.
• Renal kolikk. Dette syndromet involverer plutselig utseende av alvorlig ryggsmerter uten tilsynelatende grunn. Renal kolikk med gikt er forårsaket av en blokkering av urinlederen med en stor stein, eller ved å stikke den direkte ved bekkenes munn. Colic kan være ledsaget av oppkast, nedsatt urinering, moderat feber.
• Fremveksten av tophus-lignende formasjoner i nyrene. Noen ganger, mot bakgrunnen av gikt, blir urater dannet ikke i bekkenet, men direkte i hjernevæv av nyrene. I dette tilfellet fører det gradvis til overvekst av nyre-tubuli med bindevev og kronisk nyresvikt.

Diagnose av gikt

Som nevnt ovenfor, gir giktdiagnosen ofte alvorlige vanskeligheter, også for erfarne leger. Faktum er at når man refererer til en lege, klager pasienter oftest på ledsmerter, som kan skyldes en rekke sykdommer. For å øke sjansen for å få riktig diagnose, er det best å kontakte reumatologiavdelingen. Reumatologer har mer erfaring med å håndtere leddgikt enn andre spesialister, og vil raskt kunne identifisere gikt.

En direkte diagnose er laget på grunnlag av kliniske og parakliniske (laboratorie- og instrumentelle) undersøkelser. I noen pasienter tar diagnosen ikke mye tid, mens andre må gjennomgå en rekke tester og undersøkelser. Først og fremst avhenger det av årsaken til sykdommen, og på alvorlighetsgraden av symptomene.

Ved diagnostisering av gikt kan du skille mellom følgende trinn:

• historie (pasientundersøkelse);
• vurdering av det kliniske bildet av sykdommen
• instrumentelle studier;
• laboratorietester.

historie

Historieopptak spiller en viktig rolle i diagnosen, da det gir deg mulighet til umiddelbart å utelukke flere sykdommer i leddene med lignende symptomer. Når du intervjuer en pasient, må legen avklare hva som var de første symptomene på sykdommen og i hvilken rekkefølge de dukket opp. De fleste pasienter klarer å huske felles smerte tidligere. Dette er vanligvis akutt smerte i de små leddene på føttene og hendene. Store ledd (knær, albuer, hofte) og ryggraden blir sjelden berørt først.

Et annet viktig poeng når man samler anamnese er tilfeller av gikt i familien. Som nevnt ovenfor spiller arvelige faktorer en viktig rolle i patogenesen av denne sykdommen, og slike tilfeller letter derfor diagnosen.

Et viktig spørsmål som legen vil forsøke å klargjøre under undersøkelsen er pasientens kosthold og noen dårlige vaner. Spesielt antyder en overflod av kjøttmat, alkoholmisbruk, røyking og betydelig fysisk anstrengelse gikt. En annen ernæringsmessig funksjon som spiller en rolle i begynnelsen av gikt er utilstrekkelig væskeinntak i løpet av dagen.

Ofte spør legen også om sykdommer som har skjedd tidligere. I gikt er de viktigste alvorlige kirurgiske inngrep, nyresykdom med redusert filtrering og langvarig bruk av visse legemidler (cytostatika, tiazid diuretika).

Evaluering av klinisk bilde av sykdommen

Det kliniske bildet av sykdomsforløpet er en kombinasjon av symptomene på en sykdom og en endring i pasientens tilstand over tid. En erfaren doktor, med nøye observasjon av pasienten, kan med stor sannsynlighet gjøre den riktige diagnosen selv uten parakliniske studier.

Hovedkriteriet ved vurderingen av tilstanden endrer seg over tid er oppstart av gikt. Praktisk sett hos noen av pasientene som gjennomgår regelmessige medisinske undersøkelser og bestått test, er det mulig å identifisere følgende tre stadier av sykdommen:

1. Hyperuricemia og akkumulering av urater i kroppen. Dette stadiet kan vare i mange år uten å forårsake alvorlig ubehag for pasienten. Det er imidlertid hun som før eller senere fører til andre etappe. Av og til, i medisinsk praksis, er det tilfeller der gikt vises uten en tidligere økning i nivået av urinsyre.
2. Avsetningen av urater i vevet. Urat, som nevnt ovenfor, er små krystaller som begynner å få seg til å føle seg så snart de første er deponert i bløtvev. Det er på dette stadiet at de første åpenbare symptomene på gikt vises, som vanligvis fører pasienten til en lege.
3. Akutt giktbetennelse. Denne scenen foregår bare med akkumulering av en betydelig mengde urater. I tillegg til flere mikrotraumas forårsaket av krystaller i mykt vev, reagerer kroppen også på fremmede stoffer. Hovedrollen spilles av nøytrofiler og vevsfagocytter, som fanger (fagocytiserer) krystaller.

