Bindevevsdysplasi-syndrom: kompleks terapi, behandling og forebygging av dysplasi

Når du sier med et visst smil til pasienten: "Og hva er overraskende, du har bindevev dysplasi," du behandler allerede det. Tross alt, før legene sa at alt var i orden med ham, og det var ingen grunn til å føle seg uvel. Tenk bare - asteni, skoliose, flatfottighet... Og så gjør de endelig diagnosen, anser ham ikke for en neurasthenic og lister klagerne før pasienten selv husket dem. Bare overdriv det ikke, dysplasi er ikke en sykdom, det er en tilstand som prediserer for sykdommen og forverrer livskvaliteten. Pasienten må forklare på et overkommelig nivå at han ikke var heldig med bindevevet, men du vet denne tilstanden og vet hvordan du skal håndtere det.

Jeg gjentar: En grundig undersøkelse av pasienten er nødvendig! Selv om du ser at klager angir sykdommens funksjonelle natur, er det bedre å være trygg. Associert patologi blir nødvendigvis behandlet, og først og fremst er rehabilitering bedre å starte i fravær av en akutt prosess, ellers blir du innblandet i avtaler.

Vi har allerede sagt at det ikke finnes spesielle piller for dysplasi av bindevev. Det er umulig å kvitte seg med voksen dysplasi, du kan bare redusere prosessen og forbedre livskvaliteten, dette er også mye. Jo mer selvsikker, vedvarende og konsekvent du vil være, desto større effekt kommer du fra de mest enkle hendelsene.

    Omfattende behandling og forebygging av bindevevsdysplasi inkluderer:
  1. Ikke-medisinering (valg av tilstrekkelig diett, fysioterapi, fysisk og psykoterapi).
  2. Kostholdsterapi (god ernæring, beriket med kombinasjoner av aminosyre, lipid og andre kosttilskudd).
  3. Drogbehandling (korrigering av metabolske forstyrrelser, rettet mot stimulering av kollagendannelse, stabilisering av utveksling av glykosaminoglykaner, forbedring av kroppens bioenergi-tilstand, etc.).
  4. Kirurgisk korreksjon av deformiteter i muskuloskeletalsystemet og brystet, samt indre organer.
  • Alle behandlinger for bindevevsdysplasi er nært sammenflettet med psykoterapi. Pasienten må bli båret bort, trukket ut av sykdommen og justert til en aktiv kamp. Anbefalinger bør være klare og spesifikke, uten å nøle, helst skriftlig. Den riktige modusen på dagen! Ikke ligg på sofaen! Gå en time to ganger om dagen! Gå på jobb, gå! Mer energisk, energisk! Om natten, sove, åpne vinduet, drikk varm melk! Han vet alt dette, men han er for lat til å lede et riktig liv. Du er også lat, men nå behandler vi deg ikke. De eneste unntakene er pasienter med osteogenese imperfecta.
  • Treningsbelastning og fysioterapi. Den viktigste retningen når du arbeider med dysplastisk. Spesifikke metoder for fysioterapi bør bestemmes av legen av fysioterapi, dette er et komplekst og individuelt arbeid. I alle fall er dette ikke en engangsbegivenhet, men et behandlingsforløp - flere ganger i året. Ideelt hvis du kan planlegge bestemte datoer. Generelt er treningscomplexer foreskrevet, utført i still- og underlivsstilling. Statisk-dynamisk modus. Visa, strekkmerker og strekker seg individuelt. Svømming, ski, dosert vandring, fotturer (ikke ekstremt), badminton, bordtennis og motorsykler anbefales. Impulsbelastning med belastning er forbudt - vektstang, vekter, samt boksing, bryting og generelt profesjonell sport og profesjonelle danser. Alle rehabiliteringsprogrammer er basert på en dosert fysisk belastning, og trenger derfor spesialiserte sentre.
  • Medisinsk massasje er et must. Minst 3 kurs med et intervall på 15-20 økter per måned. Fokus på nakke-kraftsonen.
  • Fysioterapi i henhold til indikasjoner, men generelt - er velkommen. Generelle UFO 15-20 økter fra? opptil 2 biodoser. Aeroionotherapy. Krage på Shcherbak. Balneoterapi, det er bedre å badstue ved en temperatur på 100 grader, fuktighet 10% ikke mer enn 30 minutter en gang i uka. Gjøre, gni, saltbartbad hjemme. Du anbefaler dem ikke, du utpeker dem! Ikke glem psykoterapi.
  • Hvis du ikke har lyktes som en psykoterapeut selv, overbevis pasienten om behovet for spesialisert konsultasjon. Dette gjelder imidlertid ikke bare dysplastisk. En god psykoterapeut er den beste vennen til en familielege.

Kosthold for bindeveske dysplasi.

Vanligvis blir anbefalingene redusert til det som er nødvendig. Patologiske kollagen bryter opp øyeblikkelig, så du må spise mye. Kjøtt. Fish. Seafood. Soy og bønner generelt. Nyttige sterke buljonger og aspik. Helse kosttilskudd med Omega klasse flerumettede fettsyrer (Omega-3, Suprema Oil, Flex Sid Oil og lignende) er tillatt av Helsedepartementet. De anbefales for potensielle giganter, fordi redusere sekretjonen av somatotropin og dysplastisk basketballspiller for å vokse til noe. Produkter med vitamin C, E, og listen fortsetter. Mat som er rik på kalsium, er best harde oster, fisk og kjøtt. Vask ned med sitronsaft i en fortynning på 1: 4 for assimilering. De resterende sporstoffer og vitaminer er gitt som en del av medisinering.

