ANTIGRIBECUS CHEMICALS

Dermatitt

Antifungale stoffer, eller antimykotika, er en ganske omfattende klasse av forskjellige kjemiske forbindelser, både av naturlig opprinnelse, og oppnådd ved kjemisk syntese, som har spesifikk aktivitet mot patogene sopp. Avhengig av kjemisk struktur, er de delt inn i flere grupper, forskjellig i egenskapene av aktivitetsspektrum, farmakokinetikk og klinisk bruk i forskjellige soppinfeksjoner (mykoser).

Klassifisering av soppdrepende stoffer

Amphotericin B liposomal

For systembruk

For lokal bruk

For systembruk

For lokal bruk

Forberedelser av forskjellige grupper:

For systembruk

For lokal bruk

Behovet for å bruke antifungale legemidler har nylig økt betydelig på grunn av en økning i forekomsten av systemiske mykoser, inkludert alvorlige livstruende former, som hovedsakelig skyldes en økning i antall pasienter med immunosuppresjon av forskjellige opprinnelser. Det er også viktig å hyppigere invasive medisinske prosedyrer og bruk (ofte uberettiget) av kraftige bredspektrum-AMPer.

polyenene

Polyenene, som er naturlige antimykotika, inkluderer nystatin, levorin og natamycin, anvendt topisk og oralt, så vel som amfotericin B, som hovedsakelig brukes til behandling av alvorlige systemiske mykoser. Liposomal amfotericin B er en av de moderne doseringsformene av denne polyenen med forbedret toleranse. Det oppnås ved å inkapslere amfotericin B i liposomer (fettbobler dannes når fosfolipider blir dispergert i vann), som sikrer frigjøring av aktivstoffet bare når det er i kontakt med cellene i soppen og intakt i forhold til normalt vev.

Handlingsmekanisme

Polyneser, avhengig av konsentrasjonen, kan ha både fungistatisk og fungicid virkning, på grunn av bindingen av legemidlet med ergosterol i soppmembranen, noe som fører til brudd på dets integritet, tap av cytoplasmatisk innhold og celledød.

Aktivitetsspekter

Polyener har det bredeste in vitro spektret av antifungale midler.

Med systemisk bruk (amphotericin B), Candida spp. (resistente stammer finnes blant C.lusitaniae), Aspergillus spp. (A.terreus kan være motstandsdyktige), C.neoformans, kausative midler av mucomycosis (Mucor spp., Rhizopus spp. Og andre), S. schenckii, kausative midler av endemiske mykoser (B.dermatitidis, H.capsulatum, C.immitis, P. brasiliensis) og noen andre sopp.

Men når de brukes topisk (nystatin, levorin, natamycin), virker de primært på Candida spp.

Polyener er også aktive mot noen av de enkleste - trichomonads (natamycin), leishmania og amoebae (amfotericin B).

Polyenomene er resistente mot dermatomycetene og pseudo-alexander (P. boydii).

farmakokinetikk

Alle polyener blir praktisk talt ikke absorbert i fordøyelseskanalen og når de påføres topisk. Amphotericin B med på / i introduksjonen distribueres i mange organer og vev (lungene, leveren, nyrene, binyrene, musklene, etc.), pleural, peritoneal, synovial og intraokulær væske. Dårlig passerer gjennom BBB. Langsomt utskilt av nyrene, elimineres 40% av den administrerte dosen innen 7 dager. Halveringstiden for eliminering er 24-48 timer, men med langvarig bruk kan den øke opptil 2 uker på grunn av kumulation i vevet. Farmakokinetikken til liposomal amfotericin B er generelt mindre undersøkt. Det er tegn på at det skaper høyere toppblodkonsentrasjoner enn standard. Det trenger nesten ikke inn i nyrevevet (derfor mindre nefrotoksisk). Den har mer uttalt kumulative egenskaper. Den gjennomsnittlige eliminasjonshalveringstiden er 4-6 dager, med langvarig bruk er det mulig å øke opptil 49 dager.

Uønskede reaksjoner

Nystatin, levorin, natamycin

(med systemisk bruk)

GIT: magesmerter, kvalme, oppkast, diaré.

Allergiske reaksjoner: utslett, kløe, Stevens-Johnsons syndrom (sjeldne).

(ved lokal administrasjon)

Irritasjon av hud og slimhinner, ledsaget av en brennende følelse.

Amphotericin B

Reaksjoner på i / v infusjon: feber, kuldegysninger, kvalme, oppkast, hodepine, hypotensjon. Forebyggende tiltak: premedikasjon med introduksjon av NSAID (paracetamol, ibuprofen) og antihistamin medisiner (difenhydramin).

Lokale reaksjoner: smerte ved infusjonsstedet, flebitt, tromboflebitt. Forebyggende tiltak: Heparinbehandling.

Nyrer: dysfunksjon - senking av diurese eller polyuria. Kontrolltiltak: overvåking av urinalyse, bestemmelse av serumkreatininnivå annenhver dag mens dosen økes, og deretter minst to ganger i uken. Forebyggende tiltak: hydrering, utelukkelse av andre nefrotoksiske stoffer.

Lever: hepatotoksisk effekt er mulig. Kontrolltiltak: klinisk og laboratorieovervåkning (transaminaseaktivitet).

Elektrolyttbalanseforstyrrelser: hypokalemi, hypomagnesemi. Kontrolltiltak: bestemmelse av serumelektrolyttkonsentrasjon 2 ganger i uken.

Hematologiske reaksjoner: oftest anemi, mindre leukopeni, trombocytopeni. Kontrolltiltak: CBC med blodplateantall 1 gang per uke.

GIT: magesmerter, anoreksi, kvalme, oppkast, diaré.

Nervesystemet: hodepine, svimmelhet, parese, nedsatt følsomhet, tremor, kramper.

Allergiske reaksjoner: utslett, kløe, bronkospasme.

Amphotericin B liposomal

Sammenlignet med standardmedikamentet er det mindre sannsynlig å forårsake anemi, feber, kuldegysninger, hypotensjon, mindre nefrotoksisk.

vitnesbyrd

Nystatin, levorin

Candidiasis av huden, munnhulen og svelget, tarmene.

(Forebyggende bruk er ineffektiv!)

natamycin

Candidiasis av huden, munnhulen og svelget, tarmene.

Amphotericin B

Alvorlige former for systemiske mykoser:

endemiske mykoser (blastomykose, coccidioidose, parakoccidioidose, histoplasmose, penicilliosis).

Kandidater i huden og slimhinner (lokal).

Primær amoeb meningoencefalitt forårsaket av N. fowleri.

Amphotericin B liposomal

Alvorlige former for systemiske mykoser (se amfotericin B) hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, med ineffektiviteten til standardmedikamentet, med nephrotoxicitet eller ikke-overdose uttalte reaksjoner på intravenøs infusjon.

Kontra

For alle polyener

Allergiske reaksjoner på legemidler av polyengruppen.

I tillegg til amfotericin B

Leverdysfunksjon.

Nedsatt nyrefunksjon.

Alle kontraindikasjoner er relative, siden amfotericin B nesten alltid brukes av helsehensyn.

advarsler

Allergi. Det er ingen data om kryssallergi for alle polyener, men hos pasienter med allergier mot en av polyenene, bør andre legemidler i denne gruppen brukes med forsiktighet.

Graviditet. Amphotericin B passerer gjennom morkaken. Tilstrekkelige og strengt kontrollerte studier av sikkerheten av polyener hos mennesker har ikke blitt utført. Imidlertid har det i flere rapporter om bruken av amfotericin B i alle faser av graviditeten ikke blitt registrert noen bivirkninger på fosteret. Det anbefales å bruke med forsiktighet.

Amming. Det foreligger ingen data om penetrering av polyener i morsmelk. Bivirkninger hos ammende barn ble ikke observert. Det anbefales å bruke med forsiktighet.

Pediatrics. Ingen alvorlige spesifikke problemer knyttet til utnevnelsen av polienov barn, hittil ikke registrert. Ved behandling av oral candidiasis hos barn under 5 år, er det foretrukket å foreskrive en natamycinsuspensjon, siden bruk av nystatin eller levorintab kan være vanskelig.

Geriatri. På grunn av mulige endringer i nyrefunksjon hos eldre, er det mulig å øke risikoen for amfotericin B nefrotoksisitet.

Nedsatt nyrefunksjon. Risikoen for nyfotoksisitet av amfotericin B øker betydelig, derfor er liposomal amfotericin B foretrukket.

Leverdysfunksjon. En høyere risiko for den hepatotoksiske effekten av amfotericin B er mulig. Det er nødvendig å sammenligne de potensielle fordelene ved bruken og den potensielle risikoen.

Diabetes mellitus. Siden amfotericin B-løsninger (standard og liposomal) for IV-infusjoner er fremstilt med en 5% glukoseoppløsning, er diabetes en relativ kontraindikasjon. Det er nødvendig å sammenligne de potensielle fordelene ved søknaden og den potensielle risikoen.

Drug interaksjoner

Ved samtidig bruk av amfotericin B med myelotoksiske stoffer (metotreksat, kloramfenikol, etc.) øker risikoen for å utvikle anemi og andre forstyrrelser i bloddannelsen.

Kombinasjonen av amfotericin B med petrotoksiske stoffer (aminoglykosider, cyklosporin, etc.) øker risikoen for alvorlig nedsatt nyrefunksjon.

Når det kombineres med Amphotericin B med ikke-Pallic diuretika (tiazid, sløyfe) og glukokortikoider, øker risikoen for hypokalemi og hypomagnesmi.

Amphotericin B, som forårsaker hypokalemi og hypomagnesemi, kan øke giftigheten av hjerteglykosider.

Amphotericin B (standard og liposomal) er inkompatibel med 0,9% natriumkloridoppløsning og andre oppløsninger som inneholder elektrolytter. Ved bruk av systemer for intravenøs injeksjon, etablert for innføring av andre legemidler, er det nødvendig å skylle systemet med 5% glukoseoppløsning.

Pasientinformasjon

Når du bruker nystatin, levorin og natamycin, må du følge regimet og behandlingsregimene nøye hele løpet av behandlingen. Ikke hopp over dosen og ta det med jevne mellomrom. Hvis du savner en dose, ta den så snart som mulig. Ikke ta hvis det er nesten tid å ta neste dose; ikke doble dosen. Å tåle varigheten av behandlingen.

Følg regler for lagring av narkotika. Ikke bruk legemidler som er utløpt.

azoles

Azoler er den mest representative gruppen av syntetiske antimykotika, inkludert legemidler for systemisk (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol) og topisk (bifonazol, isokonazol, clotrimazol, mikonazol, oksykonazol, ekonazol) bruk. Det skal bemerkes at den første av de foreslåtte "systemiske" azolene - ketokonazol - etter innføring av itrakonazol i klinisk praksis, har praktisk talt mistet sin betydning på grunn av høy toksisitet, og har nylig blitt mer vanlig brukt lokalt.

Handlingsmekanisme

Azoler fortrinnsvis ha fungistatisk virkning, som er forbundet med inhibering av cytokrom P-450-avhengig 14α-demetylase, som katalyserer omdannelsen av lanosterol til ergosterol - den viktigste strukturelle komponenten i soppmembraner. Lokale stoffer i etableringen av høye lokale konsentrasjoner i forhold til en rekke sopp kan virke fungicid.

Aktivitetsspekter

Azoler har et bredt spekter av antifungal aktivitet. Ved itrakonazol følsom større patogener Candida (C. albicans, C.parapsilosis, C.tropicalis, C.lusitaniae et al.), Aspergillus spp., Fusarium spp., C.neoformans, dermatomitsetami (Epidermophyton spp., Trichophyton spp., Microsporum spp.), S. schenckii, P.boydii, H. capsaps, B.dermatitidis, C.immitis, P.brasiliensis og noen andre sopp. Motstand er vanlig i C.glabrata og C.krusei.

Ketokonazol er nært spekteret av itrakonazol, men virker ikke på aspergillus spp.

Fluconazole mest aktive mot de fleste patogener Candida (C. albicans, C.parapsilosis, C.tropicalis, C.lusitaniae et al.), Og Cryptococcus koktsidioida og dermatomitsetami. Blastomycetene, histoplasma, parakoccidioid og sporotrix er noe mindre følsomme overfor det. Fungerer ikke på aspergilla.

Azoler, brukt topisk, er hovedsakelig aktive mot Candida spp., Dermatomycetes, M.furfur. Påvirke en rekke andre sopp som forårsaker overflatemykoser. Noen gram-positive kokker og corynebakterier er også følsomme for dem. Clotrimazol er moderat aktiv mot noen anaerober (bakterier, G.vaginalis) og trichomonads.

farmakokinetikk

Ketokonazol, flukonazol og itrakonazol absorberes godt i fordøyelseskanalen. Således suge ketokonazol og itrakonazol, en tilstrekkelig grad av surhet i maven, som ved omsetning med saltsyre, blir de omdannet til lett oppløselige hydroklorider. Biotilgjengeligheten av itrakonazol, administrert i form av kapsler, er høyere når den tas sammen med mat og i form av en løsning på tom mage. Peakblodkonsentrasjoner av flukonazol oppnås om 1-2 timer, ketokonazol og itrakonazol i 2-4 timer.

Flukonazol er karakterisert ved en lav grad av binding til plasmaproteiner (11%), mens ketokonazol og itrakonazol er nesten 99% bundet til proteiner.

Flukonazol og ketokonazol er relativt jevnt fordelt i kroppen, og skaper høye konsentrasjoner i forskjellige organer, vev og sekreter. Flukonazol trenger inn i BBB og hemato-oftalmisk barriere. Flukonazolnivå i cerebrospinalvæske hos pasienter med soppbetennelse er 52-85% plasmakonsentrasjon. Ketokonazol passerer ikke godt gjennom BBB og skaper svært lave konsentrasjoner i CSF.

Itrakonazol, som er svært lipofil, fordeles hovedsakelig i organer og vev med høyt fettinnhold: lever, nyrer, større omentum. Det kan akkumuleres i vev som er spesielt utsatt for soppangrep, slik som hud (inkludert epidermis), negleplaten, pulmonalt vev, kjønnsorganer, hvor konsentrasjonen er nesten 7 ganger høyere enn i plasma. I inflammatoriske ekssudater er nivåene av itrakonazol 3,5 ganger høyere enn plasmanivå. Samtidig trer spytt, intraokulær væske, CSF-itrakonazol, praktisk talt ikke inn i "vandige" medier.

Ketokonazol og itrakonazol metaboliseres i leveren, hovedsakelig utskilt av mage-tarmkanalen. Itrakonazol er delvis utskilt med utskillelsen av sebaceous og svettekjertlene i huden. Flukonazol blir bare delvis metabolisert, utskilt av nyrene, for det meste uendret. Halveringstiden til ketokonazol er 6-10 timer, itrakonazol er 20-45 timer, med nyresvikt endres det ikke. Halveringstiden til flukonazol er 30 timer, med nyresvikt kan det øke til 3-4 dager.

Itrakonazol blir ikke fjernet fra kroppen under hemodialyse, konsentrasjonen av flukonazol i plasma reduseres med 2 ganger i løpet av denne prosedyren.

Azoler for lokal bruk skaper høye og relativt stabile konsentrasjoner i epidermis og de underliggende berørte hudlagene, og konsentrasjonene som oppstår er overlegen BMD for de viktigste soppene som forårsaker mykoser i huden. De lengste gjenværende konsentrasjonene er karakteristiske for bifonazol, hvorav halveringstid fra hud er 19-32 timer (avhengig av dens tetthet). Systemisk absorpsjon gjennom huden er minimal og har ingen klinisk betydning. Ved intravaginal administrasjon kan absorpsjon være 3-10%.

Uønskede reaksjoner

Felles for alle systemazoler

Mage-tarmkanalen: magesmerter, anoreksi, kvalme, oppkast, diaré, forstoppelse.

CNS: hodepine, svimmelhet, døsighet, synsforstyrrelser, parestesier, tremor, kramper.

Allergiske reaksjoner: utslett, kløe, eksfolierende dermatitt, Stevens-Johnson syndrom (oftere når flukonazol brukes).

Hematologiske reaksjoner: trombocytopeni, agranulocytose.

Lever: økt transaminaseaktivitet, kolestatisk gulsott.

I tillegg til itrakonazol

Kardiovaskulær system: kongestiv hjertesvikt, arteriell hypertensjon.

Lever: hepatotoksiske reaksjoner (sjeldne)

Metabolske sykdommer: hypokalemi, ødem.

Endokrine system: nedsatt produksjon av kortikosteroider.

I tillegg til ketokonazol

Lever: alvorlige hepatotoksiske reaksjoner, opptil utvikling av hepatitt.

Endokrine system: Krenkelse av testosteron og kortikosteroider, ledsaget av menn gynekomasti, oligospermi, impotens, hos kvinner - menstruasjonssykdommer.

Felles for lokale azoler

I intravaginal anvendelse, kløe, svie, rødhet og svelling av slimhinner, vaginal utflod, hyppig vannlating, smerte under samleie, brennende følelse i penis til seksuelle partnere.

vitnesbyrd

itrakonazol

Dermatomycosis: idrettsutøver, trichophytosis, microsporia.

Candidiasis av spiserøret, hud og slimhinner, negler, candidal paronychia, vulvovaginitt.

Aspergillose (med motstand eller dårlig toleranse mot amfotericin B).

Forebygging av mykoser med AIDS.

flukonazol

Candidiasis av huden, slimhinner, spiserør, Candida paronychia, onychomycosis, vulvovaginitt.

Dermatomycosis: idrettsutøver, trichophytosis, microsporia.

Noen endemiske mykoser.

ketokonazol

Candidiasis av huden, spiserøret, candida paronychia, vulvovaginitt.

Pityriasis versicolor (systemisk og lokal).

Seborrheisk eksem (lokal).

Azoler for lokal bruk

Candidiasis av huden, munnhulen og svelget, candidal vulvovaginitt.

Dermatomycosis: trichophytosis og atlet jevn hud, hender og føtter med begrensede lesjoner. Med onychomycosis ineffektiv.

Kontra

Allergisk reaksjon på medikamenter av azoles gruppen.

Amming (systemisk).

Alvorlig abnorm leverfunksjon (ketokonazol, itrakonazol).

Alder opptil 16 år (itrakonazol).

advarsler

Allergi. Det er ingen data om kryssallergi mot alle azoler, men hos pasienter med allergier mot en av azolene, bør andre legemidler i denne gruppen brukes med forsiktighet.

Graviditet. Tilstrekkelige studier av sikkerheten av azoler hos mennesker har ikke blitt utført. Ketokonazol passerer gjennom morkaken. Flukonazol kan forstyrre østrogensyntese. Det er tegn på teratogene og embryotoksiske effekter av azoler hos dyr. Systemisk bruk hos gravide er ikke anbefalt. Intravaginal bruk anbefales ikke i første trimester, i andre - ikke mer enn 7 dager. Forsiktig bør utøves med utendørs bruk.

Amming. Azoler trener inn i morsmelk, og flukonazol skaper den høyeste konsentrasjonen i nærheten av plasmanivå. Systemisk bruk av azoler ved amming anbefales ikke.

Pediatrics. Tilstrekkelige sikkerhetsstudier av itrakonazol hos barn under 16 år har ikke blitt utført, så det anbefales ikke til bruk i denne aldersgruppen. Hos barn er risikoen for hepatotoksisitet av ketokonazol høyere enn hos voksne.

Geriatri. Hos eldre kan nedsatt flukonazol utskillelse på grunn av aldersrelaterte endringer i nyrefunksjon forekomme, noe som kan kreve korreksjon av doseringsregimet.

Nedsatt nyrefunksjon. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, er utskillelse av flukonazol svekket, noe som kan ledsages av kumulasjon og toksiske effekter. Derfor, i tilfelle nyresvikt, er det nødvendig å korrigere doseringsregimet av flukonazol. Periodisk kontroll av kreatininclearance er nødvendig.

Leverdysfunksjon. På grunn av at itrakonazol og ketokonazol metaboliseres i leveren, er akkumulering og utvikling av hepatotoksiske effekter mulig hos pasienter med nedsatt funksjon. Derfor er ketokonazol og itrakonazol kontraindisert hos slike pasienter. Ved bruk av disse antimykotikaene er det nødvendig å foreta regelmessig klinisk og laboratorieovervåkning (transaminaseaktivitet månedlig), spesielt når man foreskriver ketokonazol. Sterk overvåking av leverfunksjon er også nødvendig hos personer som lider av alkoholisme, eller mottar andre legemidler som kan påvirke leveren negativt.

Hjertesvikt. Itrakonazol kan bidra til utviklingen av hjertesvikt, så det bør ikke brukes til å behandle mykoser og onykomykose hos pasienter med nedsatt hjertefunksjon.

Hypokalemi. I utnevnelsen av itrakonazol ble det beskrevet tilfeller av hypokalemi, som var forbundet med utviklingen av ventrikulære arytmier. Derfor, med langvarig bruk, er det nødvendig å overvåke elektrolyttbalansen.

Drug interaksjoner

Antacida, sukralfat, anticholinergics, N₂-blokkere og protonpumpehemmere reduserer biotilgjengeligheten av ketokonazol og itrakonazol, da de senker surheten i magen og forstyrrer omdannelsen av azoler til løselige former.

Didanosin (som inneholder buffermediet som er nødvendig for å øke pH i magen og forbedre absorpsjonen av legemidlet) reduserer også biotilgjengeligheten av ketokonazol og itrakonazol.

Ketokonazol, itrakonazol og, i mindre grad, flukonazol er inhibitorer av cytokrom P-450, slik at de kan forstyrre metabolismen av følgende legemidler i leveren:

oral antidiabetika (klorpropamid, glipizid, etc.), kan resultatet være hypoglykemi. Krever streng kontroll av blodsukkeret med mulig korrigering av doseringen av antidiabetika;

indirekte antikoagulantia av kumarengruppen (warfarin, etc.), som kan ledsages av hypokoagulering og blødning. Laboratoriekontroll av hemostaseindikatorer er nødvendig;

syklosporin, digoksin (ketokonazol og itrakonazol), teofyllin (flukonazol), som kan føre til økt konsentrasjon i blodet og giftige effekter. Klinisk kontroll, overvåking av legemiddelkonsentrasjoner med mulig korrigering av dosering er nødvendig. Det er anbefalinger om å redusere dosen av cyklosporin i 2 ganger siden samtidig behandling av itrakonazol.

terfenadin, astemizol, cisaprid, kinidin, pimozid. Veksten i konsentrasjonen i blodet kan være ledsaget av forlengelse av QT-intervallet på EKG med utvikling av alvorlige, potensielt dødelige ventrikulære arytmier. Derfor er kombinasjonen av azoler med disse legemidlene uakseptabel.

Kombinasjonen av itrakonazol med lovastatin eller simvastatin ledsages av økt konsentrasjon i blodet og utvikling av rabdomyolyse. Under behandling med itrakonazol skal statiner avbrytes.

Rifampicin og isoniazid øker metabolismen av azoler i leveren og senker plasmakonsentrasjonen, noe som kan være årsaken til behandlingssvikt. Derfor anbefales azolene ikke i kombinasjon med rifampicin eller isoniazid.

Carbamazepin reduserer konsentrasjonen av itrakonazol i blodet, noe som kan være årsaken til at den sistnevnte ikke er effektiv.

Cytokrom P-450-hemmere (cimetidin, erytromycin, klaritromycin, etc.) kan blokkere metabolismen av ketokonazol og itrakonazol og øke konsentrasjonen i blodet. Samtidig bruk av erytromycin og itrakonazol anbefales ikke på grunn av den mulige utviklingen av den sistnevnte kardiotoksisiteten.

Ketokonazol forstyrrer metabolismen av alkohol og kan forårsake disulfippia-lignende reaksjoner.

Pasientinformasjon

Narkotika azoler ved inntak bør tas med nok vann. Ketokonazol og itrakonazol kapsler må tas under eller umiddelbart etter et måltid. Med lav surhet i magen, anbefales disse stoffene å bli tatt med drinker som har en sur reaksjon (for eksempel med cola). Det er nødvendig å observere intervaller på minst 2 timer mellom å ta disse azolene og legemidler som reduserer surhet (antacida, sukralfat, anticholinergics, H₂-blokkere, protonpumpehemmere).

Under behandling med systemiske azoler må du ikke ta terfenadin, astemizol, cisaprid, pimozid, kinidin. Ved behandling av itrakonazol - lovastatin og simvastatin.

Ikke drikk alkohol under behandlingen.

Hold fast ved behandling og behandling under behandling i løpet av behandlingen. Ikke hopp over dosen og ta det med jevne mellomrom. Hvis du savner en dose, ta den så snart som mulig. Ikke ta hvis det er nesten tid å ta neste dose; ikke doble dosen. Å tåle varigheten av behandlingen.

Ikke bruk legemidler som er utløpt.

Ikke bruk azoler systematisk under graviditet og amming. Intravaginal bruk av azoler er kontraindisert i første trimester av graviditet, hos andre - ikke mer enn 7 dager. Ved behandling av systemiske azoler bør man bruke pålitelige prevensjonsmetoder.

Før du begynner intravaginal bruk av azoler, studer nøye instruksjonene for bruk av stoffet. Under graviditeten, diskuter med legen din muligheten for å bruke applikatoren. Bruk kun spesielle tamponger. Følg regler for personlig hygiene. Det bør tas i betraktning at noen intravaginale former kan inneholde ingredienser som ødelegger latex. Derfor bør du avstå fra å bruke barrierepreparater av latex under behandling og i 3 dager etter ferdigstillelse.

Ikke la legemidler til lokal bruk på slimhinnen i øynene, nesen, munnen, åpne sår.

Ved behandling av mykoser av føttene må antifungal behandling av sko, sokker og strømper utføres.

Rådfør deg med lege dersom forbedring ikke forekommer på det tidspunktet som er angitt av legen eller det oppstår nye symptomer.

allylaminer

Allylaminer, som er syntetiske antimykotika, inkluderer terbinafin, påført oralt og topisk, og naftifin, beregnet for lokal bruk. Hovedindikasjonene for bruk av allylamino er dermatomykose.

Handlingsmekanisme

Allylaminer har en hovedsakelig fungicid effekt forbundet med nedsatt ergosterol syntese. I motsetning til azoler blokkerer allylaminer tidligere stadier av biosyntese, som hemmer enzymet squalen epoxidase.

Aktivitetsspekter

Allylaminer har et bredt spekter av antifungal aktivitet. Dermatomycetes (Epidermophyton spp., Trichophyton spp., Microsporum spp.), M.furfur, candida, aspergillus, histoplasma, blastomycetes, kryptococcus, sporotrix, patogener av kromomykose er sensitive for dem.

Terbinafin er også aktiv in vitro mot en rekke protozoer (noen typer Leishmania og trypanosomer).

Til tross for det brede spekteret av allylaminer, har kun deres effekt på ringorms patogener klinisk betydning.

farmakokinetikk

Terbinafin absorberes godt i fordøyelseskanalen, og biotilgjengelighet er nesten uavhengig av matinntak. Nesten helt (99%) binder seg til plasmaproteiner. Har høy lipofili, er terbinafin fordelt i mange vev. Diffuserer gjennom huden, så vel som å stå ut med hemmelighetene til sebaceous og svettekjertlene, skaper høye konsentrasjoner i stratum corneum av epidermis, spikerplater, hårsekk, hår. Metabolisert i leveren, utskilles av nyrene. Halveringstiden for eliminering er 11-17 timer, det øker med nyre- og leverinsuffisiens.

Når det brukes topisk, er systemisk absorpsjon av terbinafin mindre enn 5%, naftifin er 4-6%. Legemidler skaper høye konsentrasjoner i forskjellige lag av huden, som overstiger IPC for de viktigste årsakene til ringorm. Den absorberte delen av naftifin metaboliseres delvis i leveren, utskilles i urinen og i avføringen. Halveringstiden er 2-3 dager.

Uønskede reaksjoner

GI: magesmerter, appetittløp, kvalme, oppkast, diaré, forandringer og tap av smak.

CNS: hodepine, svimmelhet.

Allergiske reaksjoner: utslett, urtikaria, eksfolierende dermatitt, Stevens-Johnsons syndrom.

Hematologiske reaksjoner: nøytropeni, pankytopeni.

Lever: økt transaminaseaktivitet, kolestatisk gulsott, leversvikt.

Andre: Artralgi, myalgi.

Terbinafin Lokalt, Naftifin

Hud: kløe, brenning, hyperemi, tørrhet.

vitnesbyrd

Dermatomycosis: idrettsutøver, trichophytosis, microsporia (med begrenset lesjon - lokal, med utbredt - innsiden).

Mykose i hodebunnen (inne).

Candidiasis av huden (lokal).

Pityriasis versicolor (lokal).

Kontra

Allergisk reaksjon på medikamenter av allylaminkruppen.

Alder opptil 2 år.

advarsler

Allergi. Data om kryssallergi mot terbinafin og naftifin er imidlertid ikke tilgjengelige, men hos pasienter med allergier mot ett av legemidlene, bør den andre brukes med forsiktighet.

Amming. Terbinafin overgår til morsmelk. Bruk ved amming anbefales ikke.

Pediatrics. Tilstrekkelige sikkerhetsstudier hos barn under 2 år har ikke blitt utført, så det anbefales ikke å bruke i denne aldersgruppen.

Geriatri. Hos eldre kan terbinafinsekretjon på grunn av aldersrelaterte endringer i nyrefunksjonen bli svekket, noe som kan medføre korreksjon av doseringsregimet.

Nedsatt nyrefunksjon. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, er utskillelse av terbinafin nedsatt, noe som kan ledsages av kumulasjon og toksiske effekter. Derfor, i tilfelle nyresvikt, er det nødvendig med en korreksjon for terbinafindoseringsregimet. Periodisk kontroll av kreatininclearance er nødvendig.

Leverdysfunksjon. Kan øke risikoen for terbinafins hepatotoksisitet. Tilstrekkelig klinisk og laboratorieovervåking er nødvendig. Ved utvikling av alvorlig leverdysfunksjon under behandling med terbinafin, bør legemidlet trekkes tilbake. Sterk overvåking av leverfunksjon er nødvendig for alkoholisme og personer som får andre legemidler som kan påvirke leveren negativt.

Drug interaksjoner

Induktorer av levermikrosomale enzymer (rifampicin, etc.) kan forbedre metabolismen av terbinafin og øke clearance.

Inhibitorer av levermikrosomale enzymer (cimetidin og andre) kan blokkere metabolismen av terbinafin og senke clearance.

I de beskrevne situasjonene kan det være nødvendig å justere doseringsregimet av terbinafin.

Pasientinformasjon

Terbinafin inne kan tas uavhengig av måltidet (i tom mage eller etter måltid), bør du drikke rikelig med vann.

Ikke drikk alkohol under behandlingen.

Ikke bruk legemidler som er utløpt.

Bruk ikke allylaminer under graviditet og amming.

Ikke la legemidler til lokal bruk på slimhinnen i øynene, nesen, munnen, åpne sår.

Ved behandling av fot mykoser, bør antifungal behandling av fottøy, sokker og strømper utføres.

Rådfør deg med lege dersom forbedring ikke forekommer på det tidspunktet som er angitt av legen eller det oppstår nye symptomer.

Narkotika av forskjellige grupper

griseofulvin

En av de tidligste naturlige antimykotika, med et smalt spekter av aktivitet. Det er produsert av sopp av slekten Penicillium. Den brukes kun til ringorm forårsaket av dermatomycete sopp.

Handlingsmekanisme

Den har en fungistatisk effekt, som skyldes inhibering av den mitotiske aktiviteten til soppceller i metafase og et brudd på DNA-syntese. Selektivt akkumulering i "prokeratin" -cellene i hud, hår og negler, gir griseofulvin den nydannede keratinmotstanden mot soppskade. Kuren kommer etter fullstendig erstatning av infisert keratin, slik at den kliniske effekten utvikler sakte.

Aktivitetsspekter

Dermatomycetene er sensitive for griseofulvin (Epidermophyton spp., Trichophyton spp., Microsporum spp.). Andre sopp er resistente.

farmakokinetikk

Griseofulvin absorberes godt i fordøyelseskanalen. Biotilgjengelighet øker når det tas med fettstoffer. Maksimal konsentrasjon i blodet registreres etter 4 timer. Høye konsentrasjoner oppstår i keratinlagene i huden, håret og neglene. Bare en liten del av griseofulvina er distribuert til andre vev og hemmeligheter. Metabolisert i leveren. Utskilt i avføringen (36% i aktiv form) og urin (mindre enn 1%). Halveringstiden er 15-20 timer, med nyresvikt endres ikke.

Uønskede reaksjoner

GIT: magesmerter, kvalme, oppkast, diaré.

Nervesystemet: hodepine, svimmelhet, søvnløshet, perifer nevroitt.

Hud: utslett, kløe, fotodermatitt.

Hematologiske reaksjoner: granulocytopeni, leukopeni.

Lever: økt transaminaseaktivitet, gulsott, hepatitt.

Andre: oral candidiasis, lupus-lignende syndrom.

vitnesbyrd

Dermatomycosis: idrettsutøver, trichophytosis, microsporia.

Mykose i hodebunnen.

Kontra

Allergisk reaksjon på griseofulvin.

Leverdysfunksjon.

Systemisk lupus erythematosus.

advarsler

Graviditet. Griseofulvin trenger gjennom moderkaken. Tilstrekkelige sikkerhetsstudier hos mennesker har ikke blitt utført. Det er tegn på teratogene og embryotoksiske effekter hos dyr. Bruk på gravide anbefales ikke.

Amming. Tilstrekkelig sikkerhetsdata er ikke tilgjengelig. Amning anbefales ikke.

Geriatri. Hos eldre, på grunn av aldersrelaterte endringer i leverfunksjonen, kan risikoen for hepatotoksisitet av griseofulvin øke. Krever streng klinisk og laboratorieovervåking.

Leverdysfunksjon. På grunn av griseofulvins hepatotoksisitet er det nødvendig med regelmessig klinisk og laboratorieovervåkning for administrasjonen. Hvis unormal leverfunksjon ikke anbefales. Sterk overvåkning av leverfunksjon er også nødvendig i alkoholisme og hos personer som får andre legemidler som kan påvirke leveren negativt.

Drug interaksjoner

Induktorer av levermikrosomale enzymer (barbiturater, rifampicin, etc.) kan øke griseofulvin metabolisme og svekke effekten.

Griseofulvin inducerer cytokrom P-450, derfor kan det styrke stoffskiftet i leveren og dermed svekke effekten:

indirekte antikoagulantia av kumarengruppen (kontroll av protrombintiden er nødvendig, korrigering av dosen av antikoagulanten kan være nødvendig);

orale antidiabetika (kontroll av blodsukkernivåer med mulig dosejustering av antidiabetika);

teofyllin (overvåkning av konsentrasjonen i blodet med mulig dosejustering);

østrogenholdige orale prevensiver. Dette kan være ledsaget av intermenstruell blødning, amenoré, forekomsten av uplanlagt graviditet. Derfor, i løpet av behandlingsperioden med griseofulvin og i 1 måned etter ferdigstillelse er det nødvendig å bruke ytterligere eller alternative prevensjonsmetoder.

Griseofulvin forsterker effekten av alkohol.

Pasientinformasjon

Griseofulvin bør tas oralt under eller umiddelbart etter et måltid. Hvis et fettfattig diett brukes, bør griseofulvin tas med 1 ss vegetabilsk olje.

Ikke drikk alkohol under behandlingen.

Ikke bruk legemidler som er utløpt.

Bruk forsiktighet ved svimmelhet.

Ikke gjennomgå direkte isolasjon.

Bruk ikke Griseofulvin under graviditet og amming.

Under behandling med griseofulvin og i 1 måned etter avslutning, bruk ikke bare østrogenholdige orale medisiner for prevensjon. Pass på å bruke flere eller alternative metoder.

Ved behandling av fot mykoser, bør antifungal behandling av fottøy, sokker og strømper utføres.

Rådfør deg med lege dersom forbedring ikke forekommer på det tidspunktet som er angitt av legen eller det oppstår nye symptomer.

Kaliumjodid

Som et antifungalt stoff brukes kaliumjodid internt i form av en konsentrert løsning (1,0 g / ml). Virkemekanismen er ukjent.

Aktivitetsspekter

Den er aktiv mot mange sopp, men den viktigste kliniske signifikansen har en effekt på S. schenсkii.

farmakokinetikk

Absorberes raskt og nesten helt i fordøyelseskanalen. Distribuert hovedsakelig i skjoldbruskkjertelen. Akkumuleres også i spyttkjertlene, magesekken, brystkirtler. Konsentrasjoner i spytt, magesaft og brystmelk er 30 ganger høyere enn i blodplasma. Ekskresert hovedsakelig av nyrene.

Uønskede reaksjoner

GIT: magesmerter, kvalme, oppkast, diaré.

Endokrine system: endringer i skjoldbruskfunksjonen (krever passende klinisk og laboratorieovervåking).

Reaksjoner av jodisme: utslett, rhinitt, konjunktivitt, stomatitt, laryngitt, bronkitt.

Andre: lymfadenopati, hevelse av de submaxillære spyttkjertlene.

Med utviklingen av uttalt HP bør du redusere dosen eller midlertidig slutte å ta. Etter 1-2 uker kan behandlingen gjenopptas ved lavere doser.

vitnesbyrd

Sporotrichose: hud, hud og lymfatisk.

Kontra

Overfølsomhet mot jodpreparater.

Hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen.

Tumorer av skjoldbruskkjertelen.

advarsler

Graviditet. Det er ikke utført tilstrekkelige sikkerhetsstudier. Bruk hos gravide er bare mulig i tilfeller der den påtatte fordelen er over risikoen.

Amming. Konsentrasjoner av kaliumjodid i morsmelk er 30 ganger høyere enn plasmanivå. Under behandlingen bør amming avbrytes.

Drug interaksjoner

Når det kombineres med kaliumpreparater eller kaliumsparende diuretika, kan hyperkalemi utvikles.

Pasientinformasjon

Kaliumjodid bør tas oralt etter måltidet. En enkelt dose anbefales å fortynnes med vann, melk eller fruktjuice.

Rådfør deg med lege dersom forbedring ikke forekommer på det tidspunktet som er angitt av legen eller det oppstår nye symptomer.

amorolfine

Syntetiske antimykotika til lokal bruk (i form av neglelakk), som er et derivat av morfolin.

Handlingsmekanisme

Avhengig av konsentrasjonen kan den både fungistatisk og fungicid effekt på grunn av forstyrrelsen av strukturen av cellemembranen i sopp.

Aktivitetsspekter

Den er preget av et bredt spekter av antifungal aktivitet. Candida spp., Dermatomycetes, Pityrosporum spp., Cryptococcus spp. Er følsomme for det. og en rekke andre sopp.

farmakokinetikk

Når det påføres topisk, trenger det godt inn i negleplaten og neglenglasset. Systemisk absorpsjon er ubetydelig og har ingen klinisk betydning.

Uønskede reaksjoner

Lokal: brennende, kløe eller irritasjon av huden rundt neglen, misfarging av neglene (sjelden).

vitnesbyrd

Onychomycosis forårsaket av dermatomycetes, gjær- og muggsvamp (hvis ikke mer enn 2/3 av negleplaten påvirkes).

Kontra

Overfølsomhet mot amorolfin.

Alder opp til 6 år.

advarsler

Graviditet. Det er ikke utført tilstrekkelige sikkerhetsstudier. Bruk på gravide anbefales ikke.

Amming. Tilstrekkelig sikkerhetsdata er ikke tilgjengelig. Amning anbefales ikke.

Pediatrics. Det er ikke utført tilstrekkelige sikkerhetsstudier. Bruk til barn under 6 år anbefales ikke.

Drug interaksjoner

Systemiske antimykotika øker den terapeutiske effekten av amorolfin.

Pasientinformasjon

Les nøye bruksanvisningen.

Strikt overholde regimet og behandlingsregimet under hele løpet av behandlingen.

Å tåle varigheten av behandlingen. Uregelmessig bruk eller tidlig opphør av behandling øker risikoen for tilbakefall.

Under behandling anbefales det ikke å bruke kosmetisk neglelakk og falske negler.

Ved arbeid med organiske løsningsmidler må du bære beskyttende ugjennomtrengelige hansker.

Det bør regelmessig slipe av eventuelle endrede neglelapper. Filer som brukes til å behandle berørte negler, bør ikke brukes til å behandle sunne negler.

Rådfør deg med lege dersom forbedring ikke forekommer på det tidspunktet som er angitt av legen eller det oppstår nye symptomer.

Følg lagringsregler.

ciclopirox

Syntetisk antifungal stoff for lokal bruk, med et bredt spekter av aktivitet. Handlingsmekanismen er ikke installert.

Aktivitetsspekter

Candida spp., Dermatomycetes, M.furfur, Cladosporium spp. Er følsomme for ciclopirox. og mange andre sopp. Det virker også på noen gram-positive og gram-negative bakterier, mycoplasmer og trichomonader, men dette har ingen praktisk betydning.

farmakokinetikk

Når den påføres topisk, trenger den raskt inn i forskjellige lag av huden og dets vedlegg, og skaper høye lokale konsentrasjoner, 20-30 ganger høyere enn IPC for de viktigste patogener av overfladiske mykoser. Når det brukes på store områder, kan det absorberes litt (1,3% av dosen er oppdaget i blodet), 94-97% er bundet til plasmaproteiner, utskilt av nyrene. Halveringstiden for eliminering er 1,7 timer.

Uønskede reaksjoner

Lokal: brennende, kløe, irritasjon, flak eller rødme i huden.

vitnesbyrd

Ringorm forårsaket av dermatomycetes, gjær og muggsvamp.

Onychomycosis (hvis ikke mer enn 2/3 av negleplaten er berørt).

Svampevaginitt og vulvovaginitt.

Forebygging av soppinfeksjoner på føttene (pulver i sokker og / eller sko).

Kontra

Overfølsomhet overfor ciklopirox.

Alder opp til 6 år.

advarsler

Graviditet. Det er ikke utført tilstrekkelige sikkerhetsstudier. Bruk på gravide anbefales ikke.

Amming. Tilstrekkelig sikkerhetsdata er ikke tilgjengelig. Amning anbefales ikke.

Pediatrics. Det er ikke utført tilstrekkelige sikkerhetsstudier. Bruk til barn under 6 år anbefales ikke.

Drug interaksjoner

Systemiske antimykotika øker den terapeutiske effekten av ciclopirox.

Pasientinformasjon

Les nøye instruksjonene for bruk av den foreskrevne doseringsformen av legemidlet.

Strikt overholde regimet og behandlingsregimet under hele løpet av behandlingen.

Å tåle varigheten av behandlingen. Uregelmessig bruk eller tidlig opphør av behandling øker risikoen for tilbakefall.

Under behandling anbefales det ikke å bruke kosmetisk neglelakk og falske negler.

Ved arbeid med organiske løsningsmidler må du bære beskyttende ugjennomtrengelige hansker.

Ved behandling av onykomykose, bør du regelmessig slipe av alt endret neglelag. Filer som brukes til å behandle berørte negler, bør ikke brukes til å behandle sunne negler.

Unngå å få løsningen og krem i øynene.

Vaginal krem må settes dypt inn i skjeden ved hjelp av de vedlagte engangsapplikatorene, fortrinnsvis over natten. En ny applikator brukes for hver prosedyre.

Rådfør deg med lege dersom forbedring ikke forekommer på det tidspunktet som er angitt av legen eller det oppstår nye symptomer.

Antifungal medisiner

Svampesykdommer (mykoser) er svært vanlige. Kilder til infeksjon kan være det ytre miljøet (jord, planter, etc.), syke mennesker, kjæledyr. Infeksjon oppstår gjennom skadet hud, mage-tarmkanalen, luftveiene. I tillegg er det i menneskets hud, i øvre luftveiene, på slimhinnene i kjønnsorganene i mage-tarmkanalen konstant potensielle patogener av en rekke mykoser, særlig sopp av slekten Candida. Årsaken til omdannelsen av saprofytisk flora til patogen er en reduksjon i kroppens motstand i immunsvikt (alvorlige sykdommer, bruk av hormoner, cytostatika, enkelte antibiotika).

Etter opprinnelse og kjemisk struktur av stoffene er delt inn i:

1.1. Polyen-serien (amfotericin, nystatin, pimafucin).

1.2. Benzofurancykloheksanderivater (griseofulvin).

2. Syntetiske stoffer:

2.1.1. Imidazoler - ketokonazol (nizoral, dermatol), clotrimazol (kanesten, ærlig) og andre.

2.1.2. Riazoler - flukonazol (diflucan), itrakonazol (orgel).

2.2. Allylamino - terbinafin (lamisil).

2.3. Andre: undecylsyre og dets kombinasjoner (mikoseptin, tiolak, zinkundan), naftifin (exoderil), jodpreparater, borsyre, natriumbikarbonat, natriumtetraborat, fargestoffer.

3. Urte rettsmidler: urte medisiner mutter, elderberry, burdock.

Preparater for behandling av mykoser, avhengig av type sopp og lokalisering av prosessen, kan deles inn i 3 grupper.

1. Midler som brukes til å behandle sykdommer forårsaket av patogene sopp.

1.1. Midler for behandling av systemiske eller dype mykoser:

- Antibiotika: Amphotericin B, Amphoppocamin, Mycoheptin;

- Imidazolderivater: mikonazol, ketokonazol, clotrimazol;

- Triazolderivater: itrakonazol, flukonazol.

1.2. Medisiner for behandling av ringorm:

- Antibiotika: griseofulvin, nizoral;

- Derivater av N-metylnaftolan: terbinafin (lamisyl)

- Nitrofenolderivater: nitrofungin;

- Jodpreparater: En løsning av jodalkohol, kaliumjodid;

- Undecyl Acid Derivatives: Undecin Salve, Tsinkundan.

1.3. Midler til behandling av mykoser forårsaket av opportunistiske sopp:

- Antibiotika: nystatin, levorin, amfotericin B, amphoglukamin, terbinafin (lamisil), pimafucin;

- Imidazolderivater: mikonazol, clotrimazol, oksykonazol;

- Bis-kvaternære ammoniumsalter av dekamin;

- Halogener, uorganiske syrer, alkalier.

Midler for behandling av systemiske eller dype mykoser

Med dyp eller systemisk mykose er det lesjoner i leveren, ben- og fellesapparatet, lymfeknuter, mage-tarmkanalen, hjernen og dens membraner, generaliserte mykoser av sepsis-typen. Dype mykoser er sjeldne og vanskelige å behandle. Mer enn halvparten av dem er et resultat av aktivering av saprofytiske gjærlignende sopp. Mye sjeldnere, dype mykoser forårsaket av patogener av coccidioidose, kryptokokker, sporotrichose, histoplasmose, blastoplasmose og andre. Når epidermikozy (dermatomycosis) påvirker neglene, huden, håret. Deres patogener er epitheliophytes, trihofit, microspores og andre sopp. Med opportunistiske sopp er oftest patogener gjærlignende sopp, noen ganger muggsvamp (aspergillosepatogener).

Et av de viktigste legemidlene for behandling av systemiske mykoser er amfotericin B (fungizon), som er et polyenantibiotikum, et produkt av Streptomycesnodosum.

Farmakokinetikk. Legemidlet er praktisk talt ikke absorbert fra mage-tarmkanalen. Antibiotikumet trenger ikke gjennom blod-hjernebarrieren. Omtrent 95% av amfotericin B som sirkulerer i blodet binder seg til plasmaproteiner. Det viktigste stedet for biotransformasjon er leveren. Amfotericin B-tilbaketrekking skjer langsomt (ca. 20-40% av den administrerte dosen per uke) av nyrene.

Farmakodynamikk. Virkningsmekanismen for amfotericin er forbundet med et brudd på transportfunksjonen og permeabiliteten til soppcellemembranen. Selektiviteten til den antifungal effekten av legemidlet skyldes det faktum at amfotericin binder seg til hovedlipidveggen i soppen, ergosterol. Hoved lipid av humane celler og bakterier er kolesterol. Legemidlet forårsaker en fungistatisk effekt og påvirker ikke bakterier, rickettsia og virus.

Indikasjoner. Histomatose, coccidioidose, viscerale former for candidomykose, blastomykose, dyp generalisert trichofytose. Amphotericin B administreres intravenøst, i kroppshulen, administrert ved innånding og lokal administrering. Amphotericin B er svært giftig. Derfor administreres stoffet intravenøst bare i tilfeller der mykose truer pasientens liv. Legemidlet er oppløst med 5% glukoseoppløsning og injisert intravenøst over 3-6 timer. Introduksjonen utføres på en dag eller to ganger i uken.

Bivirkninger Med bivirkninger typisk hodepine, feber, dyspepsi, lavere blodtrykk, nefrotoksisitet, anemi, hypokalemi, abnorm leverfunksjon, neurotoksisitet, tromboflebitt, allergiske reaksjoner. Amphotericin B er kontraindisert i sykdommer i lever og nyrer.

Amphoglukamin er et mindre giftig stoff enn amphotericin B.

Farmakokinetikk. Legemidlet absorberes gradvis i mage-tarmkanalen, så en høy konsentrasjon i blodet oppnås om 2-3 dager. Utskiftes av nyrene helt innen 10 dager.

Farmakodynamikk. Virkningsmekanismen, handlingsspektret som i amfotericin. 200 000 IE administreres 2 ganger daglig etter måltid (da økes dosen til 500 000 IE). Når viscerale mykoser (urinorganer, luftveiene, organer i mage-tarmkanalen) tas i 10-14 dager. Ved kronisk (granulomatøs) candidiasis og dype mykoser, kan behandlingen vare i 3-4 uker.

Bivirkning, som i amfotericin B, men mindre uttalt.

Egenskaper Mykoheptinlignende egenskaper av amfotericinbism Det er et antibiotika som er oppnådd fra Streptoverticillum mycoheptinicum actinomycete. Legemidlet er delvis absorbert fra mage-tarmkanalen, utskilt i urinen. Det administreres oralt i tabletter i 10-14 dager, to ganger om dagen. I tillegg kan Mycoheptin brukes lokalt. Enteral administrasjon av stoffet kan være ledsaget av forstyrrelser i mage-tarmkanalen, nyrene og allergiske reaksjoner.

Indikasjoner: viscerale og dype mykoser, candidasepsis, aspergillose, geotrichose.

Miconazol (Ginesol) er et imidazolderivat. Miconazol brukes topisk for lesjoner av slimhinnen i vagina av gjærlignende sopp og for behandling av ringorm. I tillegg, for dermatomykose, er dette legemidlet også foreskrevet som helhet og intravenøst, og ved behandling av dype mykoser - intravenøst og subaraknoid. Mikonazol kan forårsake mange bivirkninger: trombofleitt, kvalme, anemi, hyperlipidemi, hyponatremi, leukopeni, allergiske reaksjoner.

Ketokonazol (nizoral) er et bredspektret antifungal stoff.

Farmakokinetikk. Når det administreres oralt, absorberes det lett av mage-tarmkanalen, men passerer ikke godt gjennom blod-hjernebarrieren. Ca 90% av ketokonazol er bundet til plasmaproteiner. Ketokonazol opplever metabolske forandringer i leveren, utskilles i urin og galle.

Farmakodynamikk. Det virker på gjær og muggsvamp, de fleste patogener av ringorm og andre typer sopp, samt noen gram-positive bakterier. Virkningsmekanismen - inhibering av biosyntese av ergosteroler, triglyserider og fosfolipider, bryter mot dannelsen av cellemembranen av sopp, deres vitale aktivitet.

Indikasjoner. Legemidlet er indikert for dype systemiske mykoser, onykomykose og lesjoner av slimhinner ved gjærlignende sopp.

Bivirkninger Dyspeptiske lidelser, døsighet, hodepine, allergier, unormal leverfunksjon er mulig.

Itrakonazol er et triazolderivat. Når du forskriver medikamentet innvendig, absorberes det godt fra mage-tarmkanalen og går nesten ikke inn gjennom blodhjernefallbarrieren. Itrakonazol opplever metabolske forandringer i leveren. De resulterende metabolitter og uendret stoff utskilles gjennom nyrene. Bivirkninger er preget av dyspeptiske lidelser, hodepine, unormal leverfunksjon og allergiske reaksjoner.

Fluconazol er også et triazolderivat. Det er en av de mest effektive rettsmidler for ulike mykoser. Flukonazol trenger lett inn i blod-hjernebarrieren. Ekskrette uendret av nyrene. Flukonazol er indisert for behandling av soppbetennelse, kokksidiomykose, candidiasis. Tilordne innsiden og intravenøst. Av bivirkningene kan det være dyspeptiske lidelser, hepatotoksisitet, hud manifestasjoner av allergi.