Kalvmuskulatur

La oss prøve å forstå dette ved første øyekast, usynlig, men en så viktig muskel i kroppen vår.

Hva er peroneal muskel (anatomi)

Lang fibulær muskel - plassert på den ytre laterale (laterale) overflaten av tibia. Den begynner med to hoder: fronten - fra fibulens hode og den laterale kondylen av tibia og baksiden - den øvre delen av fibula. Hennes lange sene bøyer seg rundt sidekanten og festes til den første og andre metatarsale bein.

Kort fibulær muskel - plassert på fibula under den lange fibula muskelen. Den starter fra den nedre halvdelen av fibulaen og den intermuskulære partisjonen av tibia, og i bunnen er festet til tuberøsiteten til den femte metatarsalbenet.

Den tredje fibrene muskelen er festet fra over til forside av fibula, og under til basen av femte metatarsal.

funksjoner

Den tredje fibrene muskelen fungerer sammen med resten, deltar i løftingen av den laterale (ytre side) kanten av foten.

Alle tre fibrene muskler spiller en viktig rolle i den dynamiske stabiliseringen av fot- og ankelleddet som helhet. Disse musklene er bokstavelig talt uunnværlig når de går på grovt terreng eller på en steinete overflate. Ved å utføre sin funksjon for å stabilisere ankelleddet beskytter de oss mot mulig skade på dette området (for eksempel ankelforstuing).

Stilling og balanse

Hvis de fibulære musklene er i overbelastningstilstand

Denne tilstanden fører ofte til ankelskader og kroniske sykdommer (som senebetennelse). På grunn av langvarig spenning er også hodene til fibula forskjøvet, noe som fører til endringer i bevegelsens biomekanikk og utvikling av smerte i knær, hofte og lumbale ryggrad.

Avspenning av peroneale muskler kan oppnås gjennom en kombinasjon av myofascial massasje og fleksibilitetsøvelser for underben og ankel.

Hvis de fibulære musklene er overstretched og svekket

• Lang fibula stabiliserer foten. Hvis det er svekket, er det smerte i foten mulig.

• Peroneal muskelgruppe hjelper oss når vi lander etter et hopp. Hvis de er svekket, er det mulig at forstuinger og jevnbrudd i ankelbåndene er mulige.

I dette tilfellet anbefaler vi å konsultere legen din eller din instruktør om hvordan du korrekt og mest effektivt inkluderer øvelser for å styrke kalvemuskulaturen i treningsprogrammet.

Eksempler på øvelser for peroneale muskler

1. Vi utvider foten til sidene med motstand

2. Løft sokker

konklusjon

. Vi påminner deg om at du bør kontakte legen din eller treneren før du endrer treningsprogrammet.

Har du spørsmål om lesematerialet, kan du spørre dem til våre spesialister via kontaktskjemaet eller Meld deg på GRATIS konsultasjon. Vi vil gjerne svare på alle!

Ytterligere informasjon om dette emnet

Leg øvelser
Det overordnede målet for alle treningsøkter er helse. Øvelser for beina har mange fordeler og har innflytelse på hele kroppen. Det er legemuskler som hjelper hjertet til å sikre god blodsirkulasjon.
Shin Øvelser
Hvorfor er det viktig å velge øvelser for kalvene i henhold til type muskelfibre og ta hensyn til målene som er satt. Metoder og øvelser for å trene benkets muskler.
Øvelser for føtter
Artikkelen er viet til grunnleggende anatomi og biomekanikk av fot- og ankelleddet, forebygging av skader i dette området, samt øvelser for disse anatomiske strukturer.
Strekende bein
Utvikle fleksibilitet, gjør øvelser for å strekke bena, bli styrt av dine følelser, og ikke av hvor mye du kan strekke.
holdning
Ofte når vi snakker om stilling, kommer en bestemt statisk stilling til tankene. Først og fremst refererer dette til balansen mellom musklene og tilhørende stilling av leddene.

Neural amyotrofi Charcot-Marie (peroneal muskulær atrofi)

Arvelig sykdom. Den viktigste typen overføring er autosomal dominant (med penetration av det patologiske genet ca 83%), mindre ofte autosomal resessiv.

Det morfologiske grunnlaget for sykdommen består av degenerative forandringer, hovedsakelig i perifere nerver og nerverøtter, om både de aksiale sylindrene og myelinkappen. Hypertrofiske fenomener i interstitialt vev observeres noen ganger. Endringer i musklene er overveiende nevogene, atrofi av visse grupper av muskelfibre er notert; Det er ingen strukturelle forandringer i unatrophied muskelfibre. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, opptrer hyperplasi i det interstitiale bindevevet, endringer i muskelfibre - deres hyalinisering, sentral forskyvning av kjernen i sarcolemma, hypertrofi av noen fibre. I de senere stadier av sykdommen er hyalindegenerasjon, nedbrytning av muskelfibre notert. Sammen med dette, i noen tilfeller, endringer i ryggmargen er notert. De består av en atrofi av cellene i de fremre hornene, hovedsakelig i lumbale og livmorhalskel, og varierende grad av skade på ledningssystemene, karakteristisk for Friedreits arvelige ataksi.

Klinisk bilde

Symptomene på sykdommen er amyotrofi, som begynner symmetrisk med de distale delene av nedre ekstremiteter. Først og fremst blir extensorene og bortførerne av foten påvirket, med det resultat at foten henger ned, vises en karakteristisk gangvei (fra den engelske stepperen - en arbeidshest). Flexorene til fot- og adduktormuskulaturen påvirkes senere. Atrofi av fotens muskler fører til en kloformet montering av fingrene og deformiteten av foten, som ligner Friedreichs fot. Amyotrofisk prosess sprer seg gradvis til mer proksimale seksjoner. Imidlertid forblir de proksimale ekstremiteter i de fleste tilfeller intakte; prosessen strekker seg ikke til muskler i bagasjerommet, nakken og hodet. Med atrofi av alle musklene i benet dannes en dangling fot. På dette stadiet av sykdommen er symptomet på "tramping" ofte observert, når pasienter i stående stilling stadig skifter fra en fot til en annen. Muskelatrofi kan spre seg til nedre lår. Formen på benet i disse tilfellene ligner en omtrukket flaske. Som regel sprekker atrofi etter noen få år til øvre lemmer. Først og fremst påvirkes håndens små muskler, med det resultat at hånden har form av en "abes pote". Deretter er underarmen muskler involvert i prosessen. Skulderens muskler påvirkes i mindre grad. Det er bemerkelsesverdig at pasienter kan forbli i stand til å jobbe lenge, til tross for muskelets uttalt atrofi. I nevral amyotrofi observeres ofte ufattelige uttrykksfulltrekk i muskler i ekstremiteter. Da elektromyografisk undersøkelse viste tegn på nevrologiske, perednerogovogo og suprasegmentale typer av muskel-elektrogeneseforstyrrelser.

Tegn på amyotrofi neurale Charcot-Marie

Et karakteristisk og tidlig tegn på sykdommen er fraværet eller signifikant reduksjon i senreflekser. Achilles forsvinner først og deretter knekker. Imidlertid kan det i enkelte tilfeller være en økning i tendonreflekser, et patologisk symptom på Babinski. Disse tegnene, som er forbundet med lesjoner av sidestøttene i ryggmargen, observeres kun i de tidlige stadier eller i rudimentære former av sykdommen. I proksimale ekstremiteter kan kompenserende hypertrofi av musklene forekomme.

Neural amyotrofi er også preget av følsomhetsforstyrrelser. Hypestesi bestemmes i distale ekstremiteter, og overflatefølsomheten, hovedsakelig smerte og temperatur, påvirkes i større grad. Det kan være smerter i lemmer, overfølsomhet overfor trykket på nerverbuksene.

I noen tilfeller er det trofiske lidelser - ødem og cyanose i huden på ekstremiteter.

De kliniske manifestasjonene av sykdommen hos noen familier kan variere. Familier beskrives der, sammen med typisk nevral amyotrofi, det har vært tilfeller av hypertrofisk polyneuritt. I denne forbindelse kombinerer noen forfattere disse sykdommene i en nosologisk form.

Forbindelsen mellom nevral amyotrofi og Friedreichs arvelige ataksi har blitt gjentatt understreket. Familier ble observert, noen av medlemmene som hadde nevral amyotrofi, andre hadde Friedreichs ataksi. Mellomproduktformer mellom disse sykdommene er beskrevet; hos noen pasienter ble det typiske kliniske bildet av Friedreichs ataksi etter mange år erstattet av et bilde av nevral amyotrofi, noe som noen forfattere selv anser å være en mellomliggende form mellom Friedreichs ataksi og nevofibromatose.

Noen ganger er det en kombinasjon av nevral amyotrofi med myotonisk dystrofi.

Menn blir syk oftere enn kvinner. Sykdommen begynner vanligvis i barndommen - i andre halvdel av den første eller i første halvdel av det andre tiåret av livet. Svangers alder av sykdommen kan imidlertid variere mye i forskjellige familier, noe som muliggjør muligheten for genetisk heterogenitet av denne sykdommen.

Forløpet av sykdommen er sakte progressiv. Mellom starten av amyotrofi i øvre og nedre ekstremiteter kan ta opptil 10 år eller mer. Noen ganger blir prosessen forverret på grunn av ulike eksogene farer. I noen tilfeller kan pasientens tilstand i lang tid forbli stasjonær.

Neural amyotrofi er noen ganger vanskelig å skille fra ulike kroniske polyneuritt, hvor også distal muskelatrofi observeres. I hennes favør tale arvelig og progressiv sykdomssykdom. Neural amyotrofi adskiller seg fra Hoffmanns distale myopati ved fascinære tråkk i muskler, svekket følsomhet, fravær av skade på musklene i kroppen og proksimale ekstremiteter, samt et elektromyografisk mønster.

Hypertrophic interstitial neuritis Dejerine - Sotta er forskjellig fra nevral amyotrofi ved en betydelig fortykkelse (ofte nodular) av nerverstammer, ataksi, skoliose, større endringer i smertefølsomhet, hyppig tilstedeværelse av pupillære lidelser, nystagmus.

Behandling av amyotrofi av nevral Charcot-Marie

Symptomatisk behandling. Antikolinesterase-legemidler, vitaminer i gruppe B, ATP, gjentatte transfusjoner av blodblod, fysioterapi, massasje, lett gymnastikk brukes. Behandling bør gjentas. Med danglende føtter vises ortopedisk hjelp (spesielle sko, i alvorlige tilfeller - tenotomi).

En viktig rolle er spilt av det riktige valget av et yrke som ikke er forbundet med stor fysisk utmattelse.

Pasienter bør avstå fra barnefødt, siden risikoen for å ha et sykt barn er 50%.

Peroneal muskelgruppe er

Funksjon. Forleng foten, løft dens sidekant.

PIR. Pasienten ligger på ryggen. Legen reparerer det proksimale underbenet med en hånd (hun kan kontrollere muskelspenningen), mens den andre bøyer foten samtidig og senker sin sidemargin. En vilkårlig innsats av pasienten brukes - forlengelse og bortføring av foten.

Autorvlaksatsiya. Produsert på lignende måte (figur 9.163).

PRR. Overfall av foten (oppgang av indre kanten).

Akupunktur. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Et karakteristisk trekk ved den cervicale ryggraden som et hele organ er tilstedeværelsen av benkanalen, som oppnås ved sammensmelting av de tverrgående prosesser med rudimentene av ribbenene. Den resulterende kanalen beskytter vertebralarterien. På endene av de tverrgående prosessene er to bakker utmerket - festepunktene til nakke musklene. Etablering av en egen PDS er laget på grunnlag av bein landemerker. De viktigste er:

Den spinous prosessen av C-vertebra raser ut under huden og er lett å håndtere. Men noen ganger er det vanskelig å skille mellom rotasjonsprosessen til C7 vertebraen fra den lange spinous prosessen med Th,. I slike tilfeller er en brukbar definisjon av C6-spinnprosessen, som spiller som en nøkkel når den bøyer og bøyer hodet, nyttig.

Den fremre tuberkelen i den tverrgående prosessen til C6-vertebraen, føles lett i mellomrommet mellom den fremre kanten av sternocleidomastoidmuskel og luftrøret.

Sideprosessene i atlanta er tydeligvis følt når legeens indeksfingre beveger seg oppover langs nakken. Forskerens fingre støtter først disse formasjonene, hvoretter fingrene glir av på mastoid-prosessene.

Den roterende prosessen med C2 er alltid bifurcated og føles lett under huden.

Peroneal muskelgruppe er

Peroneal muskulær atrofi (Charcot-Marie-Tut sykdom) - denne sykdommen er den vanligste formen for genetisk bestemte neuropatier; utbredelsen av 3,8: 100 000 befolkning. Arvstypen er autosomal dominant, ekspresjon er 83%. Det unormale genet er kartlagt på locus 17p11.2. Genproduktet er perifert myelinprotein P22 (PMP22). NMSN type I, som er mye mindre vanlig med en autosomal resessiv arvmodus, oppstår som et resultat av en gendefekt i Xql3.1-locuset, som fører til forstyrrelse av connexin-32 proteinsyntese.

Kliniske manifestasjoner av Charcot-Marie-Tuta sykdom hos barn. De fleste pasienter har ingen symptomer på sykdommen til sen barndom eller tidlig ungdomsår. Men i noen barn er gåten brutt i det andre året av livet. Tibial og peroneal nerver påvirkes mest tidlig, og deres nederlag er mest uttalt i forhold til andre nerver. Barn med denne sykdommen virker klumpete, de snuble og faller ofte. Debut av symptomer kan bli forsinket til det sjette tiåret av livet.

Musklerne på beinets forside er forfalsket, og beinet utgjør den karakteristiske formen på storkbenet. Muskelatrofi er ledsaget av en progressiv svakhet i disse musklene, og derfor er dorsalbøyningen av foten vanskelig, og symptomet på en hengende fot blir deretter dannet. Lesjonen er bilateral, men liten asymmetri kan oppdages. Deformering av pes cavus (klapppote) er mulig på grunn av denervering av fotens indre muskler, noe som fører til en enda større gangsforstyrrelse. Atrofi av muskler i underarmer og hender er vanligvis ikke så uttalt som atrofi av muskler i underlempene. Med sykdomsprogresjonen er det mulig å komme i kontakt med håndleddskjøtene og fingrene, noe som fører til dannelsen av en klapppote. Svakheten i de proksimale musklene oppstår i de sene stadiene av sykdommen og er vanligvis moderat uttalt. Aksiale muskler påvirkes ikke.

Peroneal muskelatrofi utvikler seg langsomt gjennom livet, men i noen tilfeller utvikler bevegelsesforstyrrelser seg raskt over flere år. De fleste pasienter beholder evnen til å gå og en normal forventet levetid, selv om det er nødvendig å bruke ortopediske enheter for å stabilisere ankelleddene.

Blant følsomme fibre påvirkes hovedsakelig store myelinerte nervefibre, overføring av informasjon om proprioceptiv og vibrasjonsfølsomhet, noe som muligens øker smerte- og temperaturfølsomhetsgrensen. Noen barn klager over en prikkende eller brennende følelse i føttene, smerter oppstår sjelden. På grunn av en reduksjon av muskelmassen er nerver spesielt utsatt for skade eller kompresjon. Vegetative manifestasjoner kan omfatte et brudd på vasomotorisk kontroll med utseendet på røde flekker eller blek av føttens hud, mens føttene er uvanlig kalde for berøring.

Palpasjon av nerver blir ofte tykkere. Tendonreflekser i distale ekstremiteter er tapt. Kranialnervene påvirkes ikke. Bekkenorganets funksjon er ikke svekket. I autonom nevropati er det ingen skade på hjertet, mage-tarmkanalen og blæren. Intellekt er ikke redusert.

Davidenkov syndrom er en variant av NMSN type I med scapular-peroneal atrofi og muskel svakhet.

Laboratoriestudier og diagnose av Charcot-Marie-Tut sykdom hos barn

Hastigheten til eksitering av motoriske og sensoriske nerver er betydelig redusert, og når noen ganger bare 20% av normalverdien. Hvis det oppdages nye sykdomsfall i fravær av familiehistorie, er det nødvendig med en undersøkelse av begge foreldre og en undersøkelse av eksitasjonshastigheten langs nerver.

For å bekrefte diagnosen EMG og muskelbiopsi er vanligvis ikke påkrevd, men disse undersøkelsesmetoder viser tegn på flere deerverings- og reinnervation-sykluser. Aktiviteten til CK i blodet er normalt. I CSF er en økning i nivået av protein mulig, cytose er fraværende.

Biopsi av gastrocnemius nerve har diagnostisk verdi. I biopsi-prøven reduseres antallet myelinerte fibre av stor og mellomstorrelse, innholdet av kollagen økes, den karakteristiske dannelsen av buler av pære-typen bestemmes som et resultat av proliferasjonen av cytoplasma av Schwann-celler rundt aksonene. Disse patologiske endringene kalles interstitial hypertrofisk nevropati. I tillegg bestemmes omfattende segmental demyelinering og remyelinering.

Utviklet en nøyaktig metode for molekylærgenetisk diagnose for blodanalyse.

Behandling av Charcot-Marie-Tuta sykdom hos barn. Hovedproblemet er stabilisering av ankelleddene. I de tidlige stadiene av sykdommen, hjelper det seg med hardt til mid-kalv, ofte når pasienten går på ujevne overflater, som is, snø eller steiner. I fremtiden, som svakheten i musklene som gir dorsalbøyningen av foten, utvikles, er det mulig å bruke lette plastdekk for å fikse baksiden av ankelen og den nedre delen av foten. De er slitt under sokkene og usynlige, noe som er spesielt praktisk for pasienter. Ved utvikling av et hengende fottymptom kan det være nødvendig å bruke ekstern fikserende ortopediske enheter i underbenet. I noen tilfeller vurderes muligheten for kirurgisk styrking av ankelleddet.

Det er nødvendig å beskytte føttene mot traumatisk skade. I det avanserte stadium av sykdommen er det mulig å forhindre utvikling av kompresjonsneuropati ved å plassere myke puter under bena eller mellom dem under søvnen. Parestesi i form av brenning i føttene er sjelden, det stoppes ofte ved å ta fenytoin og karbamazepin. Narkotikabehandling som kan stoppe eller sakte utviklingen av sykdommen, er ikke utviklet.

Peroneal muskulær atrofi - aksonal type. Ifølge det kliniske bildet, er denne sykdommen minner om type IMSN, men den har en lavere progresjonsfrekvens og alvorlighetsgraden av motorforstyrrelser. På EMG denervation av muskler. En gastrocnemiusbiopsi avslører mer aksonal degenerasjon enn demyelinering og bulbøs vekst fra Schwann-celler som er karakteristisk for type 1 HMSN. Det unormale gen ligger på kromosom 1 ved locus 1p35-p36. Denne sykdommen er forskjellig fra type I HCHs, selv om begge sykdommer er arvet på en autosomal dominerende måte.

Peroneal muskulær atrofi - symptomer og behandling

Peroneal muskulær atrofi kalles også Charcot-Marie syndrom. Dette er en sykdom hvis hoved symptom er muskelatrofi av distale ben. Det går veldig sakte. Det er arvelig og overføres på en autosomal dominerende måte, og noen ganger på en recessiv måte.

Grunnlaget for sykdommen ligger i degenerative endringer i nervene i perifert systemet, samt nerverøtter som svinger aksiale sylindre eller myelinkappen.

Hypertrofiske fenomener kan også forekomme i interstitialt vev.

Muskler varierer hovedsakelig i neurogene termer. Noen grupper av muskelfibre atrofi, og resten forblir i full normal.

Med utviklingen av sykdommen begynner hyperplasi av det interstitielle bindevevet å manifestere seg, samt hyperkalisering av muskelfiber, hypertrofi etc.

Over tid begynner hyalindegenerasjon og nedbryting av muskelfibre. I noen tilfeller forekommer endringer i ryggmargen - cellene i fronthornsatrofi, hovedsakelig i livmorhals- og lumbaldelene.

symptomer

Hovedsymptomet på denne sykdommen er amyotrofi, som utvikles symmetrisk på underdelene. Den første som lider, er bortførerne og extensorene til foten, noe som gjør at foten begynner å henge. En person har en veldig karakteristisk gang, som kalles "steppage".

Ledende muskler og flexorer lider senere. På grunn av det faktum at musklene atrofi, begynner foten å deformere og bli lik Friedreichs fot. Senere strekker denne prosessen seg til andre deler av beina. Men de store proksimale delene av føttene, så vel som torso, nakke og hode, lider ikke og beholder deres funksjoner helt.

Når benmusklene mister styrke, får personen et annet karakteristisk symptom - "treading". Også atrofi kan vare på nedre del av låret. I dette tilfellet mister bena sin form.

Over tid kan prosessen spre seg til hendene, som ligner paws av en ape. Etter hendene påvirkes underarmene.

Til tross for alle disse prosessene beholder en person sin evne til å jobbe lenge og kan leve helt normalt.

Et karakteristisk trekk som manifesterer seg på et tidlig stadium er en reduksjon eller fullstendig fravær av tendonreflekser: Achilles og knær. I de proksimale delene på dette tidspunktet utvikler muskelhypertrofi, som kroppen prøver å kompensere for svakheten i enkelte avdelinger.

Det er også et brudd på følsomhet. Følelser av smerte og temperatur går tapt først. Noen ganger kan lemmerne skade.

Noen ganger er det brudd på den trofiske naturen. Huden er hovent og cyanose oppstår.

Menn lider av denne patologien oftere. Sykdommen begynner å utvikle seg i barndommen: enten umiddelbart etter fødselen eller etter 10 år. Men dette er ikke nødvendig - alt avhenger av egenskapene til strømmen i en bestemt familie.

Sykdommen er veldig langsom, fra de første tegnene til alvorlig kan det ta mer enn et tiår. Avhengig av andre faktorer, kan patologien eskalere.

behandling

Behandlingen er symptomatisk. Pasienten er foreskrevet anti-kolinesterase-legemidler, gruppe B-vitaminer, blodtransfusjoner. Også utføre spesiell gymnastikk, fysioterapi, massasje.

En person tar flere kurs. Også utnevnt ortopediske sko.

En person kan lede et helt sunt liv, men siden han raskt blir lei av fysisk arbeidskraft, kan han ikke utføre hardt arbeid i lang tid.

Peroneal muskelgruppe er

FA KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 420012, Kazan, st. Mushtari, 11

2 Republikanske kliniske nevrologiske senter, 420021, Kazan, st. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - MD, Professor, Institutt for neurologi og manuell terapi, tlf. (843) 278-97-28, e-post: [email protected]

Peroneal nerve er en av de mest fantastiske nerver i menneskekroppen, og blir vurdert i anmeldelsen, avhengig av nivået av skade og den etiologiske faktoren. De anatomiske og topografiske egenskapene til peroneal nerve og dets grener er beskrevet. De kliniske og diagnostiske egenskapene til ulike varianter av peroneal nerveskader er presentert.

Nøkkelord: peroneal neuropati, peroneal nerve, diagnose.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russland, 420012

2 Republic Clinical Neurology Center, 13 Vatutina St., Kazan, Russland, 420021

Kliniske varianter av peroneal neuropati

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Professor, Institutt for neurologi og manuell terapi, tlf. (843) 278-97-28, e-post: [email protected]

Peroneal nerve er en av de mest fantastiske nerver i menneskekroppen. Det regnes som et nivå av skade og den etiologiske faktoren. Forholdene til peroneal nerve er her. Peroneal nerve skade er gitt.

Nøkkelord: peroneal nerve, peroneal neuropati, diagnostikk.

Peroneal nerve (MN) har en spesiell posisjon i strukturen i det perifere nervesystemet. Så tidlig som i begynnelsen av 1900-tallet ble det bemerket at det er praktisk talt ingen eksogene og endogene patologiske faktorer som med mer eller mindre konsistens ikke ville forårsake skade på peroneal nerve [1]. Like viktig er de forskjellige histologiske egenskapene til fibrene i peroneal nerve, som er tykkere og med myelinforing i forhold til tynnere fibre i tibialnerven. Under "krisen" er tykke fibre de første som påvirkes, noe som krever en mer intensiv utveksling og verre varig anaksi. Derfor, som vist ved eksperimentelle studier [2], etter døden av dyr, forsvinner elektrisk spenning tidligere i musklene innervaset av peroneal nerve, og ikke tibialnerven. Vi fant det nødvendig å presentere denne fantastiske og unike nerven mer detaljert.

Felles peroneal nerve inneholder i sin sammensetning fibre av ryggradene L₄, L₅, S₁. Separert fra gaffelen, går den sideveis til hodene til fibrene bein, bøyer seg rundt den og pierces begynnelsen av den lange peroneale muskelen, hvorpå den er delt inn i dype og overfladiske grener. Innervates huden på den laterale siden av kalven, hælen på den bakre foten, med unntak av det første interdigitale gapet. Motorgrenene går til peroneale muskler og extensorer av fot og tær.

Oftest er peroneal nerve påvirket av typen kompresjon-iskemisk (tunnel) neuropati - dette er ikke en inflammatorisk prosess av perifernerven som utvikler seg under komprimering av nerven i den benfibre eller muskel-fiberkanalen. Årsakene til fibrøse og dystrofe forandringer i veggene i de anatomiske kanalene er ekstremt varierte og er delt inn i generelle og lokale [3]. Vanlige sykdommer inkluderer en rekke sykdommer som fører til hevelse eller spredning av bindevev: revmatoid artritt, deformering av osteokondrose, gikt, systemisk sklerodermi, polymyosit, diabetes mellitus, etc. og ødeleggende endringer i muskler, sener i leddbånd - neurostetofibrose. Lokale faktorer inkluderer brudd og forstyrrelser av bein og ledd, blåmerker, kompresjon av myke vev med langvarig immobilisering med gipsstøt og hypodynami [4]. I følge observasjoner fra F.A. Khabirov [5], skader på MN oppdages hos 61% av pasientene med traumer og ortopediske avdelinger som gjennomgikk kirurgi, behandling med gipsbandasje og dekk. I bare 31% av tilfellene oppstod nerveskade ved primærskade, i 8,5% av tilfellene ble ikke skadetidet fastslått. Følgelig oppstår nerveskader ikke bare umiddelbart ved skade, men også under påfølgende behandling på grunn av langvarig immobilisering av lemmen, nervekompresjon med edematøst vev, benfragmenter [6]. Det er nødvendig å merke seg betydningen av refleksmekanismer i utviklingen av MN-neuropati i forbindelse med forekomsten av muskeltonisk hypertoni som et resultat av patologiske impulser fra ryggraden.

Det kliniske bildet av peroneal syndrom avhenger av nivået av skade på ett eller to hovednervene, der felles MN er delt. Dermed kan skade på dyp MN føre til svekket dorsalbøyning og forlengelse av fot og tær. Når du går, avviker foten mot utsiden på grunn av integriteten til lange og korte fibulære muskler, innervert av overfladisk peroneal nerve. Noen ganger utvikler valgus utviklingen. Ved skade på den dype MN under den øvre tredjedel, etter at grenene har flyttet til den fremre tibialmuskel og de lange tærne, utfører pasienten alle bevegelser med foten, bortsett fra forlengelsen av tommelen. En nedgang i følsomhet er funnet i regionen mellom I og II tærne av foten. Høy skade på en enkelt stamme - over nivået av forgrening av grenene til musklene - fører til dysfunksjon av musklene i de fremre benbenpartiene. Den samme lemskaden på samme nivå i forgrenet form av en dyp MN kan ikke ledsages av en fullstendig dysfunksjon av musklene på grunn av tilstedeværelsen av tilkoblinger under skadestedet [7, 8].

Trauma av overfladisk MN fører til umuligheten av å snu foten utover (lammelse av lange og korte peroneale muskler). Når baksiden av foten er bøyd, vender den innover. Tap av følsomhet fanger medialsiden av fotens bakside. Ved høy skade på denne nerven oppstår det en nedgang i følsomheten på sidens overflate på underdelen av underbenet.

Skader på den vanlige MN er preget av de mange symptomene på lesjonen av nerver som beskrevet ovenfor. Foten henger litt innover og antar ofte posisjonen til pedis varus. Den "peroneale" hagen er karakteristisk: For å ikke røre bakken med tåen, løfter pasienten beinet høyt, mens senking det berører bakken med tåen, deretter ytre kant av foten og til slutt med sålen (steppage). Pasienten kan ikke stå og gå på hans hæler, samt slå fotmusikkrytme. Følsomme forstyrrelser forekommer på sidens overflate av foten og benets dorsale overflate. Den felles og muskulære følelsen i tærne er ikke forstyrret på grunn av sikkerheten til tibialnerven. Smerter er vanligvis mindre eller fraværende, det samme gjelder trofiske lidelser [5, 6-9].

Peroneal neuropati under kompresjon i hodene av fibula

Ved å beskrive denne varianten av peroneal neuropati identifiserte vi to undergrupper som er forskjellige i etiologi og patogenese av sykdommen.

Vertebrogen peroneal syndrom. Utbruddet av sykdommen skyldes forekomsten av lumbale osteokondrose hos pasienter med vertebral deformitet - skoliose. Deretter fører denne deformasjonen til postural overbelastning av peroneale muskler rundt peroneal-nervekanalen, noe som forverrer bildet av myodystrofe forandringer i fibrøse muskulære strukturer, som fremstår som refleksrespons på impulser fra den berørte ryggraden. Til syvende og sist oppstår nervekompresjon i området med nevromiofibrene i den proximale, lange fibrullemuskelen. Stimulering EMG registrerer en reduksjon i ledningsgraden langs peroneal nerven distal til hodene til fibula. Kvalitativt, oftere i form av polyfase, blir M-responsen endret. Klinisk detektert hypotrofi av peroneale muskler, svekket hårvekst i huden og vegetativ smertefarge på tibias ytre overflate. Palpasjon bestemmer områdene av neuromiofibrose i de øvre delene av peroneale muskler, smerte når du tapper på utgangsstedet til MN fra kanalen med samme navn (positivt symptom på Tinel-Goldberger) og sensoriske lidelser i området med innervering av denne nerven. Achilles refleks reduserer vanligvis ikke [5].

Vi gir et typisk eksempel på denne patologien.

Pasient A., 37 år gammel. Diagnose: Vertebral peroneal nevropati til høyre, på grunn av myoadaptiv postural overbelastning av kalvemuskulaturen, restvirkninger av rotkompresjon S₁, forårsaket av osteochondrosis L_V-S_jeg, med dysfunksjon; multiregional stadium av motorstereotype endres med utbredt dekompensert myofixering; relapsing-progredient kurs; stasjonært stadium.

Det første angrepet av lumbago skjedde i en alder av 18 år etter statisk belastning, den andre eksacerbasjonen (allerede i nærvær av høyresidig lumboischialgi) - et år før opptak til klinikken, på 36 år. Skoliose begynte å danne med kofferten vippet til høyre. Periodisk opplevde pasienten en følelse av ubehag i nedre rygg, men fortsatte å jobbe. I 6 måneder Før du kom inn i klinikken i området av den øvre peroneale muskelen til høyre, syntes det ingen tilsynelatende følelse av chilliness og nagging smerter. Når du gikk og endret kroppens stilling, økte de, med jevne mellomrom bestråling til gluteal muskler. Nylig har smerten i den proksimale lange fibulær muskelen intensivert ("som med en tinder spade"), og følelsen av dens nummenhet dukket opp.

Objektivt: Sparing høyre ben mens du går; det er en heterolog lumbale skoliose, verre når man går; flatt lumbale lordose. På høyre side er det positive symptomet på Lasega, Achilles reflekset noe redusert, smerten av det interosseøse ligamentet L er bestemt_V-S_jeg, på en rekke punkter - i midtpartiet av den pæreformede muskelen, i gluteus maximus og biceps av låret; hypoestesi i dermatom S_jeg. Den høyre foten er i supinasjonsposisjonen. Kalvmuskelen er hypotrofisk og samtidig tett til berøring. På undersiden av underbenet er det et markert område med hypoestesi som måler 6x8 cm. I omtrent samme sone er hårveksten redusert, underbenet føles kaldere enn den venstre. Når du taper på utsiden av peroneal nerve til høyre, er det en følelse av å kile langs ytre kant av foten, så vel som gjennomtrengende smerte i lillefingeren. Når du presser på regionen av coccyge muskelen, utstråler smerte til området av den høyre fibulærmuskelen. Palpasjon i det laterale hode av gastrocnemius muskelen bestemmes av en knute størrelsen på en penny mynt, elastisk konsistens, endrer form når den presses. Palpasjon ledsages av bestråling av smerte ned i kalvemuskelen. Graden av bestråling av smerte under palpasjon er 2,01.