Nyreskade, som nevnt ovenfor, oppstår etter flere år av sykdommen.

Instrumentalstudier

Instrumentalundersøkelser er tildelt nesten alle pasienter som har søkt om ledsmerter. Med gikt er de fleste instrumentelle metodene uinformative i de tidlige stadiene, siden morfologiske (strukturelle) forandringer i vevet praktisk talt ikke observeres. Imidlertid tillater denne typen diagnose å utelukke en rekke andre reumatologiske patologier. Utnevnelsen av en metode for instrumentell diagnose gjør den behandlende legen etter behov. I alvorlig klinisk presentasjon med typiske manifestasjoner av gikt, kan det være at instrumentell diagnose ikke er nødvendig.

Ved diagnostisering av gikt brukte følgende instrumentelle metoder for forskning:

1. Ultralyd (ultralyd av leddene);
2. technetium pyrofosfat scintigrafi;
3. datortomografi;
4. radiografi av berørte ledd.

ultralyd
Når intermittent løpet av gikt endringer med ultralyd vil bli merkbar bare i perioden for eksacerbation av sykdommen. I de første 3-4 dager med akutt angrep, er det en utvidelse av fellesrommet, hevelse og fortykning av myk vev rundt den berørte ledd. Allerede 5-7 dager etter et akutt angrep, er de ovennevnte endringene knapt merkbare, og etter 10-12 dager kan ultralydet i leddet ikke avsløre noen unormaliteter.

I den kroniske formen av gikt i de senere stadiene kan ultralyd av leddene avsløre moderat deformitet av leddflatene og dypt plassert tophi. I tillegg kan ultralyd detektere ureterale steiner i nyrene og blæren i urolithiasis.

Technetium pyrophosphate scintigraphy
Denne studien er hovedsakelig tildelt pasienter med et uklart klinisk bilde av sykdommen, når legen har problemer med nøyaktig diagnose. Scintigrafi innebærer innføring i blodet av et bestemt stoff (technetiumpyrofosfat), som selektivt akkumuleres i steder av uratavsetning. Etterfølgende skanning av kroppen gjør det mulig å bestemme lokaliseringen av den patologiske prosessen med høy nøyaktighet. Scintigrafi kan indikere gikt selv i sine tidlige stadier, når tophus ennå ikke har begynt å danne. I tillegg kan det brukes til å raskt identifisere klynger av urater på atypiske steder (ryggraden, sternoklavikulær region). Ulempen med denne studien er den høye prisen.

Beregnet tomografi
Beregnet tomografi gir en serie med høy presisjon radiografiske bilder. Det kan brukes til å bestemme graden av deformitet av leddene i de sene stadiene av sykdommen og den nøyaktige lokaliseringen av tophi. I de tidlige stadiene vil bildene kun vise komprimering av mykvevet rundt leddet under forverringen.

Røntgen av de berørte leddene
Enkeltrøntgenbilder på et tidlig stadium av sykdommen foreskrives for differensial diagnose med andre artropati (leddsykdommer). Med gikt avslører de ikke betydelige endringer. Bare ved en kronisk sykdom av sykdommen kan en diagnose foreslås fra en røntgenstråle.

Beinets leddflate er tydelig synlig, ingen tegn på osteoporose observeres, med kronisk gikt er det tegn på erosjon.

Skyggefulle områder på bakgrunn av det lette bildet av beinet, kan snakke om intraøsøs akkumulering av urater (intraøsøs tophi). I radiologi er denne funksjonen også referert til som et "slag". Symptomet på "hengende kant" av leddet.

Laboratorietester

Laboratorieundersøkelser av periutitt er svært informativ, da de tillater å følge prosessen med dannelse og utskillelse av urinsyre på forskjellige nivåer. Endringer i analysen av blod og urin er også verdifulle ut fra differensialdiagnosen, siden de gjør det mulig å skille mellom gikt fra andre inflammatoriske sykdommer i leddene med lignende symptomer.

Laboratorietester for gikt inkluderer følgende tester:

1. fullføre blodtall
2. biokjemisk blodprøve;
3. urinanalyse;
4. urin biokjemisk analyse;
5. undersøkelse av felles synovialvæske;
6. studie av tophus innholdet.

Generell blodprøve
Generelt kan blodprøven i begynnelsen ikke bli observert noen endringer. Under perioder med forverring oppstår leukocytose (en økning i antall leukocytter i blodet) med leukocytskiftet til venstre. Dette betyr at andelen ufrivillige stabsformer blir større. Voksne segmenterte leukocytter migrerer til fokus av betennelse og blir ødelagt der. I tillegg til leukocytose fører en intens inflammatorisk prosess til en økning i ESR (erytrocyt sedimenteringshastighet). Andre endringer i den generelle analysen av blod observeres kun ved samtidig alvorlig nyreskade, eller når pasienten har en sekundær form av gikt i bakgrunnen for alvorlige sykdommer i hematopoietisk systemet.

Biokjemisk blodprøve
Biokjemisk analyse av blod er den viktigste laboratorieundersøkelsen for gikt. Det er innenfor rammen av denne studien at nivået av urinsyre i blodet er bestemt og hyperurikemi oppdages.

Mulige endringer i den biokjemiske analysen av blod for gikt er:

• økte nivåer av C-reaktivt protein;
• hyperglykemi (forhøyet sukkernivå) forekommer hos 15-25% av pasientene med hyperurikemi og skyldes ofte arvelige fermentopatier;
• en økning i nivået av kreatinin og urinstof observeres hovedsakelig med nyreskade;
• antall lipider og lipoproteiner i blodet økte som regel;
• forhøyede kalsiumnivåer.

I tillegg, når biokjemisk analyse av blod anbefales å kontrollere nivået av protrombin, fibrinogen, leverenzymer (AlAT og Asat) og bilirubin. Disse stoffene indikerer funksjonen til andre indre organer og kan bidra til å gjøre en korrekt diagnose ved sekundær gikt.

Separat bør det sies om bestemmelsen av urinsyre i blodet. Når gikt i de fleste tilfeller er det en økning i innholdet (hyperurikemi). Vanligvis varierer innholdet av urinsyre i urin fra 0,18 til 0,38 mmol / l hos kvinner og fra 0,27 til 0,48 mmol / l hos menn. Bestemmelse av serum urinsyre nivå utføres før behandlingstart for å klargjøre diagnosen og etter starten av behandlingen for å kontrollere effektiviteten. Det har vist seg at hyperurikemi er en risikofaktor for gikt. Men til tross for dette kan serumnivået av urinsyre ikke tjene som indikator, unntatt eller bekreftende gikt. I perioden med akutt angrep er bestemmelsen av serumnivået av urinsyre uinformativt, siden nesten halvparten av pasientene i løpet av denne perioden har økt utskillelse (ekskresjon) av urinsyre gjennom nyrene, som følge av at nivået av urinsyre i serum kan nå normale nivåer.

Urinanalyse
I den generelle analysen av urin, oppstår patologiske endringer etter nyreskade. Karakteristisk definisjon av uratkrystaller i urinsedimentet. Mulig albuminuri (urinalbuminfraksjon av blodproteiner), moderat hematuri (deteksjon av blod i urinen), sylindruri (deteksjon av sylindriske epitelceller i urinen). Årsaken til utseendet på disse forandringene er den direkte skaden på epitelet av nyrekjelkekalkulatoren.

Urin biokjemisk analyse
Først av alt, er denne analysen nødvendig for å bestemme nivået av urinsyre i urinen. Bestem vanligvis klaring av urinsyre - mengden av valgt stoff i løpet av dagen. Normalt er det 250 - 750 mg. Avhengig av årsakene som førte til utseendet av gikt, varierer denne indikatoren. Hvis nyrene ikke påvirkes av den patologiske prosessen, er filtrering normal, og urinsyrenivået i urinen vil stige parallelt med nivået av urinsyre i blodet. Med økt bruk av puriner med mat øker mengden urinsyre. Hvis gikt hos en pasient har utviklet seg en gang, mot bakgrunn av kroniske nyresykdommer, blir mindre enn 250 mg urinsyre utskilt i urinen i løpet av dagen på grunn av utilstrekkelig filtrering.

Undersøkelse av synovialvæske av ledd
I synovialvæsken som oppnås ved punktering av leddet, oppdages et forhøyet innhold av leukocytter, hovedsakelig nøytrofiler (10-16 * 10 9 / l). Polarisasjonsmikroskopi utføres, noe som viser et presipitat av nålkrystaller av urinsyre salter (3-30 um i størrelse), som har egenskapen for negativ dobbeltbrytning. Også synlige er individuelle nøytrofiler som inneholder natrium uratkrystaller i cytoplasma. Denne analysen er den mest pålitelige for å bekrefte diagnosen giktartitt.

Undersøkelse av tophus innhold
Ved punktering eller åpning av tophus er det funnet en hvit pastymasse eller til og med hvitt krystallinsk pulver. Dette symptomet er også karakteristisk bare for gikt, men det kan bare oppdages i de senere stadiene av sykdommen.

I tillegg til de klassiske stadiene for å diagnostisere gikt, er det en rekke kriterier anbefalt av WHO (Verdens helseorganisasjon). Ifølge WHO er det 12 viktige punkter som legen bør være oppmerksom på under eksamen. Hvis minst 6 av de 12 punktene er bekreftet, kan legen med rimelighet foreta en foreløpig diagnose av gikt uten ytterligere undersøkelser. Fordelen med diagnostikk i henhold til WHO-kriteriene er hastigheten og høy nøyaktigheten av diagnosen, ulempen er muligheten til å forvirre lavt symptomform av gikt med noen revmatiske sykdommer.

For diagnostisering av gikt anbefaler WHO følgende kriterier:

• Mer enn en akutt historie av leddgikt. Hvis pasienten husker minst to episoder med lignende smerte i leddene, anses dette kriteriet for å være positivt. Informasjon er hentet fra pasientens ord i undersøkelsen.
• Maksimal betennelse i leddet i den første dagen. I gikt utvikler betennelse raskt, noe som ikke er så karakteristisk for leddgikt i andre sykdommer. Hvis pasienten slått på 2 - 3 dagen av angrepet, blir informasjonen om betennelsen på den første dagen tatt fra hans ord. Hvis han kom inn på den første dagen, vurderer legen uavhengig slike tegn på betennelse som intensiteten av rødhet, hevelse i leddet, en lokal temperaturøkning.
• Monoartikulær artritt. Når gikt nesten alltid er berørt i begynnelsen, bare 1 ledd. Parallell betennelse i flere ledd er karakteristisk for andre revmatiske sykdommer.
• Hyperemi av huden over den berørte ledd. Kriteriet anses å være positivt dersom huden over inflammert ledd er rød og varierer skarpt i farge fra det omkringliggende friske vevet.
• Hevelse eller smerte lokalisert i den metatarsophalangeale ledd. Som nevnt ovenfor er det denne leddet som oftest er berørt av det første angrepet av gikt.
• Ensidig skade på leddene på fotens bue. Betennelse og smerte vises bare på ett ben. Bilateral lesjon er mer karakteristisk for revmatiske sykdommer.
• Nodulære formasjoner som ligner tophi. For en positiv vurdering av dette kriteriet kan legen foreskrive en punktering av knutepunktet.
• Hyperurikemi. For en positiv vurdering av dette kriteriet foreskriver legen en biokjemisk blodprøve.
• Unilateral lesjon av jeg metatarsophalangeal ledd. Fugen er påvirket av det første angrepet på den ene siden. Bare i avanserte tilfeller av kronisk gikt, er begge de første metatarsophalangeale leddene betent parallelt. Men selv da er intensiteten av betennelse annerledes.
• Asymmetrisk hevelse av den berørte ledd. Selv innenfor en ledd observeres asymmetri av hevelsen. Dette skyldes den ujevne avsetningen av urater i mykt vev.
• Påvisning på radiografer av subkortiske cyster uten erosjon. Disse cysterene ser ut som mørke flekker på bakgrunn av pinealkirtelen (den ekstreme fortykkede delen) av beinet. Cystene er oftest en intraøsøs akkumulering av urater.
• Fravær av flora i leddvæsken. For å bekrefte dette kriteriet utføres bakteriologisk sådd av leddvæsken som tas under punktering på næringsmedier. Hvis det etter en dag er kommet kolonier av patogene mikrober på mediet, så anses de å være årsaken til betennelse, og kriteriet vurderes som negativt.

Som nevnt ovenfor, har noen reumatiske sykdommer lignende symptomer og manifestasjoner, så det er vanskelig å skille dem fra gikt. Disse sykdommene er reumatoid artritt, psoriatisk leddgikt og kondrokalsinose (også kalt pseudogout). For å lette diagnosen er det utviklet spesielle kriterier for differensial diagnose mellom disse sykdommene.