Nedre lemmer

Venene på underdelene er delt inn i overflatisk og dyp.

Overfladiske årer
Overfladiske vener ligger i det subkutane vevet og er dannet av sammenløp av de små årene av foten og underbenet som går inn i dorsal- og plantarnettene. De største er de store og små saphenøse årene, som med sine grener lett kan danne varicose dilatasjoner.
1. Den lille saphenøsvenen (v. Saphena parva) stammer fra det venøse saphenøse nettverket på fotens sideflate. På underbenet ligger lateralt til triceps senene, og går deretter i midtlinjen under huden på baksiden av underbenet, og tar små saphenøse årer. I popliteal fossa, piercing fascia, er den delt inn i to grener, kobling med poplitealvenen og med grenen av lårets dype ven (Fig. 418).

418. Overflate vener på underbenet på underbenet. 1 - rete venosum dorsale pedis; 2 - rr. subcutanei; 3 - v. saphena parva; 4 - v. saphena magna.

419. Overfladiske vener på tibiens mediale og fremre overflater (ifølge R. D. Sinelnikov). 1 - rete venosum dorsale pedis; 2 - rr. subcutanei; 3 - v. saphena magna.

2. Den store saphenøsvenen (v. Saphena magna) er dannet fra det venøse subkutane nettverket i det nasale subkutane nettverket i området med medialanken og baksiden av foten, og passerer gjennom tibia og kneleddets mediale overflate. Kryser låret langs den anteromediale overflaten, som faller inn i lårbenet i fossa-ovalene. I munnen av den store saphenøsvenen, de subkutane årene i den fremre bukveggen, inngangs- og iliacregioner. På underbenet mellom de små og store saphenøse årene er det anastomoser.

Dype årer
Dype vener av låret gjenta forgrening arterier. På underbenene er det dobbelte vener som følger med tilhørende arterier. Alle vener i underbenet smelter sammen i lårbenet (v. Femoralis), som løper medial til lårarterien bak inngangsleden i lacuna vasorum. Over inngangsleden i bukhulen, passerer den inn i v. iliaca externa.

Overfladene på underbenet

Som i øvre lem, er venene på underbenet delt inn i dyp og overfladisk, eller subkutan, som går uavhengig av arteriene.

Dyp vener på foten, og beina er dobbel og følger de samme arteriene. V. poplitea, som består av alle dype vener i beinet, er en enkelt stamme som ligger i popliteal fossa posterior og noe lateralt fra arterien med samme navn. V. femoralis er ensom, først plassert lateralt fra arterien med samme navn, og går så gradvis til den bakre overflaten av arterien, og enda høyere - til sin mediale overflate og passerer i denne posisjonen under inngangsleden i lacuna vasorum. Tributaries v. femoralis alle doble.

Av underkutane vener i underekstremitet er to koffertar de største: v. saphena magna og v. saphena parva. Vena saphena magna, den store saphenousvenen, kommer fra dorsaloverflaten av foten fra rete venosum dorsale pedis og arcus venosus dorsalis pedis. Etter å ha fått flere bifloder fra foten, går den oppover langs medialsiden av shin og låret. I den øvre tredjedel av låret, er den bøyd på den anteromediale overflaten, og ligger på den brede fascia, går til hiatus saphenus. På dette stedet v. Saphena Magna slutter seg til den femorale venen, sprer seg over det nedre hornet av halvmånekanten. Ganske ofte v. Saphena Magna er dobbelt, og begge dens stammen kan strømme separat inn i lårbenen. Av de andre subkutane tilstrømningene av lårbenen, v. epigastrica superficialis, v. circumflexa ilium superficialis, vv. pudendae externae, som følger med samme arterier. De flyter delvis inn i lårbenen, del i v. saphena magna i sammenheng med hiatus saphenus. V. saphena parva, liten saphenøs vene, begynner på sidens side av dorsaloverflaten på foten, bøyer seg rundt bunnen og baksiden av sidekanten og stiger videre langs tibiaens bakside; Først går den langs sidekanten av Achillessenen, og videre oppover i midten av den bakre delen av underbenet henholdsvis sporet mellom hodene m. gastrocnemii. Nå ned til hjørnet av popliteal fossa, v. saphena parva flyter inn i poplitealvenen. V. saphena parva er forbundet med grener med v. saphena magna.

27 Overflate og dype vener i underekstremiteten og deres topografi.

Overfladene på underbenet. Bakre vener, vv. cifferdors dorsales pedis, dukker opp fra venes venøse plexuser og faller inn i fotens dorsale venøs bue, arcus venosus dorsalis pedis. Medial og lateral marginale vener kommer fra denne buen, vv. marginales medi-alis et tateralis. Fortsettelsen av den første er den store saphenøsvenen, og den andre er den lille saphenøse venen.

På fotsålen begynner plantar digitale årer, vv. digitdles plantares. Sammenkobling til hverandre danner de plantar-metatarsale årene, vv. metatarsales plantares, som strømmer inn i plantar venous arch, arcus venosus plantaris. Fra buen gjennom de mediale og laterale plantårene, strømmer blod inn i de bakre tibialårene.

Større saphenøs vene, v. saphena magna, begynner foran medialanken og tar venene fra fotsolen og strømmer inn i lårbenen. Den store saphenøse venen på benet tar på seg mange saphenøse vener på den anteromediale overflaten på underbenet og låret, og har mange ventiler. Før det går inn i lårbenen, strømmer følgende årer inn i det: eksterne kjønnsårer, vv. pudendae externae; overfladisk vene, rundt iliac bein, v. circumflexa iliaca superficialis, overfladisk epigastrisk vene, v. epigastrica superficialis; dorsale overfladiske vener av penis (klitoris), vv. dorsales superficidles penis (clitoridis); frontskrotal (labial) vener, vv. scrotales (laboratorier) anteriorer.

Liten saphenøs vene i benet, v. saphena parva, er en fortsettelse av fotens laterale marginalvein og har mange ventiler. Samler blod fra baksiden av venøs bue og saphenøse årer av sålen, den laterale delen av foten og hælområdet. Den lille saphenøse vene strømmer inn i poplitealvenen. De mange overfladiske venene på den posterolaterale overflaten av tibia faller inn i den lille saphenøse venen av beinet. Sidelivene har mange anastomoser med dype vener og med en stor saphenøs vene.

Dype vener i underbenet. Disse årene er utstyrt med mange ventiler, parvis ved siden av de samme arteriene. Unntaket er lårets dype vene, v. profunda femoris. Kursen av dypårene og områdene som de bærer blodet til, svarer til forgreninger av arteriene med samme navn: de fremre tibialårene, vv. tibidles anteriores; posterior tibial vener, vv. tibiales posteriores; fibular vener; vv. peroneae (fibularesj; popliteal venen, v. poplitea; femoral vein, v. femoralis, et al.

28Lena vena cava, kilder til dens formasjon og topografi.

Nedre vena cava, v. cdva inferior, har ingen ventiler, er lokalisert retroperitonealt. Den begynner på nivået på mellomvertebretten mellom IV og V lumbale vertebrae fra sammenløp av venstre og høyre felles iliac ader på høyre side. Parietale og viscerale bifloder av den dårligere vena cava utmerker seg.

1. Lådåre, vv. lumbales; deres kurs og områdene hvorfra de samler blod, svarer til grenene til lumbale arterier. Ofte strømmer den første og andre lumbale årene inn i den ikke-parrede venen og ikke inn i den dårligere vena cava. Lumbusårene på hver side anastomose blant seg ved hjelp av høyre og venstre stigende lumbale årer. I lumbale årer gjennom ryggårene, strømmer blod fra vertebrale venøse pleksus.

2. Nedre phrenic vener, vv. Phrenicae inferiores, høyre og venstre, adjoin to til arterien med samme navn, strømme inn i den dårligere vena cava etter at den forlater leversporet med samme navn.

1. Testikulær (eggstokk) ven, v. testikulær (ovarica), et dampbad, starter fra den bakre kanten av testiklen (fra eggstokk kragen) med mange årer, som fletter arterien med samme navn som danner pterygium, plexus pampiniformis. Hos menn er pterygium plexus en del av spermatisk ledning. Sammenføyning mellom hverandre danner små vener en venøs koffert på hver side. Den rette testikulære (ovarie) venen strømmer inn i den dårligere vena cava, og den venstre vevstammen (ovarie) vender i en rett vinkel, strømmer inn i venstre renalvein.

2. Renalvein, v. rendlis, damprom, går fra nyrenes gate i horisontal retning (foran nyrene) og i nivået på mellomvertebretten mellom I og II lumbale ryggvirvler strømmer inn i den dårligere vena cava. Venstre renalven er lengre enn høyre, passerer foran aorta. Begge venene anastomose med lumbale samt høyre og venstre stigende lumbale årer.

3. Binyrevev, v. suprarendlis, kommer ut av adrenalporten. Dette er et kort valveless fartøy. Den venstre adrenalvenen strømmer inn i venstre renalvein, og høyre inn i den nedre vena cava. En del av de overfladiske adrenalårene strømmer inn i bivirkningene til den nedre vena cava (i nedre membran, lumbal, nyrene) og den andre delen i innløpet av portalvenen (inn i bukspyttkjertelen, milt, magesårene).

4. Leverårer, vv. hepdticae (3-4), lokalisert i leverenes parenchyma (ventiler uttrykkes ikke alltid). Leverårer faller inn i den dårligere vena cava på stedet der den ligger i sporet av leveren. En av leverenveiene (vanligvis den rette) før de flyter inn i den nedre vena cava, er koblet til leverenes venøse ligament (lig. Venosum), en overgrodd venøs kanal som fungerer i fosteret.

Nedre lemmer

I området av underekstremitet er det utmerkede overfladiske vener som ligger i det subkutane vevet og dype, medfølgende arterier.

Overfladiske årer

Overfladiske vener av underarmen, vv. superficiales membri inferioris, anastomoserende med dype vener i underbenet, vv. profundae membri inferioris, den største av dem inneholder ventiler.

I fotområdet danner saphenøse vener (figur 833, 834) et tett nett, som er delt inn i plantar venøst ​​nettverk, rete venosum plantare, og dorsal venøst ​​nettverk av foten, rete venosum dorsale pedis.

På plantens overflate av foten mottar rete venosum plantare abducent vener fra nettverket av de overfladiske plantar digitale årene, vv. digitale plantager og intercellulære vener, vv. intercapitulares, så vel som andre vener av sålen, danner buer av forskjellige størrelser.

Subkutane venøse plantarbuer og overfladiske vener av sålen langs fotens periferi i stor grad anastomose med venene som løper langs sidens og medialkanten av foten og danner en del av huden tilbake på det venøse nettverket av foten, og passerer også i fotens hælområde og videre inn i benene på benet. I området av kantene på foten, passerer de overfladiske venøse nettene inn i den marginale sidekanten, v. marginalis lateralis, som passerer inn i den lille saphenøsvenen, og medial regional venen, v. marginalis medialis, som gir anledning til den store saphenøse venen. Overfladisk vessåler anastomose med dype årer.

På baksiden av foten i hver finger er en velutviklet venøs plexus av neglens seng. Årene som trekker blod fra disse plexusene, går langs kantene på tærens dorsum - dette er fotens dorsale fingerårer, vv. digital dorsales pedis. De anastomose mellom seg selv og venene på plantarflaten av fingrene, og danner på nivået av de distale ender av metatarsalbenene den dorsale venøse buen på foten, arcus venosus dorsalis pedis. Denne buen er en del av huden på bakfoten venøst ​​nettverk. På resten av den bakre foten fra nettverket står dorsale metatarsale fotårer, vv. Metatarsales dorsales pedis, blant dem er relativt store vener som løper langs sidens og midterkantene av foten. Disse årene samler blod fra ryggen og også fra plantarens venøse nettverk av foten, og går nærover, fortsetter direkte inn i to store saphenøse vener i underbenet: den mediale venen i den større saphenøse venen på benet og den laterale venen i den lille saphenøse venen av benet.

1. Stor saphenøs vene, v. saphena magna (figur 835, se figur 831, 833, 834, 841), er dannet fra fotens bakre venøse nettverk, som danner som et uavhengig fartøy langs medialkanten av foten. Det er en direkte fortsettelse av den mediale regionale venen.

Overskriften passerer den langs den fremre kanten av medialanken til underbenet og følger i subkutant vev langs medialkanten av tibia. Underveis, tar en rekke overfladiske vener på beinet. Etter å ha nådd kneet, vender venen rundt den mediale kondylen på baksiden og går til den anteromediale overflaten av låret. Etter proximally blir en overfladisk fascia av den brede fascia av låret gjennomboret i det subkutane sprøområdet og strømmer inn i v. femoralis. Den store saphenøsvenen har flere ventiler.

På låret v. saphena magna mottar flere årer som samler blod på forsiden av låret og en ekstra saphenøs vene, v. saphena accessoria, som er dannet fra kutane vener på lårets mediale overflate.

2. Små saphenøs vene, v. saphena parva (se fig. 834, 841), kommer ut av den laterale delen av det subkutane dorsale venøse nettverket av foten, som danner langs sidemarginen, og er en fortsettelse av den marginale sidekanten. Så går hun rundt på sidekanten, og går opp, går til baksiden av tibia, hvor den først løper langs sidekanten av hælens sene, og deretter midt på baksiden av tibia. På vei anastomoser den store saphenøse venen, og tar mange saphenøse vener på de laterale og bakre overflatene på underbenet, med dype vener. Midt på den bakre overflaten av tibiaen (over kalven), passerer den mellom arkene av tibias fascia, går sammen med den midterste dermale nerven til kalven, n. cutaneus surae medialis, mellom hodene til gastrocnemius muskelen. Etter å ha nådd popliteal fossa, går venen under fascia, går inn i fossaets dybde og strømmer inn i poplitealvenen. Den lille saphenøsvenen har flere ventiler.

V. saphena magna og v. saphena parva mye anastomose blant seg selv.

Dype årer

Fig. 836. Får og arterier av foten, til høyre. (Plantaroverflaten.) (De overfladiske musklene er delvis fjernet.)

Dyp vener på underbenet, vv. profundae membri inferioris, med samme navn med arteriene som de følger med (figur 836). Begynn på plantarflaten på foten på sidene av hver finger med plantar digitale blodårer, vv. digitalales plantares, medfølgende arterier med samme navn. Sammenføyning, disse årene danner plantar-metatarsalårene, vv. metatarsales plantares. Fra dem passere gjennom vener, vv. perforanter som penetrerer på baksiden av foten, hvor de anastomose med dype og overfladiske vener.

Overskrift, vv. metatarsales plantares flyt inn i plantararterien, arcus venosus plantaris. Fra denne buen strømmer blod gjennom de laterale plantårene som følger med arterien med samme navn. De laterale plantårene er forbundet med de mediale plantarårene og danner de bakre tibialårene. Fra plantar venøs bue, strømmer blod gjennom de dype helede årene gjennom det første interosseous metatarsal gapet i retning av venene på baksiden av foten.

Begynnelsen av de bakre fotens dype vener er ryggen pluss pimples, vv. metatarsales dorsales pedis, som faller inn i livmorskelen, arcus venosus dorsalis pedis. Fra denne buen strømmer blod inn i de fremre tibialårene, vv. tibiales anteriores.

1. Posterior tibial vener, vv. tibiales posteriores (fig. 837, 838), paret. Regissert proksimalt, medfølgende selvtitulerte arterie, og ta på vei en rekke årer som strekker seg fra bein, muskler og fascia iden av leggen, inkludert en ganske stor peroneal årer, vv. fibulares (peroneae). I den øvre tredjedel av beinet slår de bakre tibialårene sammen med de fremre tibialårene og danner poplitealvenen, v. poplitea.

2. Anterior tibial vener, vv. tibiales anteriores (se fig. 831, 837), dannes som et resultat av sammensmeltingen av fotens bakre metatarsale vener. Slå til leggen årer er rettet nedstrøms av homonymous arterien og trenge gjennom membranen interosseous på baksiden av leggen, tar del i dannelsen av popliteal venen.

De dorsale metatarsale årene på foten, anastomoserende med venene på plantaroverflaten ved hjelp av sonderende vener, mottar ikke bare blod fra disse årene, men hovedsakelig fra de små venøse fartøyene i fingertuppene som fusjonerer for å danne vv. metatarsales dorsales pedis.

3. Popliteal vene, v. poplitea (fig. 839, se figur 838), har kommet inn i poplitealfossa, den er lateral og bakre til poplitealarterien, tibialnerven passerer mer overfladisk og lateralt, n. tibialis. Følgende langs arterien opp, krysser poplitealvenen popliteal fossa og går inn i adduktorkanalen, der den kalles lårbenen, v. femoralis.

Popliteal venen aksepterer små knærår, vv. geniculares, fra ledd og muskler i et gitt område, så vel som den lille saphenousvenen av benet.

4. Femoralvein, v. femoralis (fig. 840, se fig. 831), noen ganger et dampbad, følger arterien med samme navn i adduktorkanalen, og deretter i femoraltrekanten, passerer under inguinalbåndet i vaskulære lakuner, hvor det går inn i v. iliaca externa.

I adductor-kanalen er lårbenen bak og litt lateral i lårarterien, i midten av låret - bak den og i vascular lacuna medial til arterien.

Den femorale venen mottar en rekke dype vener som følger arteriene med samme navn. De samle blod fra veneplexus musklene i den fremre overflaten av femur, sammen med den tilsvarende side lårarterie og anastomoziruya hverandre, strømme inn i den øvre tredjedel av femur i den femorale vene.

1) Dyp vene i hofte, v. profunda femoris, oftest går med en fat, har flere ventiler. Følgende parerte vener strømmer inn i den: a) piercing vener, vv. perforanter, gå langs de samme navngitte arteriene. På baksiden av de store afferente musklene anastomose blant seg selv, så vel som med v. glutea inferior, v. circumflexa medialis femoris, v. poplitea; b) mediale og laterale vener som omslutter lårbenet, vv. circumflexae mediales et laterales femoris. Sistnevnte følger de samme arteriene og anastomosen både mellom seg selv og med vv. perforantes, vv. gluteae inferiores, v. obturatoria.

I tillegg til disse årene får lårbenen en rekke saphenøse årer. Nesten alle av dem nærmer seg lårbenen i området med subkutan sprekk.

2) overfladisk epigastrisk vene, v. epigastrica superficialis (Fig. 841), følger med arterien med samme navn, samler blod fra de nedre delene av den fremre bukveggen og strømmer inn i v. femoralis eller i v. saphena magna. Anastomose med v. thoracoepigastrica (strømmer inn i v. axillaris), vv. epigastricae superiores et inferiores, vv. paraumbilicales, samt med samme sidevein på motsatt side.

3) overfladisk vene, omsluttende ilium, v. Den circumflexa superficialis ilium, som følger med arterien med samme navn, går langs inngangsleden og strømmer inn i lårbenen.

4) Eksterne kjønnsårer, vv. Pudendae externae, følger de samme arteriene. De er faktisk en fortsettelse av de fremre skrotale årene, vv. scrotales anteriores (i kvinner - anterior labial vener, vv. labiales anteriores), og overfladisk dorsal penile vein, v. dorsalis superficialis penis (hos kvinner, overfladisk dorsalve av klitoris, v. dorsalis superficialis clitoridis).

5) større saphenøs vene, v. saphena magna, er den største av alle saphenøse årer. Faller i lårbenen. Samler blod fra den anteromediale overflaten på underbenet (se "Overflateveiner").

Nedre lemmer

Det venøse systemet i de menneskelige nedre lemmer er representert ved tre systemer: det perforerende venesystemet, de overfladiske og dype systemene.

Perforerende vener

Hovedfunksjonen til perforering av vener er å koble de overfladiske og dype venene til de nedre ekstremiteter. De fikk navnet sitt på grunn av at de perforerer (permeate) de anatomiske partisjonene (fascia og muskler).

De fleste av dem er utstyrt med supra-fasciale ventiler, gjennom hvilke blod går inn fra overfladiske vener til de dype. Omtrent halvparten av fotens kommunikasjonsår har ingen ventiler, derfor strømmer blodet fra foten fra både dype vener til overflaten og omvendt. Alt avhenger av fysiologiske forhold for utstrømning og funksjonell belastning.

Overfladiske vener i nedre ekstremiteter

Det overfladiske venøsystemet stammer fra underbenene fra venøs plexus, som danner det venøse nettverket av fotens bakre og fotens bakre bue. Fra det begynner de laterale og mediale regionale årene, henholdsvis, i de små og store saphenøse årene. Det plantar venøse nettverket knytter seg til fotens dorsale venøs bue, med metatarsus og dype vener på fingrene.

Den store saphenøsvenen er den lengste venen i kroppen, som inneholder 5-10 par ventiler. Diameteren i normal stand er 3-5 mm. En stor vene begynner foran medialanken til foten og stiger til inngangsspalten, hvor den går i lårbenen. Noen ganger kan en stor vene på underbenet og låret være representert av flere koffert.

Den lille saphenousvenen kommer fra baksiden av lateral ankel og stiger til poplitealvenen. Noen ganger stiger den lille venen over popliteal fossa og knytter seg til lårbenet, dype venen eller til den store saphenøse venen. Derfor må legen vite det nøyaktige stedet for innstrømningen av den lille venen i dyp venen for å gjøre et rettet snitt rett over fistelen.

Den femorale knærvenen er en konstant tilstrømning av den lille venen, og den strømmer inn i den store saphenøse venen. Også et stort antall saphenøse og hudårer strømmer inn i den lille venen, hovedsakelig i den nedre tredjedel av beinet.

Dype vener på underdelene

Mer enn 90% av blodet strømmer gjennom dype årer. Dype vener på underekstremiteter begynner på baksiden av foten fra metatarsalårene, hvorfra blodet strømmer inn i tibialforervenene. De bakre og fremre tibialårene fletter sammen på nivået av en tredjedel av tibia, danner en popliteal vene som stiger over og kommer inn i femoral-poplitealkanalen, som allerede kalles lårbenen. Over den inguinale folden knytter lårbenen til den ytre ytre venen og regnes til hjertet.

Sykdommer i venene på underekstremiteter

De vanligste sykdommene i de nedre ekstremitetene er:

  • Åreknuter;
  • Tromboflebitt av overfladiske vener;
  • Trombose av venene i underekstremiteter.

Åreknuter kalles den patologiske tilstanden til overfladiske karene i systemet med små eller store saphenøse årer forårsaket av valvulær insuffisiens eller ectasia i venene. Som regel utvikler sykdommen etter tjue år, hovedsakelig hos kvinner. Det antas at det er en genetisk predisposisjon for vekstutvidelse.

Utløsning av varicose kan oppkjøpes (stigende stadium) eller arvelig (nedstigende stadium). I tillegg er det primære og sekundære åreknuter. I det første tilfellet forstyrres ikke funksjonen til de dype venøse karene, i det andre tilfellet kjennetegnes sykdommen av dyp venes okklusjon eller ventilinsuffisiens.

Ifølge kliniske tegn er det tre stadier av åreknuter:

  • Stig av kompensasjon. På bena er det innviklede åreknuter uten noen andre symptomer. På dette stadiet av sykdommen, pleier pasienter vanligvis ikke å få legehjelp.
  • Fase av subkompensasjon. I tillegg til varicose-ekspansjon, klager pasientene av forbigående hevelse i ankler og føtter, pastoznost, en følelse av forverring i beinmuskulaturen, tretthet, kramper i kalvemusklerne (for det meste om natten).
  • Fase av dekompensasjon. I tillegg til de ovennevnte symptomene har pasienter eksemlignende dermatitt og kløe. Med løpende form av åreknuter, kan trofasår og alvorlig hudpigmentering oppstå som følge av småpunktsblødninger og hemosiderinavsetninger.

Tromboflebit av de overfladiske venene er en komplikasjon av åreknuter i nedre ekstremiteter. Etiologien til denne sykdommen har ikke blitt studert tilstrekkelig. Phlebitis kan utvikle seg selvstendig og føre til venøs trombose, ellers er sykdommen resultatet av en infeksjon og går sammen med den primære trombosen av overfladene.

Stigende tromboflebitt i den store saphenøsvenen er spesielt farlig, så det er en trussel om at den flytende delen av blodproppen kommer inn i den ytre ytre ater eller den dype venen av låret, noe som kan forårsake tromboembolisme i lungearteriene.

Dyp venetrombose er en ganske farlig sykdom og er livstruende. Trombose av hode og bekkenes hovedårer oppstår ofte i de dype venene i underekstremiteter.

Følgende årsaker til utviklingen av tromboser i nedre ekstremitet utmerker seg:

  • Bakteriell infeksjon;
  • Overdreven fysisk anstrengelse eller skade;
  • Lang sengen hviler (for eksempel med nevrologiske, terapeutiske eller kirurgiske sykdommer);
  • Tar p-piller;
  • Postpartum periode;
  • DIC syndrom;
  • Onkologiske sykdommer, spesielt kreft i mage, lunger og bukspyttkjertel.

Dyp venetrombose er ledsaget av hevelse av beinet eller hele benet, pasienter føler seg konstant tyngde i beina. Huden blir blankt med sykdommen, der mønsteret til saphenøs vener tydelig fremkommer. Også karakteristisk er spredningen av smerte langs lårets, underbenets og fotens indre overflate, samt smerter i underbenet under dorsalbøyning av foten. Videre observeres de kliniske symptomene på trombose av dype vener i nedre ekstremiteter bare i 50% av tilfellene, i de resterende 50% kan ikke forårsake noen synlige symptomer.

Åre i nedre ekstremitet: typer, anatomiske egenskaper, funksjoner

Alle fartøy i bena er delt inn i arterier og vener i underbenet, som igjen er oppdelt i overflatisk og dyp. Alle arterier i underbenene er preget av tykke og elastiske vegger med glatte muskler. Dette forklares av det faktum at blodet i dem slippes ut under tungt trykk. Strukturen av venene er noe annerledes.

Deres struktur har et tynnere lag av muskelmasse og er mindre elastisk. Siden blodtrykket i det er flere ganger lavere enn i arterien.

I venene finnes ventiler som er ansvarlige for riktig retning av blodsirkulasjonen. Arterier har i sin tur ikke ventiler. Dette er hovedforskjellen mellom anatomien til venene på de nedre ekstremiteter og arteriene.

Patologier kan være forbundet med nedsatt funksjon av arteriene og venene. Veggene i blodårene er modifisert, noe som fører til alvorlige brudd på blodsirkulasjonen.

Det er 3 typer av nedre ekstremårer. Dette er:

  • overfladisk;
  • dyp;
  • bindevev av vener i nedre ekstremiteter - perfonerende.

Typer og egenskaper av benets overfladiske vener

Overfladiske vener har flere typer, som hver har sine egne egenskaper, og alle er umiddelbart under huden.

Typer av saphenøse årer:

  • Profitsenter eller subkutan ven;
  • BVP - stor saphenøs vene;
  • hudårene ligger under baksiden av ankel- og plantar sonen.

Nesten alle årer har forskjellige grener som kommuniserer fritt med hverandre og kalles sidelengs.

Sykdommer i nedre ekstremiteter oppstår på grunn av transformasjon av saphenøse årer. De oppstår på grunn av høyt blodtrykk, noe som kan være vanskelig å motstå den skadede karveggen.

Typer og egenskaper av dype benvener

Dype vener i nedre ekstremiteter ligger dypt i muskelvevet. Disse inkluderer blodårer som går gjennom musklene i knær, underben, lår og sål.

Blodutstrømning i 90% forekommer i de dype årene. Utformingen av venene på beina begynner på baksiden av foten.

Herfra fortsetter blodet å strømme inn i tibial vener. På den tredje av beinet faller den inn i poplitealvenen.

Videre danner de femoral-poplitealkanalen, kalt lårbenen, som går mot hjertet.

Perfonante årer

Hva det perforerer vener i nedre ekstremiteter - er forbindelsen mellom de dype og overfladiske venene.

De fikk navnet sitt fra funksjonene til penetrasjon av anatomiske partisjoner. Et større antall av dem er utstyrt med ventiler som ligger over fasciasene.

Blodutløpet avhenger av funksjonell belastning.

Hovedfunksjoner

Hjernens hovedfunksjon er å bære blod fra kapillærene tilbake til hjertet.

Bære sunne næringsstoffer og oksygen sammen med blod på grunn av sin komplekse struktur.

Årene i nedre ekstremiteter bærer blod i en retning - opp ved hjelp av ventiler. Disse ventiler hindrer samtidig retur av blod i motsatt retning.

Hvilke leger behandler

De smale spesialister som er involvert i vaskulære problemer er en phlebologist, en angiolog og en vaskulær kirurg.

Hvis problemet oppstår i nedre eller øvre ekstremiteter, bør du konsultere en angiolog. Det er han som behandler problemene i lymfatiske og sirkulasjonssystemer.

Når det refereres til det, er det sannsynlig at følgende type diagnose vil bli tildelt:

Først etter nøyaktig diagnose er en angiolog foreskrevet komplisert terapi.

Mulige sykdommer

Forskjellige sykdommer i venene i underekstremiteter skyldes ulike årsaker.

Hovedårsakene til beinpatologi:

  • genetisk predisposisjon;
  • traumer;
  • kroniske sykdommer;
  • stillesittende livsstil;
  • usunt kosthold;
  • lang periode med immobilisering;
  • dårlige vaner;
  • endring i blodsammensetningen;
  • inflammatoriske prosesser som forekommer i karene;
  • alder.

Store belastninger er en av hovedårsakene til nye sykdommer. Dette gjelder spesielt for vaskulære patologier.

Hvis du gjenkjenner sykdommen i tide og starter behandlingen, er det mulig å unngå mange komplikasjoner.

For å identifisere sykdommer i de dype venene i underekstremitetene, bør symptomene vurderes nærmere.

Symptomer på mulige sykdommer:

  • endringer i temperaturbalansen i huden i lemmer;
  • kramper og muskelsammentrekning
  • hevelse og smerte i føttene og bena;
  • utseende av vener og venøse kar på hudoverflaten;
  • rask tretthet når du går;
  • forekomsten av sår.

Et av de første symptomene viser tretthet og smerte under lang gang. I dette tilfellet begynner beina å "buzz".

Dette symptomet er en indikator på en kronisk prosess som utvikler seg i lemmen. Ofte om kvelden opptrer muskelkramper i fot og kram.

Mange mennesker opplever ikke denne tilstanden av beina som et alarmerende symptom, de anser det som normen etter en hard dags arbeid.

Tidlig nøyaktig diagnose bidrar til å unngå utvikling og videre utvikling av sykdommer som:

Diagnostiske metoder

Diagnostiserende abnormiteter av venene i underekstremiteter overfladisk og dyp i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen, er prosessen komplisert. I løpet av denne perioden har symptomene ingen klar alvorlighetsgrad.

Det er derfor mange mennesker har ingen hast på å få hjelp fra en spesialist.

Moderne metoder for laboratorie- og instrumentaldiagnostikk tillater tilstrekkelig å vurdere tilstanden til venene og arteriene.

For det mest komplette bildet av patologien, brukes et kompleks av laboratorietester, inkludert en biokjemisk og fullstendig blod- og urinanalyse.

Den instrumentelle diagnostiske metoden er valgt for å ordentlig foreskrive en tilstrekkelig behandlingsmetode eller for å klargjøre diagnosen.

Ytterligere instrumentelle metoder tilordnes etter skjønn fra legen.

De mest populære diagnostiske metodene er tosidig og triplex vaskulær skanning.

De lar deg bedre visualisere arterielle og venøse studier ved å fargelegge vener i rødt og arterier i blå nyanser.

Samtidig med bruk av Doppler, er det mulig å analysere blodstrømmen i karene.

Inntil i dag ble en ultralydsskanning av strukturen av venene i underekstremiteter ansett som den vanligste studien. Men for øyeblikket har det mistet sin relevans. Men hans sted ble tatt av mer effektive forskningsmetoder, hvorav den ene er datatomografi.

For studien brukte metoden for flebografi eller magnetisk resonansdiagnostikk. Det er en dyrere og mer effektiv metode. Krever ikke bruk av kontrastmidler for sin adferd.

Først etter nøyaktig diagnose vil legen kunne foreskrive den mest effektive omfattende behandlingsmetoden.

Åre i ekstremiteter. Skelne mellom overfladiske og dype vener i ekstremiteter.

Det er overfladiske og dype vener på lemmer.

Overfladene på underekstremiteter er representert av de store og små saphenøse årene. Det meste subkutan Wien (v. Saphena magna) starter fra den indre perifere årer av foten, er plassert i utsparingen mellom den fremre kant av den midtre malleolus og senene til bøyemuskler og stiger langs den indre overflate av tibia og femur til oval fossa, der på den nedre horn halvmåne kanter fasciae latae lår strømmer inn i lårbenen. De ytre kjønnsårene (w.pudendae externae), overfladisk epigastrisk ven (v.epigastrica superficialis), overfladisk vene, rundt iliac bein (v.circumflexa ileum superficialis) strømmer inn i sitt øverste segment. Distal 0,5-2,5 cm i den helles i to større tilbehørsårer - vv.saphena accessoria medialis og saphena accessoria lateralis. Disse to tilstrømningene er ofte godt definerte og har samme diameter som hovedstammen til den store saphenøse venen. Den lille saphenousvenen (v. Saphena parva) er en fortsettelse av fotens sidemarginalvein, begynner i depresjonen mellom lateralanken og kanten av akillessenen og stiger langs tibias bakre overflate til popliteal fossa, hvor den strømmer inn i poplitealvenen. Mellom de små og store saphenøse årene i underbenet er det mange anastomoser.

Det dype venøse nettverket av nedre ekstremiteter er representert av parede vener som følger med fingrene, føttene og tibiaens arterier. De fremre og bakre tibialårene danner en uparret poplitealve som passerer inn i stammen av lårbenen. En av de største sidene av sistnevnte er lårets dype vene. På nivået av den nedre marginalen til inguinal ligamentet, går lårbenen inn i den ytre ytre venen, som sammenfaller med den indre iliacvenen, gir opphav til den felles iliacvenen. Den sistnevnte fusjonerer for å danne den dårligere vena cava.

Kommunikasjon mellom det overfladiske og dype venesystemet utføres av kommunikative (piercing eller perforerende) vener. Det er direkte og indirekte kommunikasjonsårer. Den første av dem kobler direkte saphenøsårene med de dype, den andre utfører denne kommunikasjonen gjennom de små venetakene i muskelårene. Direkte kommunikative vener ligger hovedsakelig langs medialoverflaten på den nedre tredjedel av benet, hvor det ikke finnes muskler, og også langs medialoverflaten på femuren (Dodds gruppe) og underbenet (Boyds gruppe). Vanligvis overstiger diameteren av perforeringsårene ikke 1 - 2 mm. De er utstyrt med ventiler som normalt leder blodstrømmen fra overfladene til de dype. I tilfelle av mangel på ventiler, observeres unormal blodstrøm fra dype vener til overfladiske vener.

De overfladiske venene i øvre lemmer omfatter det subkutane venøse nettverket av hånden, den mediale saphenøse venen (v.basilica) og den laterale saphenøse venen av armen (v.cephalica). V.ba-silica, som er en fortsettelse av venerets baker, stiger langs medialoverflaten på underarmen og overarmen og strømmer inn i brakialvenen (v.brachialis). V. cephalica ligger på sidekanten av underarmen, skulderen og infunderes i den aksillære venen (v.axillaris).

Dype vener er representert av parede vener som følger arteriene med samme navn. De radiale og ulna venene flyter inn i de to humeralene, som igjen danner den aksillære venetanken. Sistnevnte fortsetter inn i subklavevenen, som sammenfaller med den indre jugularvenen, danner brakiocephalic venen (v.brachicephalica). Fra sammenfletting av brakialvenerårene dannes stammen til den overlegne vena cava.

Vene på nedre ekstremiteter har ventiler som bidrar til bevegelse av blod i midtre retningen, forhindrer omvendt strømning. På stedet for innstrømning av den store saphenøsvenen i lårbenet, hindrer en ostealventil tilbakestrømningen av blod fra lårbenen. Gjennom de store saphenøse og dype årene er det et betydelig antall like ventiler. Forskjellen mellom relativt høyt trykk i periferårene og lavt trykk i den dårligere vena cava fremmer blodstrømmen i midtre retningen. Systolodiastoliske oscillasjoner av arteriene, overført til tilstøtende vener, og "sugende" virkningen av membranets respiratoriske bevegelser, nedtrykket i den nedre vena cava under innånding, bidrar også til blodstrømmen i midtre retningen. En viktig rolle tilhører også tonen i venøs veggen.

En viktig rolle i gjennomføringen av venøs blods retur til hjertet blir spilt av den muskel-venøse pumpe i underbenet. Dens komponenter er de venøse bihulene i gastrocnemius-musklene (surale årer), hvor en betydelig mengde venøst ​​blod avsettes, gastrocnemius musklene klemmer ved hver sammentrekning og presser venøst ​​blod inn i dype vener, de venøse ventiler som hindrer tilbakestrømning av blod. Essensen av virkemekanismen til venøspumpen er som følger. På tidspunktet for avslapning av benmusklene ("diastole"), er soleus muskel bihulene fylt med blod som kommer fra periferien og fra det overfladiske venesystemet gjennom perforering av vener. Ved hvert trinn trekker kalvemuskulaturen seg sammen, som klemmer muskel venøse bihuler og blodårer ("systole"), som leder blodstrømmen inn i de dype hovedårene som har et stort antall ventiler gjennom. Under påvirkning av økt venetrykk, åpner ventilene, styrer blodstrømmen til den dårligere vena cava. Nedstrømsventilene er nær for å hindre tilbakestrømning.

Blodtrykk i en vene avhenger av hydrostatisk høyde (avstand fra høyre atrium til foten) og blodets hydrauliske trykk (tilsvarende gravitasjonskomponenten). I kroppens vertikale stilling øker det hydrostatiske trykket i benene og føttene på skarpt og legger til det lavere hydrauliske trykket. Venus ventiler begrenser det hydrostatiske trykket i blodkolonnen og forhindrer at venene overbelastes.

Omtrent 85% av blodvolumet er i venøsystemet (kapasitive fartøyer), som er involvert i reguleringen av blodvolumet i sirkulasjon i ulike patologiske forhold. Termisk regulering av kroppen er i stor grad avhengig av tonen og graden av fylling av huden venules, subdermal venøs plexus og saphenøs årer. Det overfladiske venesystemet gir varmeutveksling av kroppen med miljøet gjennom vasokonstriksjon og vasodilasjon av venene.

Klager hos pasienter og anamnese hos de fleste vene sykdommer gjør det noen ganger mulig å skape en ide om sykdommens art. Kunnskap om sykdommens symptomer med en objektiv undersøkelse gjør det også mulig å skille de vanligste spiserørene fra posttrombotisk syndrom, trofiske lidelser av forskjellig art. Dyp venetromboflebitt er lett å skille fra overfladiske vene lesjoner av det karakteristiske utseendet på lemmen. Åpenheten i venene og konsistensen av ventilapparatet kan vurderes med stor pålitelighet ved funksjonelle tester som brukes i phlebology.

Det er behov for instrumentelle forskningsmetoder for å klargjøre diagnosen og valg av behandlingsmetode. For diagnostisering av venøse sykdommer, brukes de samme instrumentelle studiene, som brukes til differensial diagnose av arterielle sykdommer: ulike muligheter for ultralyd og røntgenstudier, muligheter for datamaskin og magnetisk resonansbilder. Prinsippene for ultralydforskningsmetoder er angitt i kapitlet "Aorta og perifere arterier".

Doppler-ultralyd (UZDG) - en metode som gjør det mulig å registrere blodstrømmen i blodårene og dets endring for å dømme deres patenter og tilstanden til valvulære apparatet. Normalt er blodstrømmen i blodårene fasetegnende, synkronisert med puste: det sveller eller forsvinner ved innånding og øker ved utånding. For å studere funksjonen til ventiler i lårbenene og ostialventilen brukes en Valsalva manøvre. I dette tilfellet tilbys pasienten å ta et dypt pust og uten å ekspandere strekke seg så mye som mulig. Normalt skjer ventillukking og blodstrømmen slutter å registrere, retrograd blodstrøm er fraværende. For å bestemme tilstanden til ventiler av poplitealvenen og benene på benet, brukes kompresjonstester. Vanligvis oppdages ikke retrograd blodstrøm under kompresjon.

Tosidig skanning gir deg mulighet til å bedømme endringer i overfladiske og dype årer, tilstanden til den dårligere vena cava og iliacene, for å visuelt vurdere tilstanden til venøsvegg, ventiler, lumen i venene, for å identifisere trombotiske masser. Vanligvis blir venene komprimert av sensoren, har tynne vegger, en jevn ekko-negativ lumen, jevnt farget med fargekartlegging. Ved utførelse av funksjonstester registreres ikke retrograde strømmer, ventilklaffene er helt lukket.

Radiokontrastflebografi er "gullstandarden" ved diagnosen dyp venetrombose. Det gir deg mulighet til å bedømme dypårens patency, tilstedeværelsen av blodpropper i dens lumen ved feil som fyller lumen i venen med kontrast, for å vurdere tilstanden til valvulære apparatet i de dype og piercing venene. Flebografi har imidlertid en rekke ulemper. Kostnaden for flebografi er høyere enn ultralyd, og noen pasienter tolererer ikke innføringen av et kontrastmiddel. Etter flebografi kan blodpropper dannes. Behovet for radiopaque flebografi kan oppstå når flytende trombi mistenkes i dype årer og i post-tromboflebitisk syndrom for å planlegge ulike rekonstruerende operasjoner.

Med stigende distal flebografi injiseres et kontrastmiddel i en av beinveien eller den mediale regionale venen. For å kontrastere dype årer i den nedre tredjedel av benet (over anklene), påføres et gummibånd for å komprimere overfladene. Studien skal utføres i pasientens oppreist stilling ved hjelp av funksjonelle tester (funksjonell dynamisk flebografi). Det første bildet er tatt straks etter slutten av injeksjonen (hvilepasen), den andre - med spenningens spente muskler i øyeblikket da pasienten løftes på tærne (fasen av muskelspenning), den tredje - etter 10-12 forhøyninger på tærne (avslappningsfasen).

Normalt fyller kontrastmiddelet i de to første faser dypårene i underbenet og lårbenen. Bildene viser jevne regelmessige konturer av de angitte årene, deres ventilapparat er godt sporet. I tredje fase blir venene helt tømt for kontrastmaterialet. På phlebogrammer er det mulig å tydelig bestemme lokaliseringen av patologiske forandringer i hovedårene og ventilens funksjon (figur 19.1).

I bekkenflebografi injiseres et kontrastmiddel direkte i lårbenen ved punktering eller Seldinger-kateterisering. Det lar deg vurdere patiens av iliac, bekken og dårligere vena cava.

Et alternativ til tradisjonell flebografi kan være magnetisk resonans (MP) -flebografi. Denne dyre metoden bør brukes til akutt venøs trombose for å bestemme lengden, plasseringen av toppen av blodproppen. Studien krever ikke bruk av kontrastmidler, i tillegg tillater det å undersøke venesystemet i ulike fremskrivninger og vurdere tilstanden til parabasale strukturer. MP-venografi gir god visualisering av bekkener og collaterals. Beregnet tomografi (CT) -flebografi kan brukes til å diagnostisere lesjoner i nedre ekstremiteter.

Medfødte misdannelser av blodårer er vanligvis synlige ved fødselen, men vises noen ganger etter noen år. Fartøy med medfødte misdannelser har normalt endotel. Størrelsen på lesjonen har en tendens til å øke med alderen. Vaskulære misdannelser er klassifisert etter type berørte kar. Det er kapillære, arterielle, venøse og blandede former. Kapillære og venøse defekter refereres til defekter med lav (langsom) blodstrøm. Arterielle og blandede arteriovenøse vaskulære malformasjoner kjennetegnes av høy (rask) blodstrøm, noe som kan forårsake overdreven fylling av høyre hjerte.

Malformasjoner av venene har en variert natur: komprimering av dyp venene ved fibrøse ledninger, avvikende arterielle grener, unormalt lokaliserte muskler, aplasi og hypoplasi av ekstremitetens dype vener, ventiler aplasia, åreknuter, forplantning av vener.

Misdannelser av kapillærer manifesterer ulike typer hemangiomer. Den kombinerte formen av misdannelsen av de venøse og lymfatiske kapillærene, kombinert med hypertrofi i nedre ekstremitet, er Klippels syndrom - Trenone - Weber. Det manifesteres av en økning i volum og forlengelse av lemmen, kombinert med omfattende vaskulære og pigmentflekker og diffuse åreknuter.

Medfødte arteriovenøse fistler finnes på ekstremiteter, på hodet og indre organer (vanligvis lungene). Det er en generalisert form der hele legemet påvirkes (Parkers Weber's sykdom) og lokale tumorlignende former, som oftest ligger på hodet og i hjernen. Ifølge eksternt tegn er den generaliserte formen av lesjoner i ekstremiteterne lik Klippels sykdom - Trenone - Weber.

Med Klippels sykdom - Trenone - Weber - foreldre tar hensyn til vaskulære flekker på huden på et barns lem etter fødselen. Ved 2. - 3. år av livet vises dramatisk dilatasjon av venene i bassengene til de store og mindre saphenøse årene;

Diagnosen er laget på grunnlag av det kliniske bildet og dataene for ultralyd duplex skanning og flebografiske studier. Differensialdiagnosen utføres med medfødt arteriovenøs fistel, karakteristisk for generalisert form av Parkes Weber syndrom. Ultralyd, arterio- og flebografiske studier tillater oss å skille mellom disse misdannelsene.

Aplasi og hypoplasi i hovedårene er sjelden sjeldne. Kirurgisk behandling er ekstremt vanskelig eller umulig. Kompresjon av venene med avvikende arterier, fibrøse ledninger eller atypisk lokaliserte muskler manifesteres av symptomene på dype venerobstruksjon. Kirurgisk behandling - eliminering av strangulasjon (fibrøse ledninger, avvikende arterier eller muskler).

Det kan være en dobling av både dype og overfladiske vener. Doble saphenøse årer kan forårsake tilbakefall av åreknuter etter operasjonen.

Venøs aneurisme er en relativt sjelden sykdom. Deres hyppigste lokalisering er jugular venene eller munnen til den store saphenøsvenen, og andre lokaliseringer kan forekomme. Klinisk manifesteres venøse aneurysmer ved hevelse langs venene, øker med belastning, bøyer kroppen, snu hodet i motsatt retning. Vanligvis utvikler sykdommen sakte og kan bli komplisert ved trombose, kompresjonssyndrom, blødning når aneurysmbrudd.

Til sårene i hovedårene er de samme årsakene som forårsaker skade på arteriene (se "Skader på ekstremiteter i arteriene"). En egen gruppe består av tilfeller av iatrogen skade på venene under ulike kirurgiske prosedyrer. De kan også bli skadet under kateterisering av overlegne og dårligere vena cava gjennom perifere (subklaveriske, indre jugulære, aksillære) vener.

Det kliniske bildet og diagnosen. De viktigste symptomene på veneskader er blødning og hematomdannelse. Med skader på store venøse trunker, er blødning ofte massiv og ledsages av alvorlig sjokk. Overdreven blødning oppstår når subklavianvenen er skadet under kateterisering. I noen tilfeller kan blødninger fra mindre årer stoppe spontant som følge av sammentrekning og vedheft av deres vegger, trombusdannelse og kompresjon av karet med en paravasal hematom. Med en kombinert skade på venene og arterien med samme navn, forsvinner pulsasjonen i de ytre ekstremiteter av lemmen eller reduseres signifikant, og symptomene på iskemi blir med.

Med lukkede skader på venene opprettes gunstige forhold for dannelsen av paravasale hematomer. Som regel har de ingen klare grenser, er mindre stresset enn arterielle hematomer, og ikke pulsere. Hematomer blir store i størrelse når venene i retroperitonealområdet er skadet på grunn av den betydelige løsheten av fiberen.

En mer sjelden komplikasjon av skade på hovedårene er luftemboli. Det kan oppstå med åpne sår av de aksillære, subklaveriske, jugulære eller brakiocephale venene i stedet for deres fiksering i de fascale kappene. Den skarpe lumen av fartøyet fører til suging av luft under luftveisbevegelser, som med blodbanen kommer inn i høyre hjerte, og deretter inn i lungearterien, som forårsaker emboli av dets grener.

Ved diagnosen venøs lesjoner tilhører hovedverdien den korrekte vurderingen av historie og kliniske symptomer. Av betydning er ultralyd og flebografi, som gjør det mulig å bestemme naturen, plasseringen og omfanget av skader på venen.

Behandling. Vene skader krever kirurgisk behandling. Avhengig av graden og arten av skader på hovedårene, blir det påført laterale eller sirkulære vaskulære suturer eller plastikkirurgi av det skadede hovedfartøyet utføres. Små kaliberår er ligert. Ligation av hoveddypen for å stoppe blødning er uønsket på grunn av trusselen om utvikling av posttrombotisk syndrom

Begrepet "kronisk venøs insuffisiens" forener ulike sykdommer i venøsystemet i nedre ekstremiteter, ledsaget av venøs ventils mangel, utslettelse eller innsnevring av stammen, nedsatt venøs sirkulasjon, trofiske forandringer av huden og subkutant vev. Utviklingen av kronisk venøs insuffisiens fører ofte til posttrombotisk syndrom og åreknuter.

Varsel overfladiske vener av nedre ekstremiteter er preget av dannelsen av posen-lignende utvidelser av venen vegger, serpentin tortuosity, lengde økning, mangel på ventiler. Det er observert hos 17-25% av befolkningen. Før puberteten er åreknuter like vanlig hos gutter og jenter. I voksen alder blir kvinner 2-3 ganger oftere enn menn. Antallet tilfeller med økende alder øker. Dette skyldes hormonell endring av den kvinnelige kroppen på grunn av graviditet, menstruasjon, noe som fører til en svekkelse av venertonen, deres ekspansjon, relativ mangel på overfladiske og kommunikative vener ventiler, avsløring av arteriovenøse shunts og nedsatt venøs blodsirkulasjon.

Etiologi og patogenese. Den virkelige natur av åreknuter er ikke klart nok. Siden de viktigste kliniske symptomene på sykdommen er forbundet med ventilinsuffisiens av overfladiske og kommunikative årer, antas det at ventilinsuffisiens og den tilhørende økningen i venetrykk i overfladene er årsaken til sykdommen. Gitt de faktorene som er predisponerende for utviklingen av sykdommen, skiller primære åreknuter og sekundær.

Under den første ekspansjonen av de overfladiske venene er dyp venene normale. Sekundære åreknuter er en komplikasjon (utslettelse, ventilinsuffisiens), dypveinsykdom, forekomst av arteriovenøse fistler, medfødt fravær eller underutvikling av venøse ventiler (arvelig karakter av sykdommen).

Genereringsfaktorene er økningen i hydrostatisk trykk i venestammer, tilbakestrømning av blod fra dype vener til overflaten, forstyrrelsen av metabolske prosesser i glatte muskelceller, tynning av venøs veggen. Tilbakestrømning av blod oppstår fra de øvre delene av den store saphenøsvenen ned i venene på underbenet (vertikal tilbakestrømning) og fra dype vener gjennom kommunikasjon til overflatisk (horisontal tilbakestrømning). Disse faktorene fører til gradvis nodulær utvidelse, tortuositet og forlengelse av saphenøse årer. Den endelige lenken i den patogenetiske kjeden er fremveksten av cellulitt, dermatitt og som et resultat trofisk venøs sår i den nedre tredjedel av benet (figur 19.2). Klinisk bilde. Pasienter klager over tilstedeværelsen av dilaterte vener, som forårsaker kosmetisk ubehag, tyngde, noen ganger smerte i beina, nattmuskelkramper, trofiske forandringer på beina. Utspaltning av venene varierer fra små vaskulære "stjerner" og intradermale (retikulære) knuter til store sinuøse trunker, noder, fremspringende plexuser, tydelig synlig i oppreist stilling hos pasienter. I 75-80% av tilfellene er stammen og grenene til den store saphenøsvenen påvirket, i 5-10% av den lille saphenøsvenen. Begge årene er involvert i den patologiske prosessen i 7-10% av observasjonene.

På palpasjon har venene en elastisk elastisk konsistens, lett komprimerbar. Hudtemperaturen over varicose noder er høyere enn i andre områder, noe som kan forklares ved utslipp av arterielt blod fra arteriovenøse anastomoser og blod fra dype vener gjennom å kommunisere vener i varicose overflater. I pasientens horisontale stilling reduseres spenningen i venene og størrelsen på varicose noder. Noen ganger er det mulig å undersøke små defekter i fascia ved kryssene i perforeringsårene med overflaten.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir det raskt tretthet, følelse av tyngde og fylde i bena, kramper i kalvemuskulaturen, parestesier, hevelse i bena og føttene. Edemer skjer vanligvis om kvelden og forsvinner helt om morgenen etter en natts søvn.

En hyppig komplikasjon av åreknuter er akutt tromboflebitt av overfladiske årer, som manifesteres av rødhet, snorliknende, smertefull komprimering langs den dilaterte venen og periflebitom. Rupturen av en varicose knute med påfølgende blødning kan oppstå fra den mest ubetydelige skaden på huden tynnet og sveiset til venen. Blod henter ut av en bristende knutepunkt; Blodtap kan noen ganger være ganske betydelig.

Diagnose av åreknuter og samtidig kronisk venøs insuffisiens med riktig evaluering av klager, anamnese data og resultatene av en objektiv studie gir ikke betydelige vanskeligheter. Viktig for nøyaktig diagnose er bestemmelse av tilstanden til ventiler i hoved- og kommunikasjonsårene, vurdering av dyp veneres patency.

Troyanova-Trendelenburg-testen og Hackenbruch-testen gjør det mulig å bedømme tilstanden til vinkelfartene i overfladene.

Troyanov-Trendelenburg test. Pasienten står i en horisontal posisjon, øker beinet sitt i en vinkel på 45 °. Legen, som strekker lemmen fra foten til lysken, tømmer overfladiske vener i åreknussen. Deretter plasseres en myk gummistreng eller en stor saphenøs vene i den ovale fossa på den øvre tredjedel av låret eller på stedet for sammenføyning med lårbenen. Pasienten blir bedt om å stå opp. Normal fylling av benene på beinet forekommer ikke innen 15 sekunder. Den raske fyllingen av beinene fra benet fra bunnen opp indikerer blodstrømmen fra de kommunikative årene på grunn av mangel på ventiler. Deretter fjerner du turen raskt (eller stopper komprimeringen av venen). Den raske fyllingen av lårene og lårbenet fra toppen ned indikerer mangel på ostealventilen og ventilene til den store saphenøsvenen, karakteristisk for de primære åreknuter.

Gakkenbruchs test. Legen groper en oval fossa på låret - stedet hvor den store saphenøsvenen faller i låret og ber pasienten å hoste. Hvis ostealventilen er utilstrekkelig, opplever fingrene et trykk på blodet (et positivt symptom på hoste-trykk).

For å vurdere konsistensen av kommunikative vener ventiler, en Pratt-2 sonde, en tre-kniv Shaneis test eller en Thalmann test brukes.

Pratt Pratt-2. I stillingen av pasienten som ligger nede etter tømning av saphenøsårene på beinet, starter fra foten, påføres en gummibånd, klemmer overfladene. På låret under inguinalfoldet pålegges en tourniquet. Etter at pasienten står opp, begynner en annen gummiforbinding å bli brukt under selve selen. Deretter fjerner den første (nedre) bandelen spolen etter spolen, og overarmen er viklet rundt lemmen nedover, slik at det er et gap på 5-6 cm mellom bandasjer. Fast fylling av varicose knobene i bandfri området indikerer tilstedeværelsen av kommunikasjonsårer med inkonsekvente ventiler.

Shine tre-legged test i hovedsak en modifikasjon av den foregående prøven. Pasienten er plassert på ryggen og bedt om å heve benet, som i forsøket på Troyanov-Trendelenburg. Etter at de subkutane årene avtar, tre trekker påføres: i den øvre tredjedel av låret (nær inguinal fold), midt på låret og straks under kneet. Pasienten tilbys å stå opp. Den raske fyllingen av venene i en hvilken som helst del av ekstremiteten som er begrenset av selene, indikerer tilstedeværelsen av kommunikative vener med insolvente ventiler i dette segmentet. Hurtig fylling av varicose noder i underbenet indikerer tilstedeværelsen av slike vener under selen. Ved å flytte rundkjørtet ned i skinnen (når en prøve gjentas), kan plasseringen av dem være mer nøyaktig lokalisert.

Eksempel Talman - Modifikasjon av prøven av Shaneys. I stedet for tre seler bruker de en lang (2-3 m) bunt av mykt gummislang, som legges på benet i en spiral fra bunnen av; Avstanden mellom spolen i bunten er 5-6 cm. Fyllingen av venene i et hvilket som helst område mellom spolene indikerer en kommunikativ vene i dette rommet med insolvente ventiler.

En ide om dyp veneres patenter er gitt ved marsjering Del-Be-Perthes-testen og Pratt-1-testen.

Delbe-Perthes March Test. En pasient i stående stilling, når saphenøse vener er maksimalt fylt, er festet med en rundkjede under kneleddet, som klemmer bare overfladiske vener. Deretter ber de pasienten å gå eller marsje på plass i 5-10 minutter. Hvis samtidig, subkutane vener og varicose noder på underbenene avtar, så dype vener er passable. Hvis venene ikke blir tomme etter gangavstand, reduserer spenningen deres ikke, bør resultatet av testen vurderes nøye, da det ikke alltid indikerer obstruksjon av dype vener, men kan avhenge av feil test (komprimering av dyp venene med en ekstremt tett bunt). Tilstedeværelsen av en skarpe sklerose av overfladiske vener, som hindrer sammenbruddet av sine vegger. Eksempel skal gjentas.

Pratt Pratt-1. Etter måling av omkretsen av benet (nivå skal noteres, for å måle igjen for å holde på samme nivå) pasienten plasseres på ryggen og strekker seg langs blodårene tømmer dem fra blodet. En elastisk bandasje er plassert på beinet (starter fra bunnen) for å trygt klemme saphenøs vener. Da tilbys pasienten å gå i 10 minutter. Utseendet av smerte i kalvemuskulaturen indikerer obstruksjon av dype vener. En økning i omkretsen av underbenet etter å ha gått med gjentatte målinger, bekrefter denne antakelsen.

Lokaliseringen av perforerende vener med ugyldige ventiler kan noen ganger bestemmes av palperende defekter i aponeurosen, gjennom hvilken de perforerer fascia. Instrumental vurdering av ventilfeil er mer nøyaktig enn de ovennevnte prøvene.

Med ukompliserte åreknuter er det vanligvis ikke nødvendig med bruk av instrumentelle diagnostiske metoder. Tosidig skanning utføres noen ganger for å bestemme nøyaktig lokalisering av perforerende vener, for å identifisere veno-venøs refluks i fargekoden. I tilfelle ventiler er utilstrekkelig, slutter ventilene å lukkes helt når de utfører Valsalva-test eller kompresjonstester (figur 19.3). Mangelfullhet i ventiler fører til veno-venøs refluks. Med denne metoden er det mulig å registrere omvendt strøm av blod gjennom de prolapable klaffene i en insolvent ventil. Antegrad flyt er vanligvis farget blå, retrograd - rød.

Behandling. Konservativ behandling indikeres hovedsakelig for pasienter som har kontraindikasjoner for operasjon i generell tilstand, for pasienter med mangel på ventiler i dype vener, med en liten utvidelse av venene, og forårsaker kun mindre kosmetiske ulemper hvis operasjonen blir forlatt. Konservativ behandling er rettet mot å forhindre videre utvikling av sykdommen. I disse tilfellene bør pasienter anbefales å bandasje den berørte lemmen med en elastisk bandasje eller på seg elastiske strømper, med jevne mellomrom gi bena en forhøyet stilling, utføre spesielle øvelser for fot og underben (flekk og forlengelse i ankel og kneledd) for å aktivere muskelvene pumpe. Med utvidelse av små grener kan du bruke skleroterapi. Det er kategorisk forbudt å bruke forskjellige toalettartikler som strammer hofter eller ben og hindrer flyt av venøst ​​blod.

Elastisk komprimering akselererer og styrker blodstrømmen i dypene, reduserer mengden blod i subkutane årer, forhindrer dannelsen av ødem, forbedrer mikrosirkulasjonen, bidrar til normalisering av metabolske prosesser i vev. Det er viktig å lære pasientene å ordentlig binde benet. Bandaging bør begynne om morgenen, før du reiser opp fra sengen. Forbindelsen påføres med en liten spenning fra tæren til foten til låret med obligatorisk griping av hælen, ankelleddet. Hver etterfølgende tur i bandasjen skal overlappe den forrige halvparten. Det bør anbefales å bruke sertifisert medisinsk strikkevarer med individuelt utvalg av kompresjonsgraden fra I til IV (dvs. i stand til å utøve trykk fra 20 til 60 mmHg. Art.).

Pasienter bør ha komfortable sko med en hardsål med lave hæler, unngå langvarig stående, tung fysisk anstrengelse, arbeid i varme og fuktige rom. Hvis pasienten skal sitte lenge etter arten av sin produksjonsaktivitet, skal bena hans få en sublime stilling, og erstatte en spesiell stativ med den nødvendige høyde for føttene. Det er tilrådelig hver 1-12 h litt som eller 10-15 ganger å stige på sokkene sine. Den resulterende reduksjonen i kalvemuskulaturen forbedrer blodsirkulasjonen, øker venøs utstrømning. I løpet av søvnen må bena ha en forhøyet stilling.

Pasientene anbefales å begrense inntaket av væske og salt, for å normalisere kroppsvekten, regelmessig ta diuretika, legemidler som forbedrer årenes tone (detralex, ginkorfort, troxevasin, venoruton, anavenol, escuzan, etc.). I følge indikasjonene foreskrives legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen i vevet (pentoxifyllin, aspirin og de ovennevnte legemidlene). For behandling anbefales det å bruke ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

En viktig rolle i å hindre videre utvikling av åreknuter tilhører fysioterapi. I ukompliserte former er vannprosedyrer nyttige, spesielt svømming, varme (opptil 30-35 ° C) fotbad med 5-10% natriumkloridløsning.

Kirurgisk inngrep er den eneste radikale metoden for å behandle pasienter med åreknuter i underekstremiteter. Formålet med operasjonen er å eliminere de patogenetiske mekanismer (veno-venøs refluks). Dette oppnås ved å fjerne hovedstammene til de store og små saphenøse årene og ligerende insolvente kommunikative årer. Kontraindikasjoner til kirurgi er alvorlige samtidige sykdommer i kardiovaskulærsystemet, lunger, lever og nyrer, og utelukker muligheten for å utføre andre operasjoner. Kirurgisk behandling er ikke indikert under graviditet, hos pasienter med purulente sykdommer av forskjellig opprinnelse.

Før operasjonen utføres markering (fortrinnsvis under ultralydskontroll) av de viktigste venøse trunker, deres bifloder og perforerende vener (ved bruk av prøver fra I. Talman, Pratt, V. Sheynis). Operasjonen av Troyanova-Trendelenburg begynner med krysset og ligasjonen av hovedstammen til den store saphenøsvenen på stedet for sin tilstrømning i lårbenet og sammenflettet av dets ytterligere grener (figur 19.4). Å forlate en lang stubbe av den store saphenøsvenen med sine bifloder er en av årsakene til at sykdommen kommer tilbake. Spesiell oppmerksomhet bør gis på skjæringspunktet mellom tilbehøret venøse trunker (vs. Saphenae accessoria) som bærer blod fra lårets mediale og laterale overflate. Å forlate dem er også en vanlig årsak til tilbakefall.

Før kirurgi for å redusere blodtap, bør foten av bordet heves. Fjerning av den store saphenøsvenen (saphenektomi, stripping) bør utføres i henhold til Bebkocks metode. For dette formål innføres en Ghsendi-probe, som har et konisk spiss med en skarp skjærebunnkant, inn i det distale tverrsnitt av venen til den øvre tredjedel av benet. Gjennom et lite snitt over spissen av instrumentet, blir en vene utsatt, kuttet over den, og instrumentets ende blir brakt inn i såret. Under spissen av sonden på venen pålegges en sterk ligatur. Sipper sonden i motsatt retning, fjern hele området av venen. I dette tilfellet krysser alle sidegrenene til den store saphenøse venen på samme nivå, og venen som skal fjernes, samles i form av et trekkspill under en konisk spiss. Liten saphenøs vene fjernes på samme måte. I løpet av den ekstraherte venen legger de en bomullsgass-rulle, og lemmen er tett bandasje med elastisk bandasje. Sterkt innviklede og sikkerhetsområder av venene, som ikke kan fjernes av Bebcock, er det tilrådelig å fjerne gjennom små snitt langs Narath. Samtidig reduserer subkutan fettvev mellom de to "tunneler" med en klemme eller et annet verktøy, noe som i stor grad letter adskillelsen og fjerningen av venen.

Det er obligatorisk å krysse kommunikative vener med insolvente ventiler, som oftest er lokalisert på tibiaens indre overflate i øvre bekkenområdet (Kockett-gruppen). I fravær av trofiske lidelser er epipascial ligering av piercing vener berettiget. Med uttalt trofiske forandringer i hud og subkutant fettvev, er subfasciell ligering av perforeringsårene ifølge Linton tilrådelig (figur 19.5). Operasjonen er laget av et snitt langs den indre overflaten av tibia, 12-15 cm lang. De skjærer gjennom huden, subkutant vev og egen fascia av tibia; isolere, binde opp og krysse perforeringsårene. I nærvær av indurasjon av hud og subkutant vev på tibiens indre overflate, bør subfascial ligering av probing venene utføres fra snittet langs tibia bakre overflate (ifølge Felder). Denne tilgangen unngår manipulasjoner på de forandrede vevene og gjør det mulig å binde både indre og ytre grupper av underbenene i underbenet.

For tiden kan endoskopiske teknikker brukes til subfascial kryss og ligering av insolvente perforerende vener.

Sklvroterapiya. Operasjonen forfølger følgende mål: 1) å ødelegge intima av venen ved å injisere 1-2 ml skleroserende oppløsning; 2) for å oppnå adhesjon av veggene i veneskive etter administrering av legemidlet (uten dannelse av en trombose); 3) gjentatte injeksjoner i andre segmenter av venen for å oppnå fullstendig utblodning av venen. For å oppnå dette målet er det nødvendig å nøye utføre alle detaljene i teknologien til denne intervensjonen. Trombovar, natriumtetradecylsulfat (fibroer), etoksylerol og andre, hvis virkning er basert på endotel-koagulasjon, brukes som skleroserende løsninger.

Ikasleroterapii metode. I oppreist stilling av pasienten er området av venen som skal herdes merket, og venen er punktert. Umiddelbart etter punkteringen blir beinet gitt opphøyet posisjon og en skleroserende oppløsning injiseres i den tomme venen i henhold til metoden i luftblokken. For å gjøre dette, ta 1-2 ml skleroserende oppløsning og 1-2 ml luft inn i sprøyten. Luft blir først introdusert i venen fra sprøyten, som forskyver blod i et lite område og skaper gunstige betingelser for kontakt av skleroserende oppløsning med veinvegg og ødeleggelse av endotelet. Injeksjonsstedet presses med en latexpute, og en elastisk bandasje påføres straks på lemmen for å oppnå adhesjon av veneveggene og påfølgende utrydding av den. Hvis det ikke er utført adekvat komprimering av lemmen med elastisk bandasje etter innføringen av skleroserende oppløsning, kan det oppstå en trombose i venen, som over tid vil gjennomgå rekanalisering. Samtidig kan en del av skleroserende oppløsningen skade ventiler i kommunikasjonsårene, noe som vil føre til tilbakestrømning av blod fra dype årer og gjentakelse av varicose dilatasjon. Etter en injeksjon og et overlegg av elastisk bandasje tilbys pasienten å gå i 2-3 timer for å hindre skade på intima av piercing vener.

Det er også kombinert behandlingsmetoder som kombinerer fjerning av store stammer av endrede årer med scleroterapi av små grener. Når kombinert kirurgisk inngrep uten å fjerne hovedstammen til overfladisk vene, krysse først og bind den store saphenøse venen på stedet for sammenløp med lårbenen. Insolvente perforerende vener ligeres epifascially av Kokket eller ved hjelp av endoskopisk teknikk, og sklerose av den store saphenøsvenen og dens sideflod utføres i trinn.

Etter hver scleroterapi økt, er beinet bandert med elastisk bandasje og gir det en forhøyet stilling. Fra 2. dag kan pasienten gå. På den tredje dagen etter intervensjon for ukompliserte former av åreknuter, kan pasienter slippes ut for å behandle ambulant behandling under tilsyn av en kirurg. Stingene fjernes på 7-8 dagen. Elastisk bandasje anbefales å brukes i postoperativ periode i 8 - 1 2 uker. De fleste pasientene (92%.) Kom kurere; tilbakefall - 8%, dødelighet - 0,02%. Komplikasjoner er sjeldne.

Skleroterapi bør brukes i henhold til strenge indikasjoner: a) for utrydding av individuelle noder eller områder av de dilaterte årene i begynnelsen av sykdommen med en negativ test av Troyanov-Trendelenburg; b) for utrydding av individuelle noder og små årer igjen etter fjerning av de største største årene i lår og underben; c) i form av kombinert behandling (operasjon i kombinasjon med skleroterapi av laterale grener av overfladene på underbenene).

Det anbefales ikke å bruke behandling med skleroserende løsninger hos pasienter med uttalt (over 1 cm) åreknuter, i nærvær av tromboflebitt, utslettende og pustulære sykdommer.

Post-tromboflebitisk syndrom er et symptomkompleks som utvikler seg som følge av dyp venøs trombose i nedre ekstremiteter. Det er en typisk type kronisk venøs insuffisiens, manifestert av sekundære åreknuter, vedvarende ødem, trofiske forandringer av huden og subkutan vev i underbenet. Ifølge statistikken, i forskjellige land, har denne sykdommen 1,5-5% av befolkningen.

Patogenesen. Dannelsen av posttromboflebitisk syndrom er forbundet med skjebnen til en blodpropp dannet i lumen av den berørte venen og ikke utsatt for lys i nær fremtid. Det hyppigste utfallet av dyp venetrombose er delvis eller fullstendig rekanalisering av tromben, tap av valvulærapparatet, mindre ofte utrydding av dype vener. Prosessen med å organisere en trombose begynner fra 2. til 3. uke etter sykdomsstart og slutter med delvis eller fullstendig rekanalisering i form fra flere måneder til 3-5 år. Som følge av inflammatoriske forandringer blir venen et stivt sklerotisk rør med brutte ventiler. En parabasal komprimerende fibrose utvikler seg rundt den. Grove organiske endringer i ventiler og venvevegg fører til tilbakestrømning av blod fra topp til bunn, en signifikant økning i venetrykk i vener i benet (venøs hypertensjon), alvorlig nedsatt venøs blodstrøm i lemmen, manifestert som blodrefluks gjennom de kommunikative årene fra dypt inn i overflatene. Høytrykk og blodstasis i benene på beinet forårsaker forstyrrelser av lymfeknisk mikrosirkulasjon, økt kapillærpermeabilitet, vevsødem, sklerose i huden og subkutan vev (liposklerose), hudnekrose og dannelse av trofasår av venøs etiologi.

Klinisk bilde. Avhengig av forekomsten av visse symptomer, er det fire kliniske former for post-tromboflebitisk syndrom: edematøs smerte, varicose, ulcerativ (figur 19.6) og blandet.

De viktigste symptomene er en følelse av tyngde og smerte i det berørte lemmet, forverret av langvarig stående. Smerten er kjedelig, kjedelig, bare av og til intens, beroliger i pasientens stilling som ligger med et hevet ben. Ofte er pasientene bekymret for kramper i kalvemuskulaturen ved lengre stående og om natten. Noen ganger er det ingen uavhengige smerter i lemmer, men de virker 'med palpasjon av kalvemuskulaturen, trykke på innsiden av sålen eller klemme av vevet mellom tibiabenene. Ødem forekommer vanligvis ved slutten av dagen, etter en hviledag med forhøyet stilling av beina, reduseres de, men ikke helt forsvinner. Med en kombinert lesjon av iliac og femoral vener, oppfanger ødem hele lemmen, med nederlaget på femoral-popliteal-segmentet, bare foten og skinnen; med involvering i den patologiske prosessen av tibia vener - området av ankles og den nedre tredjedel av beinet.

Hos 65-70% av pasientene utvikler sekundære varicose saphenous vener. For de fleste pasienter er den løse typen utvidelse av laterale grener av de viktigste venøse trunker på tibia og fot typisk. Utvidelsen av de viktigste venøse trunker er relativt sjelden. Åreknuter utvikler seg oftest ved rekanalisering av dype vener. For å vurdere tilstanden til dypårene i det posttromboflebitære syndromet, sammen med de dype venerpermeabilitetstester som er beskrevet ovenfor (Delbe-Perthes marsjetest og Pratt-1-testen), er ultrasonisk dupleksskanning vellykket brukt. I tilfelle av rekanalisering av en dyp vene i lumen, er det mulig å se heterogene trombotiske masser av varierende organisasjonsgrad (figur 19.7).

Når fargekartlegging i området av blodpropp blir detektert en eller flere kanaler med blodstrømmen. Segment okklusjon er preget av mangel på blodstrøm, lumen er fylt med organiserte trombotiske masser. I området av den utrydde venen detekteres flere collaterals. Over de utrydde årene registreres ikke Doppler-signalet fra blodstrømmen. Sikkerhetsblodstrømmen distal til okklusjonssonen i hovedårene har en såkalt monofasisk karakter, reagerer ikke på pust og Valsalva manøver.

Funksjonell dynamisk flebografi i kronisk venøs insufficiens forårsaket av post-flebitisk syndrom har begrenset bruk.

Når rekanalisering av beinets dype vener på phlebogramet viser uregelmessigheter i venerets konturer. Tilbakestrømmingen av kontrastmiddelet fra dypårene er ofte merkbar gjennom de utvidede kommunikasjonsårene i overfladiske årene (figur 19.8). Det er en avmatning i evakueringen av kontrastmiddelet fra venene når du utfører flere øvelser med å løfte opp tærne. Mistenkt lesjon av lårbenet eller iliac venene gjør det nødvendig å utføre bekkenflebografi (figur 19.9). Mangel på kontrast av iliac vener indikerer deres utrydding. Vanligvis oppdages utvidede venøse collaterals, hvorved utstrømningen av blod fra det berørte lemmet utføres.

Et lignende flebografisk bilde kan observeres med magnetisk resonansflebografi av det ileofemorale venesegmentet.

Differensiell diagnose. Først og fremst er det nødvendig å skille de primære åreknuter fra sekundæret, observert i post-tromboflebitisk syndrom. For det post-tromboflebiske syndromet er det tegn på en historie med tidligere dyp venetrombose, en løs type åreknuter, større alvorlighetsgrad av trofiske lidelser, ubehag og smerte når man prøver å bære elastiske bandasjer eller strømper som komprimerer de overfladiske venene.

Diagnosen er bekreftet av resultatene av funksjonelle tester (marsjering Delbe-Perthes og Pratt-1), samt de ovennevnte instrumentelle studiene.

Det er nødvendig å ekskludere kompenserende varicose dilatasjon av overfladiske vener forårsaket av komprimering av iliac vener av svulster som kommer fra bukhulen og bekkenet, vev i retroperitonealrommet, medfødte sykdommer - arteriovenøse dysplasier og phleboangiopodiaplasia i nedre ekstremiteter. Aneurysmal ekspansjon av den store saphenøsvenen i området med det ovala fossa kan forveksles med en brokk (se "Hernia i magen").

Ødem av det berørte lemmet i det posttromboflebitiske syndromet må differensieres fra ødemet som utvikles i sykdommer i hjertet eller nyrene. "Cardiac" ødem forekommer på begge bena, begynner med føttene, strekker seg til sakrumområdet og sidens overflater av underlivet. Med nyreskade, sammen med ødem i bena, er det puffiness i ansiktet om morgenen, en økning i kreatinin, blodkarbamid og en økning i proteininnholdet i urinen, røde blodlegemer og sylindere. I begge tilfeller er det ingen inneboende trofiske lidelser i det posttromboflebitære syndromet.

Limbødem kan oppstå på grunn av vanskeligheter med lymfatisk drenering eller lymfødem eller blokkering av inguinal lymfeknuter ved metastase av svulster i bukhulen og retroperitonealrommet. Vanskeligheter oppstår i differensiering av ødem på grunn av posttrombotisk syndrom og lymfødem (elefantiasis) i lemmen. Ødem i primær lymfødem begynner ved foten og sprer seg sakte til underbenet. Det edematøse vevet er tett, ødemet reduseres ikke etter at benet har en forhøyet stilling. I motsetning til det posttromboflebittiske syndromet, blir fargene på huden ikke endret, det er ingen sår og dilaterte saphenøse årer, forkjølingen av hudfold i ankelleddet, hyperkeratose og papillomatose i fotens hud er karakteristisk.

Behandling. For behandling av posttromboflebitisk syndrom og kronisk venøs insuffisiens, som er nært knyttet til det, brukes konservativ behandling, inkludert kompresjonsbehandling, medisinering og ulike kirurgiske inngrep.

Konservativ behandling er grunnleggende, til tross for suksess med rekonstruktiv vaskulær kirurgi og eksistensen av ulike metoder for fjerning eller utsletting av fartøy med nedsatt ventilfunksjon. Grunnlaget for konservativ behandling er kompresjonsterapi med sikte på å redusere venøs hypertensjon i benene og fotens vener. Kompresjon av venene kan oppnås ved å bruke elastiske strømper og bandasjer med varierende utvidbarhet og komprimering av underbenets vev, ved å anvende Unna's sinkgelatine-dressing eller en flerlags bandasje laget av stive, godt modellerte langs tynnestrimlene. På virkemekanismen er det lik bandasjen Unna. I de senere år har ulike enheter blitt brukt til intermitterende pneumatisk kompresjon av underben og lår.

Sammen med kompresjonsmetoden brukes medisinsk behandling, som er rettet mot å forbedre tone i venene, forbedrer lymfatisk dreneringsfunksjon og mikrocirkulasjonsforstyrrelser, undertrykker betennelse.

Kompresjonsterapi brukes over hele behandlingsperioden for kronisk venøs insuffisiens og trofasår i underbenet. Prinsippene for kompresjonsterapi er beskrevet ovenfor (se "Åreknuter"). Effektiviteten av kompresjonsterapi er bekreftet av mange års kliniske observasjoner. Langvarig bruk av elastiske strømper eller bandasjer, velvalgt for pasienten, gjør det mulig å oppnå en forbedring på 90% og helbredelse av et bensår i 90-93% tilfeller. I begynnelsen av behandlingen opplever mange pasienter ulemper ved konstant kompresjon. I slike tilfeller bør du først anbefale å bære bandasjer eller strømper i en rimelig tid, gradvis øke den. Det er nødvendig å justere kompresjonsintensiteten, begynner med 20-30 mm Hg. Art. og gradvis øke den. Dette oppnås ved å bruke strikkede bandasjer og strømper av II og III kompresjonsklasse.

Sink-gelatine dressing og dressings fra simulerte stive bånd som er festet med kardborreløs tape, brukes hyppigere ved behandling av trofebeinsår. De er vant til å behandle pasienter som ikke er i stand til eller ikke vill bruke klær i elastiske strømper eller bandasjer. Zink-gelatinforbindinger endres i 1-2 uker, og øker kompresjonen gradvis. Unna bandasjer har ikke bare kompresjon, men også lokale helbredende effekter på såret. Bandasje bør være godt trent personell. Ulna helbredelse under Unna dressing forekommer i 70% av tilfellene. Flerlags bandasjer laget av stive bånd, godt modellert på overflaten av shin, komprimerer som Unna's bandasjer, men de er enklere i applikasjonsteknikken, og effektivt reduserer lemmen ødem. En foreløpig vurdering av effektiviteten av bruken deres tyder på at disse forbindingene bedre kan eliminere hevelse enn elastiske strømper.

Pneumatisk intermittent kompresjon er ikke utbredt. Det kan være nyttig ved behandling av venøse sår som ikke er egnet til behandling ved hjelp av andre kompresjonsmetoder.

Narkotikabehandling av kronisk venøs insuffisiens og venesår blir stadig mer populært (spesielt i Europa) på grunn av fremveksten av nye, mer effektive legemidler som øker tone i venene, forbedrer mikrosirkulasjon og lymfatisk dreneringsfunksjon (detralex, endotel, rutosid, etc.). Detralex er anerkjent av mange phlebologists som det mest effektive medikamentet for oral administrasjon. I tillegg til orale medisiner, anbefales det å bruke forskjellige salver og geler for lokale effekter på huden med induktiv cellulitt (lyoton 1000 gel, heparinsalve, misvengal, ginkor gel, salveformer av ruto-zid og troxrutin, indovazin, etc.). Preparatene påføres huden flere ganger om dagen.

Narkotikabehandling er tilrådelig å utføre periodiske kurs på opptil 2-2,5 måneder. Behandlingen må være strikt individualisert i samsvar med kliniske manifestasjoner av sykdommen. I løpet av behandlingen er det tilrådelig å foreskrive samtidig flere legemidler med forskjellige virkemekanismer, for å kombinere stoffbehandling med andre metoder.

Russiske phlebologists anbefalte et behandlingsregime som inneholder flere stadier. I det første trinnet som varer 7-10 dager, anbefales ikke parenteral administrering av reopolyglucin, pentoksifyllin, antibiotika, antioksidanter (tokoferol etc.), ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer. For å konsolidere effekten i den andre behandlingsstadiet sammen med antiplateletmidler, phleboprotektorer og antioksidanter, foreskrives preparater som forbedrer venetone, mikrocirkulasjon og lymfatisk dreneringsfunksjon, dvs. polyvalent flebotonikk (detralex, etc.). Varighet på dette kurset er 2-4 uker. I løpet av den tredje perioden med en varighet på minst 1,5 måneder, anbefales det å bruke polyvalent flebotonikk og topiske preparater (forskjellige geler og salver). Narkotikabehandling er vanligvis kombinert med kompresjonsmetoder.

Kirurgisk behandling av posttrombotisk syndrom brukes vanligvis etter ferdigstillelse av prosessen med rekanalisering av dyp venene, når blodstrømmen til de dype, kommunikative og overfladiske årene gjenopprettes. Tallrike kirurgiske inngrep foreslås. Surgerier på overfladiske og kommunikative årer er mest vanlige i behandlingen av posttromboflebitisk syndrom.

Ved delvis eller fullstendig rekanalisering av dype vener, ledsaget av utvidelse av saphenøse årer, er valg av valg safenektomiya kombinert med ligering av kommunikative årer ved hjelp av Linton eller Felder. Operasjonen gjør det mulig å eliminere blodstasis i varicose saphenous årer, eliminere retrograd blodstrøm gjennom kommunikasjonsårene, redusere venøs hypertensjon i det berørte underbenet og dermed forbedre blodsirkulasjonen i den mikrovaskulære vaskulære sengen. Ved utslipp bør pasientene oppfordres til å bære elastisk bandasjer eller spesielt utvalgte strømper regelmessig, gjennomføre konservative behandlingskurs.

Fig. 19.10. Drift Palma.

1 - aorta; 2 - inferior vena cava; 3 - saphenøse årer.

Ønsket om å gjenopprette det ødelagte ventilapparatet og eliminere uttalt hemodynamiske forstyrrelser i det berørte lemmet, ledet kirurger til å skape kunstige intra- og ekstravaskulære ventiler. Foreslått mange måter å korrigere de overlevende ventiler av dype årer. Hvis det er umulig å korrigere eksisterende ventiler, transplanterer de en del av en sunn vene som har ventiler. Som et transplantat blir det vanligvis tatt en del av den aksillære venen som inneholder ventiler, som erstatter det resekterte segmentet av poplitealen eller den store saphenøsvenen, uten normale ventiler. Suksessen er oppnådd hos ikke mer enn 50% av opererte pasienter. Mens disse metodene er i kliniske studier og ikke anbefales for utbredt bruk. Ulike varianter av shunting operasjoner (Palm operasjon - skape en shunt mellom de syke og sunne årene over pubis) er ineffektive på grunn av hyppig gjentatt trombose (figur 19.10).

En karakteristisk manifestasjon av posttromboflebitisk syndrom er vevsinduksjon i den nedre tredjedel av beinet, på grunn av utviklingen av fibrotiske forandringer i det subkutane vev (lipodermatosklerose). Endringer er spesielt uttalt i området med medialanken. Huden i dette området tar på seg en brun eller mørk brun farge, blir tett og immobile med hensyn til de dypliggende vevene.

I et modifisert område av huden utvikler flere pasienter ofte gråtende eksem, ledsaget av smertefull kløe. Ofte dekker en sone med hyperpigmentering og hudinnurasjon med en ring den nedre tredjedel av benet ("pansret" fibrose). Det er ingen ødem i denne delen av underbenet, over det er tydelig uttalt.

Alvorlige komplikasjoner av sykdommen er trophic venous ulcers, som vanligvis ligger på den indre overflaten av den nedre tredjedel av benet over anklene i lipodermatoskleroseområdet. De er preget av vedvarende tilbakevendende kurs. Mest vanlige sår er ensomme, sjeldnere - flere med sklerotiske marginer. Bunnen av såret er vanligvis flat, dekket av svake granuleringer, skarpe utslipp med en ubehagelig lukt. Størrelsen på sår varierer fra 1-2 cm til å okkupere hele omkretsen av den nedre tredjedel av beinet. Når de blir smittet, blir de sterkt smertefulle, kompliserte med mikrobial eksem, pyoderma, dermatitt.

Den vanligste teorien om patogenesen av venesårssår og tidligere endringer i hud og subkutant vev associerer deres utseende med en økning i trykk i venøs ender av mikrovaskulaturen i mikrovaskulaturen i huden, nedsatt diffusjon i kapillærene, en økning i permeabiliteten av deres vegger og protein (inkludert fibrin) i interstitial plass. Dette fører til opphopning av fibrin rundt kapillærene i form av en klemme mansjett, som bekreftes ved histologisk undersøkelse av hudbiopsiprøver. Det antas at opphopningen av fibrin rundt kapillærene i huden er en barriere som forhindrer diffusjon av oksygen og næringsstoffer til cellene i huden og subkutant vev. Som et resultat oppstår vevshypoksi, underernæring av celler og fokal nekrose. Det kapillære endotelet og cellene som finnes i fibrin mansjetten, kan fungere som kjemoattraktanter og aktivatorer av leukocytter og blodplater som frigjør pro-inflammatoriske interleukiner, aktive oksygenradikaler, blodplateaktiverende faktor. Som en konsekvens opprettes gunstige forhold for trombose av kapillærer, vevshypoksi, skade på hudceller og subkutant vev av oksygenradikaler. Som et resultat er det mikronekrose av vev og kronisk betennelse, noe som fører til dannelse av trofiske venøse sår. Det har vist seg at hos pasienter med kronisk venøsinsuffisiens og lipodermatosklerose reduseres blodfibrinolytisk aktivitet sammenlignet med kontrollgruppen, noe som skaper forutsetninger for kapillær trombose.

Proponenter av en fascinerende teori mener at venøs hypertensjon, karakteristisk for kronisk venøsinsuffisiens, bidrar til frigjøring av interleukiner og klebemolekyler av endotelceller. I denne forbindelse holder leukocytter seg i det kapillære endotelet i det mikrocirkulatoriske systemet i huden (marginal stående av leukocytter), som er det første skrittet mot å skape gunstige forhold for å beholde dem i kapillærene i det mikrocirkulatoriske systemet i huden og hindre blodstrømmen i mikrovaskulaturen. I denne forbindelse er det stagnasjon av blod, trombose av kapillærer, avsløring av arterio-venøse skudd på grunn av vanskeligheter med utstrømning av venøst ​​blod gjennom kapillærene, vevsiskemi. De hvite blodlegemer som er festet i hudens kapillærer, trenger inn i interstitialt rom, separerer aktive oksygenradikaler og lysosomale enzymer som forårsaker hudnekrose og sårdannelse.

I prosessen med utvikling av trofasår utmerker faser av ekssudasjon, reparasjon og epithelisering. Ekspansjonsfasen er ledsaget av uttalt perifokal betennelse, fokalisering av vevnekrose, signifikant infeksjon av såret ved mikroorganismer og rikelig sårutladning med en ubehagelig purulent lukt. Noen ganger strekker den inflammatoriske prosessen fra såret til lymfatiske kar, som manifesteres av eksem, erysipelas, lymphangitt, tromboflebitt. Hyppige eksacerbasjoner av lokal infeksjon kan føre til utryddelse av lymfatisk kar og utseendet av sekundær lymfødem i distal lem.

I reparasjonsfasen blir overflaten av såret gradvis fjernet av nekrotisk vev, dekket av friske granuleringer. Perifokal betennelse og purulent utslipp reduseres. Epitelialiseringsfasen er preget av utseendet av en stripe av frisk epitel langs sårets kanter. På denne tiden er overflaten dekket av rene, friske granuleringer med skarp serøs utslipp.

Behandling. For å forhindre dannelse av trofiske venesår, er det nødvendig å systematisk gjennomføre gjentatte kurs for kompresjon og behandling av kronisk venøs insuffisiens. I nærvær av indikasjoner på kirurgisk behandling, er det nødvendig å operere på pasienter med post-flebitisk syndrom i tide. Under hele behandlingsperioden for trophic venous ulcers, anbefales det å påføre elastisk kompresjon i form av en flerlags bandasje av bandasjer med kort og middels utvidbarhet (erstattet flere ganger om dagen). Kompresjon er hovedlinken i behandling av trofasår og kronisk venøs insuffisiens.

I ekssusjonsfasen er hovedoppgaven å undertrykke den patogene infeksjonen og rense såret fra nekrotisk vev, undertrykke den systemiske responsen mot betennelse. Ifølge indikasjoner anbefales det å bruke bredspektret antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antiplatelet infusjon (reopolyglukin med pentoksyfillin) og desensibiliserende legemidler. Hver dag, 2-3 ganger om dagen, bytter de kompresjonsbandasje og bandasje. Det anbefales å vaske magesåret med løsninger av antiseptiske stoffer (klorhexidin, en svak løsning av kaliumpermanganat, etc.). På overflaten av sårbindingen med antiseptiske løsninger eller med salver på vannløselig basis (dioksicol, levosin, levomekol). I 2-3 uker anbefales pasienten å observere sengestøtten.

I reparasjonsfasen fortsetter elastisk kompresjon, benyttes flebotoniske preparater som brukes til medisinsk behandling av kronisk venøs insuffisiens. Lokal bruk dressinger med svake antiseptika (en svak løsning av kaliumpermanganat eller bare saltvann). Noen forfattere anbefaler et bandasje med en polyuretan svamp, som absorberer ekssudatbrønnen og masserer såret under bevegelser.

I epiteliseringsfasen fortsetter du elastisk kompresjon, medisinbehandling, dressinger med bionedbrytbare sårbekledninger (al-levin, algipor, etc.). I fasen for reparasjon og epithelialisering, bruker noen forfattere med suksess Unna sine sink-gelatinforbindinger eller dressinger laget av stiv spesial, enkelt modellert på skinnbåndene, erstattet i 2-3 uker. Disse bandasjer antas å gi den mest effektive kompresjonen, fremme helbredelse av sår. For sår av store størrelser, er det tilrådelig å bruke forskjellige metoder for hudtransplantasjon.

For å forhindre at et sår oppstår, er det nødvendig å nøye observere det hygieniske skjemaet, gjennomføre gjentatte sykdoms- og kompresjonsbehandlinger av kronisk venøs insuffisiens og fjerne åreknuter.

Under akutt tromboflebitt forstår betennelsen i blodveggveggen forbundet med tilstedeværelsen av et smittsomt fokus i nærheten av venen, ledsaget av dannelse av blodpropp i dens lumen. Begrepet phlebothrombosis betyr dyp venetrombose uten tegn på betennelse i venen. Denne tilstanden varer ikke lenge, som på grunn av tilstedeværelsen av blodpropp, reagerer venveveggen raskt med en inflammatorisk respons.

Etiologi og patogenese. Blant årsakene som bidrar til utviklingen av akutt tromboflebitt er smittsomme sykdommer, traumer, kirurgiske inngrep, ondartede neoplasmer (paraneoplastisk syndrom), allergiske sykdommer. Tromboflebitt utvikler seg ofte på bakgrunn av åreknuter i nedre ekstremiteter. Nylige dupleks ultralyddata viste at i 20% av tilfellene og mer, tromboflebitt av overfladiske vener kombineres med dyp venetrombose.

Akutt tromboflebitt av de overfladiske venene i de øvre ekstremitetene er relativt sjeldne og skyldes vanligvis intravenøse injeksjoner, kateterisering, langvarig infusjon av legemidler, overfladisk purulent foki, traumer, små sprekker i de interdigitale romene på foten. I patogenesen av trombose er brudd på strukturen i venøs veggen, senking av blodstrømmen og økning av blodproppene viktige (Virchow triad).

Det kliniske bildet og diagnosen. De viktigste symptomene på tromboflebitt av overfladiske vener er smerte, rødhet, smertefull slimlignende konsolidering langs tromboset venen, svak hevelse i vevet i området med betennelse. Den generelle tilstanden til pasientene er som regel tilfredsstillende, kroppstemperaturen er ofte lavverdig. Bare i sjeldne tilfeller er det en purulent fusjon av blodpropp, cellulitt.

Med en progressiv sykdomssykdom kan tromboflebitt spre seg gjennom den store saphenøsvenen til inngangsveien (stigende tromboflebit). I slike tilfeller kan en motil (flytende, flytende) trombus dannes i ilealvenen, noe som skaper en reell trussel om løsningen av sin del og lungeemboli. En lignende komplikasjon kan oppstå med tromboflebit av den lille saphenøsvenen i tilfelle en trombose sprer seg til poplitealvenen gjennom munnen av den lille saphenøsvenen eller gjennom kommunikative (perforerte) vener.

Den septiske purulente tromboflebitt, som kan bli komplisert ved lemflegmon, sepsis og metastaserende abscesser i lungene, nyrene og hjernen, er ekstremt vanskelig.

Det er ikke vanskelig å diagnostisere tromboflebitt av overfladene. For å klargjøre den proksimale grensen til blodpropp og tilstanden av dype åre, anbefales det å utføre tosidig skanning (figur 19.11). Dette vil tillate å bestemme den sanne grensen til en blodpropp, siden den ikke kan falle sammen med grensen bestemt av palpasjon. Det tromboserte området av venen blir stivt, dets lumen er ikke ensartet, blodstrømmen er ikke registrert. Tromboflebit bør differensieres fra lymphangitt.

Behandling. Konservativ behandling er mulig på poliklinisk basis i tilfeller hvor den proksimale grensen til blodpropp ikke strekker seg utover tibia. Komplekset av medikamentterapi inkluderer legemidler som forbedrer de reologiske egenskaper for det blod, som har en hemmende virkning på det klebende blodplateaggregering funksjon (acetylsalisylsyre, Trental, klokker, troksevazin) legemidler med spesifikk anti-inflammatorisk virkning (reopirin, fenylbutazon, ibuprofen, Ortophenum) og preparater gi hyposensitiserende effekt (tavegil, diphenhydramin, suprastin). Ifølge indikasjonene foreskrevet antibiotika. Det anbefales å topisk anvende heparinsalve og salver som inneholder ikke-spesifikke ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (indo-metacin, butadion, ortofen, etc.). Elastiske bandasjer må påføres på føttene. Pasienter kan anbefale dosert vandring.

I alvorlige tilfeller på sykehuset, er denne behandlingen supplert med reseptbelagte antikoagulantia (heparin), antibiotika (i nærvær av infeksjon). Som den akutte betennelsen minker, brukes fysioterapeutiske prosedyrer: kortbølgediateri, trypsin (himopsin) elektroforese, kaliumjodid, heparin, etc.

Kirurgisk behandling er indikert med en markert spredning av tromboflebitt i den store saphenøsvenen til grensen til den nedre og midtre tredjedel av låret (stigende tromboflebit). For å forhindre trombose i lårbenen, vises en presserende Troyanova-Trendelenburg-ligasjon av den store saphenøsvenen. Hvis pasientens tilstand tillater det, når trombosen er mindre enn 5-7 dager og mindre inflammatoriske forandringer i huden, anbefales det å fjerne tromboset venen.

Dyp venetrombose av underekstremiteter utvikles ofte hos eldre pasienter som lider av kardiovaskulære sykdommer, diabetes, fedme, hos eldre og onkologiske pasienter. Trombose oppstår ofte under alvorlige traumer, traumatiske og langvarige operasjoner hos gravide før og etter fødselen. De kan komplisere forløpet av infeksiøse og purulente sykdommer. Disse forholdene er risikofaktorer for tromboemboliske komplikasjoner.

Etiologi og patogenese. I utviklingen av venøs trombose spilles en viktig rolle av en endring i det vaskulære endotelet på den berørte lemmen. Skader på endotelet ledsages av frigjøring av interleukiner, en blodplateaggregasjonsfaktor som aktiverer blodplater og en koagulasjonskaskade. Overflaten av endotelet får økt trombogenicitet og adhesivitet. Disse faktorene fører til dannelse av blodpropper. Dannelsen av blodpropp blir fremmet av vævstromboplastin, som i en overdreven mengde kommer fra det skadede vevet inn i blodet.

I de fleste tilfeller (89%) oppstår en blodpropp i de surale venus bihulene - relativt store, blindtilliggende hulrom i kalvemuskulaturen, som åpner seg i dypene på bena. De surale bihulene fylles passivt med blod når kalvemuskulaturene slapper av og tømmer når de trekker sammen (muskelvene pumpe). Når pasienten er bevegelig, med kalvemuskulaturen presset til operasjonstabellen eller til sengen, er det stagnasjon av blod i disse bihulene, noe som bidrar til dannelsen av blodpropper. Dette er begunstiget av en forandring i blodets koagulerende egenskaper under påvirkning av operativt traume og forandringer i venenees vegger. Hos opererte pasienter begynner trombusdannelsen i de nedre beinets dype åre i de fleste tilfeller på operasjonstabellen.

Tromber lokalisert i bihulene og små venene i bena, mest (80%) gjennomgå spontan lysering, og bare 20% av pasientene de strekker seg til og over hoften vene. I løpet av 6 måneder i 70% av pasienter med dyp venøs flebotrombose patens av venøse stammer gjenvinnes, men 44% av de observerte skade karene til åreveggen, grove vegger fibrinøs endringer og svikt av ventiler dype og kommuniserende vener. Dyp vener forvandles til rør som ikke kan blokkere tilbakeslag. Som et resultat øker trykket i benene på beinet betydelig, og kronisk venøs insuffisiens utvikler seg.

Hos kreftpatienter er det som regel hyperkoagulasjon som øker risikoen for trombusdannelse betydelig. Ved ondartede nyretumorer sprer svulstvev, som en trombus, gjennom lumen i nyrevenen til den suprarenale avdelingen av den nedre vena cava og dekker helt eller delvis lumen. En svulst "trombus" kan vokse opp til høyre atrium.

Det kliniske bildet og diagnosen. Det kliniske bildet av dyp venetrombose av tibia i 1-2 dager blir ofte slettet. Den generelle tilstanden til pasientene forblir tilfredsstillende opplever liten smerte i leggen, forverret av bevegelse, svak svelling nedre tredjedelen av benet, gastrocnemius muskelmørhet til palpasjon. Et av de karakteristiske trekk ved dyp venetrombose er leggen smerte i leggen til foten bøyning til flere sider (Ho Manca symptom) eller ved komprimering den midtre tredjedel av tibia mansjetten blodtrykksmåler, hvor luft injiseres langsomt. Mens hos friske mennesker, øker trykket i mansjetten til 150-180 mm Hg. Art. forårsaker ingen smerte, pasienter med dyp venetrombose begynner å oppleve skarp smerte i kalvemuskulaturen med en liten trykkøkning.

Det kliniske bildet blir uttalt når alle tre parsede dype venene i benet er trombosed. Dette følger med skarp smerte, følelse av fylde, spenning, hevelse i beinet, ofte kombinert med cyanose i huden og økning i kroppstemperatur.

Med trombose som strekker seg til lårbenen, er det ødem i lårbenet, noe som aldri er signifikant hvis munnen av lårbenets dype vener ikke er blokkert, og har et rikt nettverk av anastomoser med grener av lårbenen. Palpasjon langs trombosed venen er smertefull. Med en kombinasjon av trombose i femorale og popliteale vener, forekommer noen ganger hevelse, smerte og begrensning av bevegelser i kneledd. Utvidelsen av prosessen til det proksimale segmentet i lårbenen (over munnen av lårbenets dype vener) ledsages av en økning i volumet av hele det berørte lemmet, en økning i smerte og cyanose i huden.

Ved ileofemoral trombose, lider pasienter med smerter langs lårets fremre indre indre, i kalvemuskulaturen, noen ganger i inngangsregionen. Lemmen øker i volum, ødem strekker seg fra foten til inguinal fold, noen ganger går til baken. Fargen på lemmen varierer fra blek til cyanotisk. På palpasjon er smerten bestemt langs hovedårene i låret og i lyskeområdet. Etter 3-4 dager etter sykdomsutbrudd, øker ødemet noe, og et forbedret hudvevmønster oppstår, på grunn av vanskeligheten av blodutstrømning gjennom dyp venene.

Noen ganger begynner sykdommen plutselig med akutte knuste smerter i lemmer, kjøling og nummenhet, som i arteriell emboli. Ødemet øker raskt, bevegelsen av fotens tær blir begrenset, følsomheten og hudtemperaturen i de distale segmentene av lemmen minker, og pulsering av fotens arterier svekkes eller forsvinner. Denne form for ileofemoral trombose kalles "pseudo-embolisk" eller hvit smerteflegmasi (phlegmasia alba dolens), det oppstår når en kombinasjon av dyp venetrombose med markert spasme av arteriene i det syke lemmet.

Med utbredt trombose av alle dype vener i underbenet og bekkenet, øker lemmen dramatisk i volum, blir edematøst, tett. Huden blir lilla eller nesten svart farge. På det vises bobler med serøs eller hemorragisk væske. Denne kliniske formen kalles blå smerteflegmasi (phlegmasia coeralea dolens). Det er preget av alvorlig tåre smerte, fravær av pulsering av perifere arterier. I alvorlige tilfeller utvikle sjokk, venøs gangren i lemmen.

Stigende trombose av den nedre vena cava er en komplikasjon av trombose i hovedbåren. Ødem og cyanose fanger en sunn lem og strekker seg til den nedre halvdelen av kroppen. Smerter i lumbal og hypogastric regioner er ledsaget av en beskyttende spenning av musklene i den fremre bukveggen.

Diagnose av akutt trombose av hovedårene i nedre ekstremiteter er basert på data fra det kliniske bildet av sykdommen. Den enkleste og sikreste metoden for påvisning av flebotrombose er ultralyd dupleksskanning. Det bidrar til å "se" lumenet til de nedre hule, iliac, femorale, popliteale årene og benene på beinet, for å avklare graden av innsnevring av lumen i venen, dens type (okklusiv, ikke-okklusiv), bestemme omfanget av blodproppen og dets mobilitet (flytende trombus). Den trombaterte venen blir stiv, inkomprimerbar, dens diameter forstørres, og intraøsøse inneslutninger (trombotiske masser) kan visualiseres i lumen. Ved okklusiv trombose er det ingen blodstrøm i lumen i venen. I tilfelle av ikke-okklusiv trombose er det mulig å observere hvordan kontrastmiddelet strømmer rundt trombuset langs de smale, bevarede områdene i venetumenet (figur 19.12). I tilfelle av flytende blodpropp er ufullstendig fiksering av blodpropp til vevets vev notert, og bevegelser av toppen av blodproppen er merkbare i en pustrytme.

Ultralyd duplex skanning brukes til å skille ileofemoral venøs trombose fra ødem i nedre ekstremitet av en annen etiologi (lymfødem, venekompresjon i svulster, inflammatoriske infiltrater).

Flebografi er avgjørende for diagnostisering av flytende (ikke-okklusiv) blodpropper, spesielt i tilfeller der det ikke er mulig å tydeligvis visualisere spissen av blodpropp med tosidig skanning.

De viktigste radiologiske symptomene på akutt trombose er mangelen på kontrast eller "amputasjon" av hovedårene, tilstedeværelsen av fyllingsdefekter i karets lumen. Det siste tegn indikerer ikke-okklusiv trombose. Synlige tynne lag av kontrastmateriale som strømmer rundt blodpropp og striper som er synlige rundt det, kalles et symptom på "jernbaneskinner". Den fremspringende spissen av trombosen kan flyte over overflaten av det okkluderte segmentet eller strekke seg inn i lumen i den ikke-okkluderte venen. Indirekte tegn på obstruksjon av iliac vener, oppdaget av distal flebografi, anser dilatasjon av dyp vener i bein, popliteal og femorale vener, en lang forsinkelse i deres kontrastmateriale. Naturen til den patologiske prosessen som forhindrer venøs utstrømning fra benene og lårets årer, bestemmes ved bruk av proksimal (bekken) flebografi.

I stedet for den tradisjonelle radiopaque venografien i tilfeller vanskelig for differensial diagnostikk, kan magnetisk resonans venografi brukes. I ikke-okklusiv trombose ser trombotiske masser på MP-phlebogrammer ut som fyllingsfeil mot bakgrunnen av et lyst signal fra flytting av blod. Når en blodpropp utelukker venet lumen, er det ikke et MP-signal fra det venøse segmentet som er slått av fra sirkulasjonen.

Behandling. Bruk vanligvis konservativ, mye mindre kirurgisk behandling. Med utilstrekkelig behandling av dyp venetrombose kan lungeemboli forekomme hos nesten 50% av pasientene over en tre måneders periode. Tilstrekkelig behandling av akutt dyp venetrombose i nedre ekstremiteter med antikoagulanter reduserer risikoen for spredning av trombus og lungeemboli med opptil 5% eller mindre.

For de fleste pasienter er valgmetoden for behandling av dyp venetrombose og lungeemboli en bolus (enkelt) intravenøs administrering av 5000 IE heparin etterfulgt av intravenøs drypp (eller ved bruk av en infusjonspumpe) administrering av heparin med en hastighet på 1000-100 U / t. I alt, for adekvat heparinbehandling, administreres opptil 30.000-40.000 IE per dag for å øke den aktiverte partielle tromboplastintiden med 1,5 ganger eller mer fra opprinnelig nivå. Under disse forholdene reduseres risikoen for gjentatt dyp venetrombose til 2% eller mindre. Intravenøs heparinbehandling i dette volumet fortsetter 7-10 dager. I løpet av de siste 4-5 dagene i denne perioden blir indirekte antikoagulantia tilsatt i opptil 3 måneder. I stedet for vanlig heparin kan lavmolekylær heparin brukes i denne behandlingsregimet, som administreres subkutant 1-2 ganger om dagen. Den høye effektiviteten til denne metoden for behandling er bekreftet av mange randomiserte kliniske studier i en rekke medisinske sentre.

Omfattende konservativ behandling kombinert med tidlig aktivering av pasienter. Fotenden av sengen bør heves i en vinkel på 15-20 °. Seng hviler kun til pasienter i den første fasen av sykdommen i nærvær av smerte og hevelse i den berørte lemmen. Etter at smerten senker og hevelsen er redusert, er det tilrådelig å utnevne et sett med spesielle gymnastikkøvelser som forbedrer venøs utstrømning. Klasser utføres under tilsyn av en metodiker for fysioterapi.

Spørsmålet om revitalisering av pasienter med økt risiko for tromboembolism bør behandles svært nøye. Denne gruppen inkluderer personer med tidligere emboliske komplikasjoner, pasienter med isolert trombose i femoral-popliteal-segmentet til høyre, samt pasienter med ileofemoral venøs trombose.

Dyp venetrombektomi ved hjelp av et Fogarty-kateter er av begrenset bruk på grunn av den høye frekvensen av gjentatt trombose og tromboembolisme. Dens bruk er bare mulig i de første 4-7 dagene fra det øyeblikket trombose oppstod, til det var en tett fiksering av blodproppen mot vene i veggen. Trombose av hovedårene øker ofte. Den stammer fra benene på beinet, hvorfra det er umulig å fjerne blodpropp. Derfor, etter trombektomi, utvikler tidlig postoperativ retrombose ofte fra store årer. Shunting operasjoner har ikke blitt spredt på grunn av kompleksiteten av deres utførelse og hyppig trombose av shunts.

For å forhindre pulmonal tromboembolisme, tidligere, ofte i den nedre vena cava, ble selvlåsende cava-filtre installert i form av en paraply med åpninger for blodstrømmen (figur 19.13). Filteret ble installert i infrarenal-segmentet av den nedre vena cava ved perkutan introduksjon av en spesiell enhet der cava-filteret er i sammenfoldet tilstand. Dirigenten sammen med cava-filteret kan settes inn gjennom jugular venen eller lårbenen på den kontralaterale siden. Den anti-emboliske funksjonen til filteret kan bli svekket ved akkumulering av fragmenter av blodpropp i filterhullene eller på grunn av adskillelse av toppen av blodproppen, noe som kan forårsake okklusjon av den dårligere vena cava under cava-filteret. Veksten av blodpropp over filteret observeres ikke, på grunn av det faktum at den kraftige blodstrømmen fra nyrene vender ikke til blodpropp over filteret.

Når det var umulig å implantere et cava filter, ble det ifølge indikasjoner utført plaging av den mindreverdige vena cava. I denne prosedyren, under nerveårene, er vena cava-veggen sydd med metallklemmer som sjelden er plassert (gjennom ett klipp) eller med en spesiell enhet. Indikasjoner for å installere et cava filter eller plication er for tiden begrenset på grunn av faren for vena cava trombose under filteret. Installasjon av kava-filtre er mer berettiget for å forebygge tilbakevendende emboli i lungearterien og med en flytende trombus, noe som skaper en reell trussel om massiv pulmonal tromboembolisme.

Inkluderingen av trombolytiske stoffer i legemiddelbehandling er praktisk talt umulig på grunn av det store antallet restriksjoner og ekstremt høy risiko for blødning i umiddelbar postoperativ periode. Mindre enn 10% av pasientene med alvorlig ileofemoral trombose kan være kandidater for trombolytisk behandling. En komparativ randomisert studie viste at forekomsten av kronisk venøsinsuffisiens hos pasienter behandlet med heparin ikke skiller seg fra hos de som behandles med trombolytiske legemidler.

Forebygging. Forebygging av dyp venetrombose er av stor betydning, siden det sparer pasienter fra slike forferdelige komplikasjoner av denne sykdommen som lungtromboembolisme, posttromboflebitisk syndrom. Behovet for forebygging av trombose er spesielt godt hos pasienter med høy risiko: hos eldre, hos pasienter med kreft og alvorlige kardiovaskulære sykdommer; med fedme, med alvorlige traumatiske operasjoner. Forebygging av flebotrombose er spesielt indikert i den listede gruppen av pasienter med gynekologisk, onkologisk og traumoperasjon.

Forebyggende tiltak bør være rettet mot å forhindre venøs stasis, akselerere blodstrømmen i dype vener ved å binde bena med elastiske bandasjer, eliminere hyperkoagulasjon, redusere blodplateraggregeringsaktivitet med passende legemidler.

Passiv profylakse innebærer bandasje av underarmene (opp til kneleddene) med spesielle elastiske bandasjer før kirurgi, umiddelbart etter opptak til sykehuset. Kompresjonen av overfladiske vener med bandasjer akselererer blodstrømmen i de dype årene, forhindrer dannelsen av små blodpropper i de surale bihulene i gastrocnemius-musklene. Pasienten blir bedt om å være aktiv, kanskje flytte mer. Antikoagulantiske legemidler brukes ikke før kirurgi. Elastiske bandasjer forblir på føttene under operasjonen og i 3-4 uker etter operasjonen. Passiv profylakse er indikert ved lav risiko.

I enkelte institusjoner, under operasjonen eller umiddelbart etter det, blir intermittent bølgeaktig pneumatisk komprimering av bena og lårene brukt ved hjelp av spesielle enheter med oppblåsbare mansjetter som legges på bena. Den alternative reduksjonen av mansjetten først på underbenet, så på låret akselererer blodstrømmen i dypårene, forhindrer blod i å stagnere i benene på underbenet og forhindrer trombose.

Aktiv profylakse er basert på bruk av direktevirkende antikoagulantia i kombinasjon med metoden for passiv profylakse. I alle risikogrupper bør profylakse startes før kirurgi, siden dyp venetrombose på mer enn 50% begynner på operasjonstabellen. Den første dosen av normalt ikke-fraksjonalt heparin eller lavmolekylært fraksjonert heparin anbefales å bli administrert 2 timer før operasjonen og fortsette etter operasjonen under kontroll av bestemmelse av partiell tromboplastintid.

Med moderat risiko for flebotrombose administreres pasienter en gang daglig 20 mg fraksjonert heparin med lav molekylvekt (fraxiparin, fragmin, etc.) eller 5000 IE normal heparin 2-3 ganger daglig. Ved høy risiko fordobles dosen av legemidler. Heparinbehandling fortsetter i 7-10 dager, deretter bytt til indirekte antikoagulantia. Sammen med heparin, under operasjonen og i flere dager etter det, blir det innført narkotika som forbedrer de reologiske egenskapene til blod og mikrosirkulasjon (reopolyglukin, polyglukin), antiplateletmidler (courantyl, trental og andre). Eliminering av venøs stasis etter operasjon oppnås ikke bare ved påføring av elastiske bandasjer, men også ved tidlig trening, tidlig å komme seg ut av sengen og overføring av pasienten til en generell diett. Elastisk komprimering av ben og føtter med elastiske bandasjer eller strømper bør fortsette i 2-3 uker etter operasjonen. Den kombinerte metoden for forebygging gjør det mulig å minimere risikoen for lungeemboli.

Trombose av subklaveveien (Pagets syndrom - Schretters syndrom). Utviklingen av trombose blir lettere ved de topografiske-anatomiske egenskapene ved plasseringen av subklavevenen i det smale subklaver-kalkområdet omgitt av bein- og senmuskelformasjoner. Med sterke stammer av muskelene i skulderbelte, kombinert med bevegelser i skulderleddet, reduseres størrelsen på den subkranielle kalkplassen, og venen klemmes mellom kragebenet og ribben. Samtidig er det gunstige forhold for skade og brudd på utstrømningen av blod gjennom subklaveveien, og dermed blodpropper. Pedzhet-Schrötter syndrom er observert, overveiende unge i alderen 20-40 år med velutviklede muskler. Trombose av subklavianvenen observeres når ribben er høy, subklaver muskelhypertrofi og muskel-senen del av pectoralis hovedmuskel (syndrom av øvre bryståpning) er tilstede. I tillegg kan årsaken til obstruksjonen være mediastinale svulster, cervikal ribbe, eksostose, trombose forårsaket av traumer. Iatrogen trombose av subklaveveien observeres ofte etter installasjon av sentrale venetiske katetre eller hjerterytme-drivere.

Klinisk bilde. De viktigste kliniske tegnene på akutt trombose av subklaveveien er uttalt hevelse av arm, smerte, cyanose i huden i hånd- og underarmsområdet, spenning og utvidelse av underkutane vener i overkroppen og skulderbelte på den tilsvarende siden (vanligvis til høyre). Ødem er tett, preget av fravær av groper når det trykkes. Ofte fanger han ikke bare arm- og skulderbelte, men beveger seg også til øvre halvdel av brystet. Ekspansjonen og spenningen av saphenøse årer i de tidlige stadiene av sykdommen er kun synlig i ulnar fossa. Deretter tilsvarer lokaliseringen av de dilaterte venene grensene for spredning av ødem.

Med spredning av trombose til axillary og skulderårene, er sykdommen vanskelig. Økende hevelse av vev i noen tilfeller fører til kompresjon av arterielle trunker, som et resultat av hvilken pulsen på den radiale arterien svekkes og temperaturen på lemmen minker. Brudd på arteriell sirkulasjon er noen ganger så signifikant at det er fare for å utvikle gangrene. Etter nedsettelse av akutte hendelser begynner den omvendte utviklingen av det kliniske bildet. Men hos noen pasienter oppstår ikke den komplette regresjonen av sykdommen, utvikler et kronisk stadium av syndromet.

Diagnose av akutt trombose av subklavevenen er i de fleste tilfeller ikke vanskelig. Det er basert på tilstedeværelsen av de ovennevnte symptomene og på hyppig assosiasjon av sykdommen med mosjon. En verdifull forskningsmetode, som gjør det mulig å bedømme lokalisering og utbredelse av trombose, graden av utvikling av sikkerhetsbeholdere, er Doppler ultralyd og røntgenflebografi, der en kontrastmiddel injiseres i den cubale venen eller i en av venene i dorsumet i hånden. Tosidig skanning brukes også til diagnostikk.

Behandling. Konservativ behandling er vanligvis brukt. Indikasjoner for kirurgisk behandling oppstår når det er en trussel om venøs gangren, uttrykt regionale hemodynamiske lidelser.

Denne termen refererer til et syndrom forårsaket av fullstendig eller delvis blokkering av lungearterien eller dens grener med emboli som består av blodpropper (tromboembolisme), fettdråper (fettemboli), luftbobler (luftemboli). Lungeemboli og dyp venetromboflebitt er i hovedsak faser av en enkelt sykdom. Effektiv forebygging av lungeemboli er basert på tre prinsipper: 1) riktig profylakse, 2) tidlig diagnose og 3) fullstendig behandling av dyp venetrombose.

Etiologi og patogenese. Den vanligste tromboembolismen av grenene til lungearterien på grunn av overføring av blodstrømmen av deler av den avvikede blodproppen i lungearterien. I USA dør 175 000 pasienter hvert år fra lungeemboli. Det er en av de vanligste årsakene til plutselig død. Ifølge obduksjonen varierer frekvensen fra 4,4 til 14,7%. Trombose av benene i benet, hofte og bekken er den vanligste kilden til emboli som forårsaker pulmonal tromboembolisme. Sjelden er dannelsen av emboli i venøsystemet forårsaket av venøs trombose i øvre lem eller dannelse av blodpropp i høyre hjerte.

Emboli kan tette grenene av lungearterien eller hovedbuksene. Avhengig av dette er en stor eller en mindre del av lungens vaskulære seng slått av fra sirkulasjonen. I henhold til dette utpektes en liten, subassiv, massiv (to eller flere lobararterier) og en lyn eller dødelig emboli når hovedstammer av lungearterien blir blokkert med mer enn 50-75% av det lungevaskulære systemet ut av sirkulasjon. Etter embolien av lungearteriets grener i 10-25% av tilfellene, utvikler lungeinfarkt eller infarkt lungebetennelse.

Okklusjon av lungearterien fører til en kraftig økning i trykket i det på grunn av økt motstand mot blodstrøm. Dette medfører en overbelastning av hjerteets høyre ventrikel og høyre ventrikkelfeil. Parallelt med dette reduseres blodstrømmen til venstre atrium og ventrikel, hjerteutgangen minker, blodtrykket begynner å redusere, pulmonal gassutveksling forstyrres, hypoxemi oppstår. Disse forstyrrelsene reduserer koronar blodstrøm, noe som kan føre til venstre ventrikkelfeil, lungeødem og død.

I samsvar med forekomsten av okklusjon av grenene til lungearterien (i henhold til lungeangiografi) og kliniske symptomer, utmerker man 4 grader av lungemboli (tabell 19.1).

Små og subassiv lunge tromboembolisme (I og II grad) manifesteres av mindre kliniske symptomer, noen ganger i form av infarkt lungebetennelse eller pleurisy. Massiv tromboembolisme (III grad) ledsages av alvorlig sjokk, og fulminant (IV grad) utvikler seg når mer enn 50% av arteriell lungeseng slås av fra sirkulasjonen, som vanligvis slutter i døden om noen få minutter.

Det kliniske bildet og diagnosen. De klassiske symptomene på lungeemboli er en plutselig følelse av mangel på luft (tachypnea, dyspné), hoste, takykardi, brystsmerter, hevelse i nakkeårene, ansiktets cyanose og øvre torso, fuktige raler, noen ganger hemoptysis, pleural friksjonsstøy, feber, kollapse. Den andre tilnærmingen til tromboembolismens diagnose av pulmonal arterien inkluderer bestemmelse av EKG, blodgasser, røntgen og et angiogram av lungekarrene, d u p plecnos av bekken i bekkenet og nedre ekstremiteter og beregnet tomografisk angiografi av pulmonale arterier, bestemmelse av innholdet av D-dimer i blodet. En detaljert instrumentell studie i tilfeller av mistanke om pulmonal emboli bør utføres etter foreløpig bolusadministrasjon av 5000 IE ufraksjonert heparin.

Tabell 19.1. Klinisk og funksjonell karakteristisk for lungeemboli