Drogbehandling av bindevevsdysplasi.

Patogenetisk terapi er substitutt i naturen og utføres på følgende områder:

  1. Kollagenstimulering
  2. Korreksjon av brudd på syntese og katabolisme av glykosaminoglykaner
  3. Stabilisering av mineralsk metabolisme
  4. Korrigering av fri blod aminosyre nivåer
  5. Forbedre kroppens bioenergi-tilstand

Vi kortlegger stoffene for hver retning.

  1. Stimulering av kollagen: askorbinsyre, vitamin B1, B2, B6, niacin, kobber sulfat 1%, sinkoksyd, sinksulfat, sink-chelat Magnerot, Magne B6, magnesiumcitrat, glasslegemet, Kaltsitrinin, L-karnitin, carnitinklorid, solkoseril.
  2. Effekt på glykosaminoglykan metabolisme: Chondroitinsulfat, Struktum, Hondroxid, DONA, Rumalon.
  3. Stabilisering av mineralmetabolisme: Ergokalsiferol, Alfacalcidol, Oksidevit, Kalsium D3-nycomed, Osteogenon, Upsavit kalsium.
  4. Korrigering av nivået av gratis aminosyrer i blodet: Metionin, Glutaminsyre, Glycin, Akti-5-sirup, Kosttilskudd (Nutraminos, Meal-in-a-Glass, etc.). Separat for assimilering av aminosyrer brukes kaliumorotat og retabolil.
  5. Korrigering av kroppens bioenergetiske tilstand: Fosfaden, Riboxin, Akti-5-sirup, Mildronat, Lecithin, Limontar, Elixirbult, etc.

Rehabiliteringsmedisinbehandling utføres 1-3 ganger i året, avhengig av pasientens tilstand; Kursets løpetid er 1,5-2 måneder, under kontroll av kliniske og, fortrinnsvis, biokjemiske parametere. Pause mellom kurs minst 2-2,5 måneder. Ordningen bruker en av stoffene i hver retning, med gjentatte sykdomsskifte.

Ikke-narkotiske tiltak som fysioterapi, er det mer hensiktsmessig å søke i intervaller mellom medisinrehabilitering.

Omtrentlig ordning med medisinering:

    1 kurs:
  • Askorbinsyre (i fravær av oksaluri og belastet familiehistorie av ICD) i form av cocktailer (med melk, yoghurt, gelé, fruktjuice) i en dose på 1-4 g per dag, avhengig av alder i 3 uker.
  • DONA 1,5 g per dag med måltider, drikke rikelig med vann, varigheten av mottaket - 1,5 måneder.
  • Succinsyre 1-2 kapsler 2 ganger daglig i 3 uker.
    2 kurs
  • Carnitinklorid, 20% løsning, 1 ts. 3 ganger daglig (voksne) i 4 uker.
  • Struktum, kondroitinsulfat 1,5-2,0 g på et tidspunkt for å spise i 8 uker.
  • Vitamin-mineralske komplekser som "Vitrum", "Centrum" i 1 måned.
    3 kurs
  • Akti-5 eller annet kompleks av aminosyrer i 6 uker.
  • Vitamin E 400-800 IE i 3 uker.
  • Vitamin- og mineralkomplekser i 3 uker.

Kirurgisk korreksjon utføres med utprøvde deformiteter av bryst og ryggrad, i mindre grad - med ventil prolaps og vaskulær patologi.

Konklusjon. Behandling av pasienter med bindevev dysplasi er en vanskelig, men givende oppgave, hvis du selvfølgelig nå en forståelse med det. En enda mer givende oppgave er å behandle barn med tegn på DST: riktig ernæring, rimelig trening, og din konstante overvåkning kan fungere underverk. For pasienter der dysplastisk-avhengige endringer ikke regnes som en enkelt prosess, selv om de blir observert og behandlet av ulike smale spesialister, er sannsynligheten for diagnostiske feil større og resultatene av behandlingen er merkbart verre.

Det beste alternativet er behandling i et spesialisert senter. Det krever ikke noe dyrt utstyr, unntatt den personlige entusiasmen til sine arrangører. Konsistens, konsistens, utholdenhet, og resultatet - selv om ikke i morgen - vil være nødvendig.

Institutt for internmedisin og familiemedisin.
Omsk State Medical Academy,
utdannet student Vershinina Maria.

Bindevevsdysplasi: symptomer, behandling, anbefalinger og kontraindikasjoner

Bindevevsdysplasi er en sykdom som ikke bare påvirker muskel-skjelettsystemet, men nesten alle indre organer. I denne forbindelse er denne patologiske tilstanden ledsaget av ulike syndromer som er forkledd som andre mer vanlige sykdommer, og kan være villedende selv av en erfaren doktor.

Samtidig gir rettidig diagnose og riktig behandling av denne sykdommen oss muligheten til å leve et fullt liv og unngå funksjonshemming, hvor sannsynligheten når 10%.

Artikkelen avslører begrepet dysplasi, karakteristiske symptomer, diagnosemetoder og behandling, nyttige anbefalinger for å gjenopprette og vedlikeholde kroppens egenskaper. Denne informasjonen vil være nyttig både for personer som lider av sykdommer i muskuloskeletalsystemet og for unge foreldre for å oppdage og forhindre utviklingen av denne sykdommen i sine barn i tide.

Bindevevsdysplasi - beskrivelse

Hva er bindevev dysplasi? I motsetning til en lignende diagnose er de fleste naturlig nok forvirret, siden flertallet av dem aldri har hørt om det før.

Bindevevsdysplasi er en polymorf og multisymptomatisk sykdom som er arvelig og forekommer mot bakgrunnen av nedsatt kollagensyntese, som rammer nesten alle indre organer og muskel-skjelettsystemet.

Begrepet i seg selv er oversatt fra latin som "utviklingsforstyrrelse". Her snakker vi om et brudd på utviklingen av de strukturelle komponentene i bindevevet, noe som fører til flere endringer. Den første til symptomene på felles- og muskelsystemet, der bindestoffelementer er mest representert.

I hjertet av etiologien av bindevev dysplasi (DST) av sykdommen er et brudd på kollagenproteinsyntese, som spiller rollen som et bestemt skjelett eller en matrise for å danne mer høyt organiserte elementer. Kollagen syntese utføres i grunnleggende bindevev strukturer, med hver subtype produserer sin egen type kollagen.

Bindevevsdysplasi, eller medfødt bindevevssuffisiens, er en lidelse i utviklingen av bindevev i embryonale perioden og i postnatale perioden, som oppstår på grunn av genetiske endringer i fibrillogenesen til den ekstracellulære matriksen. Konsekvensen av DST er en forstyrrelse av homeostase på nivået av vev, organer og hele organismen i form av forstyrrelser i lokomotoriske og viscerale organer i en progressiv natur.

Som kjent er sammensetningen av bindevevet celler, fibre og intercellulær substans. Det kan være tett eller løs, fordelt over hele kroppen: i huden, bein, brusk, blodårer, blod, organets stroma. Den viktigste rollen i utviklingen av bindevev er tilordnet sine fibre - kollagen, som holder formen og elastin, som gir sammentrekning og avslapping.

DST er en genetisk forhåndsbestemt prosess, det vil si med underliggende mutasjoner av gener som er ansvarlige for syntese av fibre. Disse mutasjonene kan være svært forskjellige, og deres opprinnelsessted kan være en rekke gener. Alt dette fører til feil dannelse av kjeder av kollagen og elastin, noe som resulterer i at strukturer som dannes av dem ikke klarer å motstå de rette mekaniske belastningene.

klassifisering

Arvelige sykdommer i bindevevet er delt inn i:

  • Differensiert dysplasi (DD)
  • Uifferensiert dysplasi (ND).

Differensiert dysplasi er preget av en bestemt type arv, som har et utpreget klinisk bilde, og ofte også etablerte og godt studerte biokjemiske eller gendefekter. Sykdommer av denne typen dysplasi kalles kollagenopatier, da de er arvelige sykdommer av kollagen.

Denne gruppen inkluderer:

    Marfan syndrom er den vanligste og allment kjente av denne gruppen. Det er han som tilsvarer gutta-oppfatningen beskrevet i fiksjon (D. V. Grigorovich "Gutta Percha Boy").

Blant annet, for dette syndromet særegent:

  • Lang, lange lemmer, arachnodactyly, skoliose.
  • På visjonsorganets side er det en avstand fra netthinnen, linsens underluft, blå sclera, og alvorlighetsgraden av alle endringer kan variere i et bredt spekter.

Jenter og gutter blir syke like ofte. Nesten 100% av pasientene har funksjonelle og anatomiske endringer i hjertet, og de blir pasienter i kardiologi.

Den mest karakteristiske manifestasjonen vil være mitral ventil prolapse, mitral regurgitasjon, ekspansjon og aorta aneurisme med mulig dannelse av hjertesvikt.

  • Syndrom av treg hud er en sjelden sykdom i bindevevet, hvor huden lett strekker seg og danner løse folder. Med tregt hudsyndrom påvirkes hovedsakelig elastiske fibre. Sykdommen er vanligvis arvelig; i sjeldne tilfeller og av ukjente årsaker, utvikler den seg i mennesker som ikke har noen form for fortilfelle i familien.
  • Eilers-Danlos syndrom er en hel gruppe arvelige sykdommer, de viktigste kliniske tegnene som også vil løsne leddene. Andre, svært hyppige manifestasjoner inkluderer hudssårbarhet og dannelse av brede atrofiske arr som følge av integumentens strekkbarhet.

    Diagnostiske tegn kan være:

    • Tilstedeværelsen av subkutane bindevevformasjoner;
    • smerter i leddene;
    • hyppige dislokasjoner og subluxasjoner.
  • Osteogenesis imperfecta er en gruppe av genetisk bestemte sykdommer som er basert på nedsatt beindannelse. Som følge av dette reduseres bentettheten kraftig, noe som fører til hyppige brudd, svekket vekst og kroppsstilling, utvikling av karakteristiske deformiteter og relaterte problemer, inkludert respiratoriske, nevrologiske, kardiale, nedsatt nyrefunksjon, hørselstap og så videre.

    I enkelte typer og undertyper er ufullkommen dentinogenese også kjent - et brudd på tanndannelsen. I tillegg er det ofte en misfarging av proteinene i øynene, den såkalte "blå sclera".

    Undifferentiert dysplasi (ND) diagnostiseres bare i tilfelle når ingen av tegnene på sykdommen er relatert til differensierte sykdommer. Dette er den vanligste patologien til bindevev. Kan forekomme hos voksne og barn. Frekvensen av deteksjon hos unge når 80%.

    Det totale settet av kliniske manifestasjoner av utifferentiert dysplasi passer ikke inn i noen av de beskrevne syndromene. På forgrunnen er eksterne manifestasjoner, som tillater å mistenke eksistensen av slike problemer. Det ser ut som et sett tegn på skade på bindevevet, som er beskrevet i litteraturen om 100.

    Tegn på bindevev dysplasi

    Til tross for all mangfold av tegn på utifferentiert bindevev dysplasi, er de forenet av det faktum at den viktigste utviklingsmekanismen vil være et brudd på kollagen syntese med den påfølgende dannelsen av muskel-skjelettsystemets patologi, sykeorganer, hjertemuskulatur.

    Hovedtrekkene er følgende tegn:

    • felles hyperplasi;
    • høy elastisitet i huden;
    • skjelett deformiteter;
    • bite abnormaliteter;
    • flat fot;
    • edderkoppevene.

    Små tegn inkluderer for eksempel anomalier av aurikler, tenner, brokk, etc. Det er ingen klar arv, som regel, men osteokondrose, flatfot, skoliose, artrose, patologi av sykeorganet etc. kan noteres i slektshistorien.

    Eksterne skilt er delt inn i:

    • bein skjelett,
    • hud,
    • felles,
    • små uregelmessigheter av utvikling.

    Interne tegn inkluderer dysplastiske endringer i nervesystemet, visuell analysator, kardiovaskulær system, luftveiene, bukhulen.

    Det er lagt merke til at syndromet av vegetativ dystoni (VD) er en av de første og er en obligatorisk del av DST. Symptomer på autonom dysfunksjon observeres allerede i tidlig alder, og i ungdomsår observeres i 78% tilfeller av NDCT. Alvorlighetsgraden av autonom dysregulering øker parallelt med de kliniske manifestasjonene av dysplasi.

    I dannelsen av autonome skift i DST er begge genetiske faktorer som ligger til grunn for forstyrrelser i biokjemiske prosesser i bindevevet og dannelsen av unormale bindevevstrukturer viktige, noe som i sin helhet forandrer hypothalamus funksjonelle status og fører til autonom ubalanse.

    Funksjonene i DST inkluderer fravær eller lav alvorlighetsgrad av fenotypiske tegn på dysplasi ved fødselen, selv i tilfeller av differensierte former. Hos barn med genetisk bestemt tilstand, opptrer dysplasi markører gradvis gjennom livet.

    Gjennom årene, spesielt under ugunstige forhold (miljøforhold, mat, hyppige sammentreende sykdommer, stress), øker antall dysplastiske tegn og grad av manifestasjon gradvis siden Grunnleggende homeostase endringer forverres av disse miljøfaktorene.

    Årsaker og faktorer

    For tiden er blant de viktigste årsakene til DST, endringer i syntese og sammenstilling av kollagen og elastin, syntese av umodent kollagen, forstyrrelse av strukturen av kollagen og elastinfibrer på grunn av deres utilstrekkelige tverrbinding. Dette antyder at med DST er bindevevsdefekter i deres manifestasjoner svært forskjellige.

    Disse morfologiske forstyrrelsene er basert på arvelige eller medfødte mutasjoner av genene som direkte koder for bindevevstrukturer, enzymer og deres kofaktorer, samt ugunstige miljøfaktorer. I de siste årene har man særlig oppmerksomhet på den patogenetiske betydningen av disylementose, særlig hypomagnesemi.

    DST er med andre ord en prosess på flere nivåer siden det kan oppstå på gennivå, i nivå med ubalanse av enzymatisk og proteinmetabolisme, samt på nivå med nedsatt homeostase av individuelle makro og mikroelementer.

    Et slikt brudd på vevdannelse kan forekomme både under graviditet og etter fødsel. De direkte årsakene til utviklingen av slike forandringer i fosteret, tillater forskere en rekke genetisk bestemte mutasjoner som påvirker dannelsen av ekstracellulære matriksfibriller.

    De vanligste mutagene faktorene i dag inkluderer:

    • dårlige vaner;
    • dårlig miljø situasjon;
    • ernæringsmessige feil;
    • giftose av gravide kvinner;
    • rus;
    • stress,
    • magnesiummangel og mer.

    Klinisk bilde

    Dysplastiske endringer i kroppens bindevev er svært like i deres symptomer på ulike patologier, og derfor må leger i praksis håndtere dem i forskjellige spesialiseringer: barneleger, gastroenterologer, ortopedere, oftalmologer, reumatologer, pulmonologer og lignende.

    Pasienter med diagnose av bindevev dysplasi kan identifiseres umiddelbart. Disse er to typer mennesker: den første er høy, tynn, slouching, med utstående skulderblad og krageben, og den andre er liten, tynn, skjør.

    Det er svært vanskelig å lage en diagnose basert på pasientens ord, siden pasientene har mange klager:

    • generell svakhet;
    • magesmerter;
    • hodepine;
    • oppblåsthet;
    • forstoppelse,
    • hypotensjon;
    • problemer med luftveiene: hyppig lungebetennelse eller kronisk bronkitt;
    • muskelhypotoni;
    • redusert appetitt;
    • dårlig belastningstoleranse, og mange andre.

    Symptomer som indikerer tilstedeværelsen av denne typen dysplasi:

    • mangel på kroppsvekt (asthenisk fysikk);
    • Spinalpatologier: "Rett tilbake", skoliose, hyperlordose, hyperkyphose;
    • brystet deformiteter;
    • dolichostenomelia - proporsjonale endringer i kroppen: langstrakte lemmer, føtter eller hender;
    • felles hypermobilitet: evnen til å bøye lillfingeren med 90 grader, pererazgut både albue eller kneledd, og så videre;
    • deformitet av nedre lemmer: valgus;
    • forandringer i myk vev og hud: "tynn", "treg" eller "hyperstretchable" hud, når det vaskulære rutenettet er synlig, blir huden smertefritt trukket i pannen, baksiden av hånden eller under kragebenet, eller når huden på aurikler eller nesespissen dannet i folden;
    • flate føtter: langsgående eller tversgående;
    • kjeve vekstretardering (øvre og nedre);
    • øyeendringer: retinal angiopati, nærsynthet, blå sclera;
    • vaskulære endringer: Tidlige åreknuter, økt skjøthet og permeabilitet.

    Kombinasjonen av symptomer, den ledende som er superfleksivitet, gjenspeiler bindevevets mindreverdighet.

    Dysplasi av bindevevet, symptomene hos barn som praktisk talt ikke er forskjellig fra de kliniske manifestasjoner hos voksne, er en polymorf sykdom og er preget av en rekke manifestasjoner, nemlig:

    • forstyrrelser i det sentrale og perifere nervesystemet (vegetativ-vaskulær dystoni, nedsatt tale, migrene, enuresis, overdreven svette);
    • kardiovaskulær og respiratorisk dysfunksjon (mitralventil prolaps, aneurysm, aorta og lungehypoplasi, arytmi, arteriell hypotensjon, blokkering, kardialgi, plutselig døds syndrom, akutt hjerte- eller lungesvikt);
    • patologier i muskuloskeletalsystemet (skoliose, kyphose, flatfottighet, deformasjoner i bryst og lemmer, leddets hypermobile egenskaper, degenerative og destruktive patologiske tilstander i leddene, vanlige dislokasjoner, hyppige beinfrakturer);
    • utviklingen av urogenitale sykdommer (nephroptose, abnormiteter i nyre utviklingen, blære sfinkter insuffisiens, miscarriages, amenoré, metrorrhagia, kryptorisme);
    • ekstern unormal manifestasjoner (lav kroppsvekt, høy vekst med disproportionate ekstremiteter, sløvhet og hudens hud, pigment flekker, striae, lopouhy, asymmetri av auriklene, hemangiom, lav hårvekst på pannen og nakken);
    • oftalmologiske lidelser (nærsynthet, patologi av retinalfartøy, dets løsrivelse, astigmatisme, ulike former for strabismus, subluxasjon av linsen);
    • neurotiske lidelser (panikkanfall, depressive tilstander, anoreksi);
    • fordøyelsessystemet dysfunksjon (tendens til forstoppelse, flatulens, tap av appetitt);
    • ulike ENT sykdommer (tonsillitt, bronkitt).

    Alle de ovennevnte tegnene på bindevevsdysplasi kan forekomme både i komplekse og i separate grupper. Graden av manifestasjon avhenger utelukkende av de individuelle egenskapene til organismen og typen genmutasjon, som førte til forekomsten av forstyrrelser i syntese av kollagenforbindelser.

    Hvordan manifesterer bindevevsdysplasi seg i barndommen

    Sannsynligvis er et av de mest alvorlige symptomene på bindevevsdysplasi hos barn patologiske forandringer i muskuloskeletalsystemet. Som kjent er ryggraden og store leddene en av hovedorganene i menneskekroppen, som er ansvarlige for slike funksjoner som mobilitet og følsomhet, så deres nederlag har svært ubehagelige konsekvenser.

    Dysplasi i bindevevet hos barn kan manifestere seg som i form av overdreven fleksibilitet og mobilitet (hypermobilitet), og i form av utilstrekkelig mobilitet av leddene (kontraktur), underutvikling (dvergisme) og benfraglighet, svake leddbånd, ulike former for skoliose, flatfoot, brystdeformiteter og et al.

    Dysplasier er også observert i andre organer, som for eksempel hjertet, synlighetsorganer og kar. Manifestasjoner av dysplasi i ryggraden er preget av forskyvning av ryggvirvlene i forhold til hverandre, med eventuelle bevegelser som forårsaker innsnevring av blodårene, klemming av røttene og utseende av smerte, svimmelhet.

    Syndromet av bindevevsdysplasi hos barn fra muskelskjelettsiden er manifestert av avvik fra normene i ryggraden og nedsatt dannelse av leddvev i leddene, noe som fører til hypermobilitet og svekkelse. Felles dysplasi hos barn diagnostiseres i de fleste tilfeller umiddelbart etter fødselen.

    Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, er det vanlig å utelukke følgende former for denne sykdommen:

    • dysplasi av skulderleddet;
    • albue dysplasi;
    • hip dysplasi (den vanligste typen);
    • knærdysplasi hos barn;
    • ankel dysplasi hos barn.

    Det kliniske bildet av hver enkelt type leddysplasi er avhengig av en rekke faktorer:

    • lokalisering av den patologiske prosessen;
    • Tilstedeværelse av arvelig predisposition;
    • fødselstrauma og mer.

    Medfødt dysplasi av bindevevet i hofteleddet kan manifesteres ved å forkorte en av babyens ben, asymmetri av gluteal-foldene, og manglende evne til å skille bena bøyd i knærne.

    Med knesartikkulær dysplasi oppstår smerte i kneet når det beveger seg, samt deformasjon av patella. Hos barn med dysplastiske forstyrrelser i skulderområdet observeres subluxasjoner i felles med samme navn, ømhet med håndbevegelser, endringer i scapula form.

    Den patologiske prosessen i bein i ryggsøylen hos spedbarn har de samme symptomene som bindevevsdysplasi hos voksne. Krenkelser i livmorhalsområdet er ledsaget av hodepine og problemer med følsomhet, samt motorfunksjon i overkroppene. Dysplasi av cervical ryggrad hos barn i de fleste tilfeller forårsaker dannelse av en pukkel.

    Dysplasi av lumbosakral ryggrad hos barn oppstår av samme grunner som enhver annen type sykdom. Den patologiske prosessen er akkompagnert av utviklingen av spinale deformiteter, gangforstyrrelser, og noen ganger til og med fullstendig immobilisering av nedre ekstremiteter. Ofte med dysplasi av lumbosakralområdet, observeres problemer med det urogenitale systemet, nyresykdommer og organer i det lille bvelnet.

    Funksjonene i DST inkluderer fravær eller lav alvorlighetsgrad av fenotypiske tegn på dysplasi ved fødselen, selv i tilfeller av differensierte former. Hos barn med genetisk bestemt tilstand, opptrer dysplasi markører gradvis gjennom livet.

    Gjennom årene, spesielt under ugunstige forhold (miljøforhold, mat, hyppige sammentreende sykdommer, stress), øker antall dysplastiske tegn og grad av manifestasjon gradvis siden Grunnleggende homeostase endringer forverres av disse miljøfaktorene.

    Dessverre er ingen immune mot dysplasi i bindevev. Det kan til og med forekomme i et barn hvis foreldre er helt sunne. Derfor er det viktig å kjenne til de grunnleggende manifestasjoner av sykdommen, noe som vil gjøre det mulig i tide å mistenke utviklingen av patologi og forhindre alvorlige konsekvenser.

    Det faktum at et barn har dysplasi i bindevevet, bør bevirkes av det faktum at flere sykdommer i løpet av de første månedene av hans liv ble diagnostisert. Hvis et ambulant babykort er fullt av ulike diagnoser som ved første øyekast ikke er relatert til hverandre, er dette allerede en grunn til å vende seg til genetikk.

    Anta også at tilstedeværelsen av patologiske forandringer i barnet vil bidra til periodiske regelmessige undersøkelser av høyt kvalifiserte spesialister som bestemmer sykdommer i muskuloskeletalsystemet, sirkulasjonssystemet, øynene, musklene og mye mer.

    Sterk giftose i moren, kronisk rusforgiftning av den gravide kvinnen, utsatt virussykdom og komplisert arbeidskraft kan føre til utvikling av DST hos et barn.

    Patologi diagnose

    For nøyaktig diagnose er det nødvendig med en grundig undersøkelse og innsamling av analyse, spesielt informasjon om arvelige sykdommer.

    Manifestasjoner av dysplasi-syndrom er så forskjellige at det er svært vanskelig å etablere en diagnose på en rettidig og korrekt måte. For å gjøre dette, er det nødvendig å gjennomføre en rekke laboratorie diagnostiske undersøkelser, ultralyd ekkografi (ultralyd), magnetisk resonans imaging (MRI) og computertomografi (CT), for å gjennomføre en undersøkelse av den elektriske muskelaktiviteten (elektromyografi), røntgenundersøkelse av bein osv.

    Diagnose av bindevev dysplasi er en lang, arbeidskrevende og alltid komplisert prosess. I tilfelle mistanke om en sykdom, for det første, foreskrives legene en genetisk undersøkelse for mutasjoner, samt en klinisk og slektsforskning av pasientens kropp.

    Diagnose innebærer en integrert tilnærming ved bruk av kliniske genealogiske metoder, forbereder pasientens sykdomshistorie, gjennomføring av en klinisk undersøkelse av pasienten selv og hans familiemedlemmer, og i tillegg ved bruk av molekylærgenetiske og biokjemiske diagnostiske metoder.

    I tillegg anbefales pasienten å gå gjennom alle spesialister for å bestemme omfanget av den patologiske prosessen, omfanget av skade på indre organer og lignende.

    Diagnostikk av DST inkluderer:

    • historie tar
    • generell undersøkelse av pasienten;
    • måling av kroppens lengde og dens individuelle segmenter;
    • vurdering av felles mobilitet;
    • diagnose av bindevev dysplasi i blodet;
    • bestemmelse av glukosaminoglykaner og hydroksyprolin i den daglige delen av urinen;
    • rygggenoskopi av ryggraden og leddene;
    • Ultralyd av indre organer.

    Ved hjelp av den biokjemiske metoden er det mulig å bestemme konsentrasjonen av hydroksyprolin og glykosaminoglykan inneholdt i urin, noe som er et ganske objektivt kriterium for bindevevsdysplasi, men denne metoden brukes til å bekrefte diagnosen sjelden.

    behandling

    Moderne medisiner bruker mange forskjellige metoder for behandling av dysplasi-syndrom, avhengig av manifestasjoner, men alle av dem, som regel, kokes ned til symptomatisk medisinsk eller kirurgisk behandling. Det vanskeligste å behandle er utifferentiert bindevev dysplasi, på grunn av de tvetydige kliniske symptomene, mangel på klare diagnostiske kriterier.

    Medikamentbehandling omfatter bruk av magnesiumpreparater, kardiotrofe, antiarytmiske, vegetotrope, nootropiske, vasoaktive stoffer, betablokkere.

    Narkotikabehandling er substitutt. Formålet med bruk av narkotika i denne situasjonen er å stimulere syntesen av sitt eget kollagen. For dette formål brukes glukosamin og kondroitinsulfat. For å forbedre absorpsjonen av fosfor og kalsium, som er nødvendig for bein og ledd, foreskrives aktive former for vitamin D.

    Behandling krever en integrert tilnærming, inkludert:

    1. Medisinske metoder basert på bruk av legemidler som tillater å stimulere kollagendannelse. Disse stoffene inkluderer: askorbinsyre, kondroitinsulfat (et stoff av mucopolysakkarid natur), vitaminer og mikroelementer.
    2. Ikke-medisinske metoder, som inkluderer hjelp fra en psykolog, individualisering av daglig behandling, fysioterapi, massasje, fysioterapi, akupunktur, balneoterapi, samt diettbehandling.

    Kinesitherapi fokuserer på behandling av dysplasi-syndrom med styrking, opprettholdelse av muskelton og balanse i muskel-skjelettsystemet, hindring av utvikling av irreversible forandringer, gjenoppretting av den indre funksjonens indre funksjon og muskel-skjelettsystemet, forbedring av livskvaliteten.

    Behandling av bindevevsdysplasi hos barn er som regel gjennomført med en konservativ metode. Ved hjelp av B-vitaminer og askorbinsyre er det mulig å stimulere kollagen syntese, noe som vil bremse utviklingen av sykdommen. Legene anbefaler også at små pasienter tar magnesium- og kobberpreparater, legemidler som stimulerer metabolismen av mineraler og normaliserer blodnivået av essensielle aminosyrer.

    Dagens ord: nattesøvn skal være minst 8-9 timer, noen barn blir vist og søvn på dagtid. Det er nødvendig å gjøre daglige morgenøvelser.

    Hvis det ikke er noen restriksjoner på sport, så må de engasjere seg i livet, men i alle fall ikke en profesjonell sport! Hos barn med hypermobilitet i ledd involvert i profesjonell sport, utvikler svært tidlig degenerative dystrofiske endringer i brusk, i ledbåndene. Dette skyldes permanent traumer, mikrolesjoner, som fører til kronisk aseptisk betennelse og dystrofiske prosesser.

    En god effekt er gitt av terapeutisk svømming, ski, sykling, gå oppoverbakke og trapp, badminton, wushu gymnastikk. Effektiv dosert vandring. Regelmessig mosjon øker kroppens adaptive evner.

    Terapeutisk massasje er en viktig del av rehabilitering av barn med DST. En massasje av rygg- og nakke- og krageområdet, samt ekstremitetene utføres (løpet av 15-20 økter).

    I nærvær av en flat-valgus-installasjon av føtter, vises bruk av innfødte. Hvis barnet klager over leddsmerter, vær oppmerksom på valg av rasjonelle sko. Ved små barn bør det riktige fottøyet ordne feste og ankelleddet med velcro, ha et minimum antall indre sømmer, og være laget av naturlige materialer. Bakgrunnen skal være høy, hard, hæl - 1-1,5 cm.

    Det anbefales å utføre daglig gymnastikk for føttene, gjøre fotbad med havsalt i 10-15 minutter, og masser føttene og bena.

    Kirurgisk behandling er indisert for pasienter med utprøvde symptomer på dysplasi, som ved sin tilstedeværelse utgjør en trussel mot pasientens liv: prolaps av hjerteventiler, alvorlige former for brystdeformasjon, hvirvell av en vertebra.

    Terapi DST magnesiumholdige stoffer

    Foreløpig har effekten av magnesiummangel på strukturen av bindevev og bindevev, spesielt kollagen, elastin, proteoglykaner, kollagenfibrer, samt mineralisering av benmatrisen blitt bevist. Effekten av magnesiummangel på bindevevet fører til en nedgang i syntesen av alle strukturelle komponenter, noe som øker nedbrytningen, noe som signifikant svekker de mekaniske egenskapene til vevet.

    Magnesiummangel i flere uker kan føre til en patologi av kardiovaskulærsystemet, uttrykt som:

    • angiospasme, arteriell hypertensjon, myokarddystrofi, takykardi, arytmi, en økning i QT-intervallet;
    • tendens til trombose, til nevropsykiatriske lidelser, manifestert i form av redusert oppmerksomhet, depresjon, frykt, angst, autonom dysfunksjon, svimmelhet, migrene, søvnforstyrrelser, parestesier, muskelkramper.

    Viscerale mangler inkluderer bronkospasme, laryngisme, hyperkinetisk diaré, spastisk forstoppelse, pylorospasme, kvalme, oppkast, biliær dyskinesi og diffus magesmerter.

    Kronisk magnesiummangel i flere måneder eller mer, sammen med symptomene ovenfor, er ledsaget av en markert reduksjon i muskeltonen, alvorlig asteni, bindevevsdysplasi og osteopeni. På grunn av de mange kliniske effektene, er magnesium mye brukt som medisin for ulike sykdommer.

    Kalsium og magnesium som hovedelementer i dannelsen av en type bindevev - benvev - er velkjent. Det er bevist at magnesium forbedrer kvaliteten på beinvev, fordi dets innhold i skjelettet er 59% av det totale innholdet i kroppen.

    Det er kjent at magnesium direkte påvirker mineraliseringen av den organiske benmatrisen, kollagenformasjonen, funksjonelle tilstanden til beinceller, vitamin D metabolisme, samt veksten av hydroksyapatittkrystaller. Generelt er styrken og kvaliteten på bindevevstrukturer i stor grad avhengig av balansen mellom kalsium og magnesium.

    Magnesiummangel og normale eller forhøyede kalsiumnivåer øker aktiviteten til proteolytiske enzymer - metalloproteinaser - enzymer som forårsaker remodeling (nedbrytning) av kollagenfibre, uavhengig av årsakene til anomalier i bindevevets struktur, noe som fører til overdreven nedbryting av bindevevet, noe som resulterer i alvorlig kliniske manifestasjoner av NDCT.

    Magnesium har en regulerende effekt på bruk av kalsium ved kroppen. Utilstrekkelig inntak av magnesium i kroppen fører til nedfall av kalsium, ikke bare i beinene, men også i myke vev og ulike organer. Overflødig inntak av mat som er rik på magnesium, bryter opp absorpsjon av kalsium og forårsaker økt utskillelse. Forholdet mellom magnesium og kalsium - hoveddelen av kroppen, og dette må tas i betraktning i anbefalinger til pasienten om ernæring.

    Mengden magnesium i dietten bør være 1/3 av kalsiuminnholdet (i gjennomsnitt 1000 mg kalsium 350-400 mg magnesium).

    Studier av kalsium homeostase er et argument som bekrefter effekten av kalsiummangel på dannelsen av mikroelementose, og dikterer behovet for kalsium i balansen med magnesium for pasienter med NDST. Restaurering av nedsatt elementær homeostase oppnås ved et rasjonelt kosthold, en målrettet øvelse som forbedrer fordøyelsen av makro- og mikroelementer, samt bruk av magnesium, kalsium, sporstoffer og vitaminer.

    For tiden underbygges behandlingen av NDCT med magnesiumholdige legemidler patogenetisk. Replenishing magnesiummangel i kroppen fører til en reduksjon i aktiviteten til de ovennevnte enzymene - metalloproteinaser og følgelig til en nedgang i nedbrytning og akselerasjon av syntesen av nye kollagenmolekyler. Resultatene av magnesiumterapi hos barn med NDCT (hovedsakelig med mitralventil prolaps, med arytmisk syndrom på bakgrunn av autonom dysfunksjon) viste høy effektivitet.

    I pediatrisk praksis er mye brukt forskjellige magnesiumholdige legemidler, forskjellig i deres kjemiske struktur, magnesiumnivåer og administreringsmetoder. Mulighetene for å ordinere uorganiske magnesiumsalter for langvarig oral terapi er begrenset på grunn av ekstremt lav absorberbarhet i mage-tarmkanalen og evnen til å forårsake diaré.

    I denne forbindelse er preferanse gitt til et organisk magnesiumsalt (en forbindelse av magnesium med orotinsyre), som er godt adsorbert i tarmen. Hvis det er nødvendig, bør utnevnelsen av kardiotrofiske, antihypertensive og vegetotropnyh-midler anbefales magnesiumpreparater som en komponent i kombinasjonsterapi.

    Reduksjonen av en av de kliniske manifestasjonene av NDST-autonom dysfