Biologi og medisin

Den grunnleggende funksjonen i muskelvev i forhold til andre vev i kroppen er:

For det første, dens høye følsomhet overfor virkningen av skadelige faktorer, derfor med en rekke karakterprosesser, selv i fravær av kliniske symptomer på muskelskade, kan endringer detekteres på et histologisk nivå.

For det andre har muskelvev begrensede responser på ulike effekter. Derfor kan morfologiske forandringer forårsaket av hypoksi, elektrolyttskift som oppstår under smittefarlige prosesser eller giftige tilstander, være like. Dette er knyttet til klinisk monotoni av semiotikk av muskelskader (myalgi, svakhet), som er en følge av en rekke svært forskjellige årsaker.

For det tredje er den spesielle muskelvevets spesielle nærhet til nervesystemet. Disse egenskapene i muskelsystemet og bestemme klinisk polymorfisme av myalgi, deres spesielle forbindelse med nervesystemet, både sentral og perifer.

Myalgisk syndrom, utviklet på bakgrunn av eosinofili, er den ledende manifestasjonen av den såkalte eosinofile myositis. Begrepet brukes til å beskrive fire forskjellige kliniske syndromer, som imidlertid er forbundet med generelle patofysiologiske utviklingsmekanismer: (1) eosinofil fasciitt; (2) eosinofil monomiositt; (3) eoinofil polymyositis; (4) eosinofili-myalgi syndrom.

Eosinofil fasciitt ble først beskrevet av Schulman i 1974 som en sykdom med sclera-lignende hudendringer, kontrakturer av kneleddene kombinert med hyperglobulinemi, økt ESR og eosinofili. Histologiske endringer ligner sklerodermi. Sykdommen er mer vanlig hos menn (2: 1). Symptomene på sykdommen vises i en alder av 30-60 år, ofte er dette på forhånd med tung fysisk anstrengelse. De første tegnene er feber og myalgi, etterfulgt av diffus svakhet og begrensning av bevegelse i store ledd. Perifert blod er preget av signifikant eosinofili. Det er tilfeller av spontan regresjon av symptomer. Effekten av kortikosteroider er tilfredsstillende.

Eosinofil monomiositt er preget av smertefull komprimering av gastrocnemius muskelen eller i sjeldnere tilfeller av hvilken som helst annen muskel, som er kardinal forskjellen i denne form. Biopsi viser inflammatorisk nekrose og hevelse av interstitial vev. Eosinofili er også en permanent funksjon av dette skjemaet. Det er et godt svar på kortikosteroidbehandling.

Eosinofil polymyositis er beskrevet av Layzer et al. som den tredje form for eosinofil myalgi, som betraktes som en subakut variant av polymyositis. Sykdommen oppstår i en yngre alder, involverer overveiende proksimale muskelgrupper, forårsaker svakhet og smerte i dem, utvikler seg i løpet av noen få uker. Musklene er stramme og sårbare. Dette skjemaet er preget av andre symptomer på polymyositis, men inflammatorisk muskelinfiltrering er overveiende eosinofil. Systemiske manifestasjoner kan varieres: alvorlig eosinofili, hjerteskader, vaskulære lidelser (Raynauds fenomen, hemorragisk syndrom), cerebrovaskulær ulykke, anemi, perifer neuropati og gammaglobulinemi.

Eosinofili-myalgi syndrom er den mest kjente og klinisk studerte formen. Siden 1980 har flere beskrivelser av sporadiske tilfeller av sykdommen preget av eosinofili og myalgi blitt publisert hos pasienter behandlet med L-tryptofan som beroligende middel. Det antas at årsaken til sykdommen ikke er stoffet selv, men det er mulig at dets forurensende stoff ennå ikke er identifisert. Etter de første arbeidene, ble en rekke publikasjoner viet til studiet av hyppigheten av utviklingen av dette syndromet. I 1981 ble det rapportert et massivt tap på om lag 20.000 mennesker i Madrid, som angivelig forbruker forurenset vegetabilsk olje inneholdende anilin (anilin er lik struktur i antranilsyre som brukes til å produsere tryptofan).

Syndromet er mer vanlig hos kvinner, sykdomsutbruddet er vanligvis akutt, med symptomer på svakhet, feber og alvorlig eosinofili (mer enn 1000 / mm3). muskel smerte, spenning, crumpy, svakhet, paresthesia av ekstremiteter og indural hevelse i huden er de viktigste og permanente tegn på sykdommen. med denne sykdomsformen er myalgi alvorlig. I noen tilfeller involverer den patologiske prosessen bulbar muskler og perifere nerver. Elektromyografisk i disse tilfellene er det mulig å identifisere tegn på muskel- eller perifer nerveskader. En biopsi avslører inflammatoriske forandringer som er uttalt i huden og i mindre grad i musklene.

Det bør bemerkes at hudsymptomer og eosinofili reagerer godt på kortikosteroidbehandling og andre immunosuppressive midler, mens disse legemidlene ikke har en synlig effekt på manifestasjonene av andre symptomer.

Diagnostisk informasjon for påvisning av eosinofili-myalgi syndrom er anamnestisk informasjon om å ta L-tryptofan, før forekomsten av hovedsymptomene, og en tydelig regresjon av symptomer etter seponering av de tilsvarende legemidlene.

Eosinofili-myalgi syndrom

Eosinofili-myalgi syndrom er en sjelden tilstand forårsaket av å ta visse medisiner som inneholder aminosyren tryptofan og er preget av alvorlige systemiske lesjoner (lunger, muskelsystem, ledd og fascia). Symptomer er hoste, pustevansker, tretthet, muskelsmerter, nevrologiske lidelser og leddbetennelse. Diagnose utføres ved laboratorietester (fullstendig blodtall), røntgenteknikker og studien av pasientens historie. Behandlingen består i å kansellere medisinsk provoserende medisinering og gjennomføre symptomatisk behandling.

Eosinofili-myalgi syndrom

Eosinofili-myalgi syndrom ble først diagnostisert og isolert som en egen nosologisk enhet i midten av 80-tallet av XX-tallet. I disse årene var det et utbrudd av denne patologien på grunn av den brede distribusjonen av stoffet basert på tryptofan, produsert av et av de japanske farmasøytiske selskapene. For tiden er produkter med innholdet av en slik aminosyre i verden praktisk talt ikke tilgjengelig, men sykdomsfall forekommer fortsatt. Vanligvis er det forårsaket bruk av forfalskede produkter av enkelte produkter (rapsolje) og medisiner som inneholder skadelige urenheter. Syndromet med like sannsynlighet påvirker både menn og kvinner, representerer en potensiell fare for livet.

Årsaker til eosinofili-myalgi syndrom

En undersøkelse utført kort tid etter oppdagelsen av patologi viste at årsaken ikke er selve tryptofan (en viktig aminosyre), men noen urenheter i stoffet. De kom inn i stoffet under kjemisk syntese av hovedkomponentene og ble ansett som betinget trygge på grunn av ubetydelig konsentrasjon. Formentlig utløste disse urenhetene uvanlige allergiske prosesser som førte til lungeskader, en kraftig økning i antall eosinofiler i blodet, muskelsår og andre lidelser. Utviklingen av syndromet var hovedårsaken til forbudet mot slike legemidler.

Det er også en antagelse at hovedårsaken til utviklingen av patologi var tryptofanmetabolitter - forbindelser under de konvensjonelle navnene på EBT og MTSA. Flere andre stoffer mistenkes for involvering i syndromets patogenese. Studier utført med rene varianter av disse forbindelsene hadde imidlertid tvetydige resultater, derfor er deres rolle i sykdommens etiologi omstridt av enkelte forskere. I tillegg til dem, i de batchene med legemidler som er forbundet med en patologisk tilstand, ble det funnet mer enn 60 urenheter. En rekke forskere mener at forekomsten av brudd skyldes den kombinerte effekten av flere stoffer samtidig.

Det er en oppfatning at L-tryptofan selv, når det tas i høye doser, kan provosere utviklingen av eosinofili, myalgi og andre lidelser. Det er fastslått at denne aminosyren i sin rene form er i stand til å redusere nedbrytningen av histaminlignende forbindelser involvert i mange inflammatoriske og allergiske reaksjoner. Bare hos enkelte pasienter som tar tryptofan, forklares utviklingen av syndromet av tilstedeværelsen av egenskaper ved reaktivitet eller andre predisponeringsmekanismer. Samtidig forklarer et slikt synspunkt ikke hvorfor en patologi oppstår når andre produkter eller stoffer brukes (for eksempel har giftige oljesyndrom lignende symptomer).

patogenesen

De patogenetiske prosessene i eosinofili-myalgi syndrom er enda verre studert enn dets etiologi, siden forbindelsen som provoserer sykdommen, ikke er pålitelig identifisert. På grunnlag av kliniske data kan det antas at en viss faktor provoserer en økning i formasjonen eller en nedgang i nedbrytningen av inflammatoriske stimulanser - histamin, noen interleukiner og prostaglandiner. Det forårsaker en immun-inflammatorisk respons i lungene, fascia muskler, ledd og nerver. De berørte vevene infiltreres av makrofager og lymfocytter, noe som ytterligere forverrer den patologiske prosessen. Utviklingen av eosinofili, i henhold til denne hypotesen, er forbundet med en økning i konsentrasjonen av histamin - eosinofiler spiller en sentral rolle i prosessene for dets forfall.

Ifølge en annen teori om sykdomspatogenesen er grunnårsaken nettopp aktiveringen av eosinofiler, som begynner å trenge inn i vevet og bidra til akkumulering av giftige produkter i dem. Dette bevirker i sin tur forekomsten av betennelse som involverer andre immunkompetente celler og utviklingen av lymfocytisk infiltrering. Men, som i den forrige hypotesen, er utgangsfaktoren for sykdommen ukjent. Data fra histokjemiske studier kan tolkes som bevis på både første og andre antagelser, så studien av syndromet fortsetter.

Symptomer på eosinofili-myalgi syndrom

Manifestasjoner av syndromet forekommer etter bruk av narkotika eller andre produkter som inneholder tryptofan og dets metabolitter. Tidspunktet for utviklingen av sykdommen kan variere sterkt - fra flere dager til 3-5 måneder etter starten av behandlingen. I utgangspunktet er det markert tretthet og svakhet, som erstattes av alvorlig muskelsmerte, forverret av bevegelser. Samtidig er det klager om svakhet i muskelsystemet - pasienten blir ikke i stand til å motstå de vanlige belastningene for ham. Myalgi kan kombineres med ubehagelige opplevelser i hjerteområdet, noe som indikerer involvering i myokardiums patologiske prosess.

Mer enn halvparten av pasientene har lesjoner i luftveiene, manifestert av hoste, hvesenhet i pusten, kortpustethet. Forløpet av patologi er noen ganger komplisert av symptomene på pleurisy - brystsmerter under pusting, økt tørr hoste. Respiratoriske lidelser kan vedvare i flere uker eller måneder. Ofte bestemmes ødem av subkutant fett på hender eller føtter. I særlig alvorlige tilfeller er det opphopning av væske i kroppshulene - buk, pleural, perikardial. En rekke pasienter med eosinofili-myalgi har nevrologiske symptomer i form av forstyrrelser i følsomheten av fingre, hender og føtter.

Pasientens hud er vanligvis blek eller cyanotisk, noe som indikerer utilstrekkelig oksygenering av blodet og nedsatt lungefunksjon. Noen ganger er det en lesjon i leddene, ledsaget av smerte under bevegelse, hevelse, rødhet i artikulasjonsområdet. Men oftere er det eneste tegn på felles medvirkning i sykdomsprosessen artralgi. Systemiske lidelser (feber, feber, hodepine, oppkast) forekommer bare hos noen pasienter med dette syndromet.

komplikasjoner

Eosinofili-myalgi, ifølge medisinsk statistikk, er i ca 4-5% av tilfellene dødelig. Dødsårsaken er alvorlig respiratorisk svikt eller hjertedysfunksjon forårsaket av myokarditt og væskeakkumulering i perikardhulen (hydropericardium). Med en lang sykdomssykdom reduseres lungens respiratoriske volum på grunn av fibrose, noe som reduserer pasientens livskvalitet og evne til å arbeide. Tilfeller har blitt beskrevet hvor reumatoid polyarthritis oppstod etter utviklingen av syndromet. Dette indikerer muligheten for immunologiske forstyrrelser på grunn av sykdommen, men det er ennå ikke funnet et pålitelig forhold mellom disse to patologiene.

diagnostikk

For å bestemme syndromet for eosinofili-myalgi, brukes en rekke diagnostiske metoder - pasientundersøkelser, radiografiske undersøkelser, generelle laboratorietester. Hvis det oppstår vanskeligheter, kan de i tillegg utføre mikroskopisk undersøkelse av sputum, histologisk undersøkelse av de berørte vevene. Et utvetydig symptom på patologi er pasientens bruk av stoffer eller produkter som inneholder syntetisert fri tryptofan. Stagediagnose av tilstanden er som følger:

  • Undersøkelse og samlingshistorie. Når det kommuniseres med en pasient, er det viktig for en allergistimmunolog å finne ut om han har brukt noen stoffer, oljeprodukter, litt sportsernæring i de siste dagene og ukene. Med dette i tankene er det mulig å avgjøre om pasienten har vært i kontakt med tryptofan og dets toksiske metabolitter. Blant de vanligste klagerne er kortpustethet, smerte i forskjellige muskelgrupper, svakhet.
  • Røntgenstudier. På brystets radiografi kan du identifisere tegn på lungevævs konsolidering i form av net-nodulære eller mesh lesjoner. Det er også tegn på pleurisy og endringer i konturene i hjertet med hydropericardium. Røntgen er ikke den viktigste diagnostiske metoden, siden patologiske endringer bare oppdages i 20% av tilfellene av syndromet.
  • Laboratorietester. Generelt er blodanalysen bestemt av uttalt eosinofili - opp til 1000 celler per mikroliter. Ofte registrert tegn på en inflammatorisk reaksjon - en økning i ESR, leukocytose.
  • Histologisk studie. For diagnosen av patologi kan produsere en biopsi av lungene (med respiratoriske lidelser), muskler og fascia (med myalgi) og andre vev, avhengig av det kliniske bildet. Histologisk undersøkelse av vev av de berørte organer avslører infiltrering av småkaliber blodkar av monocytter, eosinofiler, lymfocytter.

Differensialdiagnostikk utføres med smittsomme og inflammatoriske lesjoner i lungene (bronkitt, lungebetennelse), hjertesykdom og systemiske autoimmune tilstander - noen former for revmatisme og polyarthritis. De viktigste symptomene på syndromet er en historie om å ta medikamenter eller produkter med tryptofan, fravær av tegn på infeksjon i henhold til blodprøver.

Behandling av eosinofili-myalgi syndrom

Hovedbetingelsen for vellykket behandling av sykdommen er utelukkelse av et tryptofanholdig legemiddel eller produkt som forårsaket den patologiske prosessen. Derfor er det i løpet av diagnosen viktig å avgjøre hvor pasienten mottar provoserende stoffer. For å redusere symptomene, foreskrives kortikosteroider, som har en utbredt antiinflammatorisk effekt. Ordningen og varigheten av deres bruk avhenger av den spesifikke kliniske situasjonen. I omtrent halvparten av pasientene forsvinner symptomene på patologien noen dager etter starten av behandlingen, mens de i andre varer i 2-3 uker.

Symptomatiske inngrep er sjelden nødvendig, med sterk hode, kan medisiner som reduserer aktiviteten til hostesenteret brukes. Ødem elimineres ved bruk av vanndrivende legemidler. Antihistaminer blir ikke brukt på grunn av deres tvetydige og svake effekt i denne patologien. Noen ganger foreskrevet vedlikeholdsbehandling ved bruk av multivitaminpreparater.

Prognose og forebygging

Prognosen for eosinofili-myalgi syndrom er betinget gunstig for tidlig deteksjon og rettidig henvisning til en spesialist. Etter utelukkelse av provoserende stoff og kortikosteroidbehandling forsvinner symptomene uten sequela. I tilfelle av et langt kurs i lungene, kan det utvikles sklerotiske prosesser som reduserer vitalkapasiteten og overflaten av gassutveksling. Dette fører til kortpustethet med moderat anstrengelse, cyanotisk hud og andre lidelser. Forebygging av syndromet er avvisningen av bruk av legemidler som inneholder tryptofan, spesielt av tvilsom opprinnelse. Det bør være så raskt som mulig å avbryte mottaket av slike midler, hvis mot bakgrunnen av deres bruk er det muskelsår, hoste, kortpustethet.

Syndrom av eosinofil myalgi - årsaker til utvikling og manifestasjon

Syndrom av eosinofil myalgi ble først rapportert i USA i slutten av 80-tallet av det tjuende århundre. Dette er en systemisk lesjon, som er preget av en sclera-lignende hudlesjon, så vel som alvorlig: eosinofili og myalgi. Oftere diagnostisert hos kvinner. Utbruddet av sykdommen er akutt og begynner med feber, svakhet og alvorlig eosinofili.

Det oppstår i kronisk form. Veldig sjelden dødelig.

årsaken

Dette syndromet forekom hos mennesker etter å ha tatt tryptofan-legemidler, som ble produsert av et av de farmasøytiske selskapene i Japan. De ble avviklet.

Etter at den underliggende årsaken ble bestemt, identifiserte forskere noen mulige etiologiske faktorer. Vi snakker om urenheter i medisiner. I studien ble det bestemt at akkumuleringen i det berørte vevet av eosinofiler, lymfocytter, makrofager, fibroblaster indikerer deres betydning for utviklingen av syndromet, men hvordan de påvirker, bestemte legene ikke. Studien viste at aktivering av eosinofiler i vevet avsatte sine giftige proteiner, identifiserte også aktiveringen av fibroblaster og økt ekspresjon av gener som kodet for forskjellige bindevevsproteiner. Innblandingen av IL-5 og den transformerende vekstfaktor beta ble også notert.

Dette syndromet bekrefter den viktige rollen som miljøfaktorer i utviklingen av kronisk betennelse og fibrose.

symptomer

For å bestemme dette syndromet ble tre hovedtrekk identifisert:

  1. Innholdet av eosinofiler i blodet på et nivå som ikke er ment 1000 1 / μl.
  2. Generell myalgi, som forstyrrer pasientens generelle aktivitet.
  3. Ingen tegn på kreft eller en smittsom sykdom som kan forårsake slike symptomer.

Saker ble også beskrevet hvor syndromet ble ledsaget av lungebetennelse, myokarditt, nevropati, som førte til respiratorisk svikt, encefalopati og eosinofil fasciitt.

Dette er en systemisk sykdom. Lungskader ble observert hos 50% av pasientene, med endringer som var merkbare på røntgenstråler ble bare oppdaget i 15-20%.

De viktigste symptomene på sykdommen:

  • hoste;
  • kortpustethet
  • tungpustethet,
  • myalgi;
  • generell tretthet;
  • muskel svakhet;
  • artralgi;
  • hevelse;
  • stigende nevropati.

I kliniske blodprøver er eosinofilnivåer over 1000 / μl notert. Skader på lungene oppstår med hypoksemi. På røntgen- og CT-skanning av brystet er det en maske- eller mesh-nodulær lesjon og pleural effusjon.

Symptomer på myalgi er svært akutte. Lesjonen kan være på bulbar muskler og perifere nerver.

Under trening hos mennesker, blir diffusjonen av lungene og pulmonal blodstrøm betydelig redusert. Restorativ dysfunksjon av ekstern respirasjon er også bemerket.

I biopsiprøver av organer berørt av syndromet, blir infiltrasjon av vev og små kar med lymfocytter, monocytter og eosinofiler bestemt.

Diagnosen kan gjøres i nærvær av tegn på myalgi, kortpustethet og eosinofili etter å ha tatt tryptofan.

behandling

Behandling begynner med avskaffelse av narkotika i denne gruppen. Pasienter er foreskrevet glukokortikoider.

Over tid er en person kurert av denne sykdommen. Dødsfall er ekstremt sjeldne (ikke mer enn 5%).

Til tross for at stoffet ble avbrutt, er det noen ganger tilfeller av sykdommen.

5. Syndrom av eosinofili - myalgi

a. Klinisk bilde. Den første beskrivelsen av eosinofili-myalgi syndrom refererer til slutten av 80-tallet, da et utbrudd av sykdommen ble observert, manifestert av myalgi og alvorlig eosinofili. Eosinofili-myalgi syndrom er en systemisk sykdom. Lungskader forekommer hos 50-60% av pasientene, radiografiske endringer i lungene - i 15-25%. De viktigste symptomene er hoste, kortpustethet, hvesenhet, myalgi, tretthet, muskel svakhet, artralgi, ødem, stigende polyneuropati. I alle tilfeller er utviklingen av sykdommen på forhånd ved å ta tryptofan, inneholder giftige urenheter.

b. Laboratorie- og instrumentstudier. Antallet eosinofiler i blodet overskrider 1000 μl -1. Ved lungeskader, observeres hypoksemi. Radiografi og CT-skanning av brystet avslører en maske- eller mesh-nodulær lesjon og pleural effusjon. Under treningen reduseres diffusjonskapasiteten til lungene betydelig, og pulmonal blodstrømning reduseres. I studien av respiratorisk funksjon er det noen ganger identifisert restriktiv sykdom. I biopsiprøver av de berørte organer detekteres infiltrasjon av vev og små kar med lymfocytter, monocytter og eosinofiler.

i. Diagnosen gjøres hvis det foreligger en historie med myalgi, kortpustethet og eosinofili etter inntak tryptofan.

Behandling og prognose. Til tross for å være i USA tryptofan Utgått i 1990, forekommer denne sykdommen. Prognosen er gunstig. Hos noen pasienter, seponering tryptofan og kortikosteroidadministrasjon fører raskt til forbedring, for andre symptomer varer lenger.

B. Differensiell diagnose i lunge eosinofili. De avklarer om en pasient lider av bronkial astma, og om han tidligere har hatt symptomer som er karakteristisk for lunge eosinofili. Hvis man mistenker akutt eosinofil lungebetennelse, utelukker tropisk pulmonal eosinofili og eosinofili-myalgi syndrom helminth-infeksjoner og finner ut om pasienten har brukt stoffer som kan føre til disse sykdommene. Blant instrumentelle undersøkelsesmetoder, brystradiografi, CT og angiografi er spesielt viktig. Differensiell diagnose utføres med andre sykdommer som involverer eosinofili, mykobakterielle og soppinfeksjoner, brucellose, lymfomer og kollagen sykdommer.

B. Immunologiske studier. Patogenesen av lunge eosinofili har ikke blitt fullstendig studert. Nylige studier har vist at eosinofili og økning i serum IgE nivåer er sekundære og skyldes økt produksjon av interleukiner-4 og -5 T-hjelperceller. Eosinofiler spiller normalt en viktig rolle i beskyttelse mot ormer, mens de i patologi er aktivt involvert i betennelse og vevskader. Eosinofilgranulat inneholder proteiner som er giftige for forskjellige celletyper og er i stand til å aktivere mastceller. Så det viktigste hovedproteinet til eosinofiler er giftig, ikke bare for helminter, men også for tumorceller og bronkialepitel, kationisk protein av eosinofiler og eosinofil nevrotoksin skade ikke bare helminter, men også nevroner, og aktiverer også mastceller. Når eosinofiler aktiveres, frigjøres også andre mediatorer, for eksempel leukotriener C4 og D4 og blodplateaktiveringsfaktor, som også er involvert i skade på eget vev (se Ch. 2, nn I.G.2.a.2 og I.G.2.b).

IV. Goodpasturesyndrom er utelukket med en kombinasjon av pulmonal blødning og glomerulonephritis. For tiden anses årsaken til å være produksjon av cytotoksiske antistoffer mot glomerulær basalmembran, på grunn av ulike faktorer (Goodpastures syndrom er blitt beskrevet som en komplikasjon av influensa). Disse antistoffene har blitt vist å binde til alfa-3-kjeden av type IV kollagen. Oftere er menn i alderen 10 til 50 år syk. Kvinner utgjør mindre enn 30% av pasientene. Familie saker er beskrevet.

A. Klinisk bilde

1. Mer enn 90% av pasientene har hemoptysis. Samtidig eller litt tidligere utvikler glomerulonefritis. I tillegg har 57% av pasientene kortpustethet, 51% har økt tretthet, 41% har hoste, 22% har feber. Hos 20% av pasientene har sykdommen en akutt respiratorisk sykdom. I en fysisk undersøkelse hadde 50% av pasientene blekhet, 37% hadde fuktige og tørre raler, og 25% hadde ødem. I tillegg er det noen ganger en liten økning i blodtrykk, blødninger og ekssudater på netthinnen.

2. Laboratoriestudier. Den mest sensitive og spesifikke metoden for diagnostisering av Goodpastures syndrom er bestemmelsen av antistoffer mot den glomerulære basalmembranen ved anvendelse av RIA eller fast fase ELISA. Jernmangelanemi er observert hos 98% av pasientene, leukocytose oppdages i 50%, proteinuri oppdages i 88%, og røde blodlegemer, leukocytter og granulære sylindere i urinen er til stede i mer enn 70%. Hos 10% av pasientene i et tidlig stadium av sykdommen er det ingen endringer i urinen. Hos de fleste pasienter øker serumkreatininnivået gradvis.

3. Bryst røntgen. I de tidlige stadiene av sykdommen viste 90% av pasientene flere fokalskygger, på grunn av akkumulering av blod i alveolene. Hvis lungeblødningen fortsetter, øker skyggene, blir mer uttalt. Noen dager etter at blødningen stopper, blir røntgenmønsteret normalisert. På grunn av gjentatte blødninger og hemosiderinavsetninger i lungene utvikler pneumosklerose.

4. Studien av respiratorisk funksjon. Undersøkelse av åndedrettsfunksjonen avslører vanligvis restriktive lidelser. I fravær av blødning reduseres diffusjonskapasiteten til lungene. Ved fortsatt blødning binder blodet som er akkumulert i alveolene karbonmonoksid, som brukes i studien, som følge av at diffusjonskapasiteten til lungene er overdrevet.

B. Immunologiske studier. Antistoffer mot den glomerulære basalmembranen binder til den C-terminale regionen av alfa-3-kjeden av type IV-kollagen. Immunresponsen utvikler seg i strid med den tredimensjonale strukturen av kollagen forårsaket av infeksjon eller forgiftning. Bindingen av antistoffer mot den glomerulære basalmembranen fører til aktivering av komplement, nøytrofil migrasjon og glomerulær skade.

B. Histologisk undersøkelse

1. Lys. Under eksacerbasjon i alveoli oppdager blod. Med en lang sykdomssykdom detekteres hemosiderinholdige makrofager, intakte alveolære og endotelceller og pneumosklerose i lungene. Vaskulitt er ikke karakteristisk. Elektronmikroskopi identifiserer brede hull mellom endotelceller og skade på kjellermembranen. Med immunfluorescens kan lineære avsetninger av IgG og komplement detekteres i kjellemembranen til alveolene.

2. Nyrer. Det er et bilde av akutt glomerulonephritis. Elektronmikroskopi avslører proliferasjon og hevelse av endotelceller, fortykkelse av glomerulær basalmembran og fibrinavsetning i subendotelsjiktet. Med immunfluorescens detekteres lineære IgG-forekomster i den glomerulære basalmembranen.

1. En foreløpig diagnose er laget med en kombinasjon av pulmonal blødning, glomerulonephritis og jernmangelanemi. I mangel av samtidig skade på lungene og nyrene, er diagnosen vanskelig.

Lung eosinofili

Lung eosinofili er en gruppe sykdommer som er preget av eosinofili og begrenset mørkdannelse på brystradiografier. Denne delen er viet til det kliniske bildet, diagnosen og behandlingen av akutt og kronisk eosinofil lungebetennelse, tropisk lunge eosinofili, Churg-Stros syndrom, periarteritt nodosa og eosinofili-myalgi syndrom. Denne gruppen av sykdommer inkluderer også allergisk bronkopulmonal aspergillose.

a. Klinisk bilde. Sykdommen er asymptomatisk eller ledsages av en liten hoste, kortpustethet, svak feber, myalgi. Årsakene til akutt eosinofil lungebetennelse er ikke kjent, muligens på grunn av allergiske reaksjoner forårsaket av legemidler (for eksempel aminosalicylsyre, sulfonamider, klorpropamid, nitrofurantoin), nikkelforbindelser eller helminter (for eksempel Ascaris spp., Strongyloides spp.). Nøye samlet historie gjør at vi kan finne årsaken til sykdommen og bekrefte diagnosen. I noen tilfeller svikter imidlertid dette.

b. Laboratorie- og instrumentstudier. Eosinofiler utgjør vanligvis 10-30% av det totale antall leukocytter. Brystets radiografier viser raskt å forsvinne begrenset mørkning (flyktige infiltrater). Vanligvis ligger de subplevralno. Helminth egg kan bli funnet i avføring - Ascaris spp. eller Strongyloides spp. Noen ganger er det nødvendig med en lungebiopsi for å bekrefte diagnosen. Samtidig interstitial betennelse, detekteres infiltrering med eosinofiler uten tegn på nekrose eller vaskulitt.

i. Diagnose. Pathognomonic tegn er fraværende. Tilstanden til pasientene er vanligvis tilfredsstillende. Eosinofili er observert, på røntgenbilder av brystet - raskt forsvinner begrenset mørkdannelse. Indikasjonene for kontakt med de listede allergenene hjelper i diagnosen.

Behandling og prognose. Sykdommen går alene innen en måned og krever som regel ikke behandling. Det er nok å eliminere årsaken til sykdommen - å avbryte stoffet som forårsaket det, eller å foreskrive anthelmintiske stoffer. I alvorlige tilfeller foreskrive kort behandling med prednison. Prognosen er gunstig, vanligvis oppstår full gjenoppretting.

a. Klinisk bilde. Oftere er kvinner syke. Typiske manifestasjoner inkluderer feber, svette, vekttap, hoste, kortpustethet, hvesenhet. Alle symptomer er vanligvis ganske uttalt og vedvarer i minst en måned. I historien til en tredjedel av pasientene har indikasjoner på atopiske sykdommer. Noen ganger blir de feilaktig diagnostisert med astma og mislykkes behandlet med bronkodilatatorer. Kronisk eosinofil lungebetennelse kan skyldes de samme årsakene som akutte, men det er vanligvis ikke mulig å fastslå årsaken til sykdommen i hvert enkelt tilfelle.

b. Laboratorie- og instrumentstudier. Hos 70% av pasientene oppdages eosinofili, eosinofiler utgjør vanligvis 20-40% av totalt antall leukocytter. På røntgenbilder av brystet er bestemt bilateral begrenset blackout i form av sommerfuglvinger. De ligger på periferien av lungefeltene, subpleural, for å bestemme forholdet eller segmentet de ligger i, det er vanligvis umulig. Over tid blir blackouts blitt mer uttalt. Noen ganger forsvinner blackouts, men så dukker opp igjen på samme sted. Mer tydelig endringer i lungene er synlige ved CT. I studien av respiratorisk funksjon bestemmes restriktive lidelser og en reduksjon i diffusjonskapasiteten til lungene. Biopsi i alveolene og interstitialt vev avslører eosinofiler, lymfocytter og makrofager, noen ganger granulomer, abscesser som inneholder eosinofiler, og vaskulitt med små fartøy oppdages.

i. Diagnose. I 75% av pasientene kan diagnosen utføres på grunnlag av klinisk bilde og brystradiografi. Noen ganger for diagnose er det bare en radiologisk data som er tilstrekkelig. Alvorlig blod eosinofili bekrefter diagnosen, men i en tredjedel av pasientene er dette symptomet fraværende. I sjeldne tilfeller, når brystradiografi og CT-skanning ikke avslører typiske endringer, utføres en lungebiopsi.

Behandling og prognose. Behandlingen starter så tidlig som mulig. Tilordne prednison, 60 mg / dag oralt (for barn - 1-2 mg / kg / dag). Dosen blir så gradvis redusert til støtte, som velges individuelt. Forbedring av det kliniske og røntgenbildet observeres etter flere dager med prednison. Det bør huskes at med en rask reduksjon i dosen av legemidlet kan bli forverret. Den optimale behandlingsvarigheten er ukjent. I alvorlige tilfeller utføres behandling med kortikosteroider i lang tid. Ved bronkospasme er inhalert kortikosteroider foreskrevet. Prognosen er gunstig.

a. Klinisk bilde. Tropisk lunge eosinofili oppstår når Wuchereria bancrofti og Brugia malayi er infisert med filarias. Gradvis vises tørr hoste, kortpustethet og hvesenhet, spesielt uttalt om natten, så vel som ubehag, tap av matlyst og vekttap. Personer i alderen 20-40 år blir vanligvis syk, menn blir syke 4 ganger oftere enn kvinner. Under eksacerbasjon i lungene høres tørre og våte raler. Hos barn, i motsetning til voksne, øker lymfeknuter og lever ofte.

b. Laboratorie- og instrumentstudier. I flere uker fortsetter uttalte eosinofili - det absolutte antall eosinofiler er mer enn 3000 μl -1, det relative tallet er over 20-50%. Serum IgE-nivået overstiger 1000 IE / ml. I serum og væsker oppnådd fra bronkokalveolær lavage, oppdages antistoffer mot filarias. Mikrofilariae finnes i lungvevet, de er fraværende i blodet. På røntgenbilder av thorax synlig forbedring av lungemønsteret og flere fokalskygger 1-3 mm i diameter. I studien av åndedrettsfunksjonen oppdages restriktiv forstyrrelse og en reduksjon i diffusjonskapasiteten til lungene, og hos 25-30% av pasientene - og obstruktiv luftveissykdom. En lungebiopsi avslører et bilde av bronkopneumoni med eosinofile infiltrater, granulomer med nekrose i senteret finnes i interstitialt vev, og i noen av dem er det døde mikrofilariaer.

i. Diagnose. Diagnosen hos pasienter som har vært i områder med omfattende filariasis i lang tid, er laget på grunnlag av det kliniske bildet. En viktig rolle i sykdomsdiagnosen spilles av karakteristiske radiografiske endringer, merket eosinofili og en økning i serum IgE nivåer. Rapid forbedring i anthelmintisk behandling bekrefter diagnosen av tropisk lunge eosinofili. Høy titer av antistoffer mot filamenter er en karakteristisk, men ikke patognomonisk tegn på denne sykdommen.

Behandling og prognose. Tilordne dietylkarbamazin, 6 mg / kg / dag oralt i 3 doser i 3 uker. Effekten som regel kommer raskt og manifesteres av en betydelig forbedring i funksjonen av ekstern respirasjon. Hos 10-20% av pasientene er behandlingen ineffektiv. Når sykdommen oppstår, er dietylkarbamazin foreskrevet gjentatte ganger. I enkelte pasienter, til tross for behandlingen, utvikler sykdommen og fører til pneumosklerose.

a. Klinisk bilde. Churga - Strauss syndrom er en sykdom i gruppen av systemisk vaskulitt. I de fleste pasienters historie er det tegn på bronkial astma. Sykdommen er vanligvis manifestert av anfall av bronkial astma, bihulebetennelse og generelle symptomer: feber, tretthet, vekttap. Mono- eller polyneuropati er også karakteristisk. Berørte skader av huden, hjertet, sentralnervesystemet, nyrer. CKD utvikler sjelden. Med periarteritt nodosa er tvert imot anamnestiske indikasjoner på bronkial astma vanligvis fraværende. Tapet i lungebåter er observert hos mindre enn 10% av pasientene. Det manifesteres av plutselig kortpustethet, hvesenhet, hoste, hemoptysis, smerte i siden. Blant andre manifestasjoner av periarteritt nodosa, bør feber, hypertensjon, kronisk nyresykdom, hjertesvikt, nevropati, myalgi, muskel svakhet og magesmerter legges vekt på.

b. Laboratorie- og instrumentstudier. I Churg-Stros syndrom påvises eosinofili hos 95% av pasientene (med eosinofiler som utgjør mer enn 10% av totalt antall leukocytter) og hos periarteritt nodosa, bare hos 20-30% av pasientene. Begge sykdommene er ledsaget av anemi, leukocytose, økt ESR og serum IgE nivåer, en reduksjon av konsentrasjonen av komplementkomponenter og nedsatt nyrefunksjon. På røntgenbilder av brystet bestemmes det raskt å forsvinne begrensede utbrudd, fokale skygger, noen ganger med opplysning i midten, pleural effusjon. En CT-skanning med høy oppløsning kan oppdage lungeartede aneurysmer. En lungebiopsi avslører infiltrater som inneholder eosinofiler, lymfocytter og monocytter, noen ganger granulomer som inneholder eosinofiler. Charge-Stros syndrom er preget av skade på arterier og årer av liten og middels kaliber, eosinofil infiltrering av vaskulærvegg. Når periarteritt tar nodosa betennelse bare arterier av små og mellomstore kaliber.

i. Diagnose. I henhold til kriteriene fra American Rheumatological Association, er pasienter med bronkial astma i en diagnose av Churg-Strauss syndrom gitt hvis det er 4 eller flere av de 6 symptomene som er oppført nedenfor: 1) astmaangrep; 2) det relative antall eosinofiler mer enn 10% av totalt antall leukocytter; 3) mono- eller polyneuropati; 4) raskt forsvinner begrensede blackouts på bryst radiografer (flyktige infiltrates); 5) bihulebetennelse; 6) opphopning av eosinofiler rundt karene i lungebiopsyprøver. For periarteritt er nodosa preget av samtidig lesjon av flere organer. Angiografi avslører involvering av fartøyene i nyrene, leveren og andre organer i bukhulen. En biopsi av det berørte organet er nødvendig for å bekrefte diagnosen av begge sykdommene.

Behandling og prognose. I begge sykdommene foreskrives kortikosteroider i høye doser, for eksempel prednison, 1 mg / kg / dag, ved munn i 2 måneder. Som staten forbedrer, reduseres dosen. Samtidig utnevnelse av cyklofosfamid, 2 mg / kg / dag inne, bidrar til en raskere inntak av remisjon og reduserer risikoen for tilbakefall. På grunn av den høye risikoen for smittsomme komplikasjoner, er legemidlet kun foreskrevet i tilfeller der behandlingen med prednison er ineffektiv. Prognosen er generelt ugunstig, 5-årig overlevelse er 60-75%. Med flere organers nederlag er progresjonen raskere, i de fleste tilfeller forekommer døden innen 3 måneder fra diagnosetidspunktet.

a. Klinisk bilde. Den første beskrivelsen av eosinofili-myalgi syndrom refererer til slutten av 80-tallet, da et utbrudd av sykdommen ble observert, manifestert av myalgi og alvorlig eosinofili. Eosinofili-myalgi syndrom er en systemisk sykdom. Lungskader forekommer hos 50-60% av pasientene, radiografiske endringer i lungene - i 15-25%. De viktigste symptomene er hoste, kortpustethet, hvesenhet, myalgi, tretthet, muskel svakhet, artralgi, ødem, stigende polyneuropati. I alle tilfeller er utviklingen av sykdommen forut ved å ta tryptofanholdige giftige urenheter.

b. Laboratorie- og instrumentstudier. Antallet eosinofiler i blodet overskrider 1000 μl -1. Ved lungeskader, observeres hypoksemi. Radiografi og CT-skanning av brystet avslører en maske- eller mesh-nodulær lesjon og pleural effusjon. Under treningen reduseres diffusjonskapasiteten til lungene betydelig, og pulmonal blodstrømning reduseres. I studien av respiratorisk funksjon er det noen ganger identifisert restriktiv sykdom. I biopsiprøver av de berørte organer detekteres infiltrasjon av vev og små kar med lymfocytter, monocytter og eosinofiler.

i. En diagnose er gjort om det er en historie med myalgi, kortpustethet og eosinofili etter å ha tatt tryptofan.

Behandling og prognose. Til tross for at tryptofan i USA stoppes i USA i 1990, oppstår sykdommen fremdeles. Prognosen er gunstig. Hos noen pasienter fører avbrytelsen av å ta tryptofan og administrering av kortikosteroider raskt til forbedring, for andre symptomer vedvarer lenger.

B. Differensiell diagnose i lunge eosinofili. De avklarer om en pasient lider av bronkial astma, og om han tidligere har hatt symptomer som er karakteristisk for lunge eosinofili. Hvis man mistenker akutt eosinofil lungebetennelse, utelukker tropisk pulmonal eosinofili og eosinofili-myalgi syndrom helminth-infeksjoner og finner ut om pasienten har brukt stoffer som kan føre til disse sykdommene. Blant instrumentelle undersøkelsesmetoder, brystradiografi, CT og angiografi er spesielt viktig. Differensiell diagnose utføres med andre sykdommer som involverer eosinofili, mykobakterielle og soppinfeksjoner, brucellose, lymfomer og kollagen sykdommer.

B. Immunologiske studier. Patogenesen av lunge eosinofili har ikke blitt fullstendig studert. Nylige studier har vist at eosinofili og økning i serum IgE nivåer er sekundære og skyldes økt produksjon av interleukiner-4 og -5 T-hjelperceller. Eosinofiler spiller normalt en viktig rolle i beskyttelse mot ormer, mens de i patologi er aktivt involvert i betennelse og vevskader. Eosinofilgranulat inneholder proteiner som er giftige for forskjellige celletyper og er i stand til å aktivere mastceller. Så det viktigste hovedproteinet til eosinofiler er giftig, ikke bare for helminter, men også for tumorceller og bronkialepitel, kationisk protein av eosinofiler og eosinofil nevrotoksin skade ikke bare helminter, men også nevroner, og aktiverer også mastceller. Når eosinofiler aktiveres, frigjøres også andre mediatorer, for eksempel leukotriener C4 og D4 og blodplate aktiveringsfaktor, som også er involvert i skade på eget vev.

Kilde: G. Lawlor, Jr., T. Fisher, D. Adelman "Klinisk immunologi og allergi" (oversatt fra engelsk), Moskva, Praktika, 2000

Eosinofili-myalgi syndrom

Tegn på ormer hos ungdom: Første symptomer og behandling

I mange år sliter med suksess med parasitter?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å bli kvitt parasitter ved å ta det hver dag.

Hos ungdom er helminthiasis en av de vanligste sykdommene.

Når barn blir smittet med ormer, er det ofte ingen spesifikk og levende symptomatologi som vil indikere nøyaktig infeksjonen.

For å bli kvitt parasitter bruker våre lesere Intoxic. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Alle typer ormer, som er parasittiske hos mennesker, er delt inn i tre grupper:

  • Nematoder eller runde ark. Ungdommene er oftest smittet med pinworms, ascaris, whipworms og trichinella,
  • Båndplatte ormer eller cestoder er en bullish båndmask eller en båndorm, så vel som en dverg og rotte båndmorm, en båndmask bred,
  • Ormer, flukes eller trematoder - katt eller sibirisk fluke, leverfluss, schistosomiasis og paragonimiasis.

Parasitter kan være i tarmen og utenfor det, for eksempel i slike organer:

Med blodstrømmen kommer helminter inn i et hvilket som helst organ.

Som regel blir en bred båndorms tenåring smittet ved å spise utilstrekkelig stekt elvfisk. Det er mulig å bli smittet med ascaris eller pinworms. Hvis du ikke observerer hygiene, må du ikke vaske hendene etter å ha gått eller på toalettet.

I tillegg oppstår infeksjon som følge av å ta dårlig vasket bær, urter og grønnsaker, samt mot bakgrunnen for kontakt med et infisert dyr eller en person.

Hvis en tenåring har blitt smittet med pinworms, er det stor risiko for selvinfeksjon, det vil si re-invasjon. Etter å ha skrapet anusen, forblir tusenvis av egg på hendene og undertøyet. Videre gjelder eggene for alt som angår mennesker, det kan være noen ting og klær.

Tegn på ormer hos ungdom kan oppdages gjennom grundig diagnose. I nærvær av ormer hos barn, kan symptomene ikke uttalt og kortvarig, så ofte foreldre, som ser en forverring i helsen, ikke umiddelbart innse at det er behov for akutt behandling.

Ved enterobioze er skraping på pinworms ofte falsk-negativ. Dette skyldes at den kvinnelige pinworm ikke kryper konstant ut av tarmen for å legge egg.

Bare med en massiv infeksjon, og langvarig forgiftning, en engangsskraping som kan oppdage pinworms. Således, hvis enterobiose er mistenkt, bør flere skrapinger utføres. For eksempel 3 ganger med en pause på 1 dag.

Ikke alle typer helminter kan provosere lyse symptomer. Det finnes ormer som kan være i menneskekroppen i mange år uten å manifestere seg. Slike parasitter aktiveres bare under forhold med nedsatt humant immunitet.

Om forgiftning med forskjellige parasitter, si om det er følgende symptomer:

  • En kraftig økning i appetitten, høy salivasjon,
  • Vekttap
  • Kvalme og oppkast,
  • hodepine,
  • Diaré eller forstoppelse
  • Magesmerter
  • Allergiske reaksjoner
  • Fragilitet av negler og hår,
  • Hyppige inflammatoriske prosesser i kjønnsorganene, nasopharynx, bihulebetennelse, bihulebetennelse, polypper og adenoider,
  • Høy irritabilitet, søvnforstyrrelser, sinne, tap av konsentrasjon, utålmodighet.

Når eosinofili og anemi oppstår, må du sjekke ungdommen for mulig helminthiasis. Med økt appetitt kan infeksjon med ormer føre til en forsinkelse i den videre utviklingen av en person.

Pinworm egg kan være på slike elementer:

  1. Dørhåndtak,
  2. Husholdningsartikler
  3. klær,
  4. Leker.

Ormegg er ganske levedyktig, de kan ikke være følsomme for alle desinfeksjonsmidler. Samtidig dør helminthegg av eksponering mot ultrafiolett stråling og koking.

Egg går ofte inn i kroppen gjennom mat og legger seg i tarmene. Deretter utvikler larvene seg til voksne ormer. Prosessen tar bare to uker, da legger kvinnen nye egg.

Symptomatologi av pinworms hos ungdom

Et indikativt tegn på enterobiasis er kløe i anus, som ofte bekymrer ungdom om natten, samt slapper av og oppvarmer under et teppe. Om kvelden kryper kvinnelige pinworms lett ut til anus og legger opp til 5000 egg nær den.

Alvorlig kløe og irritasjon gjør at eggene raskt kan trenge inn under klær, hud, sengetøy og negler til en person. Ved enterobiasis er det viktigste symptomet på infeksjon med ormer kløe og riper på anus.

Kløe i anus fører til følgende fenomener:

  1. Ridløs søvn
  2. Knusing og vending
  3. angst,
  4. Søvnløshet.

Symptomene på ormer hos ungdom er alltid manifestert enten ved å miste vekt eller ved utilstrekkelig vektøkning. Barnet blir raskt sliten, blir rastløs, lett spennende, uoppmerksom. Hyppig tilbakeslag.

Et ekstra symptom hos jenter er enuresis. Ormer kryper inn i kjønnsorganene, noe som fører til ufrivillig vannlating i søvn. For foreldre bør dette faktum være et klart signal for å ta barnet til legen for testing av enterobiasis.

Penetrerer inn i skjeden, kan pinworms forårsake vulvovaginitt. Helminths kan nå egglederørene, noe som fører til inflammatoriske prosesser i livmoren, fordi infeksjon er tilstede i kjønnsorganene. I tillegg, når et stort antall ormer akkumuleres i cecum, kan akutt blindtarmbetennelse begynne.

Bruxisme, det vil si gnashing av tenner om natten, er et kjent symptom på infeksjon med ormer av noe slag. Også hos en ungdom, på grunn av enterobiosis, kan den begynne:

  • tarmdysbiose,
  • langvarig erokropolis,
  • forstoppelse,
  • magesmerter i navlen,
  • kvalme.

Orminfeksjon, som varer lenge, fører til en reduksjon av absorpsjon av sporstoffer, vitaminer og andre næringsstoffer. Dette gjenspeiles i sin grad av immunitet og hemoglobin. Derfor kan barnet ofte lide av ulike plager.

Den vitale aktiviteten til pinworms provoserer giftig forgiftning av kroppen til en tenåring. Jo større ormen infestation, jo mer uttalt forgiftning, som manifesteres av konstant svakhet, vekttap, smerte.

Ascariasis er anerkjent som en av de farligste varianter av helminthisk invasjon.

Slike parasitter kan påvirke ethvert menneskelig organ. Vanligvis vises ormer i:

  • lunge,
  • bukspyttkjertelen
  • leveren
  • galleblære,
  • hjertet
  • hjernen.

Roundworm kommer inn i menneskekroppen ved hjelp av eggene, som er i jorden. Ved forsømmelse av personlig hygiene vil hyppig kontakt med jorda, utilstrekkelig vask av mat - ascariasis vises.

Når slike egg kommer inn i munnen, larverne migrere fra tynntarmen gjennom blodet til alle organer i tre måneder.

Som regel faller larvene inn i:

I mange tilfeller begynner barnet å feber, lavfrekvent feber stiger. En karakteristisk ulempe og tørr hoste med blod eller uspesifisert sputum. I løpet av denne perioden kan en røntgen av lungene vise flyktige infiltrater.

Hvis en gjentatt røntgen utføres, blir bevegelsen av infiltratene merkbar. Hos ungdom kan det også forekomme obstruktiv bronkitt, lungebetennelse, pleuritt eller bronkial astma.

Hos ungdom i primærfasen av ascariasis blir lever, milt eller lymfeknuter ofte forstørret. En karakteristisk manifestasjon av helminth er utseendet av en sterk allergisk reaksjon. Som regel er det elveblest på føttene og hendene. Også forekommer ofte allergisk dermatose.

Tre måneder etter infeksjon, i det sene tarmstadiet, går ringen tilbake i tarmen, noe som fører til dyspeptiske lidelser, ulike forstyrrelser i mage-tarmkanalen.

Dermed har et barn:

  • magesmerter
  • diaré eller forstoppelse
  • rødhet av anus
  • oppkast og kvalme
  • flatulens,
  • raskt vekttap.

Redusert immunitet, på grunn av langvarig helminthisk invasjon, provoserer ulike smittsomme prosesser. Således er det purulente lesjoner av hud og slimhinner, samt tilbakevendende stomatitt. I tillegg forkaster enhver ascariasis hele kroppen til en tenåring.

Orminfeksjon har en toksisk effekt på nervesystemet, noe som uttrykkes i ulike nevropsykiatriske lidelser, som epileptiske anfall, mareritt og søvnløshet.

Noen ganger kan en tenåring begynne slike manifestasjoner av infeksjon med ormer:

  1. lysskyhet,
  2. elev øke,
  3. en kraftig nedgang i blodtrykket,

Ascariasis uten rettidig behandling er farlig for komplikasjoner, inkludert:

  • obstruktiv gulsott
  • akutt blindtarmbetennelse,
  • peritonitt,
  • intestinal obstruksjon.

Manifestasjoner av andre orminfeksjoner

Whipworm eller trichocephalosis oppstår ofte uten uttalte manifestasjoner.

For sykdommen er karakteristisk:

  • dyspepsi,
  • magesmerter,
  • anemi,
  • forstoppelse,
  • diaré med blod
  • oppkast.

Rotte, pygmy eller hymenolepiasis har ingen karakteristiske symptomer hos ungdom. Men som forverrende ormer kan utvikle seg:

  1. gastrointestinale sykdommer: Tap av appetitt, oppkast, kvalme, halsbrann,
  2. økt salivasjon,
  3. høy tretthet
  4. hodepine
  5. bronkospasme,
  6. hudutslett,
  7. smerte i magen,
  8. svimmelhet,
  9. høy tretthet
  10. vasomotorisk, allergisk rhinitt.

Opisthorchiasis hos en tenåring uttrykkes av følgende symptomer:

For å bli kvitt parasitter bruker våre lesere Intoxic. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

  • lavfrekvent feber
  • hudutslett,
  • allergiske reaksjoner
  • katarralsyndrom,
  • forstørret lever og lymfeknuter
  • smerte i hypokondrium og ledd,
  • pankreatitt, gastritt,
  • forstoppelse,
  • lungebetennelse, hepatitt,
  • dystrofiske forandringer i myokardiet.

Toksokarose er en sykdom som overføres av katter og hunder. Samtidig er allergiske reaksjoner uttalt hos ungdom:

  1. allergisk hoste og kvælning,
  2. hudutslett, intermitterende feber,
  3. puffiness av ansiktet
  4. infiltrerer i lungene,
  5. leddskader,
  6. hovne lymfeknuter
  7. leverskade,
  8. dannelse av toksokototisk oftalmitt,
  9. keratitt,
  10. chorioretinitis,
  11. ulike øyeskader.

Bred båndorm kalles diphyllobotriosis, som skyldes Diofillobotrium latum, en båndmask. Infeksjonsprosessen skjer gjennom feilkokt fisk.

Slike symptomer er typiske:

  • intestinale sykdommer
  • magesmerter
  • allergiske reaksjoner
  • 12-mangel anemi.

Hemorroider er også et resultat av nedsatt blodsirkulasjon i rektalkarene. Sykdommen utvikler seg raskt, og dette fører til alvorlige konsekvenser for kroppen.

Hvordan fjerne ormer fra en tenåring

For tiden er mange effektive antihelminthiske legemidler tilgjengelige. Med ormer hos ungdom, innebærer behandlingen av pinworms også gjentatte anthelmintiske kurs, med en pause på to uker.

I tillegg til anthelmintisk terapi kan antihistaminer foreskrives for å redusere den allergiske reaksjonen.

Blant de mest effektive stoffene for allergi er:

For å behandle nematodoser, er disse stoffene for tiden tilbudt i apotekskjeder:

  • Mebendazole - Vormin,
  • Vermakar,
  • Vero mebendazol,
  • Mebeks,
  • Termoks Pyrantel - Kombantrin,
  • pyrantel,
  • Gelmintoks,
  • Nemotsid,
  • Pyrvinius Levamisole,
  • Vorm.

Også populære folkemidlene mot ormer. Deres bruk bør betraktes som profylaktisk. Først og fremst er det nødvendig å utføre behandling med medisinske preparater, de kan suppleres med folkemidlene, for eksempel bruk av gresskarfrø eller utførelsen av hvitløkens enema.

Forebyggende tiltak

Forebyggende tiltak inkluderer:

  • Vasking bær, grønnsaker, frukt og urter. Fisk og kjøtt skal kokes i 40 til 60 minutter,
  • Kamp mot kakerlakker, fluer og kakerlakker. Hvis du har kjæledyr, må du utsette dem for å deworming, uavhengig av forekomst av symptomer,
  • Vask hendene med såpe etter noen kontakt med dyr,
  • Overvåke renheten til husholdningsprodukter
  • Systematisk behandling og klipping av negler. For å unngå gjentatte infeksjoner med ormer, bør du regelmessig bytte undertøy og sengetøy.

Elena Malysheva i videoen i denne artikkelen vil fortsette emnet karakteristiske symptomer ved helminthisk invasjon.

  • Symptomer på parasittinfeksjon: de første tegnene
  • Trichomoniasis: symptomer hos kvinner, første tegn og bilder av trichomonas
  • Tegn på parasitter i en voksen kropp: de første tegn på sykdommen

Eosinofili Sykdom: Årsaker og Behandling

Eosinofili - hva er det? I medisin betyr dette begrepet en endring i blodets sammensetning, der det er markerte økninger i antall bestemte celler - eosinofiler. Disse cellene er i stand til å trenge inn i andre vev i menneskekroppen. For eksempel, i allergiske reaksjoner, finner eosinofiler i nesesekretiene, i astma samler de seg i sputum og lungevæske. Hva er eosinofili og hvordan går det videre? Dette syndromet kan ha flere grader avhengig av mengden eosinofiler i blodet. I første grad er antallet slike celler ca 10% av antall leukocytter, i moderat - 10-20%, høyt - mer enn 20%.

Vedvarende eosinofili forekommer ofte med ormer, med noen former for leukemi og allergiske reaksjoner. Eosinofili er ikke en uavhengig sykdom: det regnes som et av symptomene på ulike smittsomme, allergiske og autoimmune sykdommer. Listen over grunner som fører til utviklingen av en slik stat er ganske bred.

Årsaker til eosinofili

Hovedårsakene til syndromet er som følger:

  • helminthic invasjoner;
  • hudallergi;
  • zoster;
  • angioødem;
  • eosinofil cystitis;
  • pernistisk anemi
  • luftveissykdommer;
  • ondartede svulster i hematopoietisk system, autoimmune sykdommer;
  • staph infeksjoner;
  • revmatisme;
  • kreft i huden, skjoldbruskkjertel, livmor, mage.

For å øke antallet eosinofiler kan det ta medisiner, for eksempel difenhydramin, antibiotika, aspirin.

De viktigste symptomene er avhengige av årsaken til eosinofili. I autoimmune sykdommer, sammen med dette symptomet, er følgende notert:

  • vekttap;
  • fibrotiske forandringer i lungvevet;
  • hepatosplenomegaly;
  • anemi,
  • høy kroppstemperatur;
  • vaskulær betennelse;
  • dysfunksjon av alle organer og systemer.

Ved helminthic invasjoner, forstørrede lymfeknuter og deres smerte på palpasjon, blir symptomer på kroppsforgiftning (kvalme, kronisk tretthet, tap av appetitt, hodepine) notert. Et annet tegn på eosinofili syndrom er myalgi, det vil si muskelsmerter. Hvis larver av parasitter migrerer til lungene, oppstår en smertefull hoste med brystsmerter og luftveissvikt.

Med hud manifestasjoner av allergi følger følgende symptomer eosinofili i blodet:

  • forekomsten av tørr eller gråtende utslett;
  • sårdannelse og løsrivelse av de øvre lagene i huden.

Sykdommer i fordøyelseskanalen er ledsaget av ødeleggelsen av den nyttige intestinale mikrofloraen, slagger fra kroppen begynner å fjernes ikke raskt nok, noe som fører til forgiftning. Under slike forhold opplever pasienten konstant kvalme og tyngde i magen etter å ha spist, smerter i navlen, fordøyelsessykdommer, forstørret lever og lymfeknuter, symptomer på hepatitt.

Blodsykdommer er preget av hyppige infeksjoner, hepatosplenomegali, hovne lymfeknuter, cyanose i huden og pustevansker. Slike eosinofili-syndrom, som myalgi, ledsaget av alvorlig kløe i huden, observeres i lymfogranulomatose. Med ondartede sykdommer i lymfesystemet er det en vedvarende økning i kroppstemperatur, generell svakhet, årsakssvekt, tretthet. De resterende symptomene er avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen. Maligne svulster i magehulen fører til økning i magen, alvorlig tørst, tarmobstruksjon. Med utviklingen av en svulst bak brystbenet, brystsmerter, hoste, vanskeligheter med å svelge, hevelse i ansiktet vises. Hva er lunge eosinofili?

Dette konseptet innebærer penetrering av bestemte celler i lungevevvet. Lung eosinofili hos voksne regnes som den vanligste blant alle former for disse sykdommene. Denne gruppen kombinerer følgende tilstander:

  • lungeinfiltrater;
  • eosinofil vaskulitt;
  • eosinofile granulomer;
  • inflammasjon i lungene.

Lung eosinofili forekommer oftest med allergisk rhinitt, helminthic invasjoner, bronkial astma og Leffler syndrom.

Økende eosinofiler hos barn

Eosinofili i blodet finnes ofte i prematur babyer. Dette syndromet forsvinner vanligvis når barnet oppnår normal vekt. Derfor er en slik tilstand i dette tilfellet regnet som en variant av normen. Allergiske reaksjoner og helminthiske invasjoner betraktes som de vanligste årsakene til at dette symptomet oppstår hos barn. Mild eosinofili hos barn følger ofte hudutslett og kløe, tørr hoste, respirasjonsfeil. Med pinworms og ascaris vises kløe i anus og kjønnsorganer. Det er på dette punktet at leveren og milten øker, en kraftig reduksjon i hemoglobin observeres.

En høy grad av eosinofili observeres i toksocariasis, spesielt i migratortrinnet ved helminthisk invasjon. Et karakteristisk symptom på denne sykdommen er et vandrende utslett forårsaket av bevegelse av parasittlarver under huden. Eosinofil gastritt forekommer ofte hos ungdom og unge under 20 år. Årsaken til eosinofili-myalgi syndrom kan være noen genetiske sykdommer.

Hvordan behandles sykdommen?

En slik tilstand avdekkes under en generell blodprøve, hvor resultatene avdekker et økt antall eosinofiler. Også registrert tegn på anemi - en reduksjon i hemoglobin og antall røde blodlegemer. For å identifisere årsakene til utviklingen av sykdommen, utføres en biokjemisk blodprøve, avføring av helminthegg, urinalyse. Den viktigste måten å diagnostisere allergisk rhinitt er analysen av sekresjoner utskilt av slimhinner i nesen.

Det er nødvendig å gjennomføre en røntgenundersøkelse av lungene i nærvær av indikasjoner for dette, med revmatisering gjør punktering av den berørte ledd. Det er ingen behandling for en slik uavhengig sykdom som eosinofili.

Årsaken til denne tilstanden skal identifiseres og elimineres.

Valget av medisiner som vil inkludere behandling, avhenger av den underliggende sykdommen, tilstedeværelsen av comorbiditeter og kroppens generelle tilstand. Når eosinofili-stoffet er hovedmetoden for behandling, er avvisningen av tidligere foreskrevne legemidler.