Trombocytose er en hematologisk patologi preget av en økning i antall blodplater i blodet.
Den provokerende faktoren er forbundet med nedsatt funksjon av benmargstamcelle.
Slike uorden fører til akselerert "produksjon" av blodplater, og blir et hinder for henfall.
I tillegg endres fordelingen i blodbanen "blodplater", som det kalles for andre gang, blodplater, oppover. Den numeriske indikatoren for sunn bloddannelse varierer fra 200-400 * 10 9 / l. En verdi under 200 indikerer trombocytopeni, en økning i verdier over linjen 400 indikerer trombocytose.
Listen over oppgaver som er tildelt disse blodenhetene:
Å bestemme typen patologi er en ekstremt viktig oppgave, siden sykdommen kan virke som en uavhengig "kamp-klar enhet", eller bli en formidabel komplikasjon av andre hematologiske lidelser.
Følgende typer trombocytose er klassifisert:
De to første punktene i denne listen er preget av en lignende patogenese. Utviklingen av patologier er forårsaket av forstyrrelser i stammehematopoietiske celler.
I klonformen lider stamceller fra en svulstlesjon, er svært følsomme for trombopoietin.
Dannelsen av blodplater er ute av kontroll av kroppen, de produseres funksjonelt "defekt", noe som fører til forstyrrelse av det normale samspillet med andre elementer i sirkulasjonssystemet.
Øker tendensen til utseende av blodpropper.
Primær trombocytose skyldes nedsatt ytelse av beinmargestamceller, hvor en eller flere vekst av hematopoietiske steder er "fast".
I fare er folk eldre.
Hos barn, ungdom, slike problemer er sjeldne.
Til slutt utvikler den sekundære formen av sykdommen mot bakgrunnen til den viktigste kroniske patologien til pasienten som er forstyrrende. Etiologisk mønster er mangesidig:
La oss bo på denne listen.
1. Penetrasjon av infeksjon - en lignende grunn tar ledende stilling blant faktorene som fremkaller en økning i nivået av blodplater. Og på de første rollene bakteriell, et levende eksempel på meningokokksykdom (meningitt, lungebetennelse). Ekstremt farlig smittsom patologi, utbredt, forbigående. Høy risiko for alvorlige komplikasjoner, til og med død.
Blant andre grunner som er mindre vanlige, er det verdt å merke seg:
2. En stressende tilstand som oppstår etter alvorlig skade er mottatt, operasjonen som er overført kan bli en katalysator for sykdommen. I tillegg bidrar utviklingen av patologi til vevskader under pankreatitt, enterocolitt.
3. Inflammasjon - en signifikant faktor i listen over årsaker som fremkaller en rask økning i blodplatenivåer. Denne økningen skyldes økt nivå av interleukin, noe som bidrar til den akselererte etableringen av et hormon som kalles trombopoietin.
Det regulerer prosessene for trombocytaktivitet: modning, deling, frigjøring i blodet.
Listen over inflammatoriske patologier involvert i fortykning, økende blodviskositet:
4. Hematologisk faktor - utilstrekkelig mengde jern. Når et symptomatisk mønster av trombocytose er sett, er en test for ferritin sikkert foreskrevet.
5. Fjerning av milten er et kraftig argument for fremveksten av reaktiv trombocytose. Fordi det er sunt, er en tredjedel av de produserte platelettene lokalisert i dette organet. Kirurgi for å fjerne fører til reduksjon i volumet av blodfordeling, en kunstig økning i nivået av blodplater. Denne tilstanden er iboende i sykdommen, som kalles asplenia - milten er fraværende.
Mennesker som har overgått markeringen på femti år, har stor risiko for å bli kjent med trombocytose, i tillegg til pasientens kjønn, har ingen signifikant effekt på sykdommenes forekomst.
Typiske manifestasjoner av sykdommen - dannelsen av blodpropper i blodkarene, økt blødning.
Åre (livmor, portal, milt, lever) og arterier (lunge, karotid, hjerne) kan lide av trombose.
Når det gjelder typer blødninger, hvor klager er karakteristiske for forhøyede blodplaterivåer, er listen over patologiske forstyrrelser omfattende:
I tillegg kan det symptomatiske bildet av inneboende trombocytose utfylle:
Når systematisk gjentatt blødning sannsynligvis vil utvikle jernmangelanemi.
Det kliniske bildet av pasienter kan variere betydelig. Imidlertid vurderes de "populære" symptomene på primær trombocytose: hodepine, blødning.
Det er bra hvis den riktige diagnosen blir gjort før starten av hemorragiske lidelser og dannelsen av blodpropp. Tilstrekkelig behandling til rett tid vil unngå farlige komplikasjoner. Trombuset vil begynne å kjempe i utgangspunktet, da prosessen med blodplateaggregasjon (liming av blodceller (celler)) ikke fikk patologiske rytmer, som overskrider de tillatte verdiene. Graden av aggregering, som er en god bloddannelse, "bekrefter" hele tilførselen av vev og organer med oksygen, avhengig av induktoren, varierer fra 30-90%.
Når det totale blodtallet viste økt antall blodplater, er det sannsynlig at legen vil anbefale å gjennomgå en spesialisert undersøkelse på et hematologisk sykehus. Et slikt scenario er ikke alltid fysisk eksekverbar på grunn av flere forhold:
Obligatoriske diagnostiske tiltak for å bedre beskrive etiologien av sykdommen:
For å eliminere den onkologiske faktoren, vil det bli nødvendig å utnevne tilleggsstudier.
Retningsvektoren til den terapeutiske prosessen bestemmes av typen av sykdommen.
I den essensielle formen, blant de medisinske reseptene, er følgende legemidler tilstede:
Disse stoffene inkluderer heparin, livarudin, argothoban.
Krever systematisk (daglig) overvåkning av blodplaterivåer.
Behandling av klonalformen av sykdommen er basert på integrert bruk av antiplatelet-legemidler. Blant dem er Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidine.
Ved avtaler vurderes vekten av vekst, pasientens vekt. Med hensyn til acetylsalisylsyre, under hensyntagen til de sannsynlige bivirkningene på mage-tarmkanalen i mage-tarmkanalen, kan en ulcerogen effekt provosere et tilbakefall av gastritt, sår.
Mottak er hensiktsmessig når det ikke er problemer med mage og tarm, ingen erosjoner, ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen. Bruk utelukkende i henhold til medisinske instruksjoner.
Under graviditeten er en økning i blodplaterivåer mer av en fysiologisk hendelse, som sjelden krever justering. De foreskriver spesielle legemidler som, i tillegg til å kontrollere blodpropper, øker immuniteten, forbedrer uteroplacental sirkulasjon.
I de senere stadiene av sykdommen, når overskudd av normen er palpabel, blir behandlingen utvidet ved cytostatisk terapi. Kanskje utnevnelsen av separasjon - prosedyrer for fjerning av overskytende blodplater fra blodet. Ved sekundær trombocytose behandles den viktigste sykdommen som forårsaker en økning i antall blodplater.
En viktig betingelse for vellykket behandling er et velvalgt, balansert kosthold. Fokus på jodholdige matvarer, mat beriket med kalsium, jern. Vær oppmerksom på B-vitaminene.
Liste over autoriserte produkter:
En endelig "nei" skal si dårlige vaner. Nikotin, alkohol, påvirker organene negativt, hvis oppgaver inkluderer syntese, differensiering av blodceller.
Soda, røykte produkter er ikke tillatt. Gjenta i retning av å redusere andelen karbohydratprodukter, fordi urinsyre dannet under metabolismen, er direkte relatert til nivået av blodplater. Kashi, slik som bokhvete, bananer - matvarer hvis forbruk kreves å redusere.
Nettle, aronia, yarrow - uønsket gjesterbord.
Tradisjonell terapi regnes som et sekundært, tilleggsforanstaltning. Kakao, ingefær, hvitløk, sabelnik, artisjokk, kastanjer anbefales til bruk. Hirudoterapi er nyttig, forutsatt at prosedyren utføres i et offisielt medisinsk anlegg.
Overflødig blodkropp, økt plasmaviskositet, koagulasjon - risikofaktorer kan føre til utvikling av trombofili. Denne patologiske tilstanden er ekstremt farlig, da blodkoagulering dannes i blodårer, hovedsakelig venøs, som følge av blodkoagulasjonsforstyrrelser.
Dannelsen av blodpropper på grunn av: fysisk overbelastning, konsekvensene av operasjonen, skader. Det triste resultatet er at utilstrekkelig blodtilførsel fører til hjerteinfarkt av indre organer.
Gitt dette, blir trombocytose behandlet med blodtynning og anti-koagulasjonsmedikamenter.
Blodplater er spesifikke blodceller som er ansvarlige for en av sine viktigste funksjoner, koagulering. Normalt, i blodprøven hos voksne, er deres antall i området 250-400 tusen per kubikkmeter / mm. En økning på mer enn 500 tusen av dem kalles trombocytose.
Klonal trombocytose er observert hos personer eldre enn 50-60 år. Årsaken er en tumormutasjon av stammehematopoietiske celler. I dette tilfellet er det en økning i produksjonen av blodplater med feil, og denne prosessen er ikke kontrollert. I sin tur har defekte celler ikke klare sin hovedfunksjon - trombusdannelse.
Primær trombocytose utvikles under onkologiske eller godartede svulstprosesser i hematopoietisk system, når det er i økt beinmerg, øker spredning av flere hematopoietiske øyer samtidig.
Sekundær trombocytose observeres oftest når:
Vurder primær og reaktiv trombocytose separat. So.
Symptomer på primær trombocytose er preget av ikke-spesifikke kliniske manifestasjoner og tilfeldig gjenkjenning. Denne tilstanden er typisk for:
En slik uutviklet klinisk manifestasjon av essensiell trombocytose blir ofte kronisk. Samtidig må essensiell trombocytemi behandles umiddelbart fra det øyeblikk det oppdages, da det med en korrekt diagnose og tilstrekkelig og nøyaktig utvalgt behandling er mulig å terapeutisk effekt.
Denne sykdommen er også preget av en økning i blodplater, men allerede på grunn av overdreven aktivitet av hormonet trombopoietin. Dens funksjoner inkluderer kontroll over divisjon, modning og innføring av modne blodplater i blodet. Samtidig produseres et stort antall blodplater med en normal struktur og funksjon.
Ovennevnte symptomer blir med:
Denne sykdommen kan også utvikles hos barn. Samtidig varierer antall blodplater, avhengig av barnets alder, fra 100-400 000 i nyfødte til 200-300 000 i et barn eldre enn ett år.
Primær trombocytose hos barn er en arvelig faktor eller ervervet - leukemi eller leukemi.
Sekundær trombocytose er en tilstand som ikke er relatert til problemene i det hematopoietiske systemet. Disse inkluderer:
Vi har grundig beskrevet årsakene til trombocytose, nå om behandlingen. Denne sykdommen er multivariat. Det er ikke noe klart klinisk bilde. Symptomatologi er egnet for arteriell hypertensjon, aterosklerose, anemi og til slutt onkologiske forhold. Derfor er vellykket behandling av trombocytose avhengig av rettidig nøyaktig diagnose, tilstrekkelig doktorgradsforskrift og streng overholdelse av planen for terapeutiske tiltak hos pasienten.
Jeg vil spesielt merke seg at primær trombocytose er en myeloproliferativ svulstsykdom med en gunstig prognose når den administreres riktig til pasienter. Og de kan leve så lenge som andre mennesker.
Reaktiv trombocytose innebærer først og fremst behandlingen av den underliggende sykdommen.
Behandlingen selv utføres i 4 hovedområder:
Forebygging består av:
Cytoreduktiv terapi er reduksjon av overdreven blodplateformasjon ved bruk av cytotoksiske legemidler.
Målrettet terapi er rettet mot de fineste molekylære mekanismene for vekst av svulster, fordi de er grunnlaget for utviklingen av klonal og essensiell trombocytose.
Forebygging og behandling av komplikasjoner. Denne sykdommen kan også gi forferdelige komplikasjoner. Blant dem er hjerteinfarkt av ulike organer og gangrene i ekstremiteter. I denne forbindelse er spesiell oppmerksomhet til medisinering for alle tilknyttede sykdommer.
Trombocytose kan og skal behandles. Det er perfekt til å korrigere med tidlig deteksjon. Kontakt legen din umiddelbart ved de første manifestasjonene av noen av symptomene ovenfor. Og vær alltid frisk!
Blodpatologier kan være forbundet med nedsatt kjemisk sammensetning av plasmaet, endringer i væskestrømmenes natur og en ubalanse av de dannede elementene. Med en overdreven mengde blodplater i blodet mot bakgrunnen av en sykdom, snakker leger om sekundær trombocytose. Denne patologien kan være årsaken til ulike komplikasjoner, men alvorlighetsgraden av pasientens tilstand avhenger i stor grad av den primære sykdommen.
Trombocytose er en økning i antall blodplater i blodet.
Trombocytose er blodets patologi, hvor en overskytende mengde blodceller (blodplater) oppdages. Vanligvis diagnostiserer leger denne tilstanden ved rutinemessige blodprøver. Hvis en endring i antall blodplater oppstår mot bakgrunn av en annen patologi, er det et spørsmål om sekundær trombocytose. Denne sykdommen oppdages oftest ved en tilfeldighet under en rutinemessig diagnose.
I motsetning til den primære sykdommen er sekundær trombocytose ikke forbundet med patologien til det røde benmarg. Dette kan være en konsekvens av dysfunksjon av kardiovaskulærsystemet, onkologi eller andre plager som ikke er direkte relatert til dannelsen av blodplater. Den sekundære formen for uorden er også farlig, men legene må først ta opp årsaken til sykdommen.
Sekundær trombocytose er en vanlig diagnose hos barn. Dermed kan primære hematologiske sykdommer, som anemi hos barn, forårsake overdreven dannelse av normale blodplater i det røde benmarg. Hos voksne er det mer vanlig å identifisere den primære formen av sykdommen.
Blodplater er små, kjernefysiske cellete fragmenter av blod som dannes i det røde benmarg.
Normalt opprettholder naturlige prosesser et konstant antall blodceller i blodet på grunn av dannelsen av nye blodplater i benmargen og ødeleggelsen av gamle celler i milten. Overdreven eller utilstrekkelig antall av disse blodkomponentene påvirker hematologiske funksjoner negativt.
Hovedfunksjonen til blodplater er å delta i blodkoagulasjon (koagulasjon). Så, hvite blodlegemer interagerer med ulike plasmakoagulasjonsproteiner, noe som resulterer i et tett rør som kan hindre blodtap i strid med integriteten til vaskemuren. I tillegg utskiller blodplater spesifikke vekstfaktorer som fremmer rask helbredelse av de berørte vevene. Overdreven trombocyttall indikerer høy risiko for blodpropp i friske kar, som kan forårsake nedsatt blodsirkulasjon.
Sekundær trombocytose oppstår mot bakgrunn av andre patologier
Som nevnt er sekundær trombocytose heller en komplikasjon av den underliggende sykdommen. Denne form for patologi er ikke ledsaget av dannelsen av et stort antall unormale blodplater, som er karakteristisk for en ondartet neoplasma av rødt benmarg.
Ofte er årsaken til trombocytose farligere for pasienten, men behandlingen av denne komplikasjonen er også viktig for å forhindre utvikling av livstruende forhold.
Mulige årsaker og risikofaktorer:
Et betydelig antall mulige årsaker til patologi gjør diagnosen vanskelig. Legen må se etter de primære kliniske manifestasjonene av sykdommen.
Sykdommen kan forårsake vaskulær trombose.
Sekundær trombocytose forårsaker sjelden symptomer som skiller seg fra den underliggende sykdommen.
I alvorlige patologier, som ondartede neoplasmer og systemiske infeksjoner, tar pasientene ikke oppmerksomhet på de uutviklede tegn på komplikasjoner av den underliggende sykdommen. Derfor er denne patologien vanligvis et tilfeldig diagnostisk funn.
Mulige manifestasjoner av trombocytose:
Graden av symptomer avhenger av graden av økning i antall hvite blodlegemer i blodet.
Hvis du mistenker trombocytose, bør du kontakte en hematolog. Under mottaket spør legen pasienten om symptomene, undersøker anamnese data for å identifisere risikofaktorer og gjennomføre en generell undersøkelse. Under palpasjon, kan legen merke en endring i størrelsen på milten.
For å diagnostisere trombocytose må man passere et fullstendig blodtall
I tillegg viser eksamensdata ofte tilstedeværelsen av en infeksjon eller autoimmun sykdom. For foreløpig diagnose kan kreve laboratorie- og instrumentundersøkelser.
Grunnleggende diagnostiske metoder:
Normalt bør antallet blodplater i en mikroliter blod være fra 150 til 450 000 celler. Hvis det er mer enn 450 tusen blodplater i en pasients mikroliter blod, er det nødvendig med ytterligere diagnostisering.
Viktige diagnostiske kriterier:
En rød knoglemarvsbiopsi kan være nødvendig for å utelukke primær trombocytose.
Behandling avhenger av årsaken og alvorlighetsgraden av sykdommen.
Hovedoppgaven er å behandle grunnårsakene til tilstanden og normalisere nivået av blodplater. Hvis tilstanden skyldes omfattende blodtap, traumer eller kirurgi, er det ikke nødvendig med spesiell terapi. I kontrast krever kroniske infeksjoner, inflammatoriske tilstander, autoimmune sykdommer og svulster obligatorisk behandling. Fjerning av milten kan forårsake kronisk trombocytose, som ikke er egnet til korreksjon.
Som regel fører sekundær trombocytose ikke til komplikasjoner fra koagulasjonssystemet, derfor er det ikke nødvendig å eliminere konsekvensen av den underliggende sykdommen. I sjeldne tilfeller, når det er for mange blodplater i blodet, foreskriver legene aspirin. Hvis sykdommen er forbundet med jernmangel, kan legen foreskrive et spesielt diett.
Anbefalte produkter for jernmangel:
Mer informasjon om blodplater finner du i videoen:
Prognosen er avhengig av den underliggende sykdommen, men den sekundære formen av trombocytose i seg selv gjelder ikke for alvorlige komplikasjoner. Med en signifikant økning i antall blodplater, er det risiko for blodkar trombose og iskemi av vitale organer, så legen skal regelmessig følge tilstanden av blod og kardiovaskulære funksjoner.
Dermed er sekundær trombocytose en vanlig komplikasjon av ulike sykdommer. En hematologs hovedoppgave er å identifisere årsakene til denne tilstanden og forhindre mulige negative konsekvenser.
Lagt merke til en feil? Velg den og trykk Ctrl + Enter for å fortelle oss.
Trombocytose er en økning i antall blodplater i blodet. Under trombocytose kan blodplaternivået nå rundt 500.000 per kubikkmeter. mm. Årsakene til utviklingen av denne sykdommen kan være: for rask produksjon av blodplater i selve beinmargen, redusere nedbrytning, endre fordeling i blodet, etc.
Blodtrombocytose er en provokerende faktor ved dannelsen av blodpropper. I visse tilfeller kan trombocytose føre til blødninger på grunn av blodplatefeil og på grunn av nedsatt blodmikrocirkulasjon. Trombocytosebehandling er forebygging av trombose og behandling av den underliggende sykdommen som forårsaker en økning i blodplaterivåer.
Å finne ut hvilken type trombocytose anses å være ekstremt viktig fordi klonal trombocytose av blodet ofte ledsages av dannelse av trombotiske komplikasjoner og krever en grundig terapeutisk undersøkelse.
I andre myeloproliferative patologier (polycytemi vera, kronisk leukemi, essensiell trombocytemi, etc.) virker trombocytose som hovedkomplikasjonen, som påvirker arten av den underliggende sykdommen og fører til komplikasjoner med dannelsen av blodpropper.
Trombocytose kan være av flere typer: klonal trombocytose, primær trombocytose, sekundær trombocytose. Kjernen har klonal og primær trombocytose et lignende utviklingsmønster.
Ved klonet trombocytose er defekten av hematopoietiske stamceller i seg selv årsaken til utviklingen. Disse stamceller har et svulstegn i tilfelle myeloproliferative tilstander med et kronisk kurs. De har også høy følsomhet over for trombopoietin og har ingen spesiell avhengighet av stimulering av eksokrinsystemet. Produksjonen av blodplater i dette tilfellet er en ukontrollert prosess, med det faktum at blodplättene selv er funksjonelt defekte, noe som resulterer i at deres interaksjon med andre stoffer og celler som stimulerer trombose, forstyrres.
Primær trombocytose er referert til som det såkalte myeloproliferative syndromet, hvor arbeidet i beinmargene av stamceller forstyrres, og spredning av flere hematopoieser i dette organet blir observert. Derfor utskilles et stort antall blodplater i det perifere blodet.
Sekundær trombocytose utvikler seg på grunn av en økning i antall blodplaterivåer i kronisk sykdom. For tiden er det flere grunner for utviklingen.
Den vanligste årsaken til sekundær trombocytose er infeksjon. Smittsomme faktorer inkluderer: meningokokk infeksjon, virus, sopp, parasitter.
I tillegg til smittsomme stoffer er det andre faktorer: hematologisk (jernmangel i anemi, bruk av kjemoterapi under onkologiske forhold); fjerning av milten (1/3 av totalt antall blodplater akkumuleres i dette organet, etter fjerning av hvilket reduserer volumet av blod med en kunstig økning i blodplater); operasjoner og skader; inflammatoriske prosesser fremkaller en økning i blodplater (øker nivået av interleukin, noe som provoserer økt produksjon av trombopoietin); onkologiske forhold; narkotika (kortikosteroider, sympatomimetika, antimitotika, prevensjonsmidler).
I de fleste tilfeller er trombocytose under svangerskapet en reversibel tilstand og forklares av fysiologiske prosesser ved å bære et barn. Disse inkluderer: en nedgang i metabolisme, økning i blodvolum, jernmangelanemi hos gravide, etc.
Primær trombocytose refererer til sykdommer i myeloproliferativ natur, noe som manifesteres av en signifikant økning i antall blodplater i blodet. I forbindelse med dette utvikler pasienter trombohemoragisk syndrom. Grunnlaget for denne trombocytosen er utviklingen av intravaskulær spredt koagulering av blodceller og mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Også blodplateaggregasjon er svekket. Forekomsten i menn og kvinner er den samme. De første tegn på blod trombocytose forekommer oftere i en alder av 50 år.
Pasienter klager over blødninger (livmor, nese, tarm, nyre, etc.), økymose, blødninger av subkutan lokalisering, cyanose i huden og slimhinner, kløe i huden, prikker i fingre og tær. I noen tilfeller utvikler gangren. I tillegg til blødning kan pasienter med trombocytose ha slike sykdommer som vegetativ-vaskulær dystoni (kolde ekstremiteter, migrene hodepine, ustabilitet av arterielt trykk, takykardi, kortpustethet etc.), trombose i blodet (milt, portal, lever, livmor) (opptil 15 mm)).
Men utseendet på blodpropper kan ikke bare være i blodårene, men også i arteriene (karotid, mesenterisk, lunge, cerebral, etc.). Innholdet av blodplater i blodet kommer fra 800 til 1250. I mikroskopiske analyser av blodplater presenteres i form av store aggregater. I noen tilfeller når blodplater opp gigantiske størrelser, med endret vakuolisering og form, med påvisning av megakaryocytter eller deres fragmenter. Innholdet av leukocytter oppnår vanligvis ikke høye priser (10-15), leukocyttformelen endres ikke. Hemoglobin og røde blodlegemer kan økes.
Når tilbakevendende blødning kan utvikle jernmangelanemi. Under studien mangler trepanobioptat av benmarg tre distinkt alvorlig hyperplasi, en økning i nivået av megakaryocytter (mer enn 5 i sikte) oppdages. I noen tilfeller er det myelofibrose, samt en forstørret milt som ikke uttrykker indikatorer.
Sekundær trombocytose utvikles, både i patologiske og fysiologiske forhold. Den er preget av de samme symptomene som for den primære.
Trombocytose oppdages under en heltidsundersøkelse av en lege, laboratorieblodprøver, aspirasjonsbiopsi og beinmargsbiopsi (trepanobiopsy).
Reaktiv trombocytose er preget av en økning i nivået av blodplater på grunn av den ikke-spesifikke aktiveringen av trombopoietin (et hormon som regulerer modning, deling og innføring av blodplater i blodet). Denne prosessen stimulerer dannelsen av et stort antall blodplater uten patologiske forandringer i deres funksjonelle egenskaper.
For reaktiv trombocytose kan akutte og kroniske prosesser synes å være årsakene til forekomsten deres. Akutte prosesser inkluderer: blodtap, akutte inflammatoriske eller smittsomme sykdommer, overdreven fysisk anstrengelse og gjenoppretting av blodplater etter trombocytopeni. Kroniske prosesser inkluderer: jernmangel anemi, hemolytisk anemi, aspleni, kreft, revmatisme, tarmbetennelse, tuberkulose, lungesykdommer, reaksjoner på visse medisiner (Vincristine, cytokiner, etc.).
I noen tilfeller oppstår sykdommen på grunn av etanolforgiftning (kronisk alkoholisme). Det er veldig viktig å skille reaktiv trombocytose riktig fordi den ofte forveksles med klonal trombocytose. Hvis det ved klonal trombocytose er årsaken til sykdommen vanskelig å diagnostisere, så for reaktiv gir det ikke noen spesielle vanskeligheter, men klinisk er de dårlig uttrykt. For klonal trombocytose er følgende også karakteristiske: perifer eller sentral iskemi, trombose av store arterier og / eller vener, blødning, splenomegali, gigantiske blodplaterstørrelser og nedsatt funksjon, en økning i megakaryocytter. Også klonalt trombocytose kjennetegnes ved identifikasjon av gigantiske dysplastiske polyploide former med et stort innhold av blodplate-spor i studiet av deres morfologi.
Reaktiv trombocytose er preget av et normalt morfologisk bilde, fraværet av sentral eller perifer iskemi, fraværet av blødning og splenomegali, en økning i megakaryocytter i beinmargepopsjonen, det er ingen risiko for trombose i venene og arteriene.
Dynamisk observasjon kan tillate å etablere reaktiv trombocytose med normale nivåer av blodplatenivåer i behandlingen av sykdommen som forårsaket trombocytose. For eksempel, i tilfelle skader og nevrologiske patologier, dannes trombocytose i de første dagene av sykdommen og, på grunn av korrekt behandling, går raskt innen to uker.
Tilfeller av forekomsten av reaktiv trombocytose på grunn av bruk av legemidler er beskrevet, som til tross for signifikante indikatorer på blodplateantall (ca. 500) ikke utgjør en fare for forekomsten av trombotiske komplikasjoner og forsvinner etter behandling.
Derfor er det i behandlingen av reaktiv trombocytose nødvendig å identifisere årsakssykdommen. For å gjøre dette er det nødvendig å samle anamnese med identifisering av episoder av mikrocirkulasjonsforstyrrelser og trombose i fortiden; laboratorieblodprøver, biokjemiske studier av inflammatoriske prosessmarkører (C-reaktivt protein, seromucoid, tymol-test, fibrinogen); Ultralyd - studien av indre organer.
Basere på resultatene som er oppnådd med diagnosedata, danner taktikk for behandling. Hvis det ikke er utprøvd trombocytose (opptil 600), uten risiko for trombose, foreskrives pasienten den viktigste sykdomsbehandling med konstant overvåkning av blodplateantallet.
Essensiell trombocytose er preget av en markant økning i blodplater, hvor funksjon og morfologi ofte endres, noe som synes å være årsaken til slike manifestasjoner som trombose og blødning.
Nødvendig trombocytose forekommer hos eldre og eldre. Kliniske manifestasjoner av sykdommen er svært uspesifiserte, noen ganger er essensiell trombocytose oppdaget ved en tilfeldighet hos de personer som ikke gjør klager. De første kliniske symptomene på sykdommen er imidlertid spontane blødninger av varierende alvorlighetsgrad, som ofte forekommer i mage-tarmkanalen og ofte gjentas i flere år. Det kan også være blødninger under huden, trombose som påvirker de små karene kan være ledsaget av utseende av gangren eller perifere sår, områder med erytromelalgi og feber. Hos enkelte pasienter observeres forekomsten av splenomegali - noen ganger svært alvorlig og kombinert med hepatomegali. Det kan være infarkt av milten.
Laboratoriediagnose indikerer en økning i blodplater til 3000, og blodplatene selv skyldes morfologiske og funksjonelle lidelser. Disse forstyrrelsene forklarer den paradoksale kombinasjonen av blødning og trombose. Hemoglobin og morfologisk bilde av blodplater er innenfor normal rekkevidde, forutsatt at det ikke før ble diagnostisert en blødning. Antall leukocytter er også innenfor det normale området. Blødningstiden kan uttalt, men blodproppstiden overskrider ikke grensene for normale verdier. En markert forandring i størrelse og antall megakaryocytter oppdages i beinmargepopsjonen, i tillegg til hyperplasi av erytroide og myeloidspirer.
Essensiell trombocytose har en tendens til å være kronisk med en gradvis økning i blodplater hos de pasientene som ikke mottar behandling. Dødsfall er forårsaket av blødning eller tromboembolisme. Behandling er å oppnå normal blodplate telling. Som regel brukes melphalan i en dose på 375-450 MBq for dette. For å redusere blødningsrisikoen, bør terapi også påbegynnes hos pasienter uten alvorlige symptomer. I trombotiske patologier kan administrering av aspirin eller acetylsalisylsyre hjelpe.
Det er kjent at blodplater er et bestanddel av blodet eller cellene som produseres av benmargen og tjener til blodpropp. Eksistensen av individuelle blodplater opprettholdes i opptil 8 dager, hvorpå de faller inn i milten, hvor de blir ødelagt. Avhengig av alder, kan antall blodplater som dannes i benmargen ha betydelige forskjeller. Hos nyfødte barn er tallet 100-400, hos barn under ett år - 150-360, hos barn eldre enn et år - 200-300.
Årsaken til utviklingen av primær trombocytose hos barn kan være leukemi eller leukemi. Årsakene til sekundær trombocytose, som ikke er forbundet med hematopoietisk funksjon, er: lungebetennelse (lungebetennelse), osteomyelitt (en betennelsesprosess i beinmargen, etterfulgt av ødeleggelse av beinene), anemi (lavt hemoglobin i blodet).
I tillegg kan trombocytose hos barn indikere tilstedeværelse av bakteriell eller virusinfeksjon. Dette kan være viral hepatitt eller influensa, kryssbåren encefalitt eller varicella zoster virus. Enhver smittsom sykdom kan øke antall blodplater.
Trombocytose hos et barn kan skyldes brudd på rørformede bein. Denne tilstanden er notert hos slike pasienter som har gjennomgått kirurgi for å fjerne milten. Milten tar ikke den siste delen i metabolismen av røde blodlegemer, og fjerningen kan bare utføres for de sykdommene som forstyrrer normal blodpropp. Slike sykdommer inkluderer hemofili, som forekommer hovedsakelig hos menn, og er fortsatt uhelbredelig. I hemofili er det utilstrekkelig blodplateproduksjon.
Behandlingen av trombocytose hos barn bør utføres ved å behandle en sykdom som forårsaket en økning i blodplater, fordi hovedrollen spilles av høyverdig diagnostikk.
Dersom klonal trombocytose oppstår, bør behandling utføres ved å foreskrive antidepressiva midler. Disse inkluderer: Acetylsalisylsyre 500 mg 3 ganger daglig i 7 dager; Clobidogrel eller Ticlopidine, hvor dosen tas i betraktning med pasientens alder og vekt. Det bør tas i betraktning at den korte reseptbeløpet for aspirin kan bestemme den ulcerogene effekten som oppstår når man forskriver stoffet i minimale doser. Det er nødvendig å utelukke tilstedeværelse av erosive og ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen før utnevnelse av aspirin (acetylsalisylsyre), fordi mottaket kan føre til blødning.
Hvis det er trombose eller iskemi på grunn av utviklingen av trombocytose, er det nødvendig å utføre uttalt antiplatelet terapi ved hjelp av antikoagulanter av retningsvirkning (heparin, bivalirudin, livarudin, argotoban) og daglig laboratorieundersøkelse av blodplatenivåer. Ved alvorlig trombocytose benyttes cytostatisk terapi og trombocytophorese (fjerning av blodplater fra blodet ved separasjon). For vellykket behandling av trombocytose er det nødvendig å gjennomføre en omfattende undersøkelse av pasienten for å identifisere tilknyttede og forårsakende sykdommer.
Under graviditeten justeres trombocytose ved hjelp av Dipyridamole, 1 tab. 2 ganger om dagen, som i tillegg til den antitrombotiske virkningen har en immunmodulerende effekt og forbedrer uteroplacental blodstrøm. Men det er verdt å huske at trombocytose under graviditet er et fysiologisk fenomen og krever sjelden korreksjon.
I tillegg til medisinering for trombocytose er det viktig å følge en diett, som bestemmes av et godt balansert kosthold, og å følge prinsippene for en sunn livsstil. En viktig betingelse for dette er å slutte å røyke og bruke etanol (alkohol).
Det er nødvendig å spise mat som er rik på jod (kelp, nøtter, sjømat), kalsium (meieriprodukter), jern (rødt kjøtt og slakteavfall), vitaminer fra gruppe B (grønne grønnsaker). Nyttig av ferskpresset juice med høyt innhold av vitamin C (sitron, appelsin, granateple, lingonberry, etc.) vil ikke være ute av sted. Slike juicer må fortynnes med vann i forholdet 1: 1.
Fra tradisjonell medisin til behandling av trombocytose anbefales bruk av hvitløk, kakao, ingefær og hirudoterapi (behandling med leeches).
Folk spør ofte: "trombocytose av årsak og behandling" - la oss se hva slags angrep det er og hvordan å bekjempe det. I denne artikkelen finner du svar på spørsmålene: årsaker, klassifisering, symptomer og behandling av trombocytose.
Hva er trombocytose? Dette er en diagnose som indikerer at en persons blod inneholder et stort antall blodplater.
Hvorfor er dette farlig? Først og fremst viser trombocytose at risikoen for trombose og blødning øker.
Et vanlig tall er fra 150 000 til 450 000 blodplater i 1 μl (mikroliter, det vil si i 1 kubikk millimeter) blod, ideelt 250-300 000 / μl, men det kan være unntak:
Ved trombocytose kan antall blodplater være mer enn en million i 1 μl blod.
Årsakene til trombocytose varierer avhengig av type. Det skjer
Hva er trombocytose og hvordan manifesterer den seg?
Inne i hulrommene på mange menneskelige bein er et rødt benmarg, som inneholder hematopoietiske stamceller. Det er fra dem at alt blodet dannes, som er i noen av oss.
Hvis arbeidet med disse stamceller er nedsatt, begynner blodet å bli produsert feil (myeloproliferativt syndrom). For mange blodplater settes inn i blodet, og blodplatene selv kan deformeres.
Som følge av slike brudd i blodårene, kan blodpropper begynne å danne, og med deformerte blodplater kan blødning forekomme. Slike forstyrrelser kalles primær trombocytose.
Sykdommen utvikler seg veldig sakte, noen ganger i mange år.
Sekundær trombocytose forårsaker
På de eksterne symptomene på trombocytose, kan ikke snakke.
I forskjellige mennesker kan de se ut som symptomer på helt forskjellige sykdommer:
Tilstedeværelsen av faktisk primær trombocytose oppdages kun i laboratorietester. Selv en generell blodprøve vil bidra til å identifisere abnormiteter, og så kan legen foreskrive ekstra tester.
Årsakene til trombocytose kan være forskjellige, men den viktigste er overdreven celledeling (proliferasjon) som følge av utviklingen av hovedsakelig kreft i hematopoietisk system (hematopoiesis, mutasjon og transformasjon) av stamceller.
Behandlingen utføres av en hematolog.
Avhengig av årsakene til sykdommen, er medisiner eller annen behandling foreskrevet:
Det vil si at trombocytose forekommer oftest i onkologi og godartede svulster i hematopoietisk system.
Spesiell oppmerksomhet i behandlingsprosessen bør betales for å overvinne utviklingen av mulige komplikasjoner, først og fremst arteriell iskemi, trombose, blødninger (blødninger).
Reaktiv trombocytose er en diagnose som viser en forhøyet blodplateantall i blodet som følge av utviklingen av andre sykdommer (derfor kalles det ofte sekundær trombocytose).
Dette er vanligvis en gunstig sykdom der det hematopoietiske systemet ikke lider, og blodplatene selv ikke forandrer sin form og fortsetter å utføre sine tiltenkte funksjoner.
Årsakene til reaktiv trombocytose kan være mange: