Årsaker til vene pulsering i benet

Mange mennesker opplever periodisk smerte og tyngde i beina i løpet av livet. Noen problemer ledsager lenge, noe som forårsaker ubehag. Hvorfor har en person en tilstand når det føles som en vene pulser i benet?

årsaker

Skjelving av venene kan være forbundet med et problem i bein og muskler, samt nerver.

Faktorer som utløser pulsering av vener i nedre ekstremitet:

• Leg skade (fersk eller lenge glemt). Hvis integriteten til vev og nervefibre ble ødelagt, minner det om seg selv med smerter i bena.
• Åreknuter Vaskulære abnormiteter fører til at blodet akkumuleres og stagnerer, og forårsaker at lemmer skader.
• Fedme. På grunn av de store belastningene på beina, opptrer depende smerter.
• Klemmer nerveren. Med dette problemet, ved en feiltakelse, blir følelsen av fladdring tatt for pulsering på grunn av at smerte gir nedre ekstremiteter.
• Isjias. På grunn av kompresjonen av ryggradenes rott, utstråler smertefulle opplevelser til beinet.
• Dyp venetrombose, aterosklerose. Sirkulasjonsproblemer fører til dårlig blodstrøm og smerte i beina.

Hvis følelsesløshet legges til blodflåten, indikerer denne tilstanden utviklingsneuropati (nerveproblem) eller forekomsten av vevsekemi (mangel på blodstrøm til det berørte området).

Muskelsammensetninger

Under pulsering i beina blir muskelsammensetninger (fasciculation) noen ganger maskerte, og ikke blodproblemer.

Symptomer ligner pulserende årer. Vanligvis passerer jerking uavhengig. Til tross for at muskelfladder kan oppstå i flere år, truer fascikulasjon ikke helsen. Hvis pasienten observerer svakhet i musklene og en endring i motorfunksjonen i beina, så er det grunn til å konsultere en lege.

Godartet muskelkontraksjon kan skyldes mangel på magnesium i kroppen. Konstant stress, trening med økt anstrengelse, alkoholmisbruk, hypotermi kan også føre til rykk i bena.

Slike smerter kan oppstå når som helst på dagen.

Behandling, valg av lege

Hvis årsakene til pulsering av venene ikke er kjent, og det er tvil om hvilken smal spesialiserende lege som skal vende seg til, bør du konsultere en lokal lege.

Etter undersøkelsen vil spesialisten etablere en nøyaktig diagnose og foreslå ytterligere tiltak. Valget av utstyr i moderne medisin er ganske stort (ultralyd, MR, CT, USDG).

Hvis du mistenker at du knytter muskelnerven eller nerveren i ryggmargen, er det viktig å ha en røntgen i ryggraden. Ikke forsink behandlingen av sykdommen, da dette er en direkte vei til lameness, smerte når du beveger deg og muskelatrofi. Svakhet i leddene og nedsatt mobilitet av leddene kan også være en årsak til nervespenning.

Når åreknuter må kontakte en phlebologist.

En nevrolog behandler sykdommer som klemmer en nerve.

Hvis du mistenker en avvik av en nevrologisk natur, og ikke fastikulyatsii muskler, er det nødvendig å konsultere en nevrolog. Spesialisten vil bidra til å forstå dette problemet, og om nødvendig foreskrive behandling.

Når pulsasjonen gir kneet på ytre eller forreste overflaten, kan problemet være relatert til nerver. Hvis de samme opplevelsene i popliteal fossa, så kan det ikke uten vaskulær kirurg.

forebygging

For å forebygge og redusere pulserende smerte i beina, er det verdt å vurdere livsstilen og den daglige rutinen.

Når det ledsages av pulserende smerte i venene med følelse av nummenhet i beina (kalven er komprimert), er det verdt å slutte å røyke og drikke alkohol. Konstant stress fører til tap av vitaminer, noe som fører til spasmer og en følelse av fladder i venene.

Med et vaskulært problem utgjør nedsatt blodsirkulasjon i blodårene en trussel mot livet (dannelsen av blodpropp kan til og med føre til hjertestans). Derfor, i tilfelle smerter i beina, vil rettidig behandling bidra til å unngå komplikasjoner.

I menneskekroppen er alle organer sammenkoblet. For å unngå bankende smerter i lemmer, må du kvitte seg med årsakene som forårsaker smertefulle forhold.

For å unngå å klemme nerveender, må følgende regler overholdes:

• Prøv å ikke overeat, fordi det ofte fører til vektøkning.
• Bytt kroppsstillinger oftere, ikke være i en stilling i lang tid (sitter eller står).
• Ta pause for å gjøre øvelser når du sitter.

Tiltak for å forebygge åreknuter:

• Diett og vekt normalisering. Kostholdet inkluderer mat som inneholder fiber (tarmrenser). Det er nødvendig å redusere forbruket av animalsk fett, å forlate hurtigmat, for å gi preferanse til produkter som er rike på vitamin C (for å styrke veggene i blodårene).
• Overholdelse av dagens regime. Prøv å bytte arbeid med hvile.
• Når det er umulig å forlate en stillesittende livsstil for å endre kroppens stilling. En stilling er kontraindisert når det ene benet er plassert på den andre.
• Ikke bruk tette klær som klemmer bena.
• Det er nødvendig å forlate sko som har både høye og for lave hæler. Sålen skal være behagelig slik at foten ikke føler seg ubehag.

Som forebyggende tiltak av trombose i venene i underekstremiteter, er det viktig å svømme, friske luft, gå, kosthold (drikke store mengder vann, unngå produkter som tykker blod).

Forebygging av alle årsaker som bidrar til bankende smerter i beina, reduseres til en sunn livsstil. Utføre morgen- eller kveldslading, douche, unngår dårlige vaner, sykling, massasjer og urtefotbad - alle disse aktivitetene vil bidra til å redusere risikoen for følsykdommer.

Ikke forsink besøket til legen, fordi alle pålidelig vet at tidlig diagnose er nøkkelen til vellykket behandling.

Pulserende vener i bena

Mange mennesker føler at venen i benet pulserer, men i virkeligheten er pulsasjonen ikke iboende i årene. Derfor ligger problemet i ulike sykdommer, for eksempel: fastikulyatsiya (muskelforstyrrelser), klemming av nervesystemet, åreknuter eller dannelse av blodpropper. Det anbefales å kontakte din behandlende terapeut, som i sin tur vil gi en henvisning til den nødvendige spesialisten.

Hvorfor er det en krusning?

En person føler smertefulle opplevelser som ikke forlater ham dag eller natt. Det føles som smerteskudd på et tidspunkt, og da sprer det over lemmer. Provocateurs av denne prosessen er følgende grunner:

• skader, blåmerker, brudd;
• patologi av ventiler i venene, som fører til ekspansjon og åreknuter;
• problemer i nervesystemet (smerte ledsaget av stupor i beina);
• spinal patologi eller klemt nerve;
• brudd på blodsirkulasjonen - blodpropp
• overvekt og tretthet.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Muskelfasikulasjoner

Manifisert ikke bare i lemmer, men også i andre deler av kroppen. Folk kaller dette syndromet en nervøs tic. Fasciculations trekker ikke over alvorlige komplikasjoner, de er ofte godartede. Denne muskelkontraksjonen ser ut og forsvinner av seg selv, men i noen tilfeller kan den vare mer enn et år, da må du konsultere en nevrolog. Spesialisten vil evaluere testresultatene og foreskrive behandling. Årsakene ligger i mangel på magnesium, stress, overdreven fysisk aktivitet, hypotermi, alkoholforbruk.

Åreknuter

Å anerkjenne sykdommen er lett. Det uttrykkes av hevelse i venene og dannelsen av knuter på beina, samt smerte, vekt. Denne sykdommen er lumsk, fordi de første symptomene skyldes normal tretthet, mens den patologiske prosessen forverres. Det er nødvendig å kontakte en phlebologist i tide. Spesialisten vil analysere pasientens livsstil, tildele riktig kosthold, nødvendig trening og medisinering.

Arteriesykdom

Noen ganger føler pasienten seg i underbenet eller låret. Årsaken ligger i innsnevringen av arteriene. Både røyking og alvorlige sykdommer, som diabetes, kan provosere en tilstand. Både stenose av fartøyet og dets blokkering med aterosklerotiske formasjoner er mulig. Det utelukker ikke veksten av det indre laget av veggene med utviklingen av Buerger's sykdom. Som et resultat av noen av patologiene, er det en utilstrekkelig tilførsel av lemmer med oksygen, muskler atrofi, gangrene utvikler, som er fylt med amputasjon.

Isjias - Klemmende sciatic nerve

Sykdommen er kjent som iskias, det vil si betennelse. Årsakene er ryggproblemer, blåmerker, osteokondrose. Utviklet i stillesittende mennesker med overvekt. For smerte, prikking, brennende, ubehag, må du kontakte en nevrolog som vil foreskrive symptomatisk behandling. Kan kreve hjelp av en kiropraktor.

Diagnostiske metoder

For å etablere diagnosen foreskriver spesialisten en avtale for en ultralyd av karene og venene med Doppler-effekten eller duplex angioscanning. Disse analysemetodene er harmløse og smertefrie. Også utført en studie av blodkar ved hjelp av MR, funksjonen som:

• bestemme alvorlighetsgraden og omfanget av vaskulære lesjoner;
• å vurdere fartøyets generelle tilstand, nemlig graden av forringelse av veggene;
• identifisere årsakene til sirkulasjonsforstyrrelser;
• oppdage unormale formasjoner.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Behandling for pulsering av benvenen

Ved den minste følelsen av ubehag er det verdt å henvise til en spesialist, siden alle organer er koblet sammen og en sykdom trekker tilbake på bakgrunn av sykdommer i bakgrunnen eller farlige komplikasjoner.

Vanligvis gjennomføres behandlingen i klinikker under tilsyn av en lege. Når pulsasjonen gir i kneet, er problemet forbundet med nervøse lidelser. Leger tilskriver medisiner: antiinflammatoriske, enzymer, disaggreganter, etc. Selv om de i tilfelle av patologier vender seg til kirurgisk inngrep. For smerte under kneet uten vascular surgeon (angiosurgeon) kan ikke gjøre.

forebygging

For å forhindre forekomst av smerte, må du lede en sunn livsstil: Pass på å forlate nikotin og alkohol, trene, svømme, oftere besøke friluft, følg dietten, gjør urtebad og massasje for underekstremiteter, samt opprettholde riktig vekt, som tilsvarer veksten.

Forebyggingsregler som hindrer utvikling av åreknuter:

• normalisere vekten, juster kostholdet uten å spise animalsk fett, hurtigmat;
• ikke overarbeid og få nok søvn;
• stadig forandre kroppens stilling, ikke sitte i "ben for ben" stilling;
• overgi stramme ting;
• Bruk behagelige sko.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Generell konklusjon

Menneskekroppen er en stor biokjemisk bekymring med et stort antall sammenkoblinger, dets veletablerte arbeid sikrer en rolig, uavbrutt prosess. Men når en av mekanismene feiler, rapporterer kroppen dette på forskjellige måter, ved å streve i arm, ben, bryst og høyere - i nakken eller i hodet. Ikke ta panikk, du trenger bare å revidere livsstilen din og konsultere eksperter.

HEART. Fartøyer. BLOD. TEMA №1 "På pulsering av blodårer"

Nettstedsmateriell tilhører forfatteren. Full eller delvis kopiering av materiale er kun tillatt med skriftlig tillatelse fra forfatteren og obligatorisk referanse.

Tema nummer 1 åpner en ny seksjon på nettstedet, som vil bli viet til hjertet, blodårene og karene.

På tærskelen til det vitenskapelige-praktiske seminaret "Manuell terapi og massasje av indre organer" (egen versjon) vil disse materialene være nødvendige for å utvide mine kollegeres horisonter angående fysiologi og patologi i kardiovaskulærsystemet.

Jeg forstår at det publiserte materialet for mange vil ha noen problemer med å lese det (et sett med bestemte setninger og vilkår), og likevel anbefaler jeg å være tålmodig og bli fullt kjent med denne informasjonen. På slutten av hver artikkel vil jeg prøve å kommentere på egen måte om materialet som presenteres, for å markere det viktigste og viktigste for oss med et øye med den praktiske anvendelsen av informasjonen mottatt i vårt arbeid. Vær ikke oppmerksom på at enkelte artikler ikke er skrevet av representanter for medisin. Den viktigste er essensen som er oppgitt og karakteristisk i dem, inkludert for menneskekroppen.

Gjennom trening på seminarer har vi allerede delvis opplevd muskelarbeidet, ikke bare skjelett, men også vaskulære muskler, og lærte de første trinnene av terapeutisk og profylaktisk effekt på dem. Støtvågmetoden jeg har foreslått for behandling og profylakse (!) Ved hjelp av gummipalmer passer også godt inn med det nye forskningsmaterialet som er skissert, som et søknad til det.

Å lese disse artiklene kan ikke bare sørge for at de foreslåtte fysioterapeutiske metoder er hensiktsmessige, men også innse den fysiologiske betydningen og nødvendigheten av deres praktiske anvendelse.

Kommentarer til artikkelen Ezheleva A.V.

"Hvorfor fartøyene er pulserende."

Artikkel A. Ezheleva vanskelig å lese. Kommentarer til den plassert i slutten av artikkelen er ikke fornuftig, siden det er umulig å holde teksten i minnet og vil tvinge leseren til å stadig gå tilbake til hovedteksten når du leser kommentarene. Jeg bestemte meg for å forenkle oppgaven og gi kommentarer i en annen farge, og med tall umiddelbart etter teksten som diskuteres, fremhever den.

Hvorfor fartøyene er pulserende.

Ezelev A.V., kandidat. veterinæren. Sciences.

Med anaplasmose observeres noen ganger et interessant fenomen. I kyr begynner jugulære (livmoderhalsende) blodårer å pulsere. De er veldig store, og under en tynn og glatt jakke er deres krusning tydelig synlig. Pulsering av venene er også observert hos hester med blodparasitiske sykdommer som påvirker røde blodlegemer. Det er mulig at dette også finnes i anaplasmoser av sauer, men pulsasjonen er vanskelig å bestemme på grunn av det tykke hårlag.

Merk nummer 1

Hos mennesker kan patologisk pulsering av venene også observeres, men ikke i nakken, som hos dyr, men på underkroppene i bena.

Hva kan være vanlig i dette fenomenet hos dyr og mennesker? La oss begynne med folk som har anastomoser mellom arteriene og venene til underekstremiteter (og bare i dem!). Disse er små fartøy for nødoverføring av en del av arterielt blod inn i hovedbenene på bena. Når vi løper, hopper, knekker, øker den fysiske belastningen på muskler i underekstremiteter, har ikke alt arterielt blod tid til å gå gjennom arterielle kapillærene i de venøse. Derfor blir en bestemt (fysiologisk) del av blodet utladet gjennom shunts, som faller direkte fra arteriene inn i hovedbenene på beina, og resten (mest) av arterielt blod faller til foten.

En annen årsak til den naturlige eksistensen av shunts i menneskets nedre lemmer er effekten av å bevare og / eller opprettholde temperaturen på venøst ​​blod som kommer tilbake fra kalde føtter på grunn av arteriell blod som strømmer gjennom shunts. Dette er av enorm praktisk betydning for å forklare forekomsten av mange patologiske prosesser og effektiviteten eller ikke-effektiviteten av fysioterapi teknikker (personlig mening).

Normalt er dette utslippet av arterielt blod i en vene skadelig for kroppen, men dette er en av de såkalte "flaskehalsene" i menneskekroppen. Det er bare nødvendig å begrense strømmen av arterielt blod under den nedre tredjedel av tibia, for eksempel i fotområdet, da en av shunts (vanligvis lokalisert i tibialområdet) "sveller" og arterielt blod går gjennom venen i en mye større mengde. Ellers har hun ingen steder å gå, bare for å skape en ny vei for fremgang gjennom fartøy.

På grunn av det faktum at impuls for sammentrekning sprer seg ikke bare gjennom arteriene, men også langs shunts (deres naturlige fortsettelse), blir i dette tilfellet impulsen overført til venen sammen av fusjon av arteriell shunt og venen. Wien mottar ikke bare rystende inntak av arterielt blod inn i det, men også elektriske impulser fra nervefibrene i shunts for å redusere sine egne muskler. Som et resultat begynner venen å pulsere som en arterie. Derfor kan vi til og med visuelt bestemme pulsasjonen av venene, spesielt i tilfelle av deres varicose lesjoner (egen mening).

Hos dyr med visse sykdommer i blodet, og med det i fartøyene, blir utstrømningen av blod (fra hode til bryst) forstyrret på hovedveien - hovedårene i nakken, og arterielt blod, som i mennesker, kommer inn i overflatene. Det er deres patologiske pulsasjon som blir synlig for det blotte øye.

Dette fenomenet er ledsaget av kliniske tegn som indikerer en reduksjon i intensiteten av energiomsetningen.

Note nr. 2

Her for første gang bringer forfatteren (nøye) leseren til begrepet "energi metabolisme", senere prøver å flytte mekanismen for blodbevegelse gjennom karene til ham. Dette, etter min mening, ligner på noe som om epleet igjen kom tilbake fra jorden til sitt sted i epletaket.

Dyr er deprimert, beveger seg med vanskeligheter, mest løgn. Intermitterende feber. Det er ofte skader på leddene. Melkeproduktiviteten faller kraftig, melkeutbyttet kan reduseres ti ganger per dag.

Note 3

Det er en sykdom som anaplasmose. La meg forklare at anaplasmose er en spesiell form for blodsykdom, som bæres av flått, og det smittsomme stoffet, anaplasm (rickettsia-klassen), er en blodsparasitt av drøvtyggere. Imidlertid er anaplasmose også mulig hos mennesker.

"Den forårsakende agenten av menneskelig anaplasmosis er en intracellulær liten parasitt som multipliserer i granulocytter (leukocytter!). Kilden er ixodic flått som overfører kryssbåren encefalitt og virus i tillegg til Anaplasma. S. Dvorkin, Head. Klinisk og eksperimentelt laboratorium for kroniske infeksjoner, KMN

Jeg vil legge til at de kliniske manifestasjonene av anaplasmose hos dyr og mennesker er lik.

Hva vil jeg være oppmerksom på med dette notatet? Det faktum at forfatteren i begynnelsen av sin artikkel noterer seg faktumet av pulsering av saphenøse årer av dyr som lider av anaplasmose. Deretter vil han (med referanse til G, Petrakovich) utvikle sin hypotese om røde blodcellerbevegelser, men kobler ikke lenger prosessene som foregår i blodet med dyresykdom.

Hva og hvem vil vi tro på? Vi vil tro Ezhelev, som hevder at anaplasma ødelegger røde blodceller (en usubstantiated uttalelse med referanser til Petrakovich, bygget, som vi senere vil se ved hjelp av eksempel på en dråpe blodfotografi) eller S. Dvorkina, som ved hjelp av mikrobiologisk forskning viser at anaplasm blir introdusert i granulocytter og multipliserer der ?

Hvis vi antar at Ezhelev antar at anaplasma skader røde blodlegemer, så er spørsmålet relevant, og hvordan overlever dyrene? Tross alt er det stor forskjell mellom skade på røde blodlegemer og granulocytter. Død av granulocytter vil ikke føre til dyrets død. Det maksimale som kan forventes, er immunitetens fall. Da, som skade eller død av røde blodlegemer umiddelbart fører til døden.

Som bevis er det nok å huske dødsfallet til mennesker i Lame Horse, Perm, som tok flere karbonmonoksiders pust og døde, til tross for intensiv gjenopplivning av leger. Erytrocythemoglobin ble tett bundet til CO (karbonmonoksyd) og forhindret hjerneceller i å skaffe oksygen, noe som førte til at folk ble døde av rus.

Men det mest interessante er at det venøse blodet får den skarlagede fargekarakteristikken til arterielt blod. Dette er umiddelbart merkbart når du tar en dråpe perifert blod for smøring. Samtidig er avhengighet mellom intensitet av skarlet farge og kraft av reduksjon av årer fanget. I lang tid var det ingen forståelig forklaring på denne gåten.

Merk nummer 4

Forfatteren peker på oss en interessant, etter hans mening, at kjøpet av venetisk blod av skarlet farge i halsens pulserende blodårer (!), Tilsvarer fargen på arterielt blod. Vær oppmerksom på "forholdet mellom intensiteten av den skarlagen farge og kraften i sammentrekningen av venene"! Dette faktum bekrefter "hendelsene" beskrevet av meg i notat nr. 1, der dette forholdet eksisterer. Og det er bare knyttet til mengden blod som kastes i blodårene fra arteriene. Mer arterielt blod - stor og skarlet intensitet. Neste vil være informasjon fra Wikipedia, som sier at blodets farge også avhenger av mengden hemoglobin i de røde blodcellene.

Videre skriver forfatteren at det i lang tid ikke var noen forklaring på denne gåten. Det var kjent i lang tid, og jeg, som du ser, har lett funnet den.

Slike faktorer som en nedgang i energimetabolisme i vevet og samtidig opptrer uendret arterielt blod inn i venesjengen ideen om at arterielt blod har en slags (?) Energi som ikke er gitt til vevene (?) I kapillærene (?), og transits og gjør venene pulserende.

Merk nummer 5

Hvis dette er slik, oppstår det to spørsmål: hvilken type energi er denne og hvordan virker den på fartøyene. Gitt at alle vet det faktum at fartøyene, inkludert blodårene, består av muskler, og de trekker sammen (sterkt eller svakt) fra en enkelt fysisk faktor - elektriske impulser som forårsaker at muskelveggen på fartøyene kommer til å trekke sammen (det har en stor praktisk verdi for oss! ).

Her kan vi anta at en skarp strekking av musklene i blodkarets vegger fra det innkommende blodet kan føre til trang til å reflektere sammentrekning. Det er to typer av disse musklene i karveggen: langsgående og tverrgående (ringformet). Det er deres elektriske impulser som tvinger blod til å bevege seg gjennom fartøyene.

Forfatteren av artikkelen gjorde den første feilen i artikkelen, og skrev: "... med energi som ikke er gitt til vevene i kapillærene." Hva er disse stoffene? Cellene i kapillærveggen, som kun er foret av epitelet? Er det om ham, eller om celler av kroppsvev, hvor interstitial væske, som mangler celler, inkludert røde blodlegemer, kommer fra kapillærene?

Forfatteren reiste to spørsmål: "... hva slags energi og hvordan virker det på fartøyene?" Vi bør huske - "hvordan påvirker det skipene?".

For normal funksjon av kroppen trenger en konstant strøm av elektroner til organer og vev. Grunnlaget for de fleste sykdommer er prosessen med betennelse, som begynner med en nedgang (.) Av blodstrøm. Når dette skjer, oppstår utladningen av den negative ladningen av erytrocytter, noe som resulterer i økt ESR. Da, i sonen av betennelse, akkumuleres positivt ladede partikler, med utgangspunkt i protonene H + (reduksjon i pH) og slutt med positivt ladede kolloidale partikler [2].

Merk nummer 6

Merkelig, siden da begynner betennelse med å "senke blodstrømmen"? Tvert imot, i de betente vævene er blodstrømmen overdreven, kapillærene blir utvidet, temperaturen overskrider normalt normen, som alltid er bekreftet ved termografisk undersøkelse.

Faktisk, røde blodlegemer under betennelse mister sin ladning på ytre skallet (HUSK!), På grunn av dette holder de sammen og ESR stiger. Dette tilrettelegges av hydrogenioner H +, og kolloidale partikler og for store mengder protein og fettsyrer i blodet, som også har positive kostnader! Som vi ser, er det mange konkurrenter som tar bort negativ ladning fra røde blodlegemer.

SRO katalysatorer kan være metaller med variabel valens, som lett tar opp og gir opp en elektron. Ved deltakelse av slike metaller blir kjedereaksjonen også forgrenet. Det skal også bemerkes at som et resultat av SRO NLC dannes atom oksygen, ketonlegemer (aceton), aldehyder, alkoholer, inkludert etylalkohol. I rammen av SRO dannes de overflateaktive midlene, inkludert overflateaktive midler, under forsåpning av polyatomiske alkoholer.
Surfaktant - overflateaktivt middel, antitektonisk faktor. Navnet kommer fra det engelske ordet overflateaktivt middel. Det overflateaktive middel er plassert i form av et beskyttende lag ved grensen mellom luften og overflaten av alveolene.
I luften blir reaksjonen av en SRO NLC til vanlig forbrenning med frigjøring av en stor mengde varme, vanndamp og karbondioksid. Denne brennende (?) Av overflateaktivt middel oppstår under pusten. I lungene fungerer mikromotorer av forbrenning fullt ut. Rollen av stempler utføres av erytrocyter, som løper i lungekapillæret som en "myntkolonne". Den brennbare blandingen er en luftboble begrenset av en overflateaktivt film som bukker inn i kapillærlumen gjennom gapet mellom alveolocytene når alveolene strekkes og går inn mellom erytrocytter. Tenningsgnisten er jernatomer, som er en del av hemoglobin, og som umiddelbart kan nullstille en elektron, endrer valensen fra 2+ til 3+. Tatt i betraktning det faktum at det er mye hemoglobin i erytrocyten (!), Så er gnisten ganske kraftig. Den overflateaktive film bidrar (!) Til strømmen av denne gnisten.

skjema nummer 1
Når en luft-overflateaktivt boble treffer mellom røde blodceller, oppstår kompresjon (.) Og den brennbare blandingen antennes. Som et resultat oppstår et utbrudd, og oppvarmet vanndamp med karbondioksid (!?) Utgis i lumen av alveolene.

Merknad nr. 7

La oss forlate for øyeblikket (inntil publikasjonen på nettstedet og den etterfølgende vurdering av G. Petrakovits artikler) skrevet ovenfor, bortsett fra siste avsnitt.

Erytrocyten, selv om den har et skall, men representerer en amorf blodcelle med en diameter på ca. 6 til 8 mikrometer. Nærmer seg kapillæren med en diameter på 4 mikron, penetrerer erytrocytene inn i kapillæren en om gangen, og ikke kjører. Derfor blir det uforståelig hvordan og av hvilke naturstyrker er "kompresjon" utført mellom erytrocyter? Til hvilken kraft trenger disse cellene å bli presset for å forårsake kompresjon, noe som vil føre til betennelse, og hva er denne kraftens natur?

Fangst av en luftboble av røde blodlegemer kan fortsatt tillates og forklares. Selv den spesifikke formen av erytrocyten, "doughnut", innrømmer ideen om at Nature ikke forgjeves gjorde det slik. La oss snakke om form og verdi av myntkolonnene senere.

Det viser seg at hvis det ikke er kompresjon, så er det ingen blits med utslipp av damp og karbondioksid.

Forfatteren malte et bilde, vel, veldig lik et damplokomotiv - og damp til deg og gass!

Jeg sjokkerer ikke, men det er umulig å innrømme selv tanken om at oksygen fanget av røde blodlegemer i alveolene umiddelbart ble til karbondioksid! Men hvordan vil da kroppens celler fungere, som ikke trenger karbondioksyd, men oksygen? Tross alt skal røde blodlegemer bringe oksygen til cellene!

Hvis ja, ville jeg ikke ha bodd et sekund. Forfatteren selv har tidligere skrevet at venøst ​​blod blir til skarlagen. Ja, og hans referanse til analysen av en bloddråpe, som viste at i blodåren er arteriell blod - skarlet, rik på oksygeninnhold? Hvor er logikken?

Det opprettede trykket skyver en del av erytrocyter mot hjertet og samtidig skaper kompresjon, noe som forårsaker det neste overflateaktive utbruddet. I dette tilfellet suges en del av atmosfærisk luft inn i kapillærens lumen.
skjema nummer 2
Som et resultat av blitsen dannes et stort antall elektroner, hvorav noen er fanget av jernatomer, og returnerer dem til bivalent tilstand. En annen del av elektronene øker ladningen av erytrocytskallet.

Merk nummer 8

Forfatteren skriver at dette er et blunk som skaper trykk, "skyver noen av de røde blodcellene mot hjertet." Etter å ha lest dette, beklager jeg målløs. Og hva er den flytende delen av blodet? Er det virkelig hennes, og med det vil resten av de røde blodcellene skyve gjennom karene? Hvorfor artikkelen ikke sier noe om dem?

Blir det også uforståelig, for hva eksisterer hjertet og dets ventrikkel-atrielle elektriske knute, Giss-bunken med bena? Hva er veggen av arteriene bygget av langsgående og tverrgående muskler, og hva er deres rolle i blodsirkulasjonen? Eller gjelder det bare kyr, hester og geiter, og det er bare i blodet at lignende prosesser oppstår?

Du skjønner, vi diskuterer en vitenskapelig artikkel, og ikke bare en vanlig person, men en vitenskapelig kandidat som er kledd i en kappe! Er interessant La oss se hva som venter oss videre.

Samtidig blir en FRO-reaksjon i selve erytrocytemembranen initiert ved magnetisk induksjon, under hvilket oksygen akkumuleres under membranen ("produsert" fra hvilket stoff eller materiale?). Oksygen beholdes av hemoglobinmolekyler og endrer sine optiske egenskaper, og farger blodrøddet.
Mengden oksygenproduksjon i membranen (.) Av erytrocyten er begrenset, noe som begrenser nivået av FRO i det. Jernatomer, som fanger elektroner, er også med på å justere SRO-nivået, og derfor er jern i hemoglobin alltid bivalent - Fe2 +. De gjenværende elektronene belaster overflaten av erytrocytene, men deres ladning er ikke den samme (?). På grunn av dette (?), Oppstår en potensiell forskjell, hvor styrken av gnisten som hopper mellom de røde blodcellene når de stopper (?) Av en eller annen grunn (?), Avhenger.

Merk nummer 9

Det er helt uforståelig, er oksygen i erytrocytmembranen eller i hemoglobin? Og hvorfor "... deres ansvar er ikke det samme"? Ladningen er ikke den samme - i styrke eller poler? Og hvordan kan man forestille seg å stoppe røde blodlegemer "av en eller annen grunn" i strømmen av en konstant flytende væske? Og hvis vi forestiller oss at de røde blodcellene ikke har stoppet hvor som helst (vel, det var ingen grunn til dette!), Så hva?

Inntil nå var det antatt at oksygen fra luften i lungene gjennom diffusjon kommer inn i erytrocyten og er fanget av hemoglobin, hvorav mengden i erytrocyten når 98% av hele innholdet i denne cellen!

I lungene skilt erytrocyten med karbondioksid. Og merk, uten "utbrudd" og andre ting, både i vevet der det dannes, og i lungene, hvor erytrocyten gir den. Og bare da absorberer hemoglobinet, frigjort fra en gass, en annen - oksygen. Ser det nå annerledes ut?

Jeg forstår at disse er følelser, men du kan igjen bevise at jorden er flat.

Røde blodceller som er så belastet i lungene, kommer inn i vevets kapillærer. Kapillæret har inngangs- og utgangssfinkter (?) (Zhomas). Når erytrocyter går inn i myntkolonnen i kapillæren, lukkes de og erytrocytene stopper. Mellom dem glir gnisten igjen, denne gangen i nærvær av oksygen som akkumuleres under erytrocytmembranet (?), Den fullstendige eller delvise forbrenning (?!) Av erytrocytens overflateaktive skall oppstår. Fettfyllinger (?) Brennes også i cellemembranen (?). Overflatespenningen endres, noe som resulterer i reduksjon i volum i røde blodlegemer, klemmer ut næringsstoffene (?) Som bringes til liv ved å bruke natrium (?) Og drevet av varme (?) For å diffundere inn i cellen.

Note # 10

Kommentering på det som er merket med et spørsmålstegn er svært vanskelig. Som vi kan se, avslører forfatteren slike hemmelige hjørner av røde blodlegemer, hvor de kan skjule, unnskyld meg, "akkumulere" og "akkumulere" oksygen, selv under erytrocytmembranen! Og i midten av den røde blodcellen? Er det ingen hemoglobin og oksygen eller CO2 oppløst i det?

Om zhoma i kapillærer leser jeg for første gang. Ikke så lenge siden viste Moskva-kollegaen K, M, N, Konstantin Vasilievich Sukhov sin film om kapillærarbeidet. Jeg så mye, men av en eller annen grunn var det ingen biller der. Kanskje denne K. Sukhov "klippet ut" dem fra filmen?

Det faktum at erytrocyten klemmer næringsstoffer ut av seg selv, og ved hjelp av natrium hører jeg for første gang! Er hemoglobin virkelig presset ut, hvorav 98% av hele denne cellens masse! Og hvis ikke hemoglobin, hva betydde forfatteren?

Så jeg vil si: papir kan tåle alt! Men vi ser og leser videre.

skjema nummer 3
I denne reaksjonen er jernatomer involvert som katalysatorer, som bruker oppladningen på gnist og blir trivalente. SRO av erytrocythylsteret går til jernatomer igjen blir bivalent. I løpet av denne tiden har de røde blodcellene tid til å samle seg (?) Et nytt overflateaktivt middel og ta den opprinnelige formen (. - hvilken?). Erytrocyten, som har økt til full volum (volumforhold 1,7: 1), blir en "molekylpumpe", trekker (?!) I seg selv "cellulært avfall" (? - hvilket avfall?), Som allerede er i den venøse delen av kapillæren. Natriumioner er igjen involvert i denne prosessen.

Merknad №11

En annen perle fra forfatteren, Det viser seg erytrocyten - "ikke noe der!" Han, som det viser seg, trekker også inn "cellulært avfall" og ved hjelp av natrium?!

Etter å ha lest dette, fant jeg straks den fattige mannen av pasienten, som ved hjelp av nødhjelp, slik at han ikke ville dø, ble hilst i erytrocyttemassen? Og de røde blodcellene, som (så du vet!) Er tatt ikke fra arteriene, men fra venene! Det er, ifølge forfatteren, de er fylt med all slags "cellulært avfall". Mirakler!

Nå blir det klart hvorfor pasienter som har fått donert blod, dør over hele verden. Men hvorfor ikke alle?

skjema nummer 4

Ifølge GN Petrakovits hypotese transporterer blodet elektronisk eksitasjon fra lungene til vevet, og oksygen produseres i selve vevet (?) Som følge av SRO NLC. Du bør ikke fullstendig nekte (?) Gassutvekslingsprosesser, men det bør gjenkjennes at den ikke-enzymatiske oksidasjonshypotesen forklarer godt fenomenene som fremdeles ikke var helt tydelige (!): Tilstedeværelsen av store mengder vanndamp og karbondioksid i utåndet luft, årsaken til rask oppvarming av innånding luft når du puster i kulde, nitrogenens evne til å oppløse i blodet, inntrengning av oksygen fra lungene inn i blodet til tross for de betydelige barrierer (?) som ligger langs denne banen.

Merk nummer 12

Det faktum at du ikke bør gi opp gassutvekslingsprosesser er bra. Og med rette, siden røde blodceller i lungene og kroppens vev er engasjert i nettopp dette - gassutveksling. Dette er hovedformålet med den røde blodcellen. Det faktum at "oksygen er produsert i vevene selv" refererer egentlig til Petrakovits hypotese. Hypoteser er hypoteser, og virkeligheten er virkelighet. Og vi bør ikke glemme at "Jorden er fortsatt rund og spinner!"

Faktisk er en stor mengde damp og karbondioksid i utåndet luft, samt hurtig oppvarming av den innåndede kalde luften forklart: lungene har et veldig stort område (flere kvadratmeter), og de klarer derfor å fordampe bare overskudd (!) Fuktighet og kaste bort unødvendig !) En del av karbondioksid.

Barrierer for inntak av oksygen fra lungene inn i erytrocyten er enten feilen av erytrocytene selv (for eksempel i røykere) og reduksjon av deres elektriske potensial, eller en reduksjon av lungens vitale kapasitet. Denne "visdom" er kjent selv til sykepleierne, og det er ikke klart hvorfor de stiller spørsmål om vitenskapelig kandidat? Snarere forstår jeg på noen måte sine spørsmål - forfatteren trenger dem til å gjøre sin hypotese logisk og nødvendig. Det er ingen annen forklaring.

Hvorfor fryser vi ikke, puster i kulde, fordi lungene våre er ti ganger større enn hudens område? Til tross for dette opprettholder temperaturen på alle deler av kroppen vår i kontakt med kald luft, blod og utåndet luft en konsekvent høy temperatur.

Note №13

Ja, og frys derfor ikke, at lungene er så store at det har tid til å varme den kalde luften inn i dem. Og blodet blir oppvarmet av en hel armada av stadig arbeidende muskler, og dessuten prosessene for fordøyelse og påfølgende metabolisme.

Har du noen gang sett en liten hund i kulde? Hvilken stat er hun i? Hun rister hele veien, fra ørene i ørene til halen. Disse arbeidsmusklene hjelper henne å holde seg varm i kroppen. Forsker, og ja, selv veterinæren, er dette faktum ikke kjent og ikke klart.

Hvor kommer en så stor mengde vann i utåndet luft fra? Tross alt, dersom det fordampes fra blodet, vil en betydelig mengde salter bli avsatt på vegger i luftveiene. Dette skjer imidlertid ikke, det er ingen salter i kondensatet av utåndede gasser. Utbrudd i lungens kapillærer skaper kortsiktige punktsoner med høye temperaturer (opptil 1000 grader). Under slike forhold kan nitrogen kombinere med oksygen, som overføres til andre forbindelser opp til proteiner. I tillegg suges en del av luften inn i kapillærens lumen, mens nitrogen er oppløst i blodet. På grunn av dette oppstår ikke luftemboli når skader er skadet, men det er en kausjons sykdom hos dykkere med en rask økning fra dybden. I tillegg steriliserer varmen inhalert luft, dreper mikroberene som er der. Ikke rart at lunge parenchyma har ingen nerveender.

Notat №14

Forfatteren ser ut til å være helt uvitende om at vannet utskilles i alveolene i lungene ikke er i en tilstand assosiert med mikroelementer. Den fordamper i seg selv, fra ett gassystem, mer fuktig, til en annen, atmosfærisk, tørrere. Hva er så ubegripelig?

Vi leser en annen perle fra forfatteren av hypotesen: "varmen steriliserer innåndingsluften, dreper mikroberene som er der". Så hvorfor hans kuer og hester lider av anaplasmose, fordi de røde blodcellene, som han hevder er påvirket av anaplasmose, passerer gjennom lungene, hvor det er "eksplosjoner" med en temperatur på 1000 grader? Jeg lurer på hvem denne tryllekunstneren som målte temperaturen under eksplosjonene, og hva?

I alveolene øker mengden karbondioksid med 280 ganger. Hvis all denne gassen ble brakt (?) Med blod, ville dets surhet være uforenlig med livet. Mellom innåndingsluften i alveolene og blodet i kapillæren er det en barriere av flere lag celler, som forhindrer (.) Diffusjon av gasser. Selv når alveoliene strekkes mellom de dispergerte cellene, er en overflateaktivt film lokalisert i luftblodgrensesnittet, som også ikke bidrar til diffusjon (.). Og for å komme inn i erytrocyt oksygen, må du overvinne (?!) Også dens skall.

Note №15

Jeg føler at min personlige grad begynner å øke fra det jeg leser! Jo lenger jeg leser, jo mer jeg vil stoppe, klikk på Delit og gå i dvale. Men for mine kollegaers skyld vil jeg ikke gi opp, og jeg vil fortsette.

Faktum er at CO2 kommer inn i lungene ikke i en mengde, som forfatteren hevder på, men stadig og gradvis, noe som gjør at lungene enkelt kan skille ut mengden karbondioksid som de røde blodlegemene bringer til kroppen. Husk, jeg bemerket, hvorfor trengte forfatteren noen angivelig uforklarlige fakta? For å "underbygge" min hypotese (la meg minne deg om kyr og hester), og hold deg til Petrakovits hypotese (åpenbart av samme type).

Og hvor fant forfatteren disse "flere lagene av celler" som tilsynelatende hindrer diffusjonen av gasser? Med mindre det er i fantasi eller under den sterke innflytelsen fra Petrakovits artikler om overflateaktive stoffer.

Denne filmen er overflateaktivt middel som festes til erytrocytmembranen. Nå er det "på grensen til luft og blod", så "omgiver luftboblen", da den "brenner helt eller delvis", så "forhindrer diffusjonen av oksygen" i erytrocyten, noe som gjør det uklart hvorfor kroppen, selv selve erytrocyten) skaper det vanligvis?

Å lese Yezhelevs artikkel, er allerede i forvirring. Er det verdt å publisere artikler Petrakovich? Og er det ikke nok for oss å være det materialet som vår forfatter lånte fra ham?

Blodenergien er således innelukket i ekstern og intern elektronisk ladning av erytrocyter, atomisk oksygen og mikrobølgeelektromagnetisk felt, og indikatorene for disse faktorene er sammenhengende.
Vi vet at et alternativt elektromagnetisk felt kan indusere den samme elektriske strømmen i en leder ved induksjon. En illustrasjon kan være en transformatorvikling. Muskelfibre kan tas som ledere, siden strømmen strømmer gjennom dem (!) Årsaken til reduksjonen. Selv skolebarn kjenner opplevelsen med frosken. Derfor bør mikrobølgeelektromagnetisk felt rundt arteriene føre til reduksjon (!) Av vegger, forårsaker spenning (!) Av fartøyet.

Note №16

Forfatteren skriver at muskler i blodkar reduseres på grunn av at elektriske strømmer flyter gjennom dem. Jeg ville skrive - ikke strømmer, men bestemte elektriske impulser. Dette er faktisk hva som skjer i virkeligheten ("selv en skolepike vet"). Han sier videre at "det elektromagnetiske feltet rundt arteriene bør føre til reduksjon av veggene."

Det er ikke klart at, ifølge forfatteren, til slutt forårsaker fartøyene å pulsere: elektriske impulser som oppstår i hjertet og overføres gjennom fartøyene, eller "superhøyfrekvente elektromagnetiske felt rundt arteriene"? Og, jo mer uforståelig, hva er "fartøystrykk"?

Spenningen kan ikke være pulserende, brukt på fartøy. I konvensjonell forstand betyr dette ordet en tidkrevende (kronisk) reduksjonsprosess. Skelettmuskulaturen kan være i statisk spenning, da dette er en av funksjonene sine, mens musklene i karene jobber i hjerterytme-modusen: sammentrekning - avslapning.

Hjertesammensetninger har sin egen rytme, som er satt av sin ledende (?) System. Samtidig, elektromagnetiske (?) Bølger fra hjertet spredt over hele kroppen, har de lenge blitt brukt til diagnostiske formål for å fjerne kardiogrammer. Disse elektromagnetiske bølgene er lave (!?) Frekvenser og modulerer at mikrobølge (?!) Elektromagnetiske felt som eksisterer rundt fartøy. Derfor observerer vi ikke en konstant spenning (? - men hvor gikk det?) Av arterieveggene eller deres tilfeldige sammentrekning, men en rytmisk sammentrekning til hjerteslag - en puls.

Note nr. 17 Først, ikke elektromagnetisk, men elektriske impulser. For det andre er hjertet ikke et ledende system, men en spesiell atrio-ventrikulær knutepunkt, som sammen med spesifikke kardiocytceller genererer elektriske impulser. Og for det tredje, hvor gikk spenningen, som forfatteren bare nylig hevdet?

Musens muskelvegg adskiller seg kun fra muskelvegen til arterien (.) I betydelig mindre tykkelse. Derfor, hvis (?) Blodet flyter gjennom venen (?), Må venen også pulsere, men svakere. Jo større fartøyet, desto sterkere vil pulsen være synlig, siden muskellaget av et større fartøy er tykkere.
Intensiteten av blodets skarlagede farge indikerer intensiteten (? - hvordan, igjen, denne intensiteten?) Av det elektromagnetiske feltet, siden disse indikatorene er sammenhengende. Anaplasmer på en måte (? - på hvilken måte?) Inhibit prosessen med å starte SRO i erytrocytmembraner. Hvis vi tar i betraktning at anaplasmer ligger hovedsakelig på periferien (? - som viste seg og hva har blitt bekreftet?) Av erytrocyten i sitt ytre skall, kan vi anta at når dette skallet brenner, vil mikroorganismen selv dø (!).

Note 18

Inntil nå var det antatt at blodets farge (arteriell og venøs) bare avhenger av mengden hemoglobin i erytrocyten og innholdet av oksygen og karbondioksid i den. Ingen har ennå vist det motsatte, og forfatteren har ikke angitt kilden til denne informasjonen.

En annen, antar jeg, forfatterens langstrakte antagelse er at "anaplasmer ligger hovedsakelig på periferien av erytrocyten", mens det er vitenskapelig bevist at anaplasmer invaderer granulocytter (leukocytter) og multipliserer der og forårsaker sykdommens høyde.

Forfatteren oppfant bare erythrocyt-konvoluttforbrenningen, ellers, samtidig med at anaplasmen ble innført i organismen, ville deres ødeleggelse forekomme, og infeksjonssykdommer i planeten skulle ikke eksistere.

Hvis erytrocytmembrene faktisk brente, som Ezhelev hevder, hva ville milten gjøre? Inntil nå var det kjent at dette er funksjonen til milten - å kutte ødelagte og foreldede røde blodlegemer fra blodstrømmen, og ingen har ennå vist det motsatte,

Blodbildet, som presenteres av forfatteren nedenfor, viser oss tilstedeværelsen av røde blodlegemer som er modifisert i form, de såkalte echinocytter. De har en sfærisk form (spherocytose) og punktskader på skjoldene av erytrocytter i form av karakteristiske pigger. Deres forekomst i blodet er i de fleste tilfeller forbundet med leverpatologi. Med vellykket behandling av leveren, forsvinner disse cellene gradvis og helt fra blodet, noe som indikerer en fullstendig kur, som er en anvendt verdi i diagnosen og bekreftelse på korrektheten av behandlingen.

Studier av denne typen røde blodlegemer viste at disse vekstene ikke har noen sammenheng med mikrober og virus. Dette er et resultat av eksponering for erytrocytskallet av giftige stoffer av kjemisk natur og / eller toksiner av biologisk opprinnelse fra den vitale aktiviteten til bakterier eller virus. Siden disse modifiserte erytrocyter ikke lenger er involvert i gassoverføringsprosessen, "kroppen" (enten det er et menneske eller et dyr) "faller" inn i surgjøringsprosessen, med alle de kliniske symptomene som forfatteren beskrev i begynnelsen av sin artikkel.

skjema nummer 5

Derfor er inhiberingen av CPO NLC-prosessen i erytrocyter av vital betydning for anaplasmaene selv og for andre erytrocyt-parasitter. Som et resultat brenner ikke erytrocytmembranen (?) Og oksygen forbrukes ikke, de røde blodcellene går fra arterien til venen. Nivået på energimetabolisme (?) I vevet faller det kraftig, noe som påvirker den generelle tilstanden hos det syke dyret. Ekstrudering av næringsstoffer fra erytrocytene stoppes, noe som fører til en kraftig nedgang i melkeutbyttet. I denne sykdommen er det en sterk ødeleggelse av røde blodlegemer, noe som igjen reduserer energinivået (!) Exchange.

Merknad nr. 19

Og her fortsetter forfatteren å overbevise oss om forbrenningen eller ikke-forbrenningen av erytrocytmembranen. På fallet i nivået av energi metabolisme, som gjenspeiles i dyrs generelle tilstand. På termineringen av "ekstrudering" (betingelsene er noen!) Næringsstoffer fra røde blodlegemer. Om den sterke ødeleggelsen av røde blodlegemer, hvorfra melk flyter.

Om forfatterens siste setning vil jeg si at ordet "destruksjon" betyr oppløsning av erytrocytmembranet, hvor innholdet er hemoglobin, å komme inn i blodplasmaet øker det totale nivået av hemoglobin i det.

Hyperhemoglobinemi er en farlig tilstand for kroppen, da det i store mengder er hemoglobin ekstremt giftig. Dette truer med det faktum at overskytende protein i blodplasma undergraver de autoimmune prosessene som allerede eksisterer i sykehuset fra innføring av virus (eller bakterier) inn i det, fra toksinene til disse virusene, eller fra proteinet av blodceller eller vev ødelagt av viruset. Den har samme betydning, både for mennesker og for dyr.

Det overrasker meg at en person som har høyere utdanning, er helt forvirret i enkle ting, uten å innse at meningen med det som står skrevet avhenger av valg av ord.

Med tanke på det faktum at erytrocytter er regulatorer av energi (?) Metabolisme, er naturen av feber i anaplasmose og piroplasmidose ganske forståelig. En kraftig økning i kroppstemperatur oppstår ved sykdommens begynnelse. Da er kroppen ikke i stand til å heve og holde temperaturen på et høyt nok nivå. Temperaturen "hopper", og noen ganger faller og holder under normen.

Note №20

Det er ingen avhengighet av feber på erytrocytter. Tilsynelatende vet ikke forfatteren at i hjernestammen, hos mennesker og hos dyr er det også et såkalt center for termoregulering av kroppen. Det er han som opprettholder de normale parametrene for kroppstermoregulering. Imidlertid må man bare opptre i legemet (i blodet) giftige stoffer, protozoer, bakterier eller virus, da dette senteret syntetiserer pyrogene stoffer og kroppstemperaturen stiger.

La meg forklare hvorfor denne termiske reaksjonen i kroppen er viktig. I vårt blod er lymfocytter (B - immun, blod), som normalt ikke er aktive. Dette er tydelig sett i mikroskopet ved en forstørrelse på 800 ganger, membranen av lymfocytter er tett og ikke aktiv - fagocytose (absorpsjon av mikrober) observeres ikke. Jeg vil spesifisere, blod er tatt fra periferien - fra en finger.

Kroppstemperatur over 37,0 er "atu!" Kommandoen for lymfocytter. Hulet mister dens tetthet, blir løs, med kantede kanter. Så snart en mikrobe vises ved siden av den, som en lymfocytt, begynner en membran å bøye seg mot mikroben (som bevegelsen av en ameba kroppsdel) som dekker og absorberer bakterien inne i lymfocytten.

Dette er karakteristisk for B-lymfocytter (blod) som har modnet seg i milten. Hvordan og hva som skjer med T-immune lymfocytter (vev, modning i tymus) er ikke kjent, siden det ikke er mulig å se visuelt deres "arbeid" i aksjon, i motsetning til B-lymfocytter.

"Hopp", det vil si temperaturen kan falle (synke under 36,0) bare ved alvorlig hjernenforgiftning og skade på termoreguleringssenteret.

Forklarlig og skade på leddflatene. Bruskvev, på grunn av sin økte tetthet, er vanskelig å forsyne med næringsstoffer på grunn av diffusjon. Derfor energien (? - lek med ord?) Det mottar på grunn av elektron og protonstråling (!). Med et lavt nivå av energimetabolisme i vevet, senker strømmen av energi (?) Inn i bruskvevet kraftig, noe som fører til nedbrytning og død av bruskceller. Dette er ledsaget av utviklingen av felles patologi.

Note №21

Noen veldig sterkt inspirerte forfatteren til betydningen av "energi" og "energimetabolisme", at han allerede overfører dette konseptet til bruskvæv, og drar her (tilsynelatende for å gi en vitenskapelig form) "elektron- og protonstråling". Det minnet meg om en historie da en "spesialist" satte boksene til en tenåring og ble overrasket - "hvorfor la de slike svarte merker bak?" Som det viste seg, citerte han vakuumbehandling bare fordi det var slik innflytelse, og uten begrunnelse trenger det for et barn.

Brusk er en type lavt differensiert kroppsvev. Hun har ingen fartøy og nerver. Ernæringsbrusk utføres virkelig på grunn av diffusjon (osmose) fra tilstøtende vev, inkludert integumentary (hud), rikt forsynt med blodkar. Hovedfunksjonen til osmotisk ernæring av bruskvæv (legg til og periosteumet også) tilhører musklene. Det er deres evne til å returnere venøst ​​blod til hjertet, som muliggjør normal funksjon av ikke bare brusk og bein, men også andre organer og vev.

Forfatteren skriver at "Bruskvev, på grunn av sin økte tetthet, er vanskelig å forsyne med næringsstoffer på grunn av diffusjon." Og så skriver han om "energien fra stråling av elektroner og protoner", som angivelig nærer brusk i leddene.

Spørsmål: Hva feeds? Chondroitin? Dette er absurd, og ligner på kvinnen som ble vist på REN-TV, "spiser utelukkende solenergi"! Men faktisk, med et dusin to slektninger, gikk hun og besøkte dem igjen. Så mye for solenergi.

Faktisk er generelt vevshypoksi, inkludert anaplasmose, påvirket av muskler. Videre ikke bare skjelett, men også vaskulære muskler. Som følge av dette faller kvaliteten på diffusjon og ernæring av bruskvev (og ikke bare dens) kraftig mot bakgrunnen av nedsatt blodsirkulasjon. Dette forklarer prosessene for degenerering av leddene hos både dyr og mennesker.

Pulsering av venene kan observeres i andre patologiske forhold, som bør ledsages av farging av venøst ​​blod i skarlet farge. Imidlertid, i noen typer forgiftning, indikerer ikke den skarlagede fargen nødvendigvis at blodet er mettet med oksygen, men tvert imot (?).
Selvfølgelig beskriver ovennevnte hypotese bare den generelle (!) Ordningen for energiprosessene som er forbundet med å puste. I kroppen kan andre ordninger være involvert, i kombinasjon med hvilke de ovenfor beskrevne prosesser kan bli gjenstand for justering og endring innenfor store grenser. I tillegg er noen av mekanismene som er identifisert her i virkeligheten (. - dette er mest sannsynlig!) Kan ha litt annerledes utseende.

Konklusjon.

Kommentarer er skrevet. Du var i stand til å se selv hvordan og hvordan ideer, formodninger, hypoteser oppstår og vitenskapelige artikler skrives. Og ikke bare artikler, men også avhandlinger.

Ingen hevder at hypoteser ikke kan eller burde ikke eksistere. Imidlertid er det umulig å engasjere seg i bytte av begreper, forvride essensen av allerede bevist fakta og villlede selv spesialister.

Ved å plassere artikkelen av A. Ezhelev på stedet, satte jeg meg ikke opp til å "knuse" forfatteren for hans (eller hypotesen han lånte fra Petrakovich) om årsakene til pulsering av fartøyene. Oppgaven besto i en annen - ved analysens eksempel å vise hvordan og hva som faktisk skjer i blodet. Og samtidig er det teoretisk å forberede de som kommer til de vitenskapelige og praktiske seminarene.

Og så la oss oppsummere hva som skjer med røde blodlegemer og blodårer.

Med røde blodlegemer:

- Erytrocyten har en spesiell struktur og mest sannsynlig å fange en del av luften i nærvær av hypoksi i kroppen. Det er enkelt å sjekke. Gjør personen puste sakte og overfladisk, legg en papirpose på hodet. Etter 10-15 minutter vil myntkolonner av røde blodlegemer vises i motivets blod. Hvis en person blir bedt om å sitte ned samtidig, vil tiden for utseendet på myntstengene øke i direkte forhold til surgjøringen av kroppen. Ta oksygen til kroppen eller gi den en drink på 1,5 - 2,0 liter vann, og myntkolonnene vil forsvinne fra det perifere blod igjen, men ikke for lenge.

Som et bevis på hva som er i erytrocyten, og hva som ikke er der, som aldri har vært og aldri vil bli, men forfatterne har oppfunnet absurde "hypoteser", citerer jeg Wikipedia-materiale.

Wikipedia - røde blodlegemer.

funksjoner

Røde blodlegemer er høyt spesialiserte celler hvis funksjon er å transportere oksygen fra lungene til kroppsvev og transport karbondioksid (CO₂) i motsatt retning. Hos hvirveldyr, unntatt pattedyr, har erytrocyter en kjernekilde, i pattedyr erythrocytter, er kjernen fraværende.

De mest spesialiserte erytrocyter av pattedyr er kjernen og organellene mangler i modne tilstand og har formen av en biconcaveplate, noe som gir et høyt forhold mellom område og volum, noe som letter gassutveksling. Egenskapene til cytoskelet og cellemembranen tillater erytrocyter å gjennomgå signifikante deformasjoner og gjenopprette form (menneskelige erytrocytter med en diameter på 8 μm passere gjennom kapillærer med en diameter på 2-3 μm).

Oksygentransport er gitt av hemoglobin (Hb), som står for ≈98% av massen av erytrocyt-cytoplasmeproteiner (i fravær av andre strukturelle komponenter). Hemoglobin er en tetramer der hver proteinkjede bærer et heme - et kompleks av protoporphyrin IX med en jernholdig ion, oksygen er reversibelt koordinert med Fe 2+ ion av hemoglobin, som danner oksyhemoglobin HbO₂:

Hb + O₂ HbO₂

En egenskap av oksygenbindende til hemoglobin er dets allosteriske regulering - stabiliteten av oksyhemoglobin faller i nærvær av 2,3-difosfoglyserinsyre, et mellomprodukt av glykolyse og i mindre grad karbondioksid, noe som bidrar til frigjøring av oksygen i vevene som trenger det.

Transport av karbondioksid med røde blodlegemer oppstår med deltakelse av karbonsyrehydras inneholdt i deres cytoplasma. Dette enzymet katalyserer reversibel dannelse av bikarbonat fra vann og karbondioksid som diffunderer i erytrocytter:

H₂O + CO₂ H + + HCO₃ -

Innholdet av erytrocyten er hovedsakelig representert av respiratorisk pigmenthemoglobin, noe som forårsaker rødt blod. I de tidlige stadiene er imidlertid mengden hemoglobin i dem små, og i erytroblaststadiet er cellefargen blå; senere blir cellen grå og, når den er fullstendig modnet, får en rød farge.

Menneskelige røde blodlegemer (røde blodlegemer)

En viktig rolle i erytrocyten spilles av den cellulære (plasma) membranen, som overfører gasser (oksygen, karbondioksyd), ioner (Na, K) og vann. De transmembrane proteiner, glykophoriner, som, på grunn av det store antall sialinsyrerester, er ansvarlige for ca. 60% av den negative ladningen på overflaten av røde blodlegemer, penetrerer plasmolemma.

patologi

Menneskelige erytrocytter: a) normal - bikonkave; b) normal, ribbesikt; c) i hypotonisk oppløsning, hovne (sfærocytter); d) i hypertonisk oppløsning, cringing (echinocytter)

I ulike blodsykdommer kan røde blodlegemer endre farge, størrelse, antall og form; de kan for eksempel ta segleformet, oval, sfærisk eller målrettet.

En forandring i form av røde blodceller kalles poikilocytose.

Spherocytose (sfærisk rød blodlegeme) er observert i noen former for arvelig anemi.

Elliptocytter (oval erythrocytter) finnes i megaloblastisk og jernmangel anemi, thalassemia og andre sykdommer.

Acanthocytter og echinocytter (spinøse erytrocytter) finnes i leverlidelser, arvelige mangler i pyruvatkinase, etc.

Mål erythrocytter (codocytter) er celler med en blek tynn periferi og sentral fortykning som inneholder hemoglobinakkumulering. De finnes i thalassemia og andre hemoglobinopatier, føre forgiftning, etc.

Sykelrøde blodlegemer er et tegn på seglcelleanemi. Det finnes andre former for røde blodlegemer [7].

Når blodets syrebasebalanse endres i retning av forsuring (fra 7,43 til 7,33) limes erytrocyter i form av myntkolonner, eller deres aggregering (liming i formløse klumper).

Gjennomsnittlig hemoglobininnhold for menn er 13,3-18 g% (eller 4,0-5,0 · 10 12 enheter), for kvinner, 11,7-15,8 g% (eller 3,9-4,7 · 10 12 enheter). Måleenheten for hemoglobinnivå er prosentandelen hemoglobin i 1 gram røde blodlegemer.