Polynuropati - et moderne syn på perifer nerveskader

En multiple lesjon av perifere nerver kalles polyneuropati. Sykdommen kan også bli funnet under navnene polyneuropati og polyradikulonuropati.

Tapet på perifere nerver er ledsaget av vaskulære forstyrrelser i de distale ekstremiteter, følsomhetsforstyrrelser og perifer slap lammelse.

Skjemaer og typer brudd

Det er flere klassifikasjoner av sykdommen.

Ifølge mekanismen for skade er polyneuropati:

1. Aksonal. Oppstår på grunn av forstyrrelse av axonen. Denne arten har en utvekslingsbar eller giftig opprinnelse. Symptomer utvikles gradvis. Forløpet av sykdommen er vanligvis alvorlig. Axonal polyneuropati har en dårlig prognose.
2. Nevropatisk. I dette tilfellet er de berørte kroppene nerveceller.
3. Demyeliniserende. Forårsaket av et brudd på strukturen av myelinskede av nervefiberen. I kontrast har den aksonale variasjonen en gunstig prognose.

Etter type nervefiber:

1. Motor. I denne formen sprer lesjonen seg mot motorfibrene. Klinisk uttrykt i form av lammelse og parese.
2. Touch. Følsomme fibre påvirkes. Pasienten klager vanligvis på følelsesløshet.
3. Sensoriske-motor. Som navnet antyder, påvirkes både sensoriske og motorfibre.
4. Autonom. Når dette skjemaet påvirker nerver som er ansvarlige for de indre organers arbeid.
5. Blandet. Med blandet polyneuropati kan forekomsten av lesjoner av alle typer nervefibre observeres.

Polynuropatier er av ulike etiologier:

1. Alkohol. Kan forekomme hos en person som bruker alkohol ofte og i store mengder. Jo lavere kvaliteten på alkoholholdige drikkevarer, desto høyere er sannsynligheten for sykdommen.
2. Difteri. Oppstår som følge av infeksjon med difteri. Kranialnervene påvirkes overveiende.
3. Guillain-Barre syndrom. Den etiologiske faktoren av denne sykdomsformen er ikke installert. Skjema refererer til autoimmun. Myelinkappen er påvirket.
4. Diabetiker. Det forekommer enten i begynnelsen av utviklingen av diabetes mellitus, eller flere år etter oppstart av denne sykdommen.
5. Idiopatisk. Etiologisk faktor for forekomst er ikke installert.

Årsaker til polyneuropati

I tillegg til årsakene som allerede er nevnt ovenfor, er enkelte infeksjoner i stand til å provosere sykdommen. Svært ofte oppstår sykdommen på grunn av forstyrrelser i leveren og skjoldbruskkjertelen.

Utseendet til polyneuropati kan skyldes innføring av noen vaksine eller serum, det vil si en konsekvens av en allergisk reaksjon. Feil ernæring er også ofte en av årsakene til polyradikulonuropati. Et overskudd av vitamin B6 og mangel på B12 fører til forekomsten av sykdommen.

Sykdommen kan være en konsekvens av forgiftning med visse stoffer, for eksempel bly og dårlig kvalitet. I fare er folk med en passende arvelig disposisjon, så vel som de som er knyttet til et langt opphold i kulde, tyder på sterke vibrasjoner og støy, eller er forbundet med tung fysisk arbeidskraft.

Polynuropati oppstår i visse systemiske sykdommer.

Symptomer avhengig av bruddformen

For å bestemme denne eller den typen av polyneuropati kan være av ytre symptomer:

1. Muskel svakhet. Dette symptomet er karakteristisk for mange typer sykdommer. Det indikerer skade på motorfibrene.
2. Flaccidity av beinmuskulaturen. Se en slik lesjon av musklene i beina kan være i to tilfeller. Først og fremst kan det skyldes axonforstyrrelser. I tillegg manifesterer symptomet seg i arvelig disposisjon til sykdommen.
3. Smerter i kalven. Smerte, følelsesløshet eller prikking kan indikere tilstedeværelse av betennelse (akutt inflammatorisk polyneuropati). I dette tilfellet føles pasienten symmetrisk sløvhet i lemmer.
4. Lidelser i leddene og deres bevegelsesforstyrrelser. I de fleste tilfeller snakker vi om kronisk inflammatorisk polyneuropati. Hos pasienter forsvinner eller forsvinner en eller flere reflekser. Alvorlig sykdom fører til alvorlige komplikasjoner. Vanligvis et år etter sykdomsutbrudd, mister pasientene helt eller delvis sin evne til å jobbe.

I aksonal polyneuropati observeres ofte autonom dysfunksjon. I slike tilfeller har pasienten økt hjertefrekvens, økt tørrhet i huden, en lidelse i reguleringen av vaskulær tone og dysfunksjon i fordøyelsessystemet.

Autonom feil er mer vanlig hos de pasientene der polyradikulonuropati skyldtes arvelig predisponering eller diabetes. Forstyrrelser av vegetativ regulering er spesielt farlige, da de ofte forårsaker plutselig død.

Diagnose og behandling

Når en sykdom oppdages av en lege, er det nødvendig å fastslå tilstedeværelsen eller fraværet av en genetisk predisponering. Du må også finne ut om pasienten nylig har mottatt blyforgiftning.

Giftig polyneuropati kan preges av økt svakhet og generell tretthet. Du kan få forgiftning, ikke bare for eksempel på arbeidsplassen, men også når du tar bestemte stoffer. Det er derfor legen skal vite om pasienten har tatt medisinen siste gang.

Polynuropati blir ofte resultatet av en kronisk sykdom. Pasienten må gi all informasjon om deres tilstedeværelse. Nyresykdom fører til en type uremisk sykdom. Diabetisk polyneuropati er en konsekvens av tilstedeværelsen av diabetes mellitus.

Fysioterapi er en av måtene for effektiv eksponering, brukt sammen med medisinering. Treningsterapi vil ikke kunne eliminere årsakene til polyneuropati, men fysisk trening bidrar til å opprettholde de atrofierte musklene i tonus og for å unngå kontraster i muskler i underlivet. For disse formål, bruk og periodiske massasje kurs.

Narkotikabehandling som garanterer fullstendig helbredelse eksisterer ikke. Legen din kan ordinere ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antidepressiva, smertestillende midler, anestetika og antikonvulsive midler.

Antikonvulsiver (hovedsakelig Gabapentin, Pregabalin og Carbamazepin) er nødvendige for inhibering av impulser som kommer fra den skadede nerven. Analgetika og anestetika brukes til å lindre smerte. Dosen av et legemiddel setter den behandlende legen.

Refleksologi regnes som en av de mest effektive behandlingene. Noen ganger brukes plasmaferese. Denne metoden er nødvendig i tilfeller der problemet oppstod som følge av forgiftning. Magnetoterapi og elektrostimulering brukes i de mest alvorlige tilfellene.

Eksplisitte og skjulte farer ved sykdommen

Konsekvensene vil avhenge av hva som forårsaket polyneuropati. Med rettidig behandling er prognosen for pasienter generelt gunstig. Full utvinning er nesten umulig, men dødeligheten fra polyneuropati er relativt lav. Pasienten krever konstant overvåking av behandlende lege.

Med en arvelig form av sykdommen er det svært vanskelig å forbedre pasientens helse. Sykdommen utvikler seg sakte, og alt det en lege kan gjøre er å lette kurset. Pasientene kan raskt tilpasse seg sin nye tilstand. Selv i senere stadier forblir de levedyktige og fortsetter å tjene seg selv.

Alvorlige effekter av ulike typer polyneuropati inkluderer forstyrrelse av motorisk aktivitet forårsaket av muskel svakhet. I enkelte typer av sykdommen oppstår respiratoriske sykdommer.

På grunn av dysfunksjonen i nerver som gir bevegelse av respiratoriske muskler, mister en person praktisk talt muligheten til å forsyne seg med oksygen alene. Hvis det er et brudd på funksjonen til nerver som sikrer hjertets funksjon, risikerer pasienten å dø fra en plutselig hjertestans. Imidlertid oppstår slike konsekvenser sjeldent.

Forebyggende tiltak

Unngå utseendet av sykdommen vil bidra til fullstendig avvisning av alkohol eller begrenset bruk. Arbeidstakere i kjemisk industri må bruke spesielt verneutstyr når de arbeider med farlige kjemikalier.

Lider av kroniske sykdommer må undersøkes regelmessig. Dette gjelder spesielt for de som har diabetes eller har nyresykdom. En medisinsk undersøkelse er også nødvendig for de som har en genetisk predisponering.

Det er en rekke sykdommer som bare er resultatet av en mer alvorlig sykdom. Disse inkluderer polyneuropati. Det er først og fremst å befri pasienten til årsaken, og ikke av effekten. Et rettidig besøk til en spesialist vil bidra til å identifisere sykdommen i sine tidlige stadier og bestemme tilstedeværelsen av hvilken sykdom den indikerer.

Polynuropati: Symptomer og behandling

Polyneuropati - de viktigste symptomene:

• kramper
• svimmelhet
• Hjertebanken
• Muskel svakhet
• Muskelatrofi
• forstoppelse
• Høyt blodtrykk
• Smerter i lemmer
• Krympende følelse
• Skjelving lemmer
• Redusert muskel tone
• Redusert fingertupp følsomhet
• Håravfall
• Tørr hud på lemmer
• Muskeltrekking
• Twitching benmuskler
• Hårtap på hender

Polynuropati er et kompleks av sykdommer som er preget av skade på motoren, sensoriske og vegetative nervefibre. Hovedtrekket i sykdommen er at et stort antall nerver er involvert i sykdomsprosessen. Uansett hvilken type sykdom det manifesterer seg i svakhet og atrofi av muskler i nedre eller øvre ekstremiteter, fravær av følsomhet overfor lave og høye temperaturer, ved forekomst av smertefulle og ubehagelige opplevelser. Lammelse, helt eller delvis, uttrykkes ofte.

I første fase påvirkes distale nerveområder, og etter hvert som sykdommen utvikler seg, sprer den patologiske prosessen seg til de dypere lagene av nervefiberen. Noen ganger oppstår arvelig polyneuropati. Det begynner å manifestere seg i det første eller andre ti av en persons liv. Diagnosen tar hensyn til årsakene til sykdommen, utførte en nevrologisk undersøkelse og laboratorieundersøkelse av blodprøver. Hovedmålene med behandling er å redusere symptomene og eliminere hovedfaktoren som forårsaket denne lidelsen.

etiologi

En slik forstyrrelse kan utvikle seg fra effekten av ulike faktorer:

• genetisk predisposisjon;
• immunitetsforstyrrelser når kroppen begynner å angripe sine egne muskler og nervefibre, samtidig som de produserer immunantistoffer;
• diabetes;
• forgiftning med kjemiske elementer, narkotika eller alkoholholdige drikkevarer;
• smittsomme prosesser i kroppen, for eksempel i HIV eller difteri;
• ondartede neoplasmer;
• systemiske plager, inkludert sklerodermi og vaskulitt;
• mangel på vitaminer fra B-gruppen;
• levercirrhose;
• autoimmune sykdommer, for eksempel i Guillain-Barré syndrom.

arter

Avhengig av mekanismen for skade på nerver av muskler i nedre og øvre ekstremiteter, er polyneuropati delt inn i:

• demyeliniserende utvikling utvikler seg mot bakgrunnen av myelinens sammenbrudd, et spesifikt stoff som omslutter nerver og gir en rask overføring av impuls. Denne typen er preget av den gunstigste prognosen, med tanke på rettidig tilgang til en lege og effektiv behandling;
• axonal - sykdommen utvikler seg på bakgrunn av axonens lesjon, som er kjernen i nerven som mater den. Forløpet av denne typen sykdom er mer alvorlig. Behandling - vellykket, men lang;
• neuropatisk - sykdommen er dannet på grunn av de patologiske effektene på kroppen av nerveceller.

I strid med en bestemt funksjon av nerven er polyneuropati:

• sensorisk - på grunn av sykdomsprosessen forstyrres nerveens følsomhet. Utad, dette manifesteres av en brennende følelse og følelsesløp i lemmerne;
• motor - det er tegn på skade på motorfibre. Symptomet er muskel svakhet;
• sensorisk motor - symptomer på de to ovennevnte skjemaene vises;
• vegetativt - dette resulterer i skade på nerver som er ansvarlige for å sikre at de indre organer og systemer fungerer normalt. Tegn som dette kan identifiseres er økt svette, rask hjertefrekvens og forstoppelse;
• blandet - det er tegn på skade på alle typer nerver.

Ifølge etiologi er denne inflammatoriske sykdommen delt inn i følgende typer:

• idiopatisk - årsakene til manifestasjonen er ikke fullt kjent, men immunforstyrrelser er ikke utelukket;
• arvelig;
• diabetiker - utvikler seg på bakgrunn av et komplisert syklus av diabetes mellitus;
• dismetabolic - som et resultat av metabolske forstyrrelser;
• giftig - oppstår på bakgrunn av kjemisk forgiftning;
• etter infeksiøs - uttrykkes på grunn av at en person er smittet med HIV eller difteri;
• paraneoplastisk - utvikling skjer parallelt med onkologisk sykdom;
• systemisk - oppstår når strømmen av systemiske lidelser i bindevevet.

symptomatologi

Ulike årsaker som forårsaker polyneuropati fører primært til irritasjon av nervefibrene i muskler i ekstremiteter, og når de utvikler seg, fører de til lidelser i nerves funksjon. Gruppen av de første symptomene på polyneuropati inkluderer:

• uttalte skjelving av hender eller føtter;
• ufrivillig tråkking av muskelstrukturer, merkbar for folk rundt dem;
• forekomsten av smertefulle kramper;
• uttrykk for smerte av forskjellig intensitet;
• prikkende følelse på huden;
• økning i blodtrykket.

Symptomer på nervedysfunksjon er:

• muskel svakhet;
• muskel tynning;
• redusert muskel tone;
• bouts av alvorlig svimmelhet;
• hjertebanken;
• tørr hud av de berørte lemmer;
• forekomsten av forstoppelse;
• signifikant hårtap på det patologiske stedet
• redusere eller fullføre tap av følsomhet av fingrene og tærne.

komplikasjoner

Hvis spesialisten ikke blir behandlet i tide for kvalifisert hjelp, kan følgende konsekvenser fra den inflammatoriske prosessen i nerver i øvre og nedre ekstremiteter utvikle seg:

• nedsatt motorfunksjon - observert med alvorlig svakhet, spesielt i diabetisk polyneuropati;
• skade på nerver som er ansvarlige for åndedrettsprosessen, noe som kan føre til oksygenmangel;
• plutselig hjertedød - skyldes uregelmessig hjerterytme.

Diagnostiske tiltak

Et viktig skritt i å etablere diagnosen er oppdagelsen av årsaken, noe som førte til utseendet av polyneuropati. Dette oppnås ved følgende aktiviteter:

• samle inn detaljert informasjon om sykdomsforløpet. Dette er nødvendig for å identifisere en predisponerende faktor. For eksempel, i en arvelig eller diabetisk form av lidelsen, utvikler symptomene seg sakte;
• Nevrologisk undersøkelse, ved hjelp av hvilken det er mulig å bestemme stedet for lokalisering av ubehagelige tegn i form av brenning eller følelsesløshet;
• blodprøve, som bidrar til å oppdage nærvær av kjemiske elementer, samt å etablere nivået av sukker, urea og kreatinin;
• electroneuromyography er en teknikk som lar deg anslå impulshastigheten gjennom nerver i nedre og øvre ekstremiteter;
• nervebiopsi - utført for mikroskopisk undersøkelse av en liten nervepartikkel;
• ytterligere konsultasjoner av spesialister som indre og endokrinolog, i tilfelle av forekomsten av slike sykdommer under svangerskap - en fødselslege-gynekolog. Hvis pasienten er barn, må du foreta en ytterligere undersøkelse hos barnelege.

Etter å ha mottatt alle testresultatene, vil spesialisten foreskrive den mest effektive behandlingen for den inflammatoriske prosessen i øvre og nedre ekstremiteter.

behandling

Ved arvelig polyneuropati er behandlingen rettet mot å eliminere ubehagelige symptomer, og i tilfelle diabetisk, alkoholisk eller medikamentell behandling, er det rettet mot å redusere symptomene og redusere utviklingen av prosessen. Omfattende behandling av polyneuropati inkluderer:

• reseptbelagte legemidler. Avhengig av årsaken kan disse være - glukokortikosteroider, immunoglobuliner, smertestillende midler og legemidler som senker blodsukkernivået.
• Nyretransplantasjon i en dysmetabolisk type lidelse;
• begrense kontakt med giftstoffer;
• kirurgisk inngrep for å fjerne maligne neoplasmer;
• tar antibiotika for å eliminere inflammatoriske eller smittsomme prosesser i kroppen;
• injeksjoner av vitaminer fra gruppe B;
• iført orthoses for å støtte under- eller øvre ekstremiteter med sterk svakhet.

forebygging

For at en person ikke skal ha en slik sykdom som polyneuropati, er det nødvendig å følge enkle regler:

• å lede en sunn livsstil, å nekte bruken av alkoholholdige drikkevarer;
• hvordan du best forsvarer mot giftstoffer når du arbeider med dem;
• overvåke blodsukkernivået;
• ta medisin bare som foreskrevet av lege;
• gjennomgå en rutinemessig undersøkelse på klinikken flere ganger i året.

I de fleste tilfeller er prognosen etter utvinning positiv. Unntakene er pasienter med arvelig inflammatorisk prosess av nedre og øvre ekstremiteter, som det ikke er mulig å oppnå fullstendig utvinning. Personer med diabetisk polyneuropati har stor sjanse for tilbakefall.

Hvis du tror at du har polyneuropati og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan en nevrolog hjelpe deg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

Polynuropati er en gruppe sykdommer som påvirker et stort antall nerveender i menneskekroppen. Sykdommen har ulike årsaker. Faktorer som forårsaker sykdommens utseende, primært irriterer nervefibrene, og bare da fører til brudd på deres funksjon. Karakteristiske tegn på sykdommen er svakhet i musklene og smerte i det berørte området av kroppen.

Hypertensiv krise - et syndrom der det er en signifikant økning i blodtrykket. Samtidig oppstår symptomer på skade på hovedorganene - hjertet, lungene, hjernen, etc. - utvikle seg. Denne tilstanden er veldig alvorlig og krever akuttbehandling, da ellers alvorlige komplikasjoner kan utvikles.

Spasmofili er en lidelse preget av forekomsten av anfall og spastiske tilstander som er direkte forbundet med hypokalsemi i blodet. I medisin kalles også patologi tetany. Det er vanligvis diagnostisert hos barn i alderen 6 til 18 måneder.

Anoreksi innebærer et spesielt syndrom i forskjellige varianter av manifestasjonen, som skjer under innflytelse av et bestemt antall grunner og manifesterer seg i absolutt mangel på pasienters appetitt, uavhengig av det faktum at det er et objektivt behov for ernæring for selve organismen. Anoreksi, hvis symptomer forekommer i nåværende metabolske sykdommer, gastrointestinale sykdommer, parasittiske og smittsomme sykdommer, samt i visse psykiske lidelser, kan føre til protein-energi mangel.

Naturlig pox (eller svart pokke, som det ble kalt før), er en svært smittsom virusinfeksjon som bare påvirker mennesker. Smokkopper, symptomene som manifesterer seg som generell forgiftning i kombinasjon med karakteristiske utslett som dekker hud og slimhinner, slutter for pasienter som har lidd, delvis eller fullstendig synskort og i nesten alle tilfeller forble etter sårene arr.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

Polynuropati (polyneuritt). Årsakene. Symptomer. Diagnose. Behandling.

Polynuropati (polyneuritt) - en gruppe sykdommer preget av diffus skade på perifere nerver - manifestert av perifer parese, følsomhetsforstyrrelser, trofiske og vegetative-vaskulære sykdommer, hovedsakelig i distale ekstremiteter.

Etiologi og patogenese

Ekte betennelse i perifere nerver er et sjeldent fenomen. Grunnlaget for den såkalte polyneuritt er ofte toksiske, metabolske (dysmetabole), iskemiske og mekaniske faktorer som fører til utvikling av lignende morfologiske endringer i bindevevsinterstitium, myelinskjede og aksialcylinder. Selv i tilfeller av infeksjon i nervene finnes ikke så mye fenomenet betennelse som nevroallergi. I denne forbindelse er begrepet "polyneuropati" innført i klinisk praksis. Hvis, sammen med perifere nerver, ryggradenes røtter også er involvert, så kalles denne sykdommen polyradikulonuropati.

Årsakene til polynevropati er noobraznye forgiftning: alkohol, narkotika arsen, bly, kvikksølv, tallium, ortokrezilfosfat, sulfokarbonat. Narkotika-polyneuropati er utviklet ved behandling av emetin, vismut, salter av gull, sulfonamider, isoniazid, meprobamat, antibiotika. Polynevropatier er med virale og bakterielle infeksjoner, -Diseases diffuse bindevev, vaskulitt, cryoglobulinemia, etter administrering av sera og vaksiner i avitaminosis, malignitet (cancer, lymfom, leukemi), sykdommer i de indre organer (lever, nyre, bukspyttkjertel), endokrine kjertler (diabetes, hyper- og hypothyroidisme, hyperkortisolisme), med genetiske defekter av enzymer (porfyri).

klassifisering

Polynevropati er delt inn i to grupper: axonopathy (når hovedsakelig påvirker de aksielle sylindre - axonene) og demyelinerende nevropati (påvirker myelinlaget). Axonopatier er vanligvis et resultat av toksiske og metabolske skader eller en genetisk defekt. Demyeliniserende polyneuropatier er ofte autoimmune eller arvelige. Vanligvis søker de å definere innholdet av bly polyneuropati, noe som gjenspeiles i diagnostisering av, for eksempel, alkoholisk polynevropati, diabetisk polyneuropati, etc.

Klinisk bilde

Ved demyeliniserende polyneuropati lider hovedsakelig store myelinerte tosidige og sensitive proprio-dispersive fibre, mens de ikke-myelinerte vegetative og følsomme fibre som utfører overflatefølsomhet forbli intakte. Med denne varianten av polyneuropati, faller dype reflekser ut tidlig, og proprioceptiv følsomhet med sensitiv ataksi og tap av vibrasjonsfølelse er grovt forstyrret. Overflatefølsomhet er relativt bevart. Demyelinering fanger ikke bare eksternalens distale nerver, men strekker seg også i den proximale retning, noen ganger tar den også røttene. Klinisk manifesterer dette seg ved perifer parese av både de distale og proksimale benene (svakheten i de distale ekstremiteter hersker). Det er en avvik mellom graden av parese og muskelatrofi, svakheten hersker, atrofi er mindre grov. Med kronisk kurs oppstår nervefortykkelse. Etter eliminering av den etiologiske faktoren, blir myelinskjeden restaurert på 6-10 uker. Dette fører til en fullstendig regresjon av nevrologiske symptomer hos et betydelig antall pasienter.

Axonopatier finnes både i store myelinerte og i litt myelinerte fibre. For axonopathy kjennetegnes av en gradvis utvikling, preemptiv inngrep av de fjerne ekstremiteter, den raske utviklingen av amyotrophy, hyppig forstyrrelse av smerte og temperaturfølsomhet, autonome funksjoner. Dype reflekser i de tidlige stadiene kan opprettholdes. Gjenoppretting er ofte ufullstendig og skjer langsommere ved å regenerere axoner eller veksten av terminale grener av bevarede axoner, som tar på seg funksjonen til de tapte.

Diagnose av polyneuropati

Differensialdiagnostikken av en variant av nervefiberlesjon i polyneuropati utføres i henhold til de spesielle egenskapene til kliniske manifestasjoner og i henhold til elektrouromyografi. Tegn på demyelinisering er: en reduksjon i impulsens hastighet langs nerveen, en økning i distal latency, en endring i F-responsen, ledningsglass og tidsfordeling. Tegn på denervation virker relativt sent. Ifølge ENMG er aksonopati preget av en reduksjon i M-responsen i fravær av tegn på demyelinering. Tidligere utvikling av denerveringsendringer i musklene.

Ifølge utviklingshastigheten er polyneuropati delt inn i akutt (utvikle over flere dager), subakutt (flere uker), kronisk (flere måneder).

Ved selve polyneuropati er den etiologiske faktoren nesten umulig å bestemme. Avgjørende betydning er anemnesis og identifisering av den underliggende sykdommen, hvor polyneuropati utvikler seg. For eksempel gir vi flere muligheter for polyneuropati, som ofte finnes i praksis av legen.

Diabetisk polyneuropati

Det utvikler seg hos personer med diabetes. Polynuropati kan være den første manifestasjonen av diabetes eller oppstår mange år etter starten. Syndrom av polyneuropati forekommer hos nesten halvparten av pasientene med diabetes.

De viktigste mekanismene i utviklingen av nevropati er iskemi og metabolske forstyrrelser i nerven.

En tidlig manifestasjon av polyneuropati kan ofte være en forkortelse av vibrasjonsfølsomheten på anklene i beina og en reduksjon i Achilles reflekser. Disse fenomenene kan eksistere i mange år. Deretter oppdages sykdomsprogresjonen: smerte i føttene og bena vokser til uhyggelig, smerten forverres ofte under påvirkning av varme og i ro. Svakhet av føttene er avslørt. Den vegetative innerveringen blir ofte forstyrret. Hvis prosessen utvikler seg, vokser smerten, hudområder vises som er farget i lilla og svart, mumifisering av gangrenisert vev (diabetisk fot). Ofte i slike tilfeller oppstår kløe.

behandling

Effektiv diabetesbehandling, som er viktig for de første manifestasjonene av diabetisk polyneuropati. Resten av behandlingen utføres i henhold til de generelle prinsippene for rehabilitert terapi.

Gravid polyneuropati

Først beskrevet av Geoffroy og Pinard i 1888 som en postpartum polyneuritt. Imidlertid har ytterligere observasjoner vist at polyneuropati kan forekomme ikke bare etter fødsel, men til enhver tid under graviditet.

etiologi

I begynnelsen var forekomsten forbundet med toksikose. Senere har det blitt foreslått immunologiske teorier som forklarer forekomsten av hypersensitivitet polyneuropati til fremmede proteiner inn i kroppen av den gravide kvinnen og fosterets placenta.

patogenesen

Når nevropatier gravid, spiller sannsynligvis en rolle sett av grunner: mangel på vitaminer (for det meste B), samt fenomen neyroallergii, toksiske effekter av metabolske produkter i det perifere nervesystem av gravide kvinner.

Klinisk bilde

Polynuropati oppstår akutt eller subakutalt. Parestesier og smerter i bena vises vanligvis, da parese og lammelse blir med. Gravide kvinner kan ha manifestasjoner av generell forgiftning (oppkast, svakhet, etc.).

behandling

Tilordne vitaminer fra gruppe B (neuromultivitt, milgam), desensibiliserende midler, kalsiumklorid.

Alkoholisk polyneuropati

Det er observert i alkoholmisbrukere. Hyppigheten av utvikling av alkoholisk polyneuropati - 2-3%. I utviklingen av hovedrollen tilhører den toksiske effekten av alkohol på nerver og forstyrrelser i deres metabolske prosesser. Endringer utvikler seg ikke bare i rygg- og kranialnervene, men også i andre deler av nervesystemet (hjernen og ryggmargenen).

Klinisk bilde

Alkoholisk polyneuropati utvikler ofte subakutert. Parestesier forekommer i distale ekstremiteter, smerte i kalvemuskulaturen, og smerten forverres av kompresjon av muskler og trykk på nervebuksene (et av de tidligste karakteristiske symptomene på alkoholisk polyneuropati). Etter dette utvikles svakhet og lammelse av alle lemmer, mer uttalt i beina. Extenders av fot er hovedsakelig påvirket. Atrofier utvikler seg raskt i paretiske muskler. Dype reflekser blir ofte forhøyet, og deres soner blir utvidet. I det alvorlige kliniske bildet er det imidlertid muskulær hypotoni med en kraftig reduksjon i muskel-artikulær følelse. Det er en forstyrrelse i overflaten av følsomheten av type hansker og sokker. Forstyrrelser av dyp følsomhet fører til ataktiske forstyrrelser, og i kombinasjon med tap av dype reflekser, ligner det kliniske bildet den syfilitiske dehydrering av ryggmargen og kalles til og med kalt pseudotaber.

polynevropati

Polyneuropati er en heterogen gruppe av sykdommer som er karakterisert ved systemisk lesjon av perifere nerver. Polynuropatier er delt inn i primæraksonal og primær demyeliniserende. Uavhengig av typen polyneuropati, er det kliniske bildet preget av utvikling av muskelsvikt og atrofi, en reduksjon i senreflekser, ulike følsomhetsforstyrrelser (parestesier, hypo- og hyperestesi) som forekommer i distale ekstremiteter og autonome sykdommer. Et viktig diagnostisk punkt for å etablere diagnosen av polyneuropati er å bestemme årsaken til forekomsten. Behandling av polyneuropati er symptomatisk, hovedoppgaven er å eliminere årsakssammenhengen.

polynevropati

Polyneuropati er en heterogen gruppe av sykdommer som er karakterisert ved systemisk lesjon av perifere nerver. Polynuropatier er delt inn i primæraksonal og primær demyeliniserende. Uavhengig av den type som polyneuropati dens kliniske bilde kjennetegnet ved utviklingen av muskelsvakhet og atrofi, redusert sene reflekser, ulike sensoriske symptomer (parestesi, hypo- og hyperesthesia) som oppstår fjerne ekstremiteter, autonome forstyrrelser. Et viktig diagnostisk punkt for å etablere diagnosen av polyneuropati er å bestemme årsaken til forekomsten. Behandling av polyneuropati er symptomatisk, hovedoppgaven er å eliminere årsaksfaktoren eller kompensere for den underliggende sykdommen.

Etiologi og patogenese av polyneuropati

Uavhengig av den etiologiske faktoren i polyneuropati, oppdages to typer patologiske prosesser - axonskader og demyelinering av nervefiber. I den aksonale typen av lesjon oppstår en sekundær demyelinering, i tilfelle av en demyeliniserende lesjon, blir den aksonale komponenten for andre gang forbundet. Primæraksonal er flertallet av giftige polyneuropatier, aksonal type SGB, NMSN type II. Primær demyeliniserende polyneuropatier inkluderer den klassiske versjonen av SGB, CIDP, paraproteinemisk polyneuropati, HMSN type I.

Når aksonal polynevropati lider hovedsakelig transport funksjon av den aksiale sylinder båret axoplasmatic strøm som bærer i retning fra motor neuron til muskelen tilbake og en rekke biologiske stoffer som er nødvendige for normal funksjon av nerve-og muskelceller. Prosessen innebærer primært nerver som inneholder de lengste axonene. Endringer i den trofiske funksjonen til akson og aksonal transport fører til utseende av denerveringsendringer i muskelen. Muskelfiber denervering stimulerer første terminal, og deretter sikkerhet spiring, vekst av nye terminaler og reinnervation av muskelfibrene, noe som fører til en endring i strukturen av DE.

Når demyelinering oppstår, oppstår et brudd på salatatorisk nerveimpuls, noe som resulterer i en reduksjon av ledningshastigheten langs nerveen. En demyeliniserende lesjon av nerve er klinisk manifestert av utviklingen av muskel svakhet, tidlig tap av senreflekser uten utvikling av muskelatrofi. Tilstedeværelsen av atrofi indikerer en ekstra aksonal komponent. Nerve demyelinering kan skyldes autoimmun aggresjon med dannelse av antistoffer mot forskjellige komponenter av perifert myelinprotein, genetiske lidelser, eksponering for eksotoksiner. Skader på nervens akson kan skyldes eksponering for nervene, eksogene eller endogene toksiner, genetiske faktorer.

Klassifisering av polyneuropati

Til nå eksisterer ikke den generelt aksepterte klassifiseringen av polyneuropati. I følge den patogenetiske egenskapen er polyneuropatier delt inn i aksonal (primær lesjon av aksial sylinder) og demyeliniserende (myelinpatologi). Av karakteren av det kliniske bildet er motor, sensoriske og autonome polyneuropatier skilt. Imidlertid observeres disse skjemaene i sjelden form, svært sjelden, og avslører ofte en kombinert lesjon av to eller tre typer nervefibre (motor-sensorisk, sensorisk-vegetativ, etc.).

Ved etiologisk faktor polyneuropati delt i arvelig (nevrale amyotrophy Charcot-Marie-Tooth sykdom, Roussy-Levy syndrom, Dejerine-Sottas syndrom, sykdom Refsum, etc.), autoimmune (Miller-blinklys syndrom, aksonal typen GBS paraproteinemic polynevropati, paraneoplastic nevropati og andre), metabolisk (diabetisk polyneuropati, uremisk polyneuropati, hepatisk polyneuropati, etc.), fordøyelsesmiddel, giftig og infeksjonsfarlig.

Klinisk bilde av polyneuropati

Det kliniske bildet av polyneuropati, som regel, kombinerer tegn på skade på motoriske, sensoriske og vegetative fibre. Avhengig av graden av involvering av fibre av forskjellige typer, kan motoriske, sensoriske eller vegetative symptomer dominere i nevrologisk status. Det tap av motor fibrene fører til utvikling av slapp parese, polyneuropati for mest typiske lesjon av de øvre og nedre ekstremiteter med distal fordeling av muskelsvakhet, muskelatrofi lesjoner utvikle seg i det lange akson. Axonale og arvelige polyneuropatier kjennetegnes ved en distal fordeling av muskel svakhet (oftere i nedre lemmer), som er mer uttalt i extensor muskler enn i flexor muskler. Med markert svakhet i peroneal muskelgruppen utvikler steppage (såkalt "piken gang").

Erfarne demyeliniserende polyneuropatier kan manifestere seg som proksimal muskel svakhet. I alvorlige tilfeller kan det være skade på CHN og respiratoriske muskler, som oftest observeres i Guillain-Barré syndrom (GBS). Polynuropati er preget av relativ symmetri av muskel svakhet og atrofi. Asymmetriske symptomer er karakteristiske for flere mononeuropatier: multifokal motorisk neuropati, multifokal sensorimotorisk neuropati Sumner-Lewis. Den sene og periosteal reflekser med polyneuropati generelt redusere eller slippe ut, først og fremst redusert Achilles senereflekser, den videre utvikling av fremgangsmåten - og karporadialny kne, sene reflekser med biceps og triceps kan forbli intakt i lang tid.

Sinnsykdommer i polyneuropati er også ofte relativt symmetriske, forekommer først i distale regioner (som "hansker" og "sokker") og sprer seg proximalt. I debut av polyneuropati ofte avsløre positive sensoriske symptomer (parestesi, dysestesi, hyperesthesia), men videre utvikling av symptomer på irritasjon av prosessen erstattes av taps symptomer (hypoesthesia). Lesjonen av tykke myelinerte fibre fører til svekket dypmuskulatur og vibrasjonsfølsomhet, nederlaget av tynne myelinerte fibre - til brudd på smerte og temperaturfølsomhet i huden.

Brudd på vegetative funksjoner er mest uttalt i aksonal polyneuropatier, siden vegetative fibre blir unmyelized. Symptomene på tap er observert oftere: nederlaget av sympatiske fibre, som går som en del av perifere nerver, manifesteres av tørr hud, et brudd på reguleringen av vaskulær tone; nederlag av de viscerale vegetative fibre fører til dysautonomi (takykardi, ortostatisk hypotensjon, nedsatt erektil funksjon, forstyrrelse av boligen og verktøyet tjenester).

Diagnose av polyneuropati

For å identifisere den langsomt progressiv sensorimotoriske polynevropati, ble presentert med peroneale muskelgruppe, er det nødvendig å klargjøre både familien, spesielt tilstedeværelsen av slektninger av tretthet og svakhet i musklene i bena, endringer i gangart, fotdeformiteter (store løfte). Med utviklingen av symmetrisk svakhet i håndens extensorer bør blyforgiftning elimineres. Som regel er toksiske polyneuropatier karakterisert, i tillegg til nevrologiske symptomer, ved generell svakhet, økt tretthet og sjelden abdominale klager. I tillegg er det nødvendig å finne ut hvilke stoffer pasienten har tatt / tar for å ekskludere narkotika-polyneuropati.

Sakte progressiv utvikling av asymmetrisk muskel svakhet er et klinisk tegn på multifokal motor polyneuropati. For diabetisk polyneuropati er preget av langsomt progressiv hypestesi i nedre ekstremiteter i kombinasjon med en brennende følelse og andre manifestasjoner i føttene. Uremisk polyneuropati oppstår som regel mot bakgrunn av kronisk nyresykdom (CRF). Med utviklingen av sensorisk vegetativ polyneuropati, karakterisert ved brenning, dysestesi, midt i en kraftig reduksjon i kroppsvekt, er det nødvendig å utelukke amyloid polyneuropati.

Arvelige polyneuropatier er preget av overvekt av svakhet i extensorene til føttens muskler, steppage, fravær av Achilles tendonreflekser og en høy bue av foten. I det senere stadium av sykdommen er det ingen knær og karporadiale tendonreflekser, atrofi av muskler i føtter og ben utvikles. Muskelskade, som svarer til innervaringen av individuelle nerver, uten sansevansker, er karakteristisk for flere motoriske polyneuropati. I de fleste tilfeller hersker nederlaget i de øvre ekstremitetene.

Sensorisk polyneuropati er preget av en distal fordeling av hypestesi. I de første stadiene av sykdommen er mulig hyperestesi. Sensomotoriske axonale nevropatier er preget av distal hypestesi og distal muskelsvikt. Ved vegetative polyneuropatier er både utfelling og irritasjon av vegetative nervefibre mulig. Vibrasjons polynevropati typisk utslett, forstyrrelser av vaskulær tonus børster for diabetisk polyneuropati, tvert imot, tørr hud, trofiske forstyrrelser, autonom dysfunksjon av indre organer.

Studien av antistoffer mot GM1-ganglykosider anbefales for pasienter med motoriske neuropatier. Høy titere (mer enn 1: 6400) er spesifikke for motor multifokal nevropati. Lav titere (1: 400-1: 800) er mulige ved kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonuropati (CIDP), Guillain-Barré syndrom og andre autoimmune nevropatier. Det skal huskes at en økt titer av antistoffer mot GM1-gangclycosider oppdages hos 5% av friske mennesker (spesielt eldre). Antistoffer mot myelin-assosiert glykoprotein oppdages hos 50% av pasientene diagnostisert med paraproteinemisk polyneuropati, og i noen tilfeller andre autoimmune nevropatier.

Hvis polyneuropati mistenkes på grunn av bly, aluminium og kvikksølvforgiftning, utføres blod og urintester for tungmetaller. Det er mulig å utføre molekylærgenetisk analyse for alle hovedformer av HMSN I, IVA, IVB typer. Gjennomføring av nålelektromyografi med polyneuropati avslører tegn på gjeldende denerverings-gjenopprensingsprosess. Først av alt er det nødvendig å undersøke distale muskler i øvre og nedre ekstremiteter, og om nødvendig de proksimale musklene. En nerves biopsi er bare berettiget dersom amyloid polyneuropati mistenkes (påvisning av amyloidavsetninger).

Behandling av polyneuropati

Med arvelig polyneuropati er behandlingen symptomatisk. I autoimmune polyneuropatier er målet med behandling å oppnå remisjon. Med diabetisk, alkoholisk, uremisk og andre kroniske progressive polyneuropatier, reduseres behandlingen for å redusere alvorlighetsgraden av symptomer og bremse prosessen. En av de viktige aspektene ved ikke-rusmiddelbehandling er fysioterapiøvelser som er rettet mot å opprettholde muskeltonen og hindre kontrakturer. Hvis luftveissykdommer utvikler seg i difteri polyneuropati, kan det være nødvendig med mekanisk ventilasjon. Effektiv behandling av arvelig polyneuropati eksisterer ikke. Vitaminpreparater og nevrotrofe legemidler brukes som vedlikeholdsterapi. Imidlertid er deres effektivitet ikke fullt bevist.

For behandling av porfyrin polyneuropati, foreskrives glukose, noe som vanligvis medfører en forbedring i pasientens tilstand, samt smertestillende midler og andre symptomatiske legemidler. Narkotikabehandling av kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati inkluderer membranplasferferese, bruk av human immunoglobulin eller prednisolon. I noen tilfeller er effekten av plasmaferese og immunoglobulin utilstrekkelig, derfor, hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, bør behandlingen umiddelbart begynne med glukokortikosteroider. Forbedring skjer som regel i 25-30 dager; Etter to måneder kan du gradvis redusere dosen til vedlikehold. Ved lavere doser glukokortikosteroider er EMG-kontroll nødvendig. Som regel er prednison helt eliminert innen 10-12 måneder, hvis nødvendig kan du "forsikre" azathioprin (enten syklosporin eller mykofenolatmofetil).

Behandling av diabetisk polyneuropati utføres i forbindelse med en endokrinolog, hovedmålet er å opprettholde normale blodsukkernivåer. Tricykliske antidepressiva, samt pregabalin, gabapentin, lamotrigin, karbamazepin brukes til å lindre smerte. I de fleste tilfeller benyttes medikamenter tioktinsyre og vitaminer av gruppen B. Regression symptomer tidlig uremisk polynevropati nephrologists oppnådd når korreks nivå i blodet av uremiske toksiner (program hemodialyse, nyretransplantasjon). Av de brukte legemidlene er vitamin B, i tilfelle av alvorlig smertsyndrom - trisykliske antidepressiva, pregabalin.

Den viktigste terapeutiske tilnærmingen ved behandling av toksisk polyneuropati er opphør av kontakt med giftig stoff. Ved doseavhengig medisinsk polyneuropatier er det nødvendig å justere dosen av det tilsvarende legemiddelet. Med en bekreftet diagnose av difteri reduserer administrasjonen av antitoksisk serum sannsynligheten for å utvikle difteri polyneuropati. I sjeldne tilfeller kan kirurgisk behandling være nødvendig på grunn av utviklingen av kontrakturer og deformitet av føttene. Imidlertid bør det huskes at langvarig immobilitet etter operasjon kan påvirke motorfunksjonen negativt.

Prognose for polyneuropati

Ved kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyradikulonuropati er prognosen for livet ganske gunstig. Dødeligheten er svært lav, men fullstendig utvinning skjer svært sjelden. Opptil 90% av pasientene med immunosuppressiv terapi oppnår fullstendig eller ufullstendig remisjon. Samtidig er sykdommen utsatt for eksacerbasjoner. Bruk av immunosuppressiv terapi kan skyldes bivirkninger, som fører til mange komplikasjoner.

I arvelige polyneuropatier er det sjelden mulig å oppnå en forbedring av tilstanden, da sykdommen utvikler seg sakte. Pasienter, som regel, tilpasser seg tilstanden deres og, i de fleste tilfeller, beholder evnen til selvbetjening til de senere stadiene av sykdommen. I diabetisk polyneuropati er prognosen for livet gunstig, underlagt betimelig behandling og forsiktig glykemisk kontroll. Bare i de senere stadiene av sykdommen kan det utprøvde smertesyndromet forverre pasientens livskvalitet betydelig.

Prognosen for liv i uremisk polyneuropati er helt avhengig av alvorlighetsgraden av kronisk nyresvikt. Tidlig programmert hemodialyse eller nyretransplantasjon kan føre til fullstendig eller nesten fullstendig regresjon av uremisk polyneuropati.

polynevropati

Polynuropati (PNP) - flere lesjoner av perifere nerver, som er manifestert av slap lammelse, vegetative-vaskulære og trofiske lidelser og følsomhetsforstyrrelser. I strukturen av sykdommer i det perifere nervesystemet rangerer polyneuropati andre etter vertebral patologi. Imidlertid er polyneuropati i henhold til alvorlighetsgraden av de kliniske tegnene og konsekvensene en av de alvorligste nevrologiske sykdommene.

Denne patologien anses å være et tverrfaglig problem, da det involverer leger av ulike spesialiteter, men fremfor alt nevrologer. Det kliniske bildet av polyneuropati er preget av en reduksjon i senreflekser, muskelatrofi og svakhet og følsomhetsforstyrrelser. Behandling av sykdommen er symptomatisk og er rettet mot å eliminere de faktorene som provoserte det.

Klassifisering av polyneuropati

I følge de gjeldende kliniske manifestasjonene er polyneuropati delt inn i følgende typer:

• sensitiv (symptomer på involvering i prosessen med sensoriske nerver hersker);
• motor (overvekt av symptomer på motorfibre);
• vegetativt (i symptomer er uttalte tegn på involvering i autonome nervesprosessen, som sikrer de indre organers normale funksjon), uttalt;
• blandet (symptomer på skade på alle nerver).

Avhengig av fordelingen av lesjonen, blir distale lemmer og flere mononeuropati isolert. Av naturen av kurset er polyneuropati akutt (symptomene vises om et par dager), subakutt (det kliniske bildet er dannet et par uker), kronisk (symptomene på sykdommen forstyrrer fra et par måneder til flere år).

Ifølge patogenetisk funksjon er sykdommene delt inn i demyeliniserende (myelinpatologi) og aksonal (primær lesjon av aksialcylinderen). Følgende typer sykdommer utmerker seg, avhengig av dets etiologi:

• arvelig (Refsum sykdom, Dejerine-Sott syndrom, Rus-Levy syndrom);
• autoimmun (aksonal type GBS, Miller-Flasher syndrom, paraneoplastiske neuropatier, paraproteinemiske polyneuropatier);
• metabolisk (uremisk polyneuropati, diabetisk polyneuropati, hepatisk polyneuropati);
• fordøyelses;
• smittende og giftige;
• giftig.

Etiologi og patogenese av polyneuropati

Grunnlaget for polyneuropati er metabolske (dismetabolske), mekaniske, toksiske og iskemiske faktorer som fremkaller den samme typen morfologiske forandringer i myelinskjeden, bindevevsinterstitium og aksialcylinder. Hvis røttene i ryggmargen også er inkludert i den patologiske prosessen, i tillegg til de perifere nerver, kalles sykdommen polyradikulonuropati.

Noobial forgiftning kan provosere polyneuropatisk: bly, tallium, kvikksølv, arsen og alkohol. Narkotikapolyneuropati oppstår ved behandling med antibiotika, vismut, emetin, gullsalter, isoniazid, sulfonamider, meprobamat. Årsakene til polyneuropati kan være forskjellige:

• diffus patologi av bindevev;
• cryoglobulinemia;
• beriberi;
• vaskulitt;
• virale og bakterielle infeksjoner;
• ondartede neoplasmer (lymfogranulomatose, kreft, leukemi);
• sykdommer i indre organer (nyre, lever, bukspyttkjertel);
• endokrine kjertel sykdommer (hyper og hypothyroidism, diabetes, hypercorticoidism);
• genetiske defekter av enzymer (porfyri).

To patologiske prosesser er karakteristiske for polyneuropati - demyelinering av nervefiber- og axonskader. Axonal polyneuropatier oppstår på grunn av problemer med aksialsylindertransportfunksjonen, noe som fører til forstyrrelse av normal funksjon av muskel og nerveceller. På grunn av forstyrrelser i aksonets trofiske funksjon forekommer deterveringsendringer i musklene.

For prosessen med demyelinering karakteristisk brudd på nervesystemet av nerveimpulsen. Denne patologien manifesteres av muskel svakhet og en reduksjon i tendon reflekser. Nerve demyelinering kan provosere autoimmun aggresjon, som er ledsaget av dannelse av antistoffer mot komponentene i det perifere myelinproteinet, eksponering for eksotoksiner og genetiske lidelser.

Klinisk bilde av polyneuropati

Symptomer på polyneuropati er avhengig av sykdommens etiologi. Imidlertid kan tegn som er felles for alle typer sykdommen, skilles. Alle de etiologiske faktorene som fremkaller sykdommen irriterer nervefibrene, hvoretter funksjonene til disse nervene er svekket. De mest utprøvde symptomene på irritasjon av nervefibre er muskelkramper (krampete), skjelving (skjelving av lemmer), fascikulasjoner (ufrivillige sammentrekninger av muskelbunter), muskelsmerter, parestesi (følelse av kravling over huden), økt blodtrykk, takykardi (rask hjerterytme).

Tegn på nervedysfunksjon inkluderer:

• muskel svakhet i bena eller armer (først utvikler den seg i musklene som er lengst fra hodet);
• muskelatrofi (tynning);
• redusert muskel tone;
• hypestesi (reduksjon i hudfølsomhet);
• svimlende gang mens du går med lukkede øyne;
• hypohidrose (tørr hud);
• svimmelhet og flimring av fluene før øynene når du prøver å komme opp fra en utsatt stilling, fast puls.

Autoimmun polyneuropati

En akutt inflammatorisk form av sykdommen forekommer med en frekvens på ett til to tilfeller per hundre tusen mennesker. Det er diagnostisert hos menn i alderen 20-24 og 70-74 år. Det preges av symmetrisk svakhet i lemmer. For et typisk forløp av sykdommen er karakterisert ved smerter i leggen, og parestesi (nummenhet og kribling) i fingrene av lemmer, som er raskt erstattet med slapp parese. I de proksimale delene observeres hypotrofi og muskel svakhet, og palpasjon avslører ømhet av nerverbuksene.

Den kroniske formen for patologi er ledsaget av en langsom (ca. to måneder) forverring av motoriske og sensoriske lidelser. Denne patologien oppstår ofte hos menn (40-50 år og over 70 år). Dens karakteristiske symptomer er hypotoni og hypotrofi i armer og ben, hypo eller isfleksi, parestesi eller nummenhet i lemmer. I en tredjedel av pasientene manifesterer seg sykdommen i krammusklene.

De aller fleste pasienter (ca. 80%) klager over vegetative og polyneuritiske sykdommer. Hos 20% av pasientene observeres tegn på CNS-skade - cerebellar, pseudobulbar, pyramidale symptomer. Noen ganger er kraniale nerver også involvert i prosessen. Den kroniske formen av sykdommen har et alvorlig kurs og er ledsaget av alvorlige komplikasjoner, så et år etter at det begynte, har halvparten av pasientene delvis eller fullstendig funksjonshemning.

Inflammatorisk polyneuropati

For å danne difteri sykdom karakterisert ved tidligste utseende av oculomotor funksjon (mydriasis, ptose, dobbeltsyn, begrensning av bevegelse av øynene, overnatting paralyse, reduksjon av pupillen respons på lys) og slagflaten symptomer (heshet, dysfagi, dysartri). Etter en eller to uker etter sykdommens begynnelse, blir parese av ekstremiteter som er fremtredende i beina uttalt i hennes kliniske bilde. Alle disse symptomene blir ofte ledsaget av forgiftninger.

HIV-assosiert polyneuropati er ledsaget av distal symmetrisk svakhet i alle leddene. Hennes tidlige symptomer er mild smerte i bena og følelsesløshet. I mer enn halvparten av tilfellene observeres følgende symptomer:

• distal parese i underdelene;
• tap eller reduksjon av Achilles reflekser;
• reduksjon av vibrasjon, smerte eller temperaturfølsomhet.

Alle disse symptomene ser ut mot bakgrunnen av andre tegn på HIV-infeksjon - feber, vekttap, lymfadenopati.

Lyme borreliosis polyneuropati anses som en nevrologisk komplikasjon av sykdommen. Deres kliniske bilde er representert ved alvorlig smerte og parastesi i ekstremiteter, som deretter erstattes av amyotrofi. Sykdommen er preget av mer alvorlig skade på hendene enn til bena. Pasienter på hendene kan helt falle dype reflekser, men akillene og knærne blir spart.

Dysmetabolisk polyneuropati

Diagnostisert hos 60-80% av pasientene som har diabetes. De tidlige symptomene på denne patologien er utviklingen i distale ekstremiteter av parestesier og dysestesier, samt tap av Achilles reflekser. Hvis sykdommen utvikler seg, begynner pasienten å klage på alvorlige smerter i beina, noe som er verre om natten, samt et brudd på temperatur, vibrasjon, taktil og smertefølsomhet. Senere blir svakhet i føttens muskler, trofasår, deformiteter av fingrene lagt til symptomene på sykdommen. Vegetative forstyrrelser er karakteristiske for denne sykdommen: hjertearytmier, ortostatisk hypotensjon, impotens, gastroparesis, opprørt svette, nedsatt pupillære reaksjoner, diaré.

Alimentær polyneuropati

Alimentær polyneuropati utløses av mangel på vitaminer A, E, B. Den er preget av slike manifestasjoner som parestesi, brennende følelse, dysestesi i nedre ekstremiteter. Hos pasienter reduseres eller forsvinner Achilles og knerefleksene helt, og amyotrofier opptrer i de distale delene av armer og ben. Det kliniske bildet av patologien inkluderer også hjertets patologi, ødem i bena, vekttap, ortostatisk hypotensjon, anemi, stomatitt, chili, diaré, dermatitt, hornhindeatrofi.

Alkoholisk polyneuropati

Alkoholisk polyneuropati betraktes som en variant av ernæringsmessig polyneuropati. Det er forårsaket av mangel på vitaminer PP, E, A og gruppe B, som utløses av eksponering for kroppen av etanol. Denne sykdommen manifesteres av smerte i bena, dysestesi, krumper. Pasienter har uttalt vegetative-trofiske lidelser: endringer i hudtone, anhidrosis av hender og føtter. I distale bein og armer er det funnet en symmetrisk reduksjon i følsomhet.

Kritiske polynuropatier

Kritiske polyneuropatier er forårsaket av alvorlige skader, infeksjoner eller forgiftning av kroppen. For slike forhold er preget av flere organsvikt. Tidlige tegn på muskelsvakhet og kontraster i distale deler av armer og ben, tap av dype reflekser, mangel på spontan pust etter å ha stoppet ventilatoren, som ikke skyldes kardiovaskulær eller pulmonal patologi, anses å være uttalt tegn på sykdommen.

Arvelig Polyneuropati

Polynuropati, som har en arvelig etiologi, er vanligvis manifestert hos pasienter i alderen 10-16 år. Denne sykdommen er preget av følgende triad av symptomer: nedsatt overflatefølsomhet, atrofi av hender og føtter, hypo eller isfleksi. Pasienter har også deformiteter av føttene.

Diagnose av polyneuropati

Diagnose av polyneuropati begynner med samlingen av sykdommens historie og pasientklager. Legen bør derfor spørre pasienten hvor lenge de første symptomene på sykdommen dukket opp, spesielt muskel svakhet, følelsesløp i huden og andre, hvor ofte tar han alkohol, om hans slektninger ikke har vært syk med denne sykdommen, om han har diabetes. Legen spør også pasienten om hans aktivitet ikke er relatert til bruk av kjemikalier, særlig tungmetallsalter og bensin.

Ved neste diagnosetrinn gjennomføres en grundig nevrologisk undersøkelse for å oppdage tegn på nevrologisk patologi: muskelsvikt, hudfølelsesfelt, nedsatt trofisme i huden. Blodprøver for å identifisere alle typer toksiner, bestemmelse av proteinprodukter og glukosenivåer er påkrevd.

For nøyaktig diagnose, kan en nevrolog i tillegg bestille en elektrouromyografi. Denne teknikken er nødvendig for å identifisere tegn på skade på nerver og vurdere hastigheten på impulsen gjennom nervefibrene. En nervebiopsi utføres, som innebærer å undersøke et stykke nerve som tas fra en pasient med en spesiell nål. I tillegg må du kanskje også konsultere en endokrinolog og en terapeut.

Behandling av polyneuropati

Taktikken for behandling av polyneuropati er valgt avhengig av dets etiologi. For behandling av en arvelig sykdom velges symptomatisk terapi, med sikte på å eliminere de mest uttalt tegn på patologi som forverrer pasientens livskvalitet. Målet med en autoimmun form av polyneuropati vil være å oppnå remisjon. Behandling av alkohol, diabetisk og uremisk polyneuropati reduseres for å bremse sykdomsforløpet og eliminere symptomene.

Et viktig sted i behandlingen av alle typer polyneuropati er fysioterapi, som bidrar til å forhindre forekomst av kontrakturer og opprettholde muskeltonen under normale forhold. Hvis pasienten har respiratoriske problemer, anbefales det å bruke en ventilator. Effektiv medisinbehandling av polyneuropati, som vil tillate det å bli kvitt det for alltid, eksisterer ikke i dag. Derfor foreskriver legene støttebehandling som tar sikte på å redusere alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen.

1. Behandling av porfyrinpolyneuropati innebærer utnevnelse av glukose, symptomatiske og smertestillende midler til pasienten.
2. For behandling av kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati, brukes membranplasferfer (en metode for rensing av pasientens blod utenfor kroppen). Hvis denne teknikken var ineffektiv, foreskriver legen glukokortikosteroider. Etter initiering av terapi, forbedres pasientens tilstand etter 25-30 dager. Etter to måneders behandling kan du begynne å redusere dosen av legemidlet.
3. Ved behandling av diabetisk polyneuropati, i tillegg til nevrolog, spilles en viktig rolle av endokrinologen. Målet med behandlingen er å gradvis senke blodsukkernivået. For å eliminere den intense smerten som pasienten lider på, er legemidler som gabapentin, pregabalin, karbamazepin, lamotrigin foreskrevet.
4. Uremisk polyneuropati behandling sørger for korreksjon av uremic toksiner i blodet på grunn av nyretransplantasjon eller programmert hemodialyse.
5. Suksessen med å behandle giftig polyneuropati avhenger av hvor raskt pasientens kontakt med giftig stoffet stoppes. Hvis sykdommen har blitt en konsekvens av å ta stoffene, bør behandlingen begynne med en reduksjon i doseringen. Med den bekreftede diagnosen av difteri, vil en rettidig innføring av antitoksisk serum bidra til å forhindre forverring av difteri polyneuropati.

Prognose for polyneuropati

Pasienter diagnostisert med kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati har en gunstig prognose for helse. Dødligheten hos pasienter med en slik diagnose er svært lav. Imidlertid er det umulig å helbrede patologien, så behandling sørger for eliminering av symptomene. Immunosuppressiv terapi gjør det mulig å oppnå remisjon av sykdommen i mer enn 90% av tilfellene. Imidlertid må det huskes at polyneuropati er ledsaget av mange komplikasjoner.

Arvelig polyneuropati utvikler seg veldig sakte, så behandlingen er vanskelig, og prognosen for pasienter er ugunstig. Imidlertid klarer mange pasienter å tilpasse seg og lære å leve med sine sykdommer. En gunstig prognose for diabetisk polyneuropati er bare mulig hvis den behandles raskt. Vanligvis klarer leger å normalisere pasientens tilstand. Bare i sena stadier av polyneuropati kan pasienten klage på alvorlig smertsyndrom. Prognosen for livet til en pasient med uremisk polyneuropati avhenger av alvorlighetsgraden av kronisk nyresvikt.