Trombocytopeni er et begrep for alle forhold hvor antallet blodplater i blodet reduseres. Patologi er mer vanlig hos kvinner enn hos menn. Deteksjonsraten hos barn er 1 sak per 20 tusen.
Blodplater, blodceller, produseres i beinmerg, lever litt mer enn en uke, oppløses i milten (mest) og i leveren. De har en avrundet form, ser ut som linser. Jo større størrelse blodplaten, jo yngre er det. Forskere har lagt merke til for lenge siden under et mikroskop at de med noen stimulansvirkning de svulmer, frigjør fleecy prosesser, holder seg til hverandre.
Hovedmålene med blodplater i kroppen:
Antall trombocytter varierer: reduserer om natten, om våren, hos kvinner med menstruasjon, graviditet. Vitamin B-mangel er kjent12 og folsyre i mat reduserer antall blodplater. Slike svingninger er midlertidige, fysiologiske.
Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) inkluderer trombocytopeni i en koagulasjonssykdom og immunforstyrrelser klasse D69.
Som en uavhengig sykdom kan den ha en akutt (opptil seks måneder) og kronisk (mer enn seks måneder) kurs. Av opprinnelsen er sykdommen delt inn i:
D69.5 - en egen kode har en sekundær trombocytopeni (symptomatisk).
Gradene av trombocytopeni er karakterisert ved forskjellige kliniske manifestasjoner og nivået av blodplatereduksjon:
Årsakene til utilstrekkelig blodplateantall i blodet er delt inn i 3 grupper.
Faktorer som forårsaker økt celledrep med:
Faktorer som bryter med reproduksjon av blodplater med:
Symptomer på trombocytopeni forekommer i moderat alvorlighetsgrad av sykdommen. Diagnosen er ikke vanskelig. Nok til å sjekke hele blodtallet. Oftere finner legen endringer i blodet uten noen manifestasjoner og klager fra pasienten. Dette er viktig for å oppdage sekundær trombocytopeni og mulig uttak av legemiddel.
Tegnene på primær trombocytopeni manifesterer seg annerledes avhengig av de kliniske formene.
Trombotisk trombocytopenisk purpura er preget av akutt feber, nedsatt bevissthet mot koma, kramper, endringer i urinering, hjertebank, nedsatt blodtrykk mot bakgrunnen av merket trombocytopeni i en blodprøve.
Hemolytisk uremisk syndrom - mot bakgrunnen av vedvarende blodtrykksøkning er det for det første symptomer på nedsatt nyrefiltrasjon, utvikling av kronisk nyresvikt (ryggsmerter, kvalme, ødem, hodepine). Blodet økte innholdet av gjenværende nitrogen, urea, kreatinin, alvorlig trombocytopeni.
Idiopatisk trombocytopenisk purpura (essensiell trombocytopeni) er årsaken til 95% av trombocytopeni. Sykdommen hos barn er akutt. For voksne er et kronisk kurs mer karakteristisk. Temperaturen stiger til 38 grader. Mulig økning i lymfeknuter, smerter i leddene. Typiske hud manifestasjoner. Leukopeni (lavt antall hvite blodlegemer) kan bli med i reduksjon av blodplateantall i blodet. ESR har dramatisk akselerert. Endrede proteinfraksjoner, som indikerer en auto-allergisk reaksjon.
Video om trombocytopenisk purpura hos barn:
Behandling av symptomatisk trombocytopeni assosiert med andre sykdommer krever grunnleggende behandling av den underliggende sykdommen.
Du kan lage varme poultices eller alternere med kaldt. Hvis blueness og ødem øker på skadestedet, er det nødvendig å konsultere lege. På metodene for å øke blodplaten i blodet finner du her.
Ved rettidig behandling er prognosen gunstig: ¾ barn gjenopprettes helt. Etter fjerning av milten, oppstår fullstendig klinisk utvinning. Konsekvensene av kronisk alvorlig trombocytopeni for voksne er mindre gunstige: opptil 5% kan dø av hjerneblødning, gastrointestinal blødning.
Forebygging inkluderer forebygging av allergi, som begynner i barndommen. Overholdelse av hygienekrav. Bruk av naturlige produkter uten konserveringsmidler. Beskyttelse av hansker og maske under rengjøring med husholdningsrensere. For rekreasjon og turer, velg miljøvennlige områder, parkområder, skog. Ikke bruk ukontrollerte legemidler.
En årlig rutinemessig screening med en blodprøve vil muliggjøre rettidig identifisering av problemer, tendenser til trombocytopeni og vedtak av sikre tiltak.
Trombocytopeni er et kvantitativt brudd på blodplatehemostasen, karakterisert ved en reduksjon i antall blodplater pr. Blodvolum. Kliniske tegn på trombocytopeni inkluderer økt blødning fra skadet hud og slimhinner, en tendens til blåmerke og hemorragisk utslett, spontan blødning fra forskjellige steder (nasal, gingival, mage, livmor etc.). Hematologisk diagnose er basert på undersøkelsen av det totale blodtallet med antall blodplater, immunologisk undersøkelse og beinmargepunkt. Mulige metoder for behandling av trombocytopeni er medisinering, splenektomi, ekstrakorporeal blodrensing.
Trombocytopeni - hemorragisk diatese forskjellig i etiologi, patogenese og kurs, preget av en tendens til økt blødning på grunn av en reduksjon av antall blodplater. Trombocytopeni-terskel i hematologi regnes for å være blodplate-nivået under 150x109 / l. Det utviklede kliniske bildet av trombocytopeni utvikler seg imidlertid vanligvis når blodplater reduseres til 50x109 / l, og nivået 30x109 / l og under er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni som oppstår hos kvinner under menstruasjon eller graviditet (svangerskapet trombocytopeni) oppnår vanligvis ikke en utpreget grad. Patologisk trombocytopeni, på grunn av ulike årsaker, forekommer hos 50-100 personer ut av 1 million.
Blodplater (Bitstsotsero plaques) er små blodplater 1-4 mikron i størrelse. De dannes fra benmarg megakaryocytter med den direkte stimulerende effekten av polypeptidhormonstrombopoietinet. Det normale nivået av blodplater er 150-400x109 / l; Ca. 70% av blodplater sirkulerer kontinuerlig i perifert blod, og 1/3 del er i miltdepotet. Gjennomsnittlig levetid for blodplater er 7-10 dager, hvoretter de blir ødelagt i milten.
Trombocytopeni klassifiseres vanligvis på grunnlag av en rekke tegn: årsaker, syndromets natur, patogenetiske faktor, alvorlighetsgrad av hemorragiske manifestasjoner. Ved etiologisk kriterium er primær (idiopatisk) og sekundær (ervervet) trombocytopeni skilt. I det første tilfellet er syndromet en uavhengig sykdom; i den andre utvikler den igjen, med en rekke andre patologiske prosesser.
Trombocytopeni kan ha et akutt kurs (varer opptil 6 måneder, med en plutselig inntreden og en rask reduksjon av antall blodplater) og kronisk (varer over 6 måneder, med gradvis økning i manifestasjoner og en reduksjon i nivået av blodplater).
Gitt den ledende patogenetiske faktoren avgir:
Kriteriet for alvorlighetsgraden av trombocytopeni er nivået av blodplater og graden av nedsatt hemostase:
Kongenital trombocytopeni er for det meste en del av arvelige syndromer som Viskota-Aldrich syndrom, fanconi anemi, Bernard-Soulier syndrom, uregelmessighet Mey-Hegglina et al. På grunn av arvelig trombocytopeni, endres vanligvis også observert kvalitativt blodplate sin vanligvis betegnes thrombocytopathy.
Årsakene til overført trombocytopeni er ekstremt variert. Dermed kan kompensasjon for blodtap ved infusjonsmedia, plasma, røde blodlegemasser føre til en reduksjon av blodplatekonsentrasjonen med 20-25% og fremveksten av den såkalte trombocytopenie-fortynningen. Grunnlaget for trombocytopenifordeling er sekvestrering av blodplater i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med avstengning av en signifikant mengde blodplatemasse fra den generelle blodstrømmen. Trombocytopeni-fordelingen kan utvikles i sykdommer som involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertensjon, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gaucher-sykdom, Feltys syndrom, etc.
Den mest talrige gruppen består av trombocytopeni, på grunn av økt ødeleggelse av blodplater. De kan utvikle seg i forbindelse med mekanisk ødeleggelse av blodplater (for eksempel med prostetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroksysmal nattlig hemoglobinuri) og i nærvær av en immunkomponent.
Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusjon av ikke-blodblod; transimmun - penetrasjon av materniske antistoffer mot blodplater gjennom moderkaken til fosteret. Autoimmun trombocytopeni assosiert med utvikling av antistoffer mot blodplate umodifisert egne antigener som forekommer i idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun thyroiditt, multippel myelom, kronisk hepatitt, HIV-infeksjon og andre.
Heteroimmun trombocytopeni er forårsaket av dannelse av antistoffer mot fremmede antigener, som er festet på overflaten av blodplater (medisinske, virale, etc.). Drug-induced pathology forekommer når du tar beroligende, antibakterielle, sulfanilamid-legemidler, alkaloider, forbindelser av gull, vismut, heparininjeksjoner, etc. mononukleose), vaksinasjon.
Trombocytopeni, på grunn av utilstrekkelig dannelse av blodplater (produktiv), utvikles med et underskudd av stammehematopoietiske celler. Denne tilstanden er karakteristisk for aplastisk anemi, akutt leukemi, myelofibrose og myelosklerose, tumormetastaser i benmarg, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningene av strålebehandling og cytostatisk kjemoterapi.
Til slutt oppstår forbrukstrombocytopeni i forbindelse med økt behov for blodplater for å sikre blodkoagulering, for eksempel i DIC, trombose etc.
Vanligvis er det første signalet for å redusere nivået av blodplater utseendet på hudblødninger med liten skade på (støt, kompresjon) av bløtvev. Pasienter rapporterer ofte tilstedeværelse blåmerker spesifikk punktformet utslett (petechiae) på kroppen og ekstremiteter, blødning inn i slimhinner, økt blødende tannkjøtt og m. N. I denne perioden trombocytopeni oppdages bare basert på blod formel endres ofte undersøkt ved en annen anledning.
I neste stadium er det en økning i blødningstiden med mindre kutt, langvarig og tung menstrual blødning hos kvinner (menorrhagia), forekomsten av eksemos på injeksjonssteder. Blødning forårsaket av traumer eller medisinsk manipulasjon (for eksempel utvinning av en tann) kan vare fra flere timer til flere dager. Splenomegali i trombocytopeni utvikler seg vanligvis bare mot bakgrunnen av comorbiditeter (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatitt, lymfocytisk leukemi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfelle av artralgi bør man tenke på forekomsten av kollagenose i pasienten og den sekundære karakteren av trombocytopeni; med en tendens til dannelse av dype viscerale hematomer eller hemartrose - om hemofili.
Med en signifikant reduksjon i antall blodplater oppstår spontan blødning (nasal, uterin, lunge, nyre, gastrointestinal), uttalt hemorragisk syndrom etter kirurgiske inngrep. Profus, ukoblet blødning og blødning i hjernen kan være dødelig.
For eventuelle forhold som medfører økt blødning, kontakt din hematolog. Den første testen for å diagnostisere trombocytopeni er en generell blodprøve med blodplateantall. En perifer blodspredning kan indikere en mulig årsak til trombocytopeni: Tilstedeværelsen av kjernefysiske erytrocytter eller umodne leukocytter er mest sannsynlig til fordel for hemoblastose og krever mer grundig undersøkelse (sternal punktering, trepanbiopsi).
For å utelukke koagulopati undersøkes et hemostasiogram; Hvis en autoimmun trombocytopeni er mistenkt, oppdages anti-blodplateantistoffer. En mulig årsak til trombocytopeni gjør at vi kan identifisere ultralyd av milten, røntgenstrålen, ELISA. Differensiell diagnose utføres mellom ulike former for trombocytopeni, så vel som med von Willebrands sykdom, hemofili, pernistisk anemi, trombocytopati, etc.
