Revmatoid artritt

Revmatoid artritt er en betennelsessykdom kjennetegnet ved symmetriske lesjoner i leddene og betennelsen i de indre organene.

årsaker

Årsaken til revmatoid artritt er ukjent. Ulike virus, bakterier, traumer, allergier, arvelighet og andre faktorer kan tjene som sannsynlige årsaker.

Hyppigheten av forekomsten er 1% i befolkningen generelt. Den gjeldende alderen er 22-55 år. Det overordnede kjønn er kvinnelig (3: 1).

Symptomer på revmatoid artritt

Vanlige symptomer

• utmattelse
• Liten økning i kroppstemperaturen
• Hovne lymfeknuter
• Vekttap.

Symmetriske skader i leddene - et viktig trekk ved reumatoid artritt (for eksempel høyre og venstre albue ledd eller høyre og venstre kneledd)

• Morgenstivhet i leddene lenger enn 1 time
• Reumatoid hånd: deformasjoner som "boutonniere", "svanehals", "hender med lorgnet"
• Reumatoid fot: 1 finger deformitet
• Rheumatoid kne: Baker's cyste, fleksjonsdeformiteter
• Cervical ryggrad: subluxations av atlanto-aksial ledd
• Cricoid felles: grovhet av stemme, brudd på svelging.

Skader på periarticular vev

Tendininovitt i håndleddet og hånden (betennelse i senen, preget av hevelse, smerte og en tydelig krem ​​under bevegelse).

Bursitt, spesielt i albue ledd.

Ulempen av ligamentapparatet med utvikling av økt mobilitet og deformasjon.

Muskelskade: Muskelatrofi, ofte medisinsk (steroid, så vel som i nærvær av penicillamin eller aminoquinolinderivater).

Reumatoid knutepunkt er tette subkutane lesjoner, vanligvis plassert i områder som ofte blir traumatisert (for eksempel i olecranonområdet, på underarmens overflate). Svært sjelden funnet i indre organer (f.eks. I lungene). Observeres hos 20-50% av pasientene.

Anemi på grunn av lavere jernmetabolisme forårsaket av nedsatt leverfunksjon; reduksjon av trombocyttall

Feltys syndrom, inkludert en reduksjon i blodneutrofiler, en forstørret milt,

• feber på 39 ° C og over i en eller flere uker;
• ledsmerter 2 uker eller mer;
• laksfarget flekkutslett under feber.

Sjogrens syndrom - tørrhet i slimhinnene i øynene, munnen.

Også ved revmatoid artritt, kan tegn på osteoporose (dette er et bentap) og amyloidose vises.

Hyppige er sår på beinets hud, betennelse i arteriene.

diagnostikk

Generelt, og biokjemisk analyse av blod:

• anemi,
• økt ESR,
• øker innholdet av C-reaktivt protein.

Leddvæsken er uklar, med lav viskositet øker antall leukocytter og nøytrofiler.

Reumatoid faktor (antistoffer mot immunglobuliner av klasse M) er positiv i 70-90% tilfeller.

Urinalyse: protein i urinen.

Økning i kreatinin, serumurinstof (evaluering av nyrefunksjon, nødvendig utvelgingsstadium og kontroll av behandling).

Kriterier for diagnostisering av revmatoid artritt hos American Rheumatological Association (1987). Å ha minst 4 av følgende symptomer:

• Morgenstivhet mer enn 1 time;
• leddgikt med 3 eller flere ledd;
• leddgikt i leddene av hendene;
• symmetrisk leddgikt;
• reumatoid knuter;
• positiv reumatoid faktor;
• radiologiske endringer.

Reumatoid artrittbehandling

Medikamentterapi omfatter bruk av tre grupper medikamenter:

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

Representanter for ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er

Disse stoffene har en minimal bivirkning og beholder en høy anti-inflammatorisk og smertestillende aktivitet.

Meloksikam (moval) ved begynnelsen av behandlingen med aktiviteten av den inflammatoriske prosessen foreskrives til 15 mg / dag, og senere går den til 7,5 mg / dag. som vedlikeholdsbehandling.

Nimesulid administreres i en dose på 100 mg to ganger daglig.

Celecoxib (Celebrex) administreres 100-200 mg to ganger daglig.

For eldre mennesker er valg av dosering av legemidlet ikke nødvendig. Imidlertid er det ønskelig å starte behandling med den laveste anbefalte dosen hos pasienter med en kroppsvekt under gjennomsnittet (50 kg).

En kombinasjon av to eller flere ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler bør unngås, siden deres effektivitet forblir uendret og risikoen for bivirkninger øker.

Grunnleggende legemidler anbefales umiddelbart etter diagnose.

De viktigste stoffene til grunnleggende terapi for revmatoid artritt er:

• metotreksat,
• sulfasalazin,
• D-penicillamin,
• aminokinolinpreparater
• cyklofosfamid,
• azatioprin,
• syklosporin A (sandimmune),
• remikeid (infliximab),
• enbrel (etanercept),
• systemiske enzym terapi medisiner (wobenzym, flogenzyme),
• leflunomid (arava) og andre.

Grunnleggende legemidler som er ineffektive i 1,5-3 måneder, bør byttes, eller deres kombinasjon med hormoner i lave doser skal brukes, noe som kan redusere aktiviteten til revmatoid artritt.

Seks måneder er en kritisk periode, ikke senere enn en effektiv grunnleggende terapi bør velges.

I løpet av behandlingen med basale legemidler overvåkes sykdomsaktiviteten og bivirkningene nøye.

Bruken av høye doser hormoner (pulsbehandling) i kombinasjon med tregvirkende midler gjør det mulig å øke effektiviteten til sistnevnte.

I terapi brukes systemisk enzymterapi, oftest stoffet Wobenzym.

Legemidlet har antiinflammatorisk, immunmodulerende og sekundært smertestillende effekt. Dette gjør det mulig å bli mye brukt til revmatoid artritt i kombinasjon med ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, basale legemidler, hormoner.

Tilordne 7-10 tabletter 3 ganger daglig 30 minutter før måltider; Tabletter vaskes med et glass vann, uten å tygge. Vedlikeholdsbehandling - 3-5 tabletter 3 ganger om dagen.

Med høy grad av betennelsesaktivitet brukes hormoner, og i tilfeller av systemiske manifestasjoner av revmatoid artritt - i form av pulsbehandling (hormoner alene eller i kombinasjon med et cytostatisk middel - cyklofosfamid) uten systemiske manifestasjoner - i form av en kursbehandling.

Hormoner brukes også som en støttende antiinflammatorisk behandling med ineffektiviteten til andre legemidler.

I noen tilfeller brukes hormoner som lokal terapi. Det valgte stoffet er diprospan, som har en langvarig effekt.

Salver, kremer, geler basert på ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (ibuprofen, piroxicam, ketoprofen, diklofenak) brukes i form av applikasjoner for betente ledd.

For å forbedre den antiinflammatoriske effekten kombineres anvendelser av de ovennevnte salveformene av legemidler sammen med anvendelser av dimetylsulfoksidoppløsning ved en fortynning på 1: 2-1: 4.

Moderat sykdomsaktivitet med utilstrekkelig effekt av andre behandlingsmetoder krever administrasjon av hormoner ved lave vedlikeholdsdoser (5-7,5 mg pr. Ekvivalent prednisolon) i kombinasjon med andre legemidler, primært med systemiske enzymbehandlingsterapi (3-5 tabletter 3 ganger / dag).

I fravær av respons på standardmedikamentbehandling hos pasienter med høy aktivitet av revmatoid artritt, benyttes plasmaferes og lymfocytter.

Et viktig punkt i behandlingen av revmatoid artritt er forebygging av osteoporose - restaureringen av nedsatt kalsiumbalanse i retning av å øke sin absorpsjon i tarm og redusere utskillelse fra kroppen.

For å gjøre dette, bruk en diett med høyt innhold av kalsium.

Kalsiumkilder er meieriprodukter (spesielt harde oster, samt bearbeidet ost, i mindre grad, ost, melk, rømme), mandler, hasselnøtter og valnøtter, etc., samt kalsiumtilskudd i kombinasjon med vitamin D eller dets aktive metabolitter.

Legemidlet som kan tilskrives de grunnleggende anti-osteoporotiske midler er miacalcium. Det er tilgjengelig for intramuskulær administrering av 100 ME og som en nesespray; utpekt av ordningen i forbindelse med kalsiumpreparater (calcitonin) og vitamin D-derivater.

Laser terapi brukes også til å behandle revmatoid artritt. Spesielt ved alvorlige eksacerbasjoner av revmatoid artritt de siste årene har ekstrakorporeale behandlingsmetoder (primært hemosorpsjon og plasmaferese) blitt mye brukt.

Laser terapi er spesielt indikert på et tidlig stadium av prosessen. Kurset er ikke mer enn 15 prosedyrer.

For å redusere smerte og eliminere spasme av periarticular vev, blir kryoterapi brukt (kald behandling), for et kurs på 10-20 prosedyrer.

For å påvirke allergiske prosesser, forbedre vevsmating og eliminere betennelse, brukes andre fysiske behandlinger også.

I tidlig stadium av revmatoid artritt anbefales ultrafiolett bestråling av de berørte leddene, elektroforese av dimetylsulfoksid, kalsium og salisylater.

Ved utseende av mer vedvarende endringer i leddene og i fravær av tegn på høy aktivitet, foreskrives fonophorese av hydrokortison, magnetisk terapi og impulsstrømmer.

Fysioterapi og massasje er foreskrevet for alle pasienter med sikte på å lindre muskelkramper, den raskeste gjenoppretting av fellesfunksjon.

Alle pasienter med revmatoid artritt bør overvåkes systematisk og undersøkes av en reumatolog.

Pasienter med et sakte fremdriftskurs uten skade på indre organer, bør opptre hos en reumatolog 1 hver tredje måned. Hvis det er en lesjon av indre organer, undersøkes pasientene av en reumatolog en gang hver 2-4 uker.

Spabehandling av pasienter med revmatoid artritt anbefales å utføres årlig utenfor den akutte fasen.

Ved godartet prosess uten merkbare endringer i leddene, vises bruk av radioaktive bad i Tskaltubo og Belokurikha; med en typisk progressiv prosess - behandling med hydrogensulfidbad i Sochi, Sernovodsk, Pyatigorsk, Kemeri; med alvorlige deformiteter og kontrakturer - behandling med mudderapplikasjoner i Evpatoria, Saki, Pyatigorsk, Odessa.

Medico-sosial kompetanse

Logg inn med uID

Revmatoid artritt

RA er en autoimmun reumatisk sykdom med ukjent etiologi, karakterisert ved kronisk erosiv artritt (synovitt) og systemiske inflammatoriske lesjoner av de indre organer.

Epidemiologi. RA er en av de vanligste betennelsessykdommene i leddene; dens frekvens i befolkningen er 1-2%. Ifølge det sentrale vitenskapelige forskningsinstituttet for organisering og informatisering av helsevesenet til Helse- og sosialutvikling i Russland, var utbredelsen av RA i 2011 240,1: 100 000 voksne. Sykdommen er ofte ledsaget av utvikling av komplikasjoner, inkludert kardiovaskulær, redusert arbeidsevne; 10-15 år etter sykdomsutbruddet oppnår ca. 90% av pasientene uføre. Gjennomsnittlig levetid for pasienter 5-20 år under befolkningen.

Etiologi er ikke etablert. Rollen av smittsomme faktorer (streptokokker gruppe B, mykoplasma, Epstein-Bar-virus) diskuteres blant annet. Genetisk predisponering er sporet: i pasienters familier med RA forekommer sykdommen 2 ganger oftere enn i kontrollgrupper; HLA DR4 og HLA Dw4 antigener er funnet hos pasienter med RA dobbelt så ofte som i befolkningen; I nærvær av B18- og B35-antigenet utvikler systemiske manifestasjoner av sykdommen oftere. Risikofaktorene for utvikling og progresjon av Ra ​​inkluderer influensa, ondt i halsen, hypotermi, insolasjon, leddskade, graviditet, fødsel, overgangsalder, traumer, røyking.

Patogenesen. Grunnlaget er utviklingen av immunopatologiske reaksjoner i den synoviale membranen i leddene. Som respons på skade av det uspesifiserte middel av synovialmembranen, syntetiseres autoantistoffer mot IgG Fc-fragmentet (rheumatoidfaktor-Rf), så vel som ACCP. Aktivering av komplement oppstår, immunkomplekser dannes, som er festet på synovialmembranen, på endotelet av arterier, spredt med blodstrøm, forårsaker systemisk skade med involvering i den patologiske prosessen til lungene, hjertet, nyrene, huden, nervesystemet etc.

Klinisk karakteristikk
Felles smerte:
- intenst om morgenen, intensiteten minker om kvelden;
- øker med bevegelse, faller i ro.
Morgenstivhet:
- varer 30 - 60 minutter eller mer;
- reduserer etter trening, går;
- faller om kvelden.

Lokalisering av lesjonen: i den tidlige perioden - de metacarpophalangeale og interphalangeale proksimale leddene i 2. og 3. fingre; mindre involvert er metakarpal-carpal og metatarsal-phalangeal, kne og radiocarpal; "Utelukkende ledd" - distal interphalangeal, jeg carpustiferoneal, jeg metatarsophalangeal.
Manifestasjoner av leddgikt: hevelse av periarticular vev, lokal hyperemi og hypertermi, ømhet, dysfunksjon.

Data om laboratorie- og instrumentstudier:
- økt ESR, CRP;
- Rf er oppdaget hos 80% av pasientene;
- I 86-95% av pasientene blir ADC oppdaget. Studien av antistoffer mot citrullin gjør at du kan øke tidlig diagnose av RA med 15-20%;
- magnetisk resonansavbildning, radiografi, ultralydsundersøkelse av leddene gjør det mulig å bestemme de typiske endringene - erosjon, osteoporose, cystisk rensing av beinvevet, innsnevring av leddskrekkene;
- studie av synovialfluid: uklar, antall celler i 1 μl når 5000-25000 (normalt opptil 200), antall neutrofile leukocytter - opptil 75% (normalt mindre enn 20%); Rf detekteres, og rocyocytter, nøytrofiler, ligner mulberrybær i form, i cytoplasma som inneholder Rf-inneslutninger (IgM og VD-immunokomplekser;
- Synovial biopsi: En histologisk undersøkelse bestemmer hypertrofi og en økning i antall villi, proliferasjon av epithelialsynovialet, samt lymfoid- og plasmaceller, fibrinavsetning på overflaten av synovialmembranen, og mulig foci for nekrose.
- HLA B27, B8, B35, DR3, DR4-deteksjon.

Kriterier for diagnostisering av RA (ACR, 1987)
1) morgenstivhet i leddene i minst 1 time, eksisterende i 6 uker;
2) leddgikt av tre eller flere ledd - hevelse av det periartikulære myke vevet eller tilstedeværelsen av væske i felleshulen, bestemt av en lege i minst tre ledd;
3) leddgikt i håndleddene - hevelse av minst en gruppe av følgende ledd: proksimal interphalangeal, metacarpophalangeal eller radiocarpal;
4) symmetrisk leddgikt - bilateral skade av de proximale interphalangeale, metacarpophalangeale eller metatarsophalangeale leddene;
5) reumatoid knutepunkt - subkutane noder, bestemt av legen, på ekstern underarm i nærheten av albuen eller i andre ledd;
6) tilstedeværelsen av serum Rf bestemt ved en hvilken som helst metode (positiv Rf);
7) Røntgenendringer - typisk for RA-endringer i håndled og håndledd, inkludert erosjon eller cyster (avkalking av beinet) som ligger nær de berørte leddene.
Diagnostiseringsregelen:
• RA er diagnostisert ved å ha 4 av 7 kriterier
Kriteriene 1-4 må imidlertid være tilstede hos en pasient i minst 6 uker.

RA klassifiseringskriterier (ACR / EULAR, 2010)
Kriterier - poeng
A. Kliniske tegn på leddskader (hevelse og / eller ømhet i objektiv undersøkelse)
1 stor ledd - 0 poeng
2-10 store ledd - 1 poeng
1-3 små ledd (store ledd teller ikke) - 2 poeng
4-10 små ledd (store ledd teller ikke) - 4 poeng
> 10 ledd (minst 1 liten ledd) - 5 poeng.

B. Test for RF og ACCP (minst 1 test er nødvendig)
Negativ - 0 poeng
Svak positiv for Russland eller ACCP (overstiger normens øvre grense, men ikke mer enn 3 ganger) - 2 poeng
Meget positiv for Russland eller ACCP (mer enn 3 ganger høyere enn normens øvre grense) - 3 poeng.

C. Akuttfaseindikatorer (minst 1 test nødvendig)
Normale verdier av ESR og SRB - 0 poeng
Økt ESR- eller CRP-nivå - 1 poeng.

D. Varighet av synovitt
6 uker - 1 poeng.

Merk. Store ledd: skulder, albue, hofte, kne, ankel. Små ledd: metacarpophalangeal, proksimal interphalangeal, II - V metatarsophalangeal, interphalangeale ledd i tommelfingrene, radiokarpal ledd.
Ikke tatt i betraktning: temporomandibular, acromioclavicular, sternoclavicular etc. (kan påvirkes i RA).
Ekskisjonsled i RA: distal interphalangeal, jeg carpal-metakarpal, jeg metatarsophalangeal.

For å etablere en diagnose av RA trenger du minst 6 poeng av 10 mulige i 4 stillinger.

RA-klassifiseringen ble vedtatt på et møte i Ruslands sammenslutning av reumatologi i plenum den 30. november 2007, som gjenspeilet: hoveddiagnosen, klinisk stadium, sykdomsaktivitet, hoved manifestasjoner, røntgenstadium, alvorlighetsgraden av funksjonsforstyrrelser, tilstedeværelse av komplikasjoner.

1) Hoveddiagnosen er etablert i samsvar med ICD X, hvor, ifølge resultatene av studien, er Rf seropositive (M05) og seronegative (M06) RA.
Spesielle former inkluderer Felty-syndrom - en kombinasjon av RA, hepatosplenomegali, nøytropeni, i noen tilfeller også anemi og trombocytopeni og fortsatt syndrom, diagnostisert oftere hos unge mennesker, preget av minimalt artikulært syndrom, feber, hud manifestasjoner, hepatosplenomegali.

2) Klinisk stadium av RA: et veldig tidlig stadium - sykdommens varighet er 1 år med typiske symptomer på RA; sent stadium - sykdommens varighet er 2 år eller mer + alvorlig ødeleggelse av små (III-IV røntgenstadiet) og store ledd, tilstedeværelsen av komplikasjoner.
I de senere år har det blitt fastslått at den største økningen i radiologiske forandringer i leddene er observert i de tidlige stadier av RA, som korrelerer med en dårlig prognose. Bruken av grunnleggende terapi i et tidlig stadium av RA gjør det mulig å modifisere sykdomsforløpet, og derfor bør behandling av RA begynne innen de første 3 månedene etter sykdomsstart.

3) Sykdomsaktivitet - er grunnlaget for å vurdere effekten av behandlingen. Som en grunnleggende metode for aktivitetsgradering anbefales det å bruke integralaktivitetsindikatoren for RA-DAS28-indeksen (Disease Activiti Score) basert på en studie av 28 ledd:
proksimal interphalangeal, metacarpophalangeal, radiokarpal, albue, skulder, kne.

hvor CBS er antall smertefulle ledd, er NPV antall hovne ledd, ln er den naturlige logaritmen, er ESR erytrocyt sedimenteringshastigheten i henhold til Westergren-metoden (se Vedlegg) 100), hvor pasienten markerer punktet som svarer til smertenes styrke og den generelle tilstanden. Det venstre ekstreme punktet i skalaen tilsvarer svaret "Nei", det høyeste punktet - svaret "Veldig mye eller veldig dårlig".
For NEPP må pasienten lage et merke på den visuelle tallskalaen.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

DAS28-indeksen beregnes ved hjelp av et dataprogram.
Gradasjon av RA-aktivitet basert på beregning av DAS28:
0 = remisjon (DASM 5,1).

For tiden studeres muligheten for å bruke mindre komplekse metoder for kvantitativ vurdering av aktivitet i klinisk praksis i Russland og i utlandet.
Ved Institutt for reumatologi fra det russiske medisinske akademi på grunnlag av DAS28 ble det utviklet en forenklet indeks for inflammatorisk aktivitet (PVA), som beregnes med formelen:

Merk: NPV er antall hovne ledd (ifølge en studie av 28 ledd), OSZ er en vurdering av helsetilstanden til pasienter med en visuell analog skala på 100 mm, hvor 0 tilsvarer veldig god og 100 mm til en svært dårlig helse. ESR er erytrocytt sedimenteringshastigheten (ifølge Panchenkov-metoden).

PVA> 140 er vurdert som høy, PVA fra 60 til 140 er moderat og PVA

Reumatoid artritt - symptomer, behandling, diagnose og prognose

Navnet på denne sykdommen ser ut til å lyde to ord: leddgikt og revmatisme. Reumatoid - betyr "ligner revmatisme." Hva er denne sykdommen og hvordan behandles den?

Det er kjent at denne sykdommen er jevnt fordelt i den menneskelige befolkningen, den har ikke en nasjonal preferanse. Som regel er hver hundre person i gjennomsnitt syk og i alderdom, med en vanlig diagnose - hver tjue.

Ifølge statistikken vises opptil 500 nye tilfeller av revmatoid artritt hvert år i hver by med en befolkning på 1 million mennesker, avhengig av den geografiske plasseringen.

Foruten det faktum at denne sykdommen reduserer livskvaliteten, kan den flyte hardt, og til og med føre til døden. Således dør i gjennomsnitt opptil 50 000 mennesker hvert år fra revmatoid artritt og komplikasjoner.

Raskt overgang på siden

Ofte begynner sykdommen i alderen 40-50 år og eldre. Samtidig regnes rheumatoid artritt (RA) som en "kvinnelig" sykdom: Antall kvinner overstiger antall menn med 4-5 ganger. Men menn "recoup" på kvinner med ankyloserende spondyloarthritis. Det er kjent at antall menn med denne sykdommen tvert imot overskrider antall kvinner.

Reumatoid artritt - hva er det?

Reumatoid artrittfoto

Reumatoid artritt kalles systemiske lesjoner i bindevevet. Dette betyr at alt ligamentet og leddvevet i kroppen, som har gjennomgått autoimmun betennelse, påvirkes.

I denne sykdommen blir små ledd ofte rammet, der en symmetrisk erosiv destruktiv prosess oppstår, noe som fører til ødeleggelsen. Når sykdommen er høy risiko for ekstra-artikulære immunforstyrrelser i bindevevet.

Det er kjent at pasienter med RA ofte har kardiovaskulære ulykker. Reumatoid artritt er årsaken til tidlig funksjonshemning, osteoporose og brudd, samt tidlig død, noe som skyldes kronisk nyresvikt og tiltredelse av en sekundær infeksjon.

Denne sykdommen, til tross for sin alvor, behandles imidlertid vel for livet, men bare med rettidig diagnose og riktig valgt behandlingstaktikk. De gunstigste resultatene er når RA begynte å bli behandlet senest 3 måneder etter diagnosen, det er på et tidlig stadium.

Hvorfor utvikler reumatoid artritt, og hvordan mistenker vi risikofaktorer?

Årsaker til sykdommen

Dessverre forblir årsakene kryptogene, det vil si skjult. Ofte antas det at en autoimmun mekanisme utløser en infeksjon. Men denne bestemmelsen kan bli utfordret av det faktum at antibiotika i RA ikke hjelper.

Noen ganger kan debut av sykdommen oppstå etter stress, etter traumer eller alvorlig fysisk anstrengelse. Infeksjoner, skader, hormonelle endringer (overgangsalder) kan også bidra til sykdomsutbrudd.

Ofte indikerer pasienter at reumatoid artritt begynte etter intens soling eller hypotermi, bivirkninger av legemidler.

• Det er tegn på at RA kan arves, nærmere bestemt typen av autoimmune reaksjoner. Juvenil revmatoid artritt er preget, debuten som kan begynne før 16 år.

Reumatoid artritt stadium

Leger og forskere brukte mye arbeid for å skape en praktisk klassifisering av leddgiktstadier for leger og forskere. Foreløpig utsende:

1. Veldig tidlig stadium (første seks måneder av dagens);
2. Tidlig stadium - sykdommen strømmer opp til et år;
3. Avansert stadium - revmatoid artritt mer enn et år siden;
4. Sent stadium - to år eller mer.

Fra denne klassifiseringen er det klart at sykdommen utvikler seg ganske raskt, siden det bare tar 2 år for sent stadium.

I tillegg er sykdommen klassifisert av spesielle indekser ved aktiviteten av prosessen, ved tilstedeværelse av tegn på erosjon av små ledd og røntgenbildet, ved nærvær eller fravær av reumatoidfaktoren.

I dette tilfellet er det både seronegative og seropositive alternativer. Den reumatoidfaktoren er et autoantikropp rettet mot sine egne klasse G immunoglobuliner.

I de senere stadiene av sykdommen er det en klassifisering av funksjonelle klasser, som er basert på bevaring av selvbetjening, husholdnings- og profesjonelle aktiviteter.

Symptomer på revmatoid artritt hos voksne

Det er flere alternativer for løpet av revmatoid artritt (skjema):

• Det vanlige alternativet, eller den klassiske (små, symmetrisk berørte leddene, for en sakte);
• Pseudoseptisk form (med feber, muskelatrofi, anemi, skade på blodkar og indre organer). Flyter hardt;
• Oligo, eller monoarthritis, med en lesjon i begynnelsen av store ledd, ofte kneet. Betraktet som en variant av debut av klassisk form;
• Ungdom form;
• Likevel, Sjogrens og Feltys syndromer (splenomegali, skade på indre organer - visceritt, leukopeni);

Noen forskere utelukker en visceral artikulær form, der det er en vaskulær lesjon, samt en annen lesjon av hjertet, nyrene og andre organer.

Symptomer på reumatoid artrittfoto første fase

Karakteristiske tegn og store symptomer

Den klassiske versjonen av revmatoid artritt forekommer med skade på leddene. I begynnelsen oppstår hevelse av små ledd, smerte oppstår, tegn på leddgikt - feber, hevelse, ømhet og rødhet. Deretter er det en tetning i felleskapselen, og på slutten av prosessen påvirkes brusk og beinvev, noe som fører til alvorlig deformitet av leddene.

Selvfølgelig er reumatoid artritt i hendene, nærmere bestemt de små leddene i hånd og fingre, mest ugunstig for yrkes- og husholdningsaktiviteter, siden det er denne lokaliseringen som ofte fører til funksjonshemming.

Et karakteristisk tegn på sykdommen er uttalt morgenstivhet i de berørte leddene, noe som kan vare om en halv time eller mer. Om natten, nærmere på morgenen, virker det til pasientene at de har lagt på stramme hender på hendene eller på de berørte leddene, det er konstant smerte i leddene.

Når du beveger deg, øker smerten. Denne smerten er monotont, og haster ikke for å forsvinne helt etter behandling.

• Ofte klager pasienter av meteorologisk avhengighet med smerter i leddene.

Komplikasjoner og alvorlig kurs inkluderer ekstraartikulære lesjoner. Disse inkluderer skade på hjertet, lungene, blodkarene, perifere nerver. Oppstår perikarditt, pleurisy, vaskulær vaskulitt, neuritt. Blodanemi og økt ESR.

I tillegg til lokale ledd- og leddskader, forekommer ofte symptomer på autoimmun betennelse. Disse inkluderer:

• sløvhet, tretthet, redusert ytelse;
• influensalignende feber syndrom;
• tap av appetitt, depressive tilstander;
• myalgi;
• mangel på ekstern sekresjonskjertler: tørr munn og mangel på spyttproduksjon.

Diagnose av revmatoid artritt

Det er ingen avgjørende, patognomonisk tegn eller analyse som 100% vil si med sikkerhet at dette er revmatoid artritt. Derfor er en integrert tilnærming viktig: vurdering av leddskade, sykdomstid, røntgenbilde.

Viktig er dataanalysene: antistoffer mot et syklisk peptid som inneholder citrullin. Denne analysen på 90% gir det riktige resultatet. I tillegg tillater dynamisk observasjon av pasienten også konklusjoner.

Behandling av revmatoid artritt, narkotika

Uavhengig av scenen, er behandling av revmatoid artritt livslang, for i øyeblikket finnes det ingen kurksaker. Det beste som kan være, er en langsiktig, livslang remisjon.

Derfor er målene med terapi:

• god smertelindring;
• stopper progresjonen;
• kirurgisk korreksjon av felles deformiteter, hvis noen.

Hvilke legemidler er angitt for revmatoid artritt? Det avhenger av scenen av sykdommen.

Først identifisert prosess

Så når en sykdom først diagnostiseres med resept på ikke mer enn 3 måneder, er grunnleggende terapi med metotreksat foreskrevet. Metotreksat i revmatoid artritt er "gullstandard" og stoffet av valg.

• Metotreksat administreres en gang i uken, med en dose på 7,5 mg. Det andre stoffet er sulfosalazin, så vel som leflunomid (Arava).

Disse stoffene er foreskrevet for første gang avslørt, "frisk" prosess. Disse verktøyene kan forhindre ødeleggelse av leddene og deres erosjon.

Andre legemidler er hydroksyklorokin, samt gullpreparater (Crisanol, Sanakrizin), som kun er foreskrevet hvis førstegangs-legemidlene er ineffektive.

En omfattende prosess, motstandsdyktig mot tradisjonelle midler

I tilfelle prosessen varer mer enn et år, er det tegn på erosjon i leddene, og konvensjonelle preparater er ineffektive, og med dette kurset av revmatoid artritt foreskrives preparater av en ny generasjon. Dette er biologiske produkter av genetisk prosjektering som er svært dyre.

Disse inkluderer:

• antistoffer - TNF-hemmere (tumor nekrosefaktor) - infliximab;
• b-lymfocyttreseptor blokkere - rituximab;
• interleukin-6 reseptorhemmere - tocilizumab;
• T-lymfocyt-stimuleringsblokkere - abatacept.

Som du kan se, blir disse monoklonale antistoffene innlemmet i den patologiske autoimmune prosessen, og bryter den på forskjellige nivåer.

For eksempel vil et kurs av rituximab (Mabtera), som er 4 gram per år, koste 60 tusen rubler for 500 mg eller 480 tusen rubler per år.

I tilfelle en kombinasjon av genetisk modifiserte legemidler med utgangspunkt i basislinjen, er det mulig å oppnå en raskere og bærekraftig effekt av terapi.

Eldre pasienter med osteoporose, felles deformiteter og gastropati er et spesielt problem. Spesielle behandlingsstrategier blir utviklet for dem.

outlook

Det finnes en rekke kriterier som gjør at du kan lage en korrekt prognose for revmatoid artritt. Høyrisikokriterier som taler for uttalt aktivitet, involvering av indre organer og tidlig funksjonshemning er:

• sykdomsutbrudd i ung alder (ungdomsform);
• kvinnelig kjønn;
• tilstedeværelsen av høye nivåer av reumatoid faktor eller antistoffer mot citrullinpeptid;
• rask og tidlig felles erosjon;
• tilstedeværelsen av høyt ESR og C-reaktivt protein i blodet;
• Tilstedeværelsen av ekstra-artikulære manifestasjoner;
• skade på lymfeknuter;
• tilstedeværelsen av lupusceller og antinucleare antistoffer;
• høy motstand mot behandling med grunnleggende legemidler.

Til slutt vil jeg gjerne merke at reumatoid artritt, symptomene, diagnosen og behandlingen som vi har analysert, er sykdommer, hvor kontrollen indikerer et utviklet helsevesen.

Denne sykdommen "tester for styrke" alle deler av systemet, alt fra diagnostikk, tilgjengeligheten av kvalifiserte reumatologer, de riktige behandlingsregimer, bruk av dyre moderne legemidler, til rehabiliteringsordninger, utnevnelse av funksjonshemming og sosiale fordeler.

Revmatoid artritt klassifisering, eksempler på diagnose

Blant alle sykdommer i bindevevet er de vanligste problemene for menneskeheten articular manifestasjoner av revmatiske sykdommer.

Det første som er nødvendig for effektiv behandling av en hvilken som helst sykdom er en klar og universell klassifisering av den patologiske tilstanden på et enkelt tidspunkt fra en bestemt pasient.

Nøkkelbegreper

Den riktige diagnosen er 80% av vellykket behandling. Hvis formuleringene er klare for enhver lege, øker sannsynligheten for adekvat terapi med en størrelsesorden.

Ifølge den generelt aksepterte oppfatning blant leger, bør den kliniske klassifiseringen utføre praktiske funksjoner. I definisjonen av det spanske reumatologiske samfunnet må det løse slike problemer:

1. Å fremme et tilstrekkelig og korrekt valg av behandlingstaktikk.
2. Å hjelpe utøveren i sitt rutinemessige daglige arbeid.
3. Vær nyttig for statistisk databehandling.

Ved første øyekast er det få krav. Men spesifisiteten til revmatoid artritt krever en mer detaljert tilnærming til nesten alle ting.

ICD 10

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer 10 Revisjon (ICD 10) har ikke blitt et universelt middel. Dens ulemper er som følger:

1. Uegnet for indeksering av individuelle kliniske tilfeller.
2. Det tillater ikke å evaluere pasientens nåværende tilstand.
3. Det tillater ikke å lage en medisinsk prognose.

Det gir data som er egnet for statistisk behandling, men med liten bruk for behandling av en bestemt pasient. Dens skapere innrømmer åpenbart at ICD 10 er utformet for å vurdere helsen til nasjonen og er uegnet til bruk av reumatologer.

Statistikk er svært viktig for store studier og prognoser.

Søket etter en universell mekanisme

Derfor ble det lenge forsøkt å finne et kompromissalternativ som kunne løse begge oppgaver: det inkluderte statistikk og ga leger all nødvendig informasjon om en enkelt pasient.

Å løse problemet var ikke lett. På den praktiske siden skal den kliniske klassifikasjonen av revmatoid artritt bidra til:

1. Formasjon av behandlende lege en klar forståelse av sykdommen i samsvar med prestasjonene av moderne medisin.
2. Korrekt og fullstendig formulering av diagnosen.
3. Utvalg av adekvat terapi ved dagens stadium av leddgikt.

For å være egnet for statistisk behandling, må klassifiseringen tillate:

1. Sammenlign individuelle indikatorer for ulike medisinske institusjoner (også mellom forskjellige land).
2. Registrere ulike former for sykdommen.

Hvis du bare tar og kombinerer de nødvendige formuleringene, blir diagnosen reumatoid artritt oppblåst og uegnet til klinisk praksis.

Prosessen med å forbedre klassifikasjonen av revmatoid artritt fortsetter i dag.

Nåværende tilstand

Ulike versjoner av arbeidsklassifikasjonen av revmatoid artritt (RA) ble brukt på forskjellige tidspunkter. I den første, fra 1959 var det 5 seksjoner. Da ble antall seksjoner redusert til 4.

Men vitenskapen står ikke stille. Spesielt merkbar fremgang i diagnostiske metoder. På grunn av dette har leger muligheten til å etablere diagnosen på et relativt tidlig stadium. Følgelig er effekten av terapi mer uttalt.

I moderne innenlandsk medisin omfatter klassifiseringen 8 seksjoner. Hver av dem karakteriserer en eller annen side av RA.

Begynte å bruke den fra 30. september 2007.

Praktisk bruk

Tilnærmingen som brukes ser ganske slank og universell ut: for ICD 10 er det den første delen, for den praktiserende legen - alt sammen. Identifikasjon av reumatoid faktor (RF) er inkludert i kategorien obligatoriske studier. En analyse av antistoffer mot den viktigste skadelige faktoren av RA: Cyklisk citrullerende peptid (ACCP) ble først introdusert.

revmatoid artritt (M05.8)

-Feltys syndrom (M05.0);

- En av former for juvenil RA-Steele sykdom hos voksne (M06.1)

Påvisning av reumatoid faktor lar deg trygt snakke om den reumatiske arten av leddpatologi.

Hvis det ikke oppdages, men risikoen for forekomst av RA er anerkjent som høy (genetisk predisponering, risikofaktorer og lignende klinisk bilde), snakker de om sannsynlig revmatoid artritt. Og begynn den riktige behandlingen.

Seksjon "klinisk stadium"

Den praktiske verdien av disse dataene er ganske høy. Fra hvor langt sykdommen har utviklet seg, settes mål som må oppnås under behandlingen. så:

1. Det forventede utfallet av behandling for første fase er å oppnå fullstendig remisjon.
2. Når klinisk stadium allerede er utplassert (mer enn 12 måneder, uttrykkes de patologiske endringene ganske sterkt), reduksjonen av sykdomsaktivitet blir den primære oppgaven til revmatologer. Remisjon er sett på som ønsket utfall.
3. I den sentrale fasen kommer bevaring av en akseptabel livskvalitet til forkant. På dette stadiet er det også viktig å håndtere komplikasjoner. Kirurgi kan være indikert.

Det kliniske bildet, som observeres hos en enkelt pasient på et bestemt tidspunkt, må nødvendigvis inkluderes i formuleringen av diagnosen.

Seksjon "Sykdomsaktivitet"

En svært viktig del av diagnosen når det gjelder forskrivning av behandling av revmatoid artritt. Ved høye priser på DAS28-indeksen kreves mer intensiv og aggressiv behandling, for eksempel cytostatika. Moderat ytelse gjør at du kan bruke forsiktige ordninger. En lav indeks, mindre enn 2,6, indikerer remisjon.

Hvis DAS28 er svært høy eller ikke reduseres i lang tid under behandlingen, bør pasienten anses som en kandidat for spesifikke terapeutiske teknikker (cytokiner, pulsbehandling).

Betydningen av denne indeksen er også høy for farmakoøkonomisk evaluering. Enkelt sagt er det brukt til å bestemme den økonomiske muligheten for en bestemt behandlingsregime.

Seksjon "Systemiske manifestasjoner"

Effekten som reumatoid artritt har på kroppen er ikke begrenset til ledd. Når det ofte observeres patologiske endringer fra andre organer, som også krever medisinsk inngrep.

Noen ganger i henhold til utviklingsgraden eller omvendt utryddelsen av disse ekstraartikulære fenomenene, kan man dømme aktiviteten til den underliggende sykdommen.

Det er umulig å miste synet av de systemiske manifestasjonene, siden de kan betyve komplisert pasientens tilstand og forverre prognosen.

Seksjon "Instrumentale egenskaper"

Moderne medisiner har minst tre tilgjengelige måter å se på tilstanden til leddene: radiografi, ultralyd, magnetisk resonansbilder.

Hver av disse metodene har sine egne spesielle egenskaper, og de kan ikke erstatte hverandre. Med deres hjelp kan du vurdere:

• Tilstanden på leddposene (puffiness, rynke).
• Seksjoner av bein i tilknytning til leddflater (osteoporose).
• Tilstedeværelsen eller fraværet av subluxasjoner i avansert stadium av sykdommen.
• Graden av atrofi av de interosseøse (ormlignende) musklene.
• Om det er erosjon på leddflatene (erosiv artritt er lett å oppdage på en MR).

Det siste punktet er svært viktig for prediksjon og utvikling av behandlingstaktikk.

Utseendet på erosjon indikerer sykdomsprogresjonen. Hvis dette skjer under behandling, er det nødvendig å endre behandlingsregimet til en mer aggressiv.

Seksjon "Ytterligere immunologiske indikatorer"

Evnen til å oppdage ADCPs av diagnostisk betydning er sammenlignbar med gjenkjenning av reumatoid faktor. Denne indikatoren gjør det mulig å evaluere effektiviteten av behandlingen (nivået av antistoffer er redusert). Tillater deg å utføre en tidlig diagnose av RA på en pålitelig måte.

Seksjon "Funksjonelle klasser"

For helse har den praktisk verdi når det gjelder funksjonshemmingskompetanse. Basert på disse indikatorene er spørsmålet om funksjonshemning av en syke person, utnevnelse av sosialhjelp, løst.

Seksjon "Komplikasjoner"

Manifestasjoner av noen komplikasjoner kan være svært alvorlige. For eksempel fører subluxasjonen til livmorhvirvel C1 til ustabilitet av hele cervical ryggraden.

Sekundær amyloidose, osteonekrose og andre patologiske forhold forårsaket av RA, kan overgå det i grad av innvirkning på menneskers helse.

Komplikasjoner av revmatoid artritt krever oppmerksomhet, behandling og må inkluderes i diagnosen.

Bruk i praksis

Nå har legen muligheten til å formulere en diagnose som vil diversifisere pasienten til enhver reumatolog. Selv om pasienten ikke adresserer stedet for primær behandling.

Det er enkelt: dataene er listet i rekkefølge, begynner med den første delen. I tilfelle når det ikke er data, blir de utelatt. Hvis noen undersøkelser ikke ble gjennomført, ble et spørsmålstegn satt.

La oss se nærmere på hva ordene i ordlyden av diagnosen betyr. For å gjøre dette, bruk tabellvisningen igjen:

Reumatoid artritt: tegn, årsaker og metoder for behandling

Reumatoid artritt (RA) er en reumatisk autoimmun sykdom som forårsaker leddsmerter og påvirker hele kroppen. Det påvirker vanligvis leddene på begge sider av kroppen. Derfor, hvis du har revmatoid leddgikt i leddene i ett ben eller en arm, er sannsynligheten for leddsykdom på den andre høy. Derfor trekker eksperter linjen mellom RA og andre former for leddgikt, slik som slitasjegikt. Kvinner er mer utsatt for sykdom enn menn.

Reumatoid artritt: symptomer og behandling

Årsakene til revmatoid artritt er ukjente og er et tema for forskning rundt om i verden. Sykdommene som forårsaker sykdommen anses å være virus, bakterier og sopp, men dette er ikke helt bevist. Det er en versjon hvorav en predisposisjon til revmatoid artritt kan være arvelig. Visse miljøfaktorer kan lure immunforsvaret og tvinge det til å angripe vevene i sin egen organisme. Immunceller, eller lymfocytter, begynner å produsere kjemikalier som forårsaker betennelse.

Sykdommen er preget av følgende symptomer:

• smertefulle, betente ledd;
• Stivhet av bevegelse, spesielt om morgenen og etter aktivitet;
• tretthet, varme og vekttap.

Om lag 40% av de med reumatoid artritt opplever smerte, ikke bare i leddene. Reumatoid artritt kan også spre seg til:

• huden;
• øyne;
• lys;
• hjerte;
• nyre;
• kreft;
• nervøs vev;
• benmarg;
• blodkar.

Symptomer på revmatoid artritt kan variere i alvorlighetsgrad, vises og forsvinner. Perioder med forverring veksler med remisjon - når betennelse og smerte forsvinner. Etter en tid kan reumatoid artritt forårsake deformitet og forskyvning av de berørte leddene.

Diagnose av revmatoid artritt

Diagnosen av revmatoid artritt kan ta litt tid og tester for å bekrefte symptomene og foreskrive riktig behandling.

Første etappe er en foreløpig undersøkelse og anamnese. Leddene undersøkes for tilstedeværelse av rødhet, svulster, smerter. Reflekser og muskelstyrke vil bli testet. Hvis det er mistanke om RA, blir pasienten henvist til reumatolog.

Blodtest ved diagnose av revmatoid artritt hos voksne:

• Analyse for reumatoid faktor - et høyt nivå av dette proteinet snakker om RA;
• Antistoffer til syklisk citrullert peptid (ACCP) - tilstedeværelsen av disse antistoffene indikerer mulig RA. Et positivt resultat er imidlertid ikke alltid en indikator;
• Antinukleære antistoffer - bestemmer om immunsystemet produserer antistoffer;
• Erythrocyts sedimenteringshastighet - avslører graden av betennelse uten å antyde årsakene;
• C-reaktivt protein - en alvorlig infeksjon eller betennelse i kroppen får leveren til å produsere c-reaktivt protein.

Hvordan behandle revmatoid artritt

Reumatoid artritt er en kronisk sykdom. Moderne medisiner har ennå ikke funnet en kur for det. Narkotika hjelper bare å håndtere smerte og kontrollere betennelse. Resultatet er remisjon. Redusere betennelse forhindrer betennelse i å spre seg videre og påvirke andre organer.

Behandlingsregime for RA inkluderer følgende områder:

• medisiner;
• alternativ eller hjemme behandling;
• ernæringsmessig forandring;
• gymnastikk.

Etter undersøkelsen må spesialisten avgjøre hva som er den beste måten å behandle sykdommen på.

Narkotikabehandling

Forberedelser mot RA er delt inn i flere typer. Noen av dem hjelper lindre smerter og betennelser, andre hjelper under en forverring. Følgende medisiner hjelper med smerte og betennelse:

Disse legemidlene reduserer skadene på kroppen fra RA:

• Sykdomsmodifiserende antirheumatiske legemidler (BMARP) - blokkere immunsystemets respons og redusere utviklingen av RA;
• Biologisk - dette er en ny generasjon av stoffer. De blokkerer ikke immunforsvaret helt, bare der det er betennelse. Disse inkluderer Enbrel, Humira, Kinneret, Rituxan og andre. Behandling av revmatoid artritt med nye generasjons legemidler er effektiv for dem som konvensjonelle BMARP ikke hjelper til med;
• Janus Kinase Inhibitors (JAK) er en ny underkategori av rusmidler. De blokkerer visse reaksjoner av immunsystemet. Utnevnt med ineffektivitet av biologiske og tradisjonelle medisiner.

Hjem behandling av rheumatoid arthritis folkemidlene

øvelser

Øvelser med lav intensitet vil forbedre mobiliteten av leddene dine. Gymnastikk vil styrke musklene, de vil fjerne litt av lasten fra leddene. Prøv yoga - du vil gjenvinne din styrke og fleksibilitet.

rekreasjon

I perioden med forverring er tilstrekkelig hvile en forutsetning. Sunn søvn vil bidra til å redusere smerte og betennelse, lindre tretthet.

komprimerer

De kan være varme og kalde - begge er effektive mot betennelse. I tillegg er de effektive mot muskelspasmer. Du kan alternere varm komprimering med kaldt. Dette vil bidra til at leddene beveger seg.

mat

Kosthold for RA betyr å spise mat som er rik på omega-3 fett. De kan være fisk, nøtter. Bær, grønn te, druer og brokkoli inneholder flavonoider - disse elementene er også viktige.

Hvis disse metodene er ineffektive og betennelsen fortsetter, kan legen anbefale kirurgi. Operasjonen medfører visse risikoer, så du må veie proffene og diskutere dem med legen din.

Diagnose av revmatoid artritt. Diagnostiske kriterier

Diagnostiske kriterium for reumatoid artritt som for tiden brukes, ble foreslått av American College of Rheumatology (AKP) i 1997. Disse kriteriene er utbredt på grunn av deres høy følsomhet (91-94%) og spesifisitet (89%). Diagnosen av revmatoid artritt er gjort i nærvær av 4 av de 7 kriteriene som presenteres, med kriteriene fra 1 til 4 må være tilstede hos en pasient i minst 6 uker.

Diagnostiske kriterier for revmatoid artritt (AKP, 1997)

De ovennevnte kriteriene for revmatoid artritt kan gjelde for et allerede etablert klinisk bilde av sykdommen, men problemet er å diagnostisere så tidlig som mulig, siden mer enn 60% av pasientene har felles erosjon allerede oppdaget i de to første årene etter det første utseendet, ofte ikke-spesifikke symptomer på sykdommen. Samtidig viser mange studier at perioden hvor aktiv antiinflammatorisk og immunosuppressiv terapi effektivt kan redusere strukturskader på leddene, er svært kort og noen ganger bare noen få måneder fra sykdomsbegyndelsen. Således er RA en av de sykdommene der den langsiktige prognosen i stor grad avhenger av hvor tidlig det er mulig å foreta en diagnose og starte aktiv farmakoterapi.

"Tidlig" revmatoid artritt.

Diagnostisering av revmatoid artritt i debut av sykdommen er en vanskelig oppgave, som er forbundet med en rekke objektive og subjektive grunner. For det første er symptomene på "tidlig" reumatoid artritt ofte ikke-spesifikk og kan observeres i andre sykdommer, og de ovennevnte diagnostiske kriteriene for "pålitelig" revmatoid artritt (AKP, 1997) kan ikke brukes på "tidlig" revmatoid artritt. For det andre er det for tiden ingen spesifikke laboratorietester i arsenalen til reumatologer for å diagnostisere "tidlig" revmatoid artritt, det vil si når det fortsatt ikke er noen typiske radiologiske tegn på leddskader. Høye forhåpninger er plassert på en ny markør av sykdommen - antistoffer mot syklisk citrullinholdig peptid (anti-CCP) på grunn av deres høye spesifisitet (ca. 90%), men disse dataene må fortsatt bekreftes. For det tredje, generelle praktiserende leger og praktiserende leger, som som regel slår slike pasienter i de tidlige stadiene av sykdommen, mye sjeldnere og senere enn reumatologer, diagnostiserer reumatoid artritt og foreskriver derfor en tilstrekkelig "grunnleggende" antirheumatisk terapi senere.

Sen diagnostisering og forsinkelse i behandlingen fører til den raske utviklingen av revmatoid artritt og den påfølgende utviklingen av irreversible endringer i leddene. I en rekke arbeider ble det således vist at allerede i de første tre månedene av sykdommen viste 26% av pasientene tegn på ødeleggelse i de små leddene i hender og føtter, og mange av dem var seronegative (ingen reumatoid faktor ble oppdaget i blodserumet). På grunn av disse vanskelighetene formulerte en gruppe europeiske og amerikanske reumatologer de kliniske kriteriene for "tidlig" reumatoid artritt, der en obligatorisk konsultasjon av reumatologen er nødvendig:

• mer enn 3 hovne (betent) ledd;
• lesjon av proksimale interphalangeale og (eller) metakarpophalangeale ledd;
• positiv test "komprimering";
• Morgenstivhet i 30 minutter eller mer;
• ESR> 25 mm / h.

Ved undersøkelse av slike pasienter er det nødvendig å sørge for at det er inflammatoriske endringer i leddene, for hvilke "kompresjonstesten" skal vurderes (legen klemmer pasientens hånd med hånden, hvis det oppstår betennelse i leddene, smerte oppstår), samt data fra laboratorieblodprøver (akselerert ESR, forhøyet C -reaktivt protein og anti-CCP). Det må imidlertid tas i betraktning at laboratorieindikatorer i sykdoms debut kan ligge innenfor det normale området, som ikke utelukker diagnosen "tidlig" RA, og derfor må pasientene iagttas av en reumatolog før de oppretter den endelige diagnosen.

Laboratorium og instrumentell diagnose av revmatoid artritt.

Som klinisk erfaring viser, er de fleste laboratorieparametere (med unntak av reumatoid faktor og antititrullin-antistoffer) ikke patognomone for revmatoid artritt, men de er viktige for å vurdere sykdomsaktiviteten og effektiviteten av den kombinerte terapien.

Blod formel.

Den immunoinflammatoriske prosessen som ligger til grund for patogenesen til revmatoid artritt er hovedårsaken til hematologiske sykdommer i denne pasientkategori. Endringer i den kvantitative og kvalitative sammensetningen av perifert blod og benmarg kan imidlertid utvikles under påvirkning av pågående immunosuppressiv terapi, noe som krever at de tolkes korrekt og påfølgende korrigerer terapeutiske tiltak.

Antall røde blodlegemer i perifert blod hos pasienter med revmatoid artritt er vanligvis innenfor det normale området eller noe redusert, men hemoglobininnholdet blir ofte redusert. Etiologien av anemi i revmatoid artritt har vanligvis en multifaktorisk karakter, og derfor er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose mellom jernmangel, hemolytisk anemi, anemi av kronisk betennelse, samt myelosuppresjon mot bakgrunnen av aktiv cytostatisk terapi. Når det oppdages en jernmangel hos pasienter med revmatoid artritt, er det nødvendig med en klinisk og instrumentell undersøkelse av gastrointestinale organer for å klargjøre årsaken til anemi.

Antall retikulocytter i perifert blod hos pasienter med revmatoid artritt, selv i nærvær av anemisk syndrom, overskrider normalt ikke normale verdier (1,0-1,5%). Økningen i denne indikatoren observeres imidlertid med utvikling av hemolyse og forekomsten av latent intern blødning.

Antall leukocytter hos pasienter med revmatoid artritt er oftere innenfor det normale området, mindre ofte er det moderat leukocytose (som regel under behandling med høye doser glukokortikoider). Leukocyttformelen blir ikke endret, med unntak av Still's sykdom hos voksne, som er preget av nøytrofil leukocytose (oppdaget hos 92% av pasientene).

Ved langvarig reumatoid artritt utvikler leukopeni ofte, spesielt når pasienter har splenomegali. Nedgangen i antall leukocytter i perifert blod kan være forbundet med pågående behandling med cytotoksiske stoffer, NSAID og andre legemidler. Vedvarende leukopeni med lavt nøytrofiltall og samtidig splenomegali er karakteristisk for Feltys syndrom.

Hos pasienter med revmatoid artritt kan eosinofili og trombocytose utvikles. Det bør bemerkes at en økning i eosinofilt innhold av perifer blod ofte finnes hos pasienter med viscerale manifestasjoner av revmatoid artritt og samtidig vaskulitt, selv om eosinofili også kan utvikles under behandling med gullpreparater og ofte foregår "gylden" dermatitt.

Trombocytose i revmatoid artritt er ganske vanlig, med en klar parallellisering med kliniske og laboratorieindikatorer for sykdomsaktivitet. Til tross for økningen i antall blodplater oppdaget hos pasienter med revmatoid artritt, utvikles tromboemboliske komplikasjoner sjelden. Dette kan skyldes en reduksjon av den funksjonelle aktiviteten til blodplater mot bakgrunnen av det konstante inntaket av "standard" NSAIDs av pasienter som hemmer syntesen av prostaglandiner og tromboxan A2 og dermed hemmer blodplateaggregasjon. Trombocytopeni hos pasienter med revmatoid artritt er sjelden og er vanligvis autoimmun eller iatrogen.

For å bestemme aktiviteten til revmatoid betennelse er ESR et viktig kriterium. På grunn av den enkle implementeringen, så vel som tilstedeværelsen av en sterk positiv sammenheng mellom nivået av ESR og graden av inflammatorisk aktivitet av revmatoid artritt, forblir denne indikatoren en viktig laboratorietest i terapeutens praktiske arbeid.

C-reaktivt protein (CRP) er et globulin som detekteres i blodet i ulike inflammatoriske sykdommer. CRP er involvert i mange immunreaksjoner, hemmer den antigen-spesifikke aktiviteten til T-lymfocytter, aktiverer Q-komponenten i komplementet etc. Hos friske mennesker bestemmes CRP i spormengder, mens i reumatoid artritt kan dets konsentrasjon øke dusinvis av ganger. I perioden med forverring av sykdommen øker innholdet av CRP stadig, i noen tilfeller selv med normale indikatorer på ESR. CRP-verdier, sammen med andre laboratorie- og kliniske data, er en viktig indikator for å bestemme graden av aktivitet av revmatoid artritt.

Proteinogram hos pasienter med revmatoid artritt er preget av en økning i innholdet av a₂- og y-globuliner, konsentrasjonen som korrelerer med aktiviteten av revmatoid betennelse. I blodet av pasienter øker konsentrasjonene av ceruloplasmin, transferrin, ferritin og laktoferrin også. Med en signifikant økning i konsentrasjonen av en av proteinfraksjonene, er det nødvendig å gjennomføre en immunoelektroforetisk studie for å utelukke paraproteinemi.

Reumatoidfaktorer (RF) er spesielle markører for autoimmune lidelser hos pasienter med revmatoid artritt. Reumatoide faktorer er IgM klasse autoantistoffer, samt IgG, IgA, IgE og IgD isotyper, som reagerer med IgG Fc fragmentet. Et stort antall celler som produserer RF, finnes i synovialmembranen, synovialvæsken og benmarg. Gjennomførte kliniske studier har fastslått at tilstedeværelsen av RF i serum hos RA-pasienter ikke bare bekrefter diagnosen av denne sykdommen, men karakteriserer ofte kurs og prognose. Dermed er tilstedeværelsen av RF i høyt titere fra selve begynnelsen av artikulasjonsprosessen forbundet med en ugunstig utvikling av sykdommen, mens hos pasienter med revmatoid artritt med lavt innhold av reumatoidfaktorer i blodserumet, er sykdomsprogresjonen mye langsommere.

For å bestemme reumatoid faktorer, brukes latex agglutineringsreaksjoner (testen er positiv med en titer på 1: 20 og høyere), Valera - Rose (titer på 1: 32 og høyere), samt nephelometrisk teknikk, som er bedre standardisert og gjør det mulig å identifisere alle RF-isotyper. Ved hjelp av histokemiske metoder kan RF detekteres i synovialt vev, lymfeknuter og reumatoid noder.

Tilstedeværelsen av reumatoidfaktorer er et av de diagnostiske kriteriene for revmatoid artritt, men hos 25-30% av pasientene med typiske manifestasjoner av sykdommen, oppdages de ikke. Seronegative varianter av revmatoid artritt er vanligere hos kvinner og hos pasienter med RA-debut i alderen. Samtidig blir rheumatoide faktorer og sjelden finnes i sykdommer i ledd, som har en differensiell diagnose av reumatoid artritt (seronegative spondyloartropatier, osteoartritt, gikt, artritt og mikrokrystallinsk al.). Reumatoidfaktorer er funnet hos ca 5% av friske mennesker, samt hos to tredjedeler av bærere av hepatitt C-viruset, hvis frekvens i mange regioner i verden er høyere (opptil 2%) enn selve RA (0,6-1,3%). Dermed har pasienten positive titere av den russiske føderasjonen ikke alltid indikasjon på tilstedeværelse av revmatoid artritt, noe som betydelig kompliserer diagnosen av tidlige former av sykdommen.

Foruten reumatoid faktor i blodet hos pasienter med reumatoid artritt er identifisert og andre antistoffer, omfattende antinukleære faktor, antistoffer til glatte muskelceller, antifillagrinovye antistoffer (AFA) og andre. Det er funnet at AFA binder seg til antigene mål som inneholder aminosyre citrullin, som fungerte som en forutsetning til utvikling av laboratoriemetoder for påvisning av anti-CCP. For diagnostisering av antistoffer mot KKP, brukes et enzymimmunoassay, resultatet blir ansett som positivt når konsentrasjonen av antistoffer i serum hos pasienter med 5 Ua / ml og over.

En rekke studier av utenlandske og innenlandske forfattere har vist at følsomheten til denne metoden i reumatoid artritt er nesten like god som metoden for å detektere reumatoidfaktorer (50-80%), men overstiger signifikant sin spesifisitet, som estimeres til 96-99%. I tillegg oppdages antistoffer mot CCP hos nesten 30% av pasienter med revmatoid artritt, som er seronegative for reumatoid faktor.

Gitt disse data, kan bestemmelsen av anti-CCP-antistoffer i klinisk praksis lette diagnosen "tidlig" reumatoid artritt, så vel som definisjonen av pasienter med en dårligere prognose med hensyn til progresjonen av leddødeleggelse (resultatene av flere studier antyder at tilstedeværelsen av antistoffer til CCP destruktive endringer ledd utvikles hos ca 70% av pasientene de neste to årene). Dermed kan legen i de tidlige stadiene av sykdommen foreskrive en tilstrekkelig grunnleggende terapi som bidrar til å forhindre (eller redusere) den erosive destruktive prosessen hos slike pasienter.

Studien av immunsystemet T-systemet hos pasienter med revmatoid artritt inkluderer en vurdering av både kvantitative og funksjonelle indikatorer. Disse inkluderer å bestemme antall T-lymfocytter og deres subpopulasjoner, studien av den proliferative responsen av lymfocytter til allergener eller ikke-spesifikke mitogener - fytohemagglutinin (PHA) og konkaavalin-A (Kon-A), bestemmelse av følsomheten til lymfocytter til immunomodulatorer mv.

Bestemmelse av antall T-lymfocytter og deres subpopulasjoner utføres ved anvendelse av immunofluorescensmetoden med monoklonale antistoffer (MCAT), oppnådd for differensiering av antigener av celler. Hos pasienter med revmatoid artritt inne i T-cellebassenget, observeres en økning i antall T-lymfocytter med overveiende helperaktivitet (Thl-type), så vel som forholdet mellom CD4 + / CD8 + (normalt er denne indikatoren 1,8-2,2).

For å bestemme den funksjonelle tilstanden til T-systemet med immunitet, brukes lymfocyt-blast-transformasjonsreaksjonen (RBTL) og leukocytmigreringshemmereaksjonen (RTML) i nærvær av mitogener, men deres bruk i reumatologi er som regel begrenset til vitenskapelig forskning.

For å vurdere den funksjonelle tilstanden til humoral immunitetssystemet, anvendes kvantitativ bestemmelse av immunglobuliner i blodplasmaet. Den viktigste biologiske egenskapen til Ig består i interaksjon med antigener, cellemembraner av forskjellige typer, komplementsystemet. I serum hos pasienter med seropositive RA er bestemt av økningen i innholdet i alle klasser av immunoglobuliner - IgG, IgM og IgA. Kryoglobuliner kan påvises hos 30-50% av pasientene med RA, spesielt med systemiske manifestasjoner av revmatoid artritt, slik som vaskulitt, pulmonitt, Raynauds syndrom, etc.

Av stor betydning for diagnosen aktivitetsgraden av immunoinflammatorisk prosess i reumatoid artritt er bestemmelsen av konsentrasjonen av C3-komponenten av komplement i blodserumet. Komplement er et enzymatisk system som består av mer enn 20 proteiner-proenzymer av blodplasma. De kan aktiveres i en bestemt sekvens i henhold til prinsippet om biologisk forbedring under en bestemt antigen-antistoffreaksjon (den klassiske vei for komplementaktivering), samt av ikke-spesifikke faktorer (alternativ aktiveringsvei). C3-komponenten i komplement-reseptorer som uttrykker-fast på mange celler, forbedrer kjemotaksen av leukocytter, for å aktivere fagocytose og interaksjonen mellom C3 og underkomponentene (C3b, S3s, C3d) med en B-lymfocytt-ter spiller en viktig rolle i induksjon av en spesifikk immunrespons.

Nivået på C3-komponent av komplement hos pasienter med revmatoid artritt er som regel normal eller litt forhøyet. En reduksjon i innholdet observeres i alvorlige articular-viscerale former av sykdommen, noe som indikerer aktivering av komplement-systemet på grunn av dannelsen av immunkomplekser. I synovial væske hos pasienter med revmatoid artritt reduseres innholdet av komplement vanligvis. Effekten av noen grunnleggende antirheumatiske midler for RA (gullpreparater, D-penicillamin) tilskrives inhiberingen av komplement-systemets aktivitet.

Som allerede nevnt, er dannelsen av immunopatologiske reaksjoner i reumatoid artritt assosiert med dannelsen av oppløselige antigen-antistoffkomplekser - sirkulerende immunkomplekser (CIC). Den kliniske betydningen av CEC er at deres høye konsentrasjon i blodet hos pasienter med revmatoid artritt er en indikator for sykdomsaktivitet, og en studie av dynamikken gjør at vi kan evaluere effektiviteten av terapien. Antall CICs øker kraftig hos pasienter med seropositive RA-varianter (ofte over 100 IE, med en norm på 22-66 IE).

Studien av synovialvæske har også diagnostisk verdi i reumatoid artritt. Ekssudatet som akkumuleres i leddene er preget av en økning i totalt antall celler, synovialvæsken blir uklar, viskositeten minker, fibrinflak faller ut. Proteininnholdet i synovialvæske, som i andre biologiske kroppsvæsker, er en indikator på endringer i cellepermeabilitet og reflekterer derfor aktiviteten til synovitt. Ved revmatoid artritt når proteinkonsentrasjonen vanligvis 40-70 g / l, mens ved osteoartrose er det 20-30 g / l.

Cytologisk undersøkelse av leddvæsken gjør det mulig å bedømme den inflammatoriske aktivitet: høy aktivitet av reumatoid artritt blir observert økning i celletall (opptil 20 x 109 / l-celler, og mer) med overvekt av segment-nukleær leukocytter (over 80%) og ragotsitov (over 50%). Ragocytter er granulocytter som inneholder enkelt eller flere inneslutninger i form av grå celler i den blå cytoplasma av celler på 0,5-2,0 mikron. Spesielt godt er de synlige ved faskontrastmikroskopi. Inkluderinger er immunkomplekser som inneholder RF, de inneholder også albumin, lipider, glykoproteiner, fibrin, cellekjerner, etc. Ragocytter finnes i LF hos 30-97% av pasienter med revmatoid artritt og i andre felles sykdommer - i 5-10 % av pasientene. Det er også mulig å bestemme IgM, som vanligvis er fraværende, ved utfellingsmetoden i synovialvæsken hos RA-pasienter.

Myelogram.

Hos pasienter med revmatoid artritt, observeres endringer og benmargs hematopoiesis, oftest av reaktiv art. Spesielt indikerer cytologisk undersøkelse av benmargen ofte en økning i prosentandelen av monocytter, lymfocytter og plasmaceller som korrelerer med aktiviteten til den immuno-inflammatoriske prosessen. Det totale antall myelokaryocytter, samt innholdet av lymfocytter og eosinofiler, som regel, adskiller seg ikke fra normale verdier. Hos noen pasienter observeres irritasjon av myeloidkimen av hematopoiesis, samt moderat inhibering av modningsprosesser for erytroidea celler.

Røntgenundersøkelse av leddene er ofte dominerende for å diagnostisere "tidlig" revmatoid artritt, og er også nødvendig for å vurdere sykdommens dynamikk. På røntgenbilder av leddene hos pasienter med RA i stadium I, oppdages bløtvevssvelling og periartikulær osteoporose (diffus eller flekkete), som er et av de viktigste og tidligste radiologiske tegnene på revmatoid artritt, cystisk benreformasjon. Med utviklingen av osteoporose, ser epifysene til den berørte ledd seg mer gjennomsiktig enn normalt.

Innsnevringen av leddsprekkene er et verdifullt diagnostisk tegn som indikerer ødeleggelse av leddbrusk. Leddflatene blir fuzzy og ujevn, noen ganger er det en direkte kontakt mellom beinene som utgjør leddene. Ved dannelse av en signifikant defekt av kortikallaget på røntgenbilder, oppdages enkeltrør (II-trinns) benososjoner (Uzuras) først og deretter flere (III-trinn), som betydelig øker i størrelse over tid. Antallet og graden av utseendet til ny usur tillater oss å bedømme arten av strømmen av RA.

Revmatoid artritt. Innsnevringen av fellesrommene av de proximale interphalangeale leddene i hendene

Revmatoid artritt. Osteo-artikulær osteoporose, cystisk beinreparasjon, innsnevring av leddsprekkene i de fleste leddene i hendene, flere erosjoner av beinene

I de sentrale stadier av revmatoid artritt bestemmes uttalt ødeleggende endringer i epifyser av bein med subluxasjoner radiografisk. Den siste fasen av reumatoid prosess i leddene er utviklingen av flere ankyloser (stadium IV).

Revmatoid artritt. Periartikulær osteoporose, flere erosjoner av leddene, subluxasjon og ankylose av hendene i hendene

Revmatoid artritt. Nær-joint osteoporose, racemose beinreparasjon, bein erosjon, multiple ankyloser av fotledd

For diagnostisering av revmatoid artritt brukes også spesielle felles undersøkelsesmetoder, inkludert artroskopi. Bruken av denne metoden gjør det mulig å diagnostisere inflammatorisk og (eller) degenerativ bruskskade, vurdere tilstanden til synovialmembranen, og også "ta sikte" for å ta materiale til etterfølgende morfologisk forskning. Arthroskopi kan vesentlig bidra til diagnosen "tidlig" reumatoid artritt, som det fremgår av resultatene av synovialbiopsi i leddene. Så ble det funnet at de histologiske tegnene på kronisk synovitt oppdages i begynnelsen av sykdommen, og til og med i klinisk ikke påvirket ledd.

Av de nye diagnostiske metodene bør det noteres beregningstomografi (CT) og kjernemagnetisk resonansavbildning (MR). Med deres hjelp er det mulig å oppdage endringer i bein og periarticular vev, og visualisering av disse er ikke mulig når det utføres konvensjonell radiografi i de tidlige stadiene av sykdommen.

Ultralydsskanning av leddene blir bredt innført i klinisk praksis. Det gjør det mulig å bestemme tilstanden til synovialmembranen, brusk og leddkapsel, tilstøtende muskler i dynamikken, samt å diagnostisere minimal artikulær effusjon og aseptisk nekrose av femorale hodene.