På spondylogrammer - bilde av osteokondrose L_V-S_jeg. Hastigheten til impulsen på høyre nerve er 28,18 m / s, til venstre - 66,6 m / s, på nesen (i låret) på begge sider - henholdsvis 66,2 og 64,2 m / s. EMG av gastrocnemius og lange fibulære muskler viste tegn på en denerverings-reinnervation-prosess av fase IIIA ifølge Hecht. Den mekaniografisk markerte økningen i temporale egenskaper (ST - 72,3 ms, 1/2 RT - 81,5 ms) og en reduksjon i hastighetsparametrene
(V = 0,03 kg / ms).

Så, 18 år etter lumbal lumbago som dukket opp i ungdommen, er det kliniske bildet av eksacerbasjon forårsaket av komprimering av ryggraden S₁, paramedisk brokk L_V-S_jeg. Utviklingen av skoliose med en tilbøyelighet til kroppen til høyre ved første myknet rotkompresjon. Deretter førte lumbaldeformiteten til en overbelastning av peroneale muskler rundt den fibrale nervekanalen, den såkalte myoadaptive postural overbelastning. På stedet der MN ligger mellom benets hals og den overbelastede lange peroneale muskelen, er smerten bestemt, fenomenet vibrasjonsspalt er positivt. Dette er lokale symptomer på en lesjon i tilknytning til MN til benet. Symptomer på brudd på nervedannelse er også bemerket: Hypalgesi i området med sin innervering, hypotrofi av fibrene muskler, forringelse av hårvekst og vegetativt farget smerte på den ytre overflaten av tibia-scalagium. Overbevisende bevis på en delvis pause i impuls og ikke-impuls (aksonal) nerveledning i denne sonen er en merkbar reduksjon av impulspassasjenes hastighet gjennom MN i dette området, samt tegn på denerverings-gjenvinningsprosessen i de innerverte musklene.

Dermed var det mulig å spore tegn på lokal MN-lesjon, et brudd på sin aksoplasmatiske ledning hos en pasient med lumbale osteokondrose. Betingelser for denne lesjonen utviklet på grunn av overbelastning av fibular muskel på grunn av vertebral deformitet. Som et resultat var det en komprimerende effekt på nerven. Denne typen kompresjonsinnfangende neuropasjoner har ikke tidligere vært forbundet med vertebral mekanismen [5, 6].

Øvre tunnel peroneal neuropati (Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter syndrom eller "profesjonell" MN-neuropati) er en nervepatologi som først ble beskrevet av franske forskere i 1934. Deres oppmerksomhet ble tiltrukket av det faktum at individer i bestemte yrker ofte har en, MN-bilateral patologi forbundet med et langt opphold i samme posisjon. Slike nevropatier ble beskrevet av gartnere etter en lang hekking mens vied og plukking av grønnsaker, av bygningsmenn under legging av parkett og fliser, og av sømstresser og maskinskrivere med langvarig fot til fot. Den peroneale insuffisienten beskrevet av Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, har en lignende mekanisme som de observert etter en natts søvn, kirurgisk anestesi med pasienten i en ubehagelig stilling (benet henger over kanten av sengen). kneledd), samt etter langvarig immobilisering av lemmen med gipsstøt.

I patogenesen av utviklingen av denne nevropati ligger en rekke grunner; Først av alt er det komprimering og iskemi av nevrovaskulær bunt. Ved hekking er kompresjon forårsaket av spenningen av biceps femoris og dens tilnærming til hodene til fibula. Når du bor i en pose med kryssede ben i lang tid, er skaden forårsaket av en komprimering av nerven mellom lårbenet på det ene benet og hodet på det andre benets fibula [10]. En annen predisponerende faktor er strukturen til peroneal nerve - den inneholder 1,5 ganger så mye tykk myelinfibre og nesten 2 ganger så mange duktile fibre som i tibialnerven. Når de blir utsatt for ulike traumatiske faktorer (traumer, iskemi, infeksjon, forgiftning), er tykke myelinerte fibrer primært skadet. Det lave fiberinnholdet i smertefølsomhet forklarer høyt smertegrense. Langvarig vedlikehold av en monotont stillestilling med komprimering og iskemi av MN er ikke ledsaget av alvorlig smerte, forårsaker ikke angst hos pasienter i begynnelsen, og de opplever ofte at peroneal parese allerede har utviklet seg. Selv i tilfeller der nevropati ledsages av smerte, med utvikling av parese, reduserer smerten signifikant eller stopper, og pasienter overgår i noen grad motorfeilen. En viktig rolle er også spilt av den betydelige avstanden til MN fra sitt trofiske senter, noe som igjen gjør det lett sårbart når uønskede forhold oppstår. Det kliniske bildet kjennetegnes ved lammelse av fotens ekstensorer, dyp parese av tårets extensorer, tilbaketrekning av foten utad, løfting av ytterkanten, smerte og paresthesier i underbenet på underbenet på bakre fot og tær, anestesi i denne sonen [1, 5, 11].

Syndromet til den fremre fasciale sengen av benet

Grunnlaget for det fremre fasciale skinnesynd-syndromet er en signifikant økning i trykk i den fascielle sengen, observert som et resultat av en uvanlig langvarig fysisk anstrengelse på skinnmusklene, som forstyrrer intramuskulær hemocirkulasjon. Denne situasjonen er åpenbart ugunstig for blodtilførselen til stammen til MN, spesielt dens dype gren. Dette forklarer både myo-og nevropatiske komponenter i syndromet, som det fremgår av den myopatiske naturen til EMG-mønsteret, økningen i kreatinkinaseaktiviteten, karakteristisk for den første komponenten, og nedsatt hudfølsomhet for den andre. Klinikken er preget av et akutt kurs. Det er vondt smerter, ømhet og økt elastisitet av musklene i den fremre fascielle sengen av beinet. Puls av dorsalarterien på foten - innenfor normale grenser. Noen ganger er det hyperemi av huden på den fremre overflaten av tibia. Etter 1-4 dager utvikles parese eller lammelse av fotens extensorer, i noen tilfeller ledsaget av hypo- eller anestesi langs tibia og fotens anterolaterale overflate. Prognosen er ofte avhengig av behandlingstiden, selv om det er tilfeller av gunstig kurs med tilbakegang av symptomer etter noen dager uten noen behandling. På samme tid, med langvarig handling av en patogen faktor, for eksempel en 24-timers karpopedal spasm i tetany, kan steppage fortsette i mange måneder [5, 12-15].

Nedre peronealtunnelsyndrom

Denne typen syndrom utvikler seg med nederlaget på en dyp MN på ankelen i ankelforbindelsen under det nedre ekstensorbåndet, samt på baksiden av foten i regionen i basen I av metatarsus. Kompresjons-iskemisk lesjon av den dype peronealnerven under det nedre ekstensorbindet er referert til som anterior tarsal tunnel syndrom [16, 17]. Klinikken avhenger av om integriteten til begge grenene av den dype peroneale nerve er brutt med en gang, eller bare den eksterne, eller bare interne. Med en isolert lesjon av den ytre grenen er lederne av dyp følsomhet irritert og det er dårlig lokalisert smerte på baksiden av foten. Parese og en atrofi av små muskler i foten kan utvikle seg. Brudd på hudfølsomhet er fraværende. Hvis bare den indre grenen blir komprimert, blir klinikken dominert av tegn på skade på fibrene i lederne av overflatefølsomhet. Smerte og parestesi kan bare følges i I og II tærne. Under det nedre extensor-leddet presses det vanlige stammen av den dype peroneale nerven eller begge grenene sine oftere [18, 19]. I dette tilfellet vil det kliniske bildet manifesteres ved en kombinasjon av symptomer på lesjoner av de ytre og indre grener. Et viktig diagnostisk kriterium er studien av den distale motorperioden av en dyp MN [20]: Den latente perioden varierer fra 7 til 16,1 ms (hos friske personer fra 2,8 til 5,4 ms). SLEEP på motorfibrene i nerven i området fra nivået av hodene til fibula til bøyens nedre ligament forblir normalt. EMG av en kort extensor av fingrene løser patologisk spontan aktivitet i form av fibrillasjonspotensialer og høyfrekvente bølger. Etter 3-4 uker. tegn på kronisk muskel denervering er funnet. For å fastslå plasseringen av lesjonen av nerven, påføres lokalt Novocain Først injiseres 3- ml av en 0,5-1% oppløsning av novokain subfascially inn i regionen av den proksimale del I av interplusområdet. Med nederlaget på den indre grenen av nerven på dette nivået, stanser smerten etter anestesi. Hvis smerten ikke passerer, injiseres samme mengde oppløsning i baksiden av ankelleddet under den bakre talus-fibulære extensor-ligamentet. Forsvinnelsen av smerte bekrefter diagnosen anterior tarsal tunnel syndrom [21, 22].

Peroneal neuropati på grunn av radikulopati_V

Det er to mekanismer for skade på røttene med utvikling av parese av beinmuskulaturen: kompresjon og kompresjon-iskemisk.

Kompresjonslesjonsmekanisme. En av de vanligste årsakene til rotkomprimering er L₅ er dens komprimering av en herniated disk L_IV-L_V eller L_V-S_jeg. Denne roten er festet til dural sac ved nivået på det intervertebrale gapet L_IV-L_V. Den kommer ut av posen i en vinkel på 45 °, og går ned og ut i epiduralrommet, det gjør en ganske lang vei. I nærvær av en herniated disk L_IV-L_V roten av denne banen strekker seg over den fremdeles langt fra utgangen gjennom intervertebral foramen. Distal og lavere, når den nærmer seg presacral intervertebral foramen, kan den komprimeres av en lateral eller intraforaminal, herniated disk L_V-S_jeg. Innsnevringen av ryggraden på dette stedet fremmes av uoverensstemmelsen mellom dens tykkelse og sidelommeplassens smalhet, den lille vertikale diameteren av de intervertebrale foramen (kun 12 mm) og den maksimale lengden av kanalen (10 mm). Effekten av beinvekst i leddet L er også mulig._V-S_jeg på ryggraden, spesielt for brudd på tropismen. Blant operert antall pasienter med lesjoner av roten L₅ varierer fra 17 til 33-35%. Dette skyldes tidligere slitasje på L-disker._IV-L_V og L_V-S_jeg, så vel som svakheten i det bakre langsgående ligamentet, som skal beskytte platene mot å falle ut. På det nedre lumbalnivået opptar således det bakre langsgående ligamentet bare 3/4 av diameteren av den fremre veggen av ryggraden, og bredden sin er ikke større enn 1-4 mm [8, 9, 12].

Mekanismen for brokkdannelse ser ut til oss som følger. Under fremspring av platen blir bare de indre fibre av den fibrøse ringen skadet, og de gjenværende ytre fibre danner et bevegelig fragment som bidrar til fremspringet av ringen inn i den fremre del av vertebralkanalen. Når de ytre fibre i den fibrøse ringen på disken er skadet i kombinasjon med et fremspring av et fragment av den gelatinøse kjernen, når forbindelsen med kjernestoffet ikke er ødelagt, dannes ekstrudering, dersom denne forbindelsen avbrytes, et fritt fragment, nemlig en herniert disk som kan bevege seg i ryggraden. Den bakre langsgående ligament begrenser utviklingen av sentralt beliggende brok, de er lettere å danne lateralt.

I tillegg til å ha diskpatologi selv, fører den relative smalheten til ryggraden til utseendet til radikulær patologi. Når en plateherni dannes, lider dura materen først, deretter perinuri av spinalganglia og cauda equina røtter. Skivefremspring i den brede spinalkanalen kan forårsake ryggsmerter, begrensning av bevegelse, beskyttende muskelkramper på grunn av spenningen i den bakre langsgående ligament og irritasjon av dura materen; rotte tegn i en lignende situasjon skjer ikke. Utseendet til tegn på interesse for ryggradsnerven i disse pasientene skyldes degenerative endringer i sidekanalene. I tilfelle av en herniated plate, utvikler prosessen mer aktivt med spinalkanaler med utprøvde sidelommer og unormale strukturer av kanalinnholdet (fordoblet med ledbånd med en dura mater, etc.).

Det er ingen direkte sammenheng mellom kanalens størrelse og utseendet på tegn på rotkomprimering; Som regel er dimensjonene til kanalen og det neurale innholdet i tilstrekkelig proporsjon. Det er en generell tendens til å forandre den kuppelte vertebrale kanalen fra vertebra L_II til vertebra L_V på trefoil form. Intensiteten av denne tendensen (i 15% av befolkningen) fører til utvikling av en patologisk prosess på nivået på vertebra L_V. Fremspring av intervertebralskiven i en smal kanal forårsaker mer merkbare komplikasjoner. I tilfelle av laterale og posterolaterale fremspring i kanalen av trifoliatformen, observeres forekomsten av radikale forstyrrelser uavhengig av den sagittale størrelsen av ryggraden. En risikofaktor er degenerative endringer i mykvev i ryggraden, noe som fører til en innsnevring av både de sentrale og radikale kanalene.

En annen årsak til rotkompresjon er L₅ er en smal spinalkanal. Syndromet der røttene til ryggnerven er klemt på grunn av degenerative endringer i beinstrukturer og myke vev i rotkanaler er klinisk forskjellig fra akutt fremspring av intervertebralskiven. Oftere enn andre lider ryggraden L₅, som forklares av signifikant alvorlighetsgrad av degenerative endringer og lengre lengde av sidekanalene på nivået av L_V-S_jeg. Klemming kan forekomme i sentralkanalen, noe som er mer sannsynlig i tilfelle når den har en liten diameter og form av trefoil i kombinasjon med degenerative forandringer i mellomvertebrettene, leddene, ledbåndene. Utvikling av smerte kan være forårsaket ikke bare av degenerative forandringer, men også ved tilstedeværelse av fortykningsmidler vener (ødem eller fibrose), epidural fibrose (på grunn av skade, kirurgi, etterfulgt av fremveksten av et hematom, infeksjon, fremmedlegeme-reaksjon). Den absolutte størrelsen på rotkanaler kan ikke indikere tilstedeværelse eller fravær av komprimering, dets forhold til størrelsen på spinalganglion eller rot er viktig.

Segmentbevegelsene i ryggsøylen innfører en dynamisk komponent som bestemmer graden av stenose av rotkanaler.

Utvidelsen og rotasjonen reduserer ledig plass ved å komprimere roten og dens fartøy, noe som forklarer begrensningen av bevegelsesområdet hos pasienter med denne patologien. Smerten av en radikulær karakter når du går, er forbundet med rotasjonsbevegelser og fylling av venesengen under trening. Forreste bøyning av ryggraden er ikke begrenset, siden det fører til en økning i sidekanalens størrelse. Karakteristisk er kombinasjonen av smerte i ro med smerte når du går, og ikke tvinge pasienten til å stoppe og hvile. Den første tillater differensiering fra diskogen patologi, den andre - å skille dette syndromet fra andre varianter av intermittent claudication. Smerte sprer seg også langs ryggraden fra baken til foten, men naturen er annerledes enn når de intervertebrale skivene endres. Oftere karakteriseres det som konstant, uttalt, ikke har dynamikk om dagen eller øker om natten, når man går, avhengig av stillingen (under langvarig stående, sittende). Smerten forblir i en sittestilling, slik at pasientene foretrekker å sitte på en sunn balle. Økt smerte når hoste og nysing ikke oppstår. Pasienter, i motsetning til de som lider av platenherni, må aldri klage på manglende evne til å rette seg (når de vasker), kan de ikke bøye seg til siden. Typisk historie er ikke observert. Nevrologiske manifestasjoner uttrykt moderat (grense forlengelse legeme - i 80% av tilfellene positiv symptom Lasegue med moderat begrensning av vinkelen til den rette ben høyning - 80 °) - i 74% av tilfellene. Refleks og sensorisk nedsatthet ble observert hos 85% av pasientene.

Diagnosen er etablert på grunnlag av kliniske data og neuroimaging [CT og / eller MR]. Elektrofysiologiske metoder - somatosensoriske evoked potentials, EMG [23], kan være nyttige for å bekrefte diagnosen.

Kompresjons-iskemisk mekanisme for lesjonen av roten L₅. Det er vanligvis to dissosiasjoner som ikke er typiske for vertebralt komprimerings-radikulært syndrom: den første er grovhet av radikulære fenomener med relativt små størrelser av komprimeringskonstruksjoner (for eksempel liten platehernisering), den andre er valgfri aktuell tilfeldighet av platenherniasjon og nivået av den berørte rotten [24]. Ryggrad L₅, ifølge eksperimentelle data [25] er det preget av en spesiell følsomhet for sine fartøyer å spasme. Det skal bemerkes at iskemi av ryggradene oppstår med komprimering av både den "effektive" radikulære arterien og den store radikulære venen. Ved komprimering av den nedre, ekstra radikulo-medullære arterien Deprozha-Gotteron, går med roten L₅, et syndrom av ryggmargsskade av varierende alvorlighetsgraden utvikler seg: fra svak lammelse av individuelle muskler til det alvorligste epiconeus-cone syndromet med anestesi i anogenitalt område, brutto bekken og motoriske lidelser - syndromet til den såkalte lammende isjias. Vanligvis på bakgrunn av lang radikulært syndrom eller fenomener av caudogen intermittent claudication, oppstår lammelse av tibia og rumpe. Pasienten kan ikke stå og gå på hans hæler, foten henger ned. Achilles reflekser kan falle ut. Fascikulær muskelkramming av bena er vanlig. Karakterisert av utviklingen av parese av symmetriske myotomer, som oppstår etter forsvinden av radikulær smerte [5, 9]. Ifølge observasjonene av Ya.Yu. Popelyansky (24) er smertens iskemi også karakteristisk for rotenisoki. De gikk ned i 7-8 minutter. under intravenøs virkning av legemidlet, ved 40-45 minutter stoppet i 12-14 timer, noe som forklares ikke så mye av vasodilaterende effekten av aminofyllin, som ved sin anti-ødem effekt. Temperaturoverbelastning virker ofte som en provokerende faktor.

Vanskeligheten av utstrømning langs den store radikale venen fører til hyperemi og hypoksisk ødem av ikke bare den tilsvarende ryggrad, men også den bakre overflaten av en rekke ryggrads segmenter. I slike tilfeller, parese myotome pasienten merknader er ikke alltid (de identifiserer lege ved studiet av muskelstyrke), intensiteten av smerten varierer litt, og alltid detekterte vibrasjons dempning (mindre enn 7-6 c) følsomhet.

Det kliniske bildet av nederlaget på ryggraden L₅. Smerte og parestesi som utstråler fra lenden til baken, langs ytre kant av låret, den fremre overflaten av underbenet til den indre kanten av foten og de første fingrene, ofte til tommelen. Tingling og chilliness er noen ganger følt her. I samme område kan det utgjøre smerte fra "hernial point" når det forårsaker fenomenet intervertebral foramen, hoste og nysing. Hypestesier spredt langs den anterolaterale overflaten av underbenet, den bakre foten, I, II og III fingrene. Svakhet hersker i den fremre benmuskelgruppen. Pasienten kan ikke gå og stå på hælen, foten henger ned, gangen med høy heving av kneet. Refleksen fra den lange tåkenes forlengelse minsker eller forsvinner. Achilles refleks lagret. Ofte dannes homolateral skoliose - torsoen er vippet til en sunn side, hvor intervertebrale foramen øker og rotkomprimeringen blir redusert [5, 6, 24].

Sciatic neuropati med overveiende involvering av peroneale nervefibre

Den nervøse nerven dannes i den bakre bekkenregionen fra sakral plexus. Ifølge Freiberg (26), i 90% av tilfellene, passerer hele nervesystemet til nervesystemet under piriformis, og i 10% av nerven gjennomsyrer det det [8]. Denne ytre grenen danner vanligvis stammen til peroneal nerve. Den pæreformede muskelen har formen av en likemessig trekant, hvis basis befinner seg på den fremre overflaten av sakralbenet og toppunktet - i regionen av den større trochanteren av låret. Muskelen forlater bekkenhulen gjennom den store økologiske åpningen, passerer tvers over den bakre overflaten av hofteleddet, og går inn i den smale og korte senen, festes til den øvre trochanteren av låret. Passerer gjennom den store økologiske åpningen, opptar den ikke helt. Over og under musklene forblir spalten, den supraformede og de underformede hullene. Den øvre gluteal arterien og den overlegne gluteal nerveen går ut gjennom nagruvic foramen. Den underglossale foramen er dannet ovenfra av piriformis-muskelen og under av det sakrospinøse ligamentet, i dette rommet er skiasnerven og den nedre glutetale arterien lokalisert. Funksjonen til piriformis-muskelen består i bortføring av låret og dens rotasjon utover, og med et fast ben kan det bøye bekkenet til siden og fremre, det er innervert av de muskulære grenene til sakral plexus, som dannes fra spinal S₁- og s₂-røtter, blodtilførsel fra øvre og nedre gluteal arterier.

Patologisk spenning av piriformis-muskelen skaper forutsetninger for komprimering av sciatic nerve og den dårligere gluteal arterien mellom denne muskelen og det tette sacral-spinale ligamentet [27]. Pearsyndrom er det primære, forårsaket av patologiske forandringer i muskelen selv og sekundær, på grunn av sin spasme eller ekstern komprimering. Primær muskelskade forekommer i myofascial smertsyndrom (MBS). De umiddelbare årsakene til forekomsten kan være strekk, hypotermi, muskelovertraining, skade på sacroiliac eller gluteal-regionen, mislykket injeksjon av legemidler inn i den pæreformede muskelen, forsynende myosit, langvarig opphold i antifysiologisk stillingen [27-29].

Sekundært pæreformet muskel syndrom kan forekomme i sykdommer i sacroiliac joint, sykdommer i bekkenorganene, særlig i gynekologiske sykdommer, som livmorfibroider, adnexitt [30, 31]. Reflektert smerte i sykdommer i de indre organene kan også forårsake krampaktighet av piriformis muskelen. For eksempel møter man vedvarende pæreformet muskel syndrom og i noen gynekologiske sykdommer - livmorfibroider, adnexitt [32].

Pære muskel syndrom er en polyetiologisk patologi. Identifikasjon av dette syndromet krever nødvendigvis å opprette årsaken til forekomsten. I denne forbindelse, før utnevnelse av behandling, er det nødvendig å gjennomføre blod- og urintester, røntgenundersøkelse, for kvinner - en gynekologkonsultasjon [18]. Når vertebral patologi kan observeres refleks muskel spasmer. Det pæreformede muskelsyndromet, som utvikler seg i henhold til denne mekanismen, er en type vertebralrefleks (ikke-sprekk) syndrom med muskulotoniske manifestasjoner, og det bør bemerkes at det er en av de hyppige varianter av lumboischialgi.

Patologisk spenning av piriformis-muskelen i form av en spasme observeres med diskogene radikulopatier med lesjoner av spinal L₅- og s₁-røtter. I slike tilfeller er en kombinasjon av radikulære og refleksmekanismer av forekomsten av nevrologiske manifestasjoner av vertebral patologi. Det skal bemerkes at pæreformet muskel syndrom forekommer hos omtrent en tredjedel av pasientene med diskogen lumbosakral radikulopati (L₅- og s₁-røttene).

Dermed kan pærmuskelens syndrom være et resultat av vertebrale og ikke-vertebrale årsaker, dvs. kan være forbundet med ryggradens patologi, og kan forekomme separat fra den.

Klinikk for et syndrom i en pærmuskel. Det kliniske bildet av lesjoner piriformis syndrom består av tre grupper av symptomer forårsaket av tap av de mest piriformis, komprimering og iskemi av isjiasnerven, peroneale nerve (hvis et utslipp av et høyt nivå), og vaskulære manifestasjoner. Lokale symptomer på lesjonen av piriformis muskelen manifestert av vondt, trekking, smerte i smerte i baken, området av sacroiliac felles, hofteleddet. De blir forbedret når du går, står, når du kaster hoftene, så vel som når du hugger, hakker, senker seg i benet, sitter med bena fra hverandre.

Den første gruppen av symptomer på grunn av lesjonen av piriformis muskel selv omfatter følgende objektivt påviselige tegn: 1) komprimering og ømhet av piriformis muskel ved palpasjon gjennom de avslappede store gluteus; 2) smerte på palpasjon ved festepunktene til den pæreformede muskelen i området av den øvre trochanteren av låret og den nedre delen av sacroiliac-leddet på stedet for festing av muskelen til kapselet i denne ledd; 3) Vilenkin symptom - smerte på baksiden av låret når du tapper på baken på projeksjonsstedet av den pæreformede muskelen; 4) Bonnet-symptom - smerte i ryggområdet og på baksiden av låret under lårets passive kast med samtidig rotasjon innover; 5) Bonnet-Bobrovnikova symptom - smerte i ryggområdet og på baksiden av låret når låret føres til kontralaterale skulderen i den andre fasen av Lasegue-symptomet.

Den oppnådde positive effekten av postisometrisk avslapping av piriformis-muskelen er en overbevisende bekreftelse på at diagnosen er riktig. Novokainisk blokkering kan brukes som en diagnostisk test, noe som fører til en midlertidig reduksjon eller forsvunnelse av smerte [33].

Den andre gruppen av symptomer er symptomene på komprimering av nervesystemet i undergrunnen. Det kliniske bildet av sciatic nervekompresjon utvikler seg på grunnlag av det topografiske-anatomiske forholdet mellom dets langsgående og peroneale grener med de omkringliggende strukturer. Disse kan være symptomer på irritasjon av nerven eller tap av funksjonen. Det viktigste og mest fremtredende symptomet på irritasjon av skiasnerven er smerte, som er karakterisert som intens, dyp og lokalisert i baken, den bakre overflaten av låret, popliteal fossa og fot. Som regel har smerten en utprøvd vegetativ farge, kombinert med en brennende følelse eller chilliness. Smertene forverres av å gå, forandre vær og agitasjon. Med det overordnede engasjementet av fibrene hvor tibialnerven dannes, er smerten hovedsakelig lokalisert på baksiden av tibia. Symptom Lasegue positiv, og i den første fase av smerte symptom hovedsakelig konsentrert i gluteal-, og bør mer korrekt kalles psevdosimptomom Lasegue, ettersom den egentlige Lasegue symptom smerte i nedre rygg og konsentrert på Femur.

Med en grov og langvarig komprimering av skiasnerven, oppstår symptomer på tap av dens funksjoner: 1) hypotrofi og videre atrofi av triceps muskel i tibia i kombinasjon med en reduksjon av muskeltonen i den; 2) en reduksjon i styrke i fot og underbenets muskler; 3) reduksjon eller fravær av Achilles refleks; 4) reduksjon eller fravær av plantarrefleksen; 5) reduksjon av overflatefølsomhet i sonen av innervering av små og tibiale nerver, ofte fibrene (på tibia og hælens ytre overflate), siden fibrene i sistnevnte er mest sårbare på grunn av de dårligere forholdene til blodtilførselen; 6) sympatetisk dystrofi som følge av lesjoner autonome fibrene i isjiasnerven - brenning kauzalgicheskie smerte, hyperesthesia (selv små berøringsstimulering forårsaker økt uutholdelig smerte), vasomotoriske forstyrrelser - stopp blir cyanotic, ødematøse, kjølig ved berøring (temperaturfallet er godt detektert av det termiske bilde studien) ; 7) en kombinasjon med vasomotoriske forstyrrelser sudomotornymi lidelser - anhidrosis hyperhidrose eller fot, hyppig uttrykte trofiske forstyrrelser på foten (hyperkeratose, endre form, farge og neglevekst, hudatrofi, Hypertrikose, trofiske sår på den ytre kanten av hælen og fot); Røntgenbilder viser ujevn osteoporose (et symptom på Sudek) på grunn av avkalking av fotbenene [34].

Alvorlig skade på skiasnerven er vanligvis ledsaget av alvorlig parese eller lammelse av beinmuskulaturen. I noen tilfeller påvirket hovedsakelig extensors av foten og tærne - pasienter kan ikke stå på hælene, stopp henger ( "hestens fot"), med andre - mer overrasket flexors av foten og tærne, er det umulig å bøye foten og tærne, stående på tærne ( "heel stop" ). I noen pasienter påvirkes alle muskler i underbenet, slik at de ikke kan stå enten på tærne eller på hælene sine ("dangling foot"). Hvis lesjonen i skiatisk nerve er ledsaget av smerte, men det er ingen fokal prolaps, så er det kjent en ischialgi eller neuralgia i nervesystemet. Smerte kan være causalgisk [35, 36].

Den tredje gruppen av symptomer - symptomer på komprimering av den dårligere arterien og karene i nervesystemet. Denne gruppen inkluderer vaskulære symptomer. Komprimering av den underregerte gluteusartarien og i større grad karene fra selve nervesystemet (vasa vasorum) kan manifestere seg som en reflekspasm i legemene, noe som resulterer i en "underbelastet" intermitterende claudikering [24]. Den subgrimenaceous intermittent claudication er preget av en kraftig økning i smerte når man går, lokalisert hovedsakelig i den bakre gruppen av benmusklene. På grunn av den kraftige økningen i smerten, må pasienten stoppe, bøye det ømme benet på kneleddet eller sitte på stolen, og hvis han ikke ender, knekker han seg eller legger seg med benet bøyd i kneet, da denne smerten er betydelig redusert. Når du prøver å gå gjennom samme avstand som første gang, vises den skarpeste smerten, lettet av nøyaktig samme teknikker. I tillegg til den intermittente kludikasjonen av myelogen og caudogen genese, med utryddet endarteritt, er det således også en subformet intermittent claudication.

For tiden er det spastiske og dystrofiske stadier av syndromet i den pæreformede muskelen. Den spastiske formen er preget av ustabilitet i muskelspasmer og relativt rask reversibilitet av nevrologiske manifestasjoner. I neste fase utvikles dystrofiske forandringer i pæreformet muskel, så vel som i det omkringliggende vevet, og syndromet oppnår et langvarig kurs.

La oss gi et typisk eksempel på nervesystemet.

Patient M., 53 år gammel. I en alder av 38 led han lumbago. Senere ble han behandlet fire ganger for lumbago og lumbodynia. I desember 1982, etter en plagsom bevegelse, oppstod det brudd i smerter i baken og lysken til venstre, som senere
3 dager begynte å stråle langs ytre side av lår og underben, ledsaget av en følelse av stivhet og chilliness. Smertene holdt seg i ro, og da de prøvde å gå og strekke seg, ble de konsentrert i venstre bakke. Relief kom i en utsatt stilling på en sunn side, så vel som i en sittestilling med bena fra hverandre. Pasienten går i små trinn, litt bøyd frem og til venstre. Symptomer på "stativ", regional lumbale myopisk, homolateral lumbalskoliose av I-grad og fast lordose er notert (14 mm i hvile, med en foroverbøyning på +10 mm). Begrenset antall bevegelser til siden. Symptomet på ipsilateral spenning av en muskelparti er bestemt. Mengden reduksjon av hofter: til venstre - 5 °, til høyre - 15 °. På slutten av prosessen med å bringe hofter, som på tidspunktet for å bringe knær mot motsatt skulder (og i mindre grad til samme skulder), er det en trekkssmerte i de dype delene av glutealområdet. Når du peker på baken på venstre side, oppstår smerte på baksiden av benet (Vilenkin symptom), og når hammeren treffer de nederste lumbale prosesser i vertebrae, reduseres de glutale musklene til venstre (Grossman symptom). Smertefull pæreformet, anterior tibial, peroneal, gastrocnemius muskler. Når vibrerende stimulering av utgangssiden til peroneal nerve til venstre, er det en brennende følelse på benets ytre overflate og på baksiden av foten. Mild hypotensjon og underernæring av de fibulære og laterale gastrocnemius-musklene oppdages. Styrke i forlengere av foten - 3 poeng, i flexorer - 3.5. På venstre Achilles refleks er ikke kalt. Venstre fot og skinne til berøring litt kaldere enn høyre. I området av innervering av peroneal nerve til venstre, observeres hypalgesi.

På røntgenbilder - et bilde av osteochondrosis L_V-S_jeg, liten flatering av platen, skoliose med en bule til høyre (et symptom på en "spreader"), ikke-grov fortykning av motsatt endeplater, retrospondilolistese. SLEEP på motorfibre av fibularnerven på stedet av popliteal fossa - hodene til fibula: 30 m / s til venstre, 60 m / s til høyre og ankelfeste i delen av fibulahodet - henholdsvis 45 og 48 m / s. Residual latens under nervestimulering i regionen av fibulahodet og i bortføring av potensialer fra den korte forlengelsen av fotens tær 2.2 m / s til venstre og 3 m / s til høyre. I tilfelle av nålen EMG på den lange fibulære og laterale delen av gastrocnemius-musklene ble et skifte avslørt i grafen for varigheten av motor-enhetens virkemåte til venstre nedover, hvilket tilsvarer trinn II i utviklingen av denerverings-gjenvinnings-prosessen.

Diagnose: Underdriated neuropati av sciatic nerve, hovedsakelig involverer fibrene i peroneal nerve i en pasient med lumbale-pelvic-femoral stivhet; Restvirkninger av rotkomprimering S₁ med utløserpunkter av myofibrose av den fibulære og laterale delen av gastrocnemius muskelen til venstre; osteokondrose L_V-S₁.

Så, etter flere lumbar lumbago, bestemte pasienten bildet av restvirkninger av rotkompresjon S₁ til venstre med involvering av piriformis-muskelen (smerte i baken når du går og står, spenning og ømhet i muskelen) og nervesystemet som befinner seg under det (følelse av stivhet og chilliness i hele benet). Smerte ikke på dermatom S₁, og på den ytre overflaten av benet, ømhet i den lange fibulærmuskelen, et positivt fenomen av vibrasjonssvikt når man tapper på den nervefibre kanal, hypalgesi i innervaringsområdet, en merkbar reduksjon i FIA på denne nerven, samt resultatene av den lokale EMG - dette indikerer hovedsakelig involvering av fibularnerven på grunn av nervesykdomens nevropati.

I den beskrevne observasjonen var nervebuksene, der MN-fibrene passerte, involvert på tre nivåer: 1) disco-radikulær; 2) sub-lignende rom; 3) Beinfibre kanal i underbenet. Reduksjonen av symptomene på lesjon av disse fiberene i den sublikale plassen ble sporet klinisk og på grunnlag av EMG etter nyokinisering av den patologisk spente pæreformede muskel. Dermed kan det antas at nedfallet av MN-fibre oppstod hovedsakelig i sonen av muskelpåvirkning på sciatic nerven.

Differensiell diagnose av peroneal neuropati

Den vanligste årsaken til ensidig svakhet i fotens extensorer er skade på vanlig MN (skade eller kompresjon). Sjelden er årsaken komprimering av L5-spinalskiveherni, med fullstendig forlamning skjer vanligvis ikke, svakhet i den bakre tibialmuskel er notert. Den differensielle diagnose av manifestasjoner, spesielt følsomme, er nekoreshkovogo peroneale vertebrogenic syndrom viktig å vite at, i motsetning til radicular patologi, også er kjennetegnet ved gipalgeziey på den ytre kant av tibia, disse lidelser ikke strekker seg til området av fingrene og ikke stiger over kneet. Imidlertid er det mulig å kombinere dem med resterende radikulære symptomer. I slike tilfeller skal differensialdiagnose utføres på grunnlag av kliniske og elektrofysiologiske data: i radikulær patologi er normal MNI normal, tegn på denervering i de tilsvarende muskler med L5-kompresjon [1, 5].

Med nederlag av en nerve ved hjelp av de elektrofysiologiske metodene beskrevet ovenfor, bestemmes nivået av ledningsavbrudd.

MH syndrom er også nødvendig for å skille fra arvelig neuropati med en tendens til lammelse fra kompresjons - NNSPS (synonymer: relapsing nevropati, følsom for komprimering, tomakulyarnaya nevropati, neuropati med iboende sårbarhet i perifere nerver; potet kollektor lammelse), som er en autosomal dominant lidelse i nervesystemet preget av utvikling av tilbakevendende demyeliniserende mononeuropatier forårsaket av overfølsomhet av perifere nerver til komprimert th. I de fleste tilfeller manifesterer NNPSS i andre eller tredje tiår av livet. Pasienter har tilbakevendende akutte episoder av perifer nerveskader, manifestert av parese, parestesi og følsomhetsforstyrrelse i de respektive soner; typisk smertefri karakter, muligens skade på nerver. Selv om i NNPSS, nesten alle (inkludert kraniale) nerver kan lide, blir symptomene på en vanlig peroneal, radial, ulnar, median nerver og brachial plexus oftest observert. Denne overveiende lokaliseringen av lesjonen skyldes de anatomiske egenskapene ved nerverens passasje og muligheten for kompresjon i typiske områder (på nivået av fibulahodet, i området av karpalinken etc.). Faktorer som forårsaker utvikling av lammelse er små skader og ofte svært liten og kortvarig komprimering av nerver, for eksempel etter å ha jobbet ved et skrivebord (skader på ulnarnerven) eller sitte ben til ben, knelende, hukende (lammelse av fibularnerven). Perifere nerveskader som følge av graviditet, fødsel, støping, etc. er beskrevet. Det er ikke uvanlig at forlamning utvikles uten tilsynelatende forbindelse med noen provokerende faktorer.

Antall episoder av akutt lammelse av perifere nerver hos pasienter med LNSPS kan variere fra 1-2 til hele livet til mange dusinvis. I de fleste tilfeller er det en blandet sensorimotorisk mangel, isolerte sensoriske eller motoriske funksjonsnedsettelser er mye mindre vanlige. I 10% av alle tilfeller av utvikling av lammelse observeres en fullstendig gjenoppretting i løpet av de første 24 timene, mer karakteristisk er en forsinket gjenoppretting (over flere måneder). Ufullstendig forsvinning av symptomer er notert i halvparten av akutte episoder, mens gjenværende nevrologisk underskudd forblir alvorlig bare i 9% tilfeller. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er det gradvis utviklingen av symmetriske eller asymmetriske amyotrofier i de distale ekstremiteter, fenomenet danglende fot, senetrefleksdepresjon, "flekkete" eller diffus følsomhetsforstyrrelse mulig. Hvis disse symptomene er tilstede, kan det kliniske bildet av NNPSS lignes på Charcot-Marie-Tut sykdom og andre former for arvelig nevropati, og differensialdiagnosen kan i slike tilfeller føre til kjente problemer.

Ved elektrofysiologisk undersøkelse på pasienter NNSPS markert reduksjon i ledningshastighet i motoriske og sensoriske fibre av perifere nerver, klarest i feltet av kompresjon av nervebadebukser, så vel som en forlengelse av den distale ventetid. Det bør understrekes at disse endringene kan observeres både i de berørte og klinisk intakte nerver. Hos visse klinisk sunne slektninger av pasienter med LNSPS kan disse elektrofysiologiske tegnene være den eneste manifestasjonen av sykdommen.

De mest spesifikke endringene som tillater (i nærvær av en familiehistorie) til pålitelig diagnostisering av HNSPS inkluderer en kombinasjon av følgende egenskaper: 1) i studien av medianenen - bilateral forlengelse av distal latens og reduksjon i ledningsgraden langs sensoriske fibre i palme-carpal-segmentet; 2) i studiet av MN-forlengelse av den distale latens eller en reduksjon i ledningsgraden langs motorfibrene.

Tvert imot gjør normale verdier av distal latens og ledningshastigheten langs sensoriske fibre i håndleddet i studien av medianen det mulig å utelukke diagnosen HNSPS med stor sannsynlighet. En biopsi av nerver i NNPS-pasienter avslører karakteristiske endringer i myelin med dannelse av pølseformede fortykkelser, den såkalte tomakul (derav en av navnene på denne sykdommen - "tomacular neuropati"); Segmental demyelinering av nerver er også observert. Ovennevnte endringer er ikke helt spesifikke for NNPSS og er også påvist (om enn med mindre frekvens og alvorlighetsgrad) også i Charcot-Marie-Tut-sykdom, arvelig neuralgisk amyotrofi, etc.

Resultatene fra nyere kliniske, elektrofysiologiske og molekylære genetiske studier bekrefter at den virkelige forekomsten av HNSPS tidligere var tydelig undervurdert. Mest sannsynlig skyldes dette det forholdsvis gunstige løpet av sykdommen og fraværet av markerte kliniske symptomer i et stort antall mutantgenbærere, som ofte ikke søker medisinsk hjelp. Ifølge noen estimater er i minst 1/3 tilfeller sykdommen asymptomatisk og kan bare mistenkes med målrettet elektrofysiologisk og molekylærgenetisk undersøkelse av personer i fare som er slektninger til pasienter med NNPSS.

MN syndrom må differensieres fra peroneal muskulær atrofi (PMA), tradisjonelt definert som et klinisk syndrom som inkluderer langsomt utviklet distal muskelsvakhet og muskelhypotrofi av beina. PMA er preget av vanskeligheter med dorsalbøyning av føttene på grunn av økende svakhet og atrofi av peronealmuskelgruppen, tilbaketrekking av akillessenen i betingelsene for bevaring av funksjonen til mer intakte kalvemuskler. Stopper pasienter utsatt for progressiv deformasjon: dannelse av en såkalt hul fot høy bue (PES cavus) og equinovarus stilling, med utvidelsen i de tverrgående og avtar i lengderetningen, ofte med bøyning av fingrene i den distale interfalangeale leddene. Fotdeformitet kan gå foran utviklingen av andre symptomer. Typiske bøyninger i ankelleddene. Den ledende bevegelsesforstyrrelsen er nedsatt gangavstand med steppage-typen med overdreven bøyning av bena i hofte- og kneleddene, noe som gjør det mulig for pasienten å kompensere for paresis av føttene på føttene. Funksjonell skoliose kan oppstå. Mindre vanlig oppdages sensoriske funksjonsnedsettelser. Karakteristisk er også en nedgang i tendonreflekser til deres fullstendige utryddelse, først og fremst Achilles refleks.

Elektrofysiologiske trekk ved peroneal neuropatier

Blant komplikasjonene i det perifere nervesystemet, både kompresjons-iskemisk opprinnelse, og mot bakgrunnen av degenerative-dystrofiske forandringer i ryggraden, er det ofte en parese av MN, kjent som kompresjon-neuralt syndrom av MN. I de siste årene har EMG blitt utbredt i klinisk praksis, noe som gjør det mulig å avklare det aktuelle nivået og naturen til det neuromotoriske systemskader hos pasienter med ulike sykdommer i det perifere nervesystemet.

Noen EMG-egenskaper ved peroneal neuropatier bør noteres, avhengig av formasjonen av deres dannelse.

Komprimeringsneuropati. Den vanligste komprimeringsneuropati n. peroneus i hodet av fibula.

1. En studie av ledningen av sensoriske nervefibre. Det er en avmatning i ledningen langs lesjonområdet, en liten temporal dispersjon og en reduksjon i amplituden til den fremkalte responsen en gang til enten den tidsmessige dispersjon eller til ledningsblokken.

2. Forskning på motoriske nervefibre. Endringer ligner på berøring.

3. Sene svar. F-bølgeforsinkelse kan økes. Generelt er sentre responser ikke patognomoniske i diagnosen av ukompliserte kompresjonsneuropatier.

4. Nål EMG. Hvis det er en tilstrekkelig langvarig lesjon av perifernerven axon, kan spontan aktivitet av muskelfibrene noteres. Hvis det for en eller annen grunn ikke er noe hold for et stort antall aksoner, kan det oppdages en reduksjon i involvering av motoraggregater. Tilstedeværelsen av reinnervation prosesser etter død av et betydelig antall axoner øker varigheten, polyfasien og amplitude av ENDEN.

Radikulopati. Det kan oppstå med utprøvde degenerative endringer i ryggraden, skade på intervertebralskiven, svulster og en rekke metabolske og inflammatoriske prosesser. En av de primære egenskapene til radikulopati er skade på nerveroten, vanligvis nærmet seg kroppens sensoriske celle. Derfor er elektrodiagnostiske endringer begrenset til motorenheten, hvis det ikke er noen sekundær prosess (for eksempel sensorimotorisk polyneuropati). Endringene er avhengige av alvorlighetsgraden av nevronskaden og sykdomsforløpet.

1. En studie av ledningen av sensoriske nervefibre. Ingen endringer oppdages i denne studien.

2. Forskning på motoriske nervefibre. Dataene som er oppnådd under studiet av motorledning, er vanligvis innenfor det normale området, hvis det ikke er noen avbrudd av en stor prosentandel av axoner som innerverer muskelen. Hvis det er en, så i den akutte scenen, endres ikke amplitude av den motorinduserte responsen først, men senker den (ved 3. til 7. dag). Hastigheten til motorens nerver og den tidsmessige dispersjonen kan forbli innenfor det normale området. Hvis lesjonen er kronisk, gammel og de fleste av de deverede muskelfibrene er reinnervated, kan responsamplituden ha normale verdier. I dette tilfellet er det nødvendig å se etter høy amplitude, langvarig og polyfasisk MUE med en nålundersøkelse. Men med svært alvorlig skade kan amplituden til M-responsen redusere.

3. Sene svar. F-bølgeforsinkelse er vanligvis innenfor det normale området hvis radikulopati ikke er veldig uttalt og ikke er flerlagret. N-refleks kan utvides med radikulopati på nivå S₁. Forlengelsen eller fraværet av H refleks korrelerer godt med en reduksjon eller tap av Achilles refleks.

4. Nål EMG. Spontan aktivitet er en av de mest sensitive indikatorene, siden bare 2-3% av roten er tilstrekkelig for utviklingen. Tid for utvikling av spontan aktivitet: 1-2 uker. for proksimale muskler (f.eks. paraspinal) og 2-6 uker. - for distal. Omvendt forsvinner spontan aktivitet tidligere i proksimale muskler enn de distale. Spontan aktivitet kan ikke oppdages i det hele tatt hvis det ikke er noen anatomisk skade eller gjenoppretting er ganske rask. Det skal huskes at tilstedeværelsen av spontan aktivitet ikke er et entydig tegn på denerverings-reinnervation-prosessene som oppstår i det givne øyeblikk. Det kan også observeres i gamle kroniske sykdommer med omfattende aksonal spredning av typen polio. I tillegg til spontan aktivitet kan det bli en reduksjon i engasjementet av ENP, og umiddelbart etter skaden, hvis prosentandelen av ikke-ledende axoner er stor nok. Med en tilstrekkelig massiv lesjon av axoner og etter en viss tid (1-3 måneder) som følge av gjenbehandlingsprosesser, kan amplitude, varighet og polyfasi i ENDEN økes betydelig.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Differensiell diagnose av nervesykdommer: En veiledning for leger. - SPb: Hippocrates, 2001. - 664 s.

2. Ushiki T., Ideal C. Collision Electron Microscopy. - 1990. - Vol. 260. - s. 175-184.

3. Karlov V.A. Til etiologi og klinikk av tunnelneuropatier i de radiale og peroneale nerver. Forløp av symposiet "Neuralisemi, neurale slag." - Ekaterinburg, 1999. - s. 37-41.

4. Kipervas I.M. Muskel- og ligament tunnel syndromer i visse sykdommer i muskel-skjelettsystemet // Reumatologi. - 1996. - № 3. - S.56-59.

5. Khabirov F.A. Veiledning til ryggradens kliniske nevrologi. - Kazan, 2006. - 518с.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Vertebral podgryushnevy komprimering-iskemisk nevropati av sciatic nerve med en primær lesjon av fibrene i peroneal nerve (patonenez, klinikk, behandling) // Zhurn. nevropatol. og psykiater. til dem. SS Korsakov. - 1984. - № 4. - s. 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment-neuropati av den dype peroneale nerven forbundet med extensor hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Vol. 34. - s. 560-562.

8. Katirji M.B. Peroneal neuropati // Neurol. Clin. - 1999. - Vol. 17. - s. 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Smerter i nakken og ryggen. - Kazan, 2014. - 506 s.

10. Togrol E. Bilateral peroneal nerve parese indusert ved langvarig hukking // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - s. 240-242.

11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnelneuropati. - Chisinau: Shtiintsa, 1989. - 238 s.

12. Bloch T. Kronisk rom i underbenet // Ugeskr. Læger. - 1999. - Vol. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomisk grunnlag for trykk på felles peroneal nerve // ​​Cent. Aft. J. Med. - 1999. - Vol. 45. - s. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Akutt kammersyndrom i benet / BMJ. - 2002, september - vol. 325. - s. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akutte romsyndrom // Br. J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Den dype peroneale nerven i foten og ankelen: En anomisk studie // Fot Ankel int. - 1995. - Vol. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. - 2000. - Vol. 40. - P. 123-128.

18. Les M.T. "Piriformis syndromet" - myte eller virkelighet? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment function, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 11. - P. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Dyp peroneal sensorisk nerve. Standardisering i nerve ledningsstudie // Am. J. Phys. Med. Rehabil. - 1990. - Vol. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Ukjente former for kompresjonsneuropati i underekstremiteter // Journal of Neuropathology and Psychiatry. SS Korsakov. - 1991. - № 4. - s. 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Aktuell diagnose av sykdommer i nervesystemet. - St. Petersburg: Polytechnic, 2000. - 400 s.

23. Alekseev V.V. Diagnose og behandling av ryggsmerter // Consiliummedicum. - Vol. 4. - № 2. - 2002. - s. 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Ortopedisk nevrologi (vertebral nevrologi). - Kazan, 1997. - 2 tonn.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. // Spørsmål om vaskulær patologi i hjernen og ryggmargen. - Chisinau, 1969. - s. 224-228.

26. Freiberg A.H. Væskesmerter og lindring av operasjoner på muskel og fascia // Arch. Surg. - 1937. - vol. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Kliniske varianter av den sciatic sciatic neuropathy: forfatter. Dis.... Cand. honningvitenskap. - Kazan, 2009. - 25 s.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nerve skader som en komplikasjon av injeksjon // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Piriforms syndrom // Ortopedikk. - 2002. - Vol. 25. - s. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrom: diagnose, behandling og utfall - en 10-årig studie // Arch. Phys. Med. Rehabil. - 202. - Vol. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muaclesyndrom i 19 pasientoppfølgingsstudier // Int. Orthop. - 202. - Vol. 26. - s. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnose og behandling av piriformis syndrom // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Vol. 12. - s. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis syndrom: vurdering av gjeldende praksis og litteratur gjennomgang // Ortopedikk. - 1998. - Vol. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis syndrom // Ortopedikk. - 2000. - Vol. 23. - s. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Isjias forårsaket av piriformis muskel syndrom: rapport av to tilfeller // J. Formos. Med. Assoc. - 1992. - vol. 91. - s. 647-650.

36. Douglas S.. Skiatisk smerte og piriformis syndrom // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - s. 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial'naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Retningslinjer for leger]. St. Petersburg: Gippokrat, 2001. 664 s.

2. Ushiki T., Ideal C. mikroskopi. Cell and Tissue Research, 1990, vol. 260, s. 175-184.

3. Karlov V.A. Neuropati stråle tunnel og peroneal nerver. Materialy simpoziuma "Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul'ty". Ekaterinburg, 1999. Pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Muskulær og ligamentlig tunneling av muskuloskeletalsystemet. Revmatologiya, 1996, nr. 3, s. 56-59 (i Russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Guide til klinisk nevrologi]. Kazan, 2006. 518 s.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriform vertebral kompresjon-iskemisk nevropati av peroneal nervefibrene (patonenez, klinikk, behandling). Zhurn. nevropatol. Jeg er sikker på. im. S.S. Korsakova, 1984, nr. 4, pp. 512-516 (i Russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment neuropati av den dype peroneal nerve forbundet med extensor hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, s. 560-562.

8. Katirji M.B. Peroneal neuropati. Neurol. Clin., 1999, vol. 17, s. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol'v shee i ryggen [Smerter i nakken og ryggen]. Kazan, 2014. 506 s.

10. Togrol E. Bilateral peroneal nerve parese indusert ved langvarig hukking. Mil. Med., 2000, vol. 165, s. 240-242.

11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii [Tunnelneuropati]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 s.

12. Bloch T. Kronisk rom i underbenet. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, s. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomisk grunnlag for trykk på felles peroneal nerve. Cent. Aft. J. Med., 1999, vol. 45, s. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Akutt kammersyndrom i benet. BMJ, 2002, sep., vol. 325, s. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Acute compartment syndromes. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, s. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Den dype peroneale nerven i foten og ankelen: En anomisk studie. Foot Ankle int., 1995, vol. 16, s. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, s. 123-128.

18. Les M.T. "Piriformis syndromet" - myte eller virkelighet? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, s. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J. K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment syndrome. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, s. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Dyp peroneal sensorisk nerve. Standardisering i nerve ledningsstudie. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, s. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin'sh Yu.E. Liten neuropati av underekstremiteter. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, nr. 4, pp. 6-10 (i Russ.).

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Aktuell diagnose av sykdommer i nervesystemet]. St. Petersburg: Politekhnika, 2000. 400 s.

23. Alekseev V.V. Diagnose og behandling av ryggsmerter. Consilium medicum, vol. 4, nr. 2, 2002, s. 45-50 (i Russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Ortopedisk neurologi (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Vol. 2.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Problemer med vaskulær patologi i hjernen og ryggmargen]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Vitenskapelig smerte og lindring. Arch. Surg., 1937, vol. 34, s. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Kliniske varianter Subpiriforme sciatic neuropati. Synopsis av dis. PhD. Med. Sei.]. Kazan, 2009. 25 s.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nerve skader som en komplikasjon av injeksjon. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, s. 405-411.

29. Foster M.R. Piriforms syndrom. Ortopedi, 2002, vol. 25, s. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrom: diagnose, behandling og utfall - en 10-årig studie. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, s. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle syndrom hos 19 pasienter en oppfølgingsstudie. Int. Orthop., 202, vol. 26, s. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnose og behandling av piriformis syndrom. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, s. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis syndrom: vurdering av gjeldende praksis og litteratur gjennomgang. Ortopedi, 1998, vol. 21, s. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis syndrom. Ortopedi, 2000, vol. 23, s. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Isjias forårsaket av piriformis muskel syndrom: rapport om to tilfeller. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, s. 647-650.

36. Douglas S. Sciatic smerte og piriformis syndrom. Nuse Pract., 1997, vol. 22, s. 166-168.