Ved etablering av den sekundære karakteren av trombocytopeni er hovedbehandlingen behandling av den underliggende sykdommen. Tilstedeværelsen av uttalt hemorragisk syndrom krever imidlertid innlagt pasientinnleggelse av sykehus og tilveiebringelse av akuttmedisinsk behandling. Ved aktiv blødning indikeres blodplate-transfusjoner, utnevnelse av angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminokapronsyre). Godkjennelse av acetylsalisylsyre, antikoagulantia, NSAID er ekskludert.
Pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glukokortikoidbehandling, intravenøs administrering av immunoglobulin, plasmaferes og kjemoterapi med cytostatika. I noen tilfeller (med ineffektiviteten av medisinering, tilbakevendende blødning), er splenektomi angitt. Ved ikke-immun trombocytopeni utføres symptomatisk hemostatisk terapi.
En patologisk tilstand der en kritisk nedgang i blodplaterivået blir observert kalles trombocytopeni. Det kan utvikle seg som en uavhengig sykdom eller indikere tilstedeværelsen av andre helseproblemer. Denne patologien oppstår oftest enten i førskolealder eller etter 40 år. Hun blir også oftere diagnostisert i det rettferdige kjønn. Vanligvis for hver tre syke kvinner blir bare en mann syk.
Blodplater er viktige blodkomponenter. Disse er flate plater av 2 mikron i størrelse, som er uten kjerner. De har oftest en rund eller oval form. Prosessen med blodplateformasjon forekommer i det røde benmarg. Celler fra hvilke de dannes er megakaryocytter.
Blodplateforløpere er relativt store. Disse cellene er fullstendig fylt med cytoplasma og har spesielle lange prosesser. I prosessen med utvikling og modning separeres små deler av megakaryocytter fra det og går inn i blodet. Det er fra deres prosesser at blodplater dannes. Hver megakaryocyt er en kilde for 2-8000 data av blodceller.
Utviklingen av blodplater styres av et spesielt hormon - trombopoietin. Den er dannet i noen indre organer av personen - leveren, nyrene, skjelettets muskler. Trombopoietin går inn i blodet, gjennom hvilket det bæres gjennom hele kroppen og penetrerer inn i det røde benmarg. Det er der at dette hormonet stimulerer produksjonen av blodplater. Når antallet av disse cellene har nådd det optimale nivået i blodet, reduseres konsentrasjonen av trombopoietin også. Derfor har disse stoffene hos mennesker et omvendt forhold.
Hos voksne er levetiden til en blodplate liten - ca 8 dager. Gjennom denne perioden sirkulerer disse cellene gjennom den perifere blodbanen og utfører sine funksjoner. Etter 8 dager er det en signifikant endring i strukturen av blodplater. Som et resultat blir de fanget av milten og fjernet fra blodbanen.
Blodplater er ekstremt viktige blodceller. De utfører mange funksjoner, som inkluderer:
Det er mange årsaker til trombocytopeni, på grunnlag av hvilken klassifiseringen av denne sykdommen er gjort. Fordelingen av denne patologiske tilstanden utføres også under hensyntagen til mekanismen for dens forekomst.
Derfor er det følgende typer trombocytopeni:
Årsakene til sykdommer i denne gruppen er genetiske mutasjoner. De vanligste patologiene som fører til trombocytopeni inkluderer:
Produktiv trombocytopeni oppstår hvis det oppstår noen form for trombocytdannelsesforstyrrelser i beinmargen. I dette tilfellet sier de om hypoplasien til megakaryocytkimen. Da er det røde benmarg ikke i stand til å produsere ca. 10 prosent av de totale blodplater per dag. Det er nødvendig for gjenopptakelse av deres normale nivåer i humant blod. Blodplater har kort levetid, og det er derfor behovet oppstår.
Produktiv trombocytopeni kan forekomme i slike tilfeller:
Trombocytopenisk syndrom oppstår på grunn av akselerert ødeleggelse av blodplater, som oppstår mot bakgrunnen av utviklingen av visse patologiske forhold. De vanligste av dem er:
Denne form for trombocytopeni er preget av blodplateaktivering direkte i blodet. I dette tilfellet utløses mekanismene som utløser blodpropp. På grunn av det økte forbruket av blodplater, skjer deres aktive produksjon. Når årsakene til et slikt negativt fenomen ikke elimineres, er det en utarming av benmargressurser og trombocytopeni utvikles.
Tidlig trombocytaktivering blir ofte provosert av:
Normalt lagres en tredjedel av alle blodplater i milten, og bare om nødvendig blir det utskilt i blodet. Noen sykdommer fører til en betydelig økning i dette organet. Som et resultat kan det lagre opptil 90% blodplater. Samtidig kompenserer menneskekroppen ikke for mangelen som har oppstått, noe som fører til trombocytopeni. Denne tilstanden kan utvikle seg som følge av slike sykdommer:
Denne typen trombocytopeni utvikles hos sykehuspasienter som har betydelig blodtap. Slike pasienter injiseres vanligvis med et stort volum av væske, plasmasubstitutter, erytrocytmasse, som ikke bidrar til å gjenopprette underskuddet av blodplater. Konsentrasjonen av disse cellene kan reduseres kritisk, noe som ikke kan sikre blodsystemets normale funksjon.
Symptomene på trombocytopeni er varierte, men de er alle forklart av en kritisk nedgang i antall blodplater i blodet. Som et resultat er det et brudd på næringen av veggene til små fartøyer, noe som provoserer deres økt skjørhet. Når noen eksterne faktorer påvirker kapillærene, eller selv spontant blødning utvikler seg.
Derfor observeres disse symptomene på trombocytopeni:
For trombocytopeni er behandlingen basert på årsakene som førte til sykdommen. Når en mangel på vitaminer og forskjellige mikroelementer oppdages, blir det forskrevet med legemidler som gjør det mulig å reparere en slik mangel. Hvis trombocytopeni utvikler seg på bakgrunn av å ta medisiner, er det nødvendig å avbryte dem for å normalisere tilstanden.
Hvis medfødt trombocytopeni ble påvist hos en nyfødt, anbefales det at vedlegg følges. Oftest forekommer langsiktig remisjon innen seks måneder uten behandling. Hvis det oppstår en rask forverring i barnets tilstand, er han foreskrevet steroid medisiner.
Hvis trombocytopeni utvikles hos en voksen, er det ikke nødvendig med medisiner. I slike tilfeller er steroidbehandling også indikert. Når det ikke er noen lettelse etter behandlingsløpet, bruker de en mer aggressiv teknikk. I slike tilfeller produserer spesiell immunterapi, som involverer intravenøs administrering av immunoglobuliner i kombinasjon med store doser steroider. Hvis slik behandling ikke gir det ønskede positive resultatet i 6 måneder, utføres kirurgisk inngrep for å fjerne milten.
Når trombocytopeni er en ervervet patologi, må alle tiltak treffes for å eliminere det underliggende problemet som førte til denne tilstanden. I særlig kritiske tilfeller foreskrives et behandlingsforløp med blodplatetransfusjoner og steroider.
Blodplater, også kalt Bitstsotsero plaques, er fragmenter av gigantiske benmargceller - megakaryocytter. Deres antall i menneskelig blod svinger konstant, minst av alt blir de observert om natten. Nivået på blodplater faller om våren, hos kvinner også under menstruasjon, men går ikke utover det som er tillatt, derfor er det ikke mulig å snakke om trombocytopeni som sådan i slike tilfeller.
Blodcelledannelsesprosess
Ved alvorlig fysisk anstrengelse, oppholder seg i fjellet og tar visse stoffer, øker mengden av disse blodcellene i blodet tvert imot.
Blodplater som sirkulerer i en sunn person, er bikonvekse ovale eller runde plater som ikke har prosesser. Men når de befinner seg på et ugunstig sted, begynner de å øke dramatisk i størrelse (5-10 ganger) og frigjøre pseudopodier. Slike blodplater holder seg sammen og danner aggregater.
Lim sammen (blodplatefaktor III) og stikker til fibrinfilamenter, blodplater stopper dermed blødningen, det vil si at de er involvert i blodpropp.
Den første reaksjonen av karene på skaden er deres innsnevring, i denne prosessen hjelper også blodplater, som, når de løsnes og aggregeres, frigir den aktive vasokonstriktoren i dem - serotonin.
Den viktige rollen som blodceller i koagulasjonsprosessen er vanskelig å overvurdere, fordi de danner blodpropp, gjør den tett og den resulterende blodproppen pålidelig, så det blir klart hvorfor inferioriteten av blodplater og deres reduserte antall tiltrekker så mye oppmerksomhet.
En av de viktigste egenskapene ved blodplater er deres halveringstid, som er 5-8 dager. For å opprettholde et konstant nivå av blodceller, må beinmargene erstatte 10-13% av blodplatemassen daglig, noe som sikres ved normal funksjon av hematopoietiske stamceller. Imidlertid kan antall blodplater i noen tilfeller reduseres ikke bare under de tillatte grensene, men når også kritiske tall, noe som forårsaker spontan blødning (10-20 tusen per μL).
Antall blodplater for blod for en sunn person: 150-320 * 10 blodplater / liter. Når blodtrykkskonsentrasjonen er mindre enn 50 * 109, diagnostiseres trombocytopati. Opp til en konsentrasjon på 20 * 109 tillatt ambulant behandling. Med lavere priser kreves sykehusinnleggelse.
Symptomer på trombocytopeni er vanskelig å ikke legge merke til, så utseendet til:
er karakteristiske tegn på blodplateavvik.
Årsakene til trombocytopeni skyldes ulike patologiske prosesser i kroppen og kan representeres i fire hovedgrupper.
Trombocytopeni assosiert med utilstrekkelig dannelse av blodplater seg selv i beinmargen, som oppstår under følgende forhold:
Trombocytopeni forårsaket av massiv blødning eller økt ødeleggelse av blodplater.
Trombocytopeni forårsaket av brudd på fordelingen av trombocytter med overdreven akkumulering i milten (merket splenomegali).
Økt destruksjon av blodplakk uten tilstrekkelig kompensasjon av beinmarg karakteriserer forbruk av trombocytopeni, noe som kan skyldes:
Graviditet, selv om det er en fysiologisk prosess, ikke er konstant tilstede, kan derfor det som ikke er typisk for en "normal" tilstand skje i en slik levetid. Dette skjer med blodplater, mens antallet deres kan enten reduseres eller øke.
Trombocytopeni under graviditet er ikke uvanlig og skyldes hovedsakelig forkortelse av levetiden til røde blodlegemer. Det økende volumet av sirkulerende blod (BCC) som kreves for ytterligere blodtilførsel, er forbundet med økt blodplaterforbruk, som ikke alltid følger med prosessen med å gi blod til morkaken og fosteret.
Ved trombocytopeni under svangerskapet kan føre til samtidige sykdommer (sykdommer i koagulasjonssystemet, viral infeksjon, allergier, medisinering, sen gestosis, i særdeleshet, nefropati, immune og autoimmune forstyrrelser), og feilernæring.
Immun trombocytopeni under graviditet er spesielt farlig fordi det kan forårsake uteroplacental insuffisiens, noe som ofte resulterer i hypotrofi og føtal hypoksi. I tillegg kan en reduksjon av blodplater bli ledsaget av blødning og til og med intracerebrale blødninger hos nyfødte.
Maternal immun og autoimmune sykdommer kan også føre til nedsatt trombocytopoiesis hos nyfødte, noe som manifesteres av en reduksjon i antall blodceller og bestemmer slike former for trombocytopeni:
Immun trombocytopeni inkluderer slike former som:
Hemorragisk diatese med AITP
Autoimmun trombocytopenisk purpura (AITP) er den vanligste formen for immun trombocytopeni. Hun er oftere syk med unge kvinner (20-30 år).
En dråpe i blodplate nivåer som følger med en annen sykdom og går inn i symptomkomplekset kalles sekundær trombocytopeni. Som symptomatisk observeres trombocytopeni i ulike patologier:
Imidlertid forekommer AITP, som kalles essensielt eller idiopatisk trombocytopeni (Verlgofs sykdom), oftere som en uavhengig isolert sykdom.
Idiopatisk dette skjemaet kalles på grunn av at årsaken til forekomsten er uforklarlig. I denne patologien lever blodplater ikke i 7 dager i gjennomsnitt, men 2-3-4 timer, til tross for at beinmargen i utgangspunktet fortsetter å produsere alle cellene. Den konstante mangelen på blodceller fører imidlertid til at kroppen fortsatt reagerer og øker produksjonen av blodplater flere ganger, hvilket påvirker modningen av megakaryocytter negativt.
Hos gravide har essensiell trombocytopeni et ganske gunstig kurs, men en økning i hyppigheten av miskramper er fortsatt observert. Behandling av trombocytopeni i et slikt tilfelle utføres ved introduksjon av prednison 5-7 dager før levering. Spørsmålet om obstetrisk omsorg er løst individuelt, men oftere til kirurgi (keisersnitt).
Den terapeutiske effekten av kortikosteroider blir ikke nødvendigvis brukt under graviditet, de brukes i andre tilfeller. I tillegg ble det observert en positiv effekt fra intravenøs administrering av immunoglobulin, noe som reduserer fagocytosefrekvensen. Sannt, med gjentatte tilbakefall av sykdommen, er splenektomi ofte foretrukket (fjerning av milten).
Akutt AITP hos barn observeres i alderen 2-9 år og oppstår 1-3 uker etter forrige infeksjon. Barnet på bakgrunn av fullstendig velvære opptrer plutselig petechiae og purpura. For en slik tilstand er trombocytopeni et karakteristisk blodbilde, og det er ingen reduksjon i nivået av hvite blodlegemer (leukopeni).
Grunnlaget for patogenesen av denne sykdommen er produksjonen av antistoffer mot antigenene av virale proteiner. I dette tilfellet adsorberes virale antigener eller hele "antigen-antistoff" immunkomplekser på blodplate-membranen. Siden virusantigener fortsatt må forlate kroppen, som i de fleste tilfeller oppstår, går sykdommen seg selv i løpet av to til seks uker.
Et barn med immun trombocytopeni etter fallende på flislagt gulv. Blodtrykkskonsentrasjon ved skade: 9 * 10 9 t / l
Andre former for immun trombocytopeni inkluderer en sjelden, men alvorlig sykdom som kalles post-transfusjon purpura. I hjertet av utviklingen er blodtransfusjonen av en donor, som var positiv for en av blodplateantigenene, som mottakeren ikke hadde, som ble overført for en uke siden. En slik lidelse manifesteres ved alvorlig ildfast trombocytopeni, anemi og blødning, som ofte fører til intrakranial blødning, noe som resulterer i pasientens død.
En annen signifikant type immun trombocytopeni skyldes samspillet mellom legemidlet og en komponent i blodplatemembranen - en av glykoproteinene, hvor stoffet eller glykoproteinet, eller deres kompleks, kan være immunogen. En vanlig årsak til utviklingen av immun trombocytopeni kan ikke engang være selve stoffet, men dets metabolitt. Denne typen har heparin-indusert trombocytopeni. Kinin og kinidin er også typiske midler som er i stand til å indusere patologi. Det er interessant at en lignende reaksjon på noen (spesifikke) legemidler lagt genetisk, for eksempel mottak av midler som inneholder gull, stimulerer dannelsen av antistoffer mot blodplater.
Ikke-immun trombocytopeni opptar omtrent en femtedel av hele sykdomsmassen assosiert med en reduksjon i nivået av blodceller og skyldes:
I tillegg observeres trombocytopeni av ikke-immungenesese i noen former for ervervet hemolytisk anemi, hvor to former for forbruk av trombocytopeni er mest signifikante:
En typisk egenskap av disse sykdommene er deponering av hyalinkropp, dannet som et resultat av spontan blodplateaggregering, i terminal arterioler og kapillærer.
Trombotisk trombocytopenisk purpura og hemolytisk uremisk syndrom er trombocytopeni av ukjent opprinnelse og er karakterisert ved akutt angrep av patologisk prosess, som er ledsaget av alvorlig trombocytopeni og hemolytisk anemi, feber, alvorlige nevrologiske symptomer og nyresvikt som kan på kort sikt føre til døden.
Trombotisk trombocytopenisk purpura er mer karakteristisk for voksne og skjer etter en bakteriell eller viral infeksjon, immuniseringen, ofte observert i HIV-infiserte pasienter, og kan også forekomme under graviditet, orale prevensjonsmidler, eller innføring av antitumormedikamenter. Det er tilfeller av TTP som en arvelig sykdom.
Hemolytisk uremisk syndrom er vanlig hos barn. Årsaken til denne tilstanden er Shigella dysenteriae mikroorganismer eller enterotoksisk Esherichia coli, som ødelegger endotelceller i nyrekapillærene. Som et resultat blir et stort antall von Willebrand-faktor multimerer sendt til blodbanen, noe som fører til blodplateaggregering.
Den første manifestasjonen av denne patologien er blodig diaré, forårsaket av de ovennevnte mikroorganismer, og deretter utvikler akutt nyresvikt (dannelsen av hyalinkropp i nyreskarene), som er det viktigste kliniske tegn på sykdommen.
I den akutte perioden bør trombocytopeni behandles på sykehuset, hvor pasienten er på sykehus. Strenge senger hviler til det fysiologiske nivået er nådd (150 tusen i μl) blodplater.
I den første behandlingsfasen foreskrives pasienten kortikosteroidmedikamenter, som tar opptil 3 måneder, fjerning av milten, hvis det ikke er noe valg, er planlagt i andre trinn og den tredje behandlingsfasen leveres til pasienter etter splenektomi. Den består av bruk av små doser prednison og terapeutisk plasmaferese.
Som regel unngås intravenøse infusjoner av blodplater av donor, spesielt i tilfeller av immun trombocytopeni på grunn av risikoen for å forverre prosessen.
Blodplatetransfusjoner gi bemerkelsesverdige helbredende effekt, med mindre de er spesielt valgt (dette er for pasienten) til HLA-systemet, er imidlertid denne fremgangsmåten meget tidkrevende og ikke lett tilgjengelige, slik at den dype anemizatsii å foretrekke å helle de tinte De vaskede pakkede røde blodlegemer.
Det bør bli husket at medikamenter som bryter aggregering evne blodceller (for eksempel aspirin, koffein, barbiturater og andre.) Er utestengt for en pasient med trombocytopeni, som er som regel, det advarer legen på sykehuset.
Pasienter med trombocytopeni krever ytterligere observasjon fra en hematolog og etter uttak fra sykehuset. Pasient med behov for omstilling av smitte og brennpunkter dehelminthization bære dem, informere ham om at ARI og forverring av sykdommer forbundet provosere riktig respons av blodplater, men herding, fysioterapi, selv om de skulle være nødvendig, men gradvis og forsiktig innført.
I tillegg sørger pasienten for vedlikehold av en matbok, hvor mat for trombocytopeni er nøye skrevet. Skader, overbelastning, ukontrollert inntak av narkotika og matvarer som er tilsynelatende ufarlige ved første øyekast kan provosere et tilbakefall av sykdommen, selv om prognosen for det vanligvis er gunstig.
Kosthold for trombocytopeni er rettet mot å eliminere allergifremkallende matvarer og metning av kostholdet med B-vitaminer (B12), folsyre, vitamin K, som er involvert i blodproppingsprosessen.
Tabellen 10 utpekt i pasientavdelingen skal fortsette hjemme og ikke bli båret med egg, sjokolade, grønn te og kaffe. Det er veldig bra hjemme for å huske folkemidlene mot trombocytopeni, derfor må urter med hemostatiske egenskaper (nettle, hyrdepung, hulevekst, arnica) lagres på forhånd og brukes hjemme. Veldig populære infusjoner av komplekse urte. Deres offisielle medisin anbefaler til og med. De sier det hjelper veldig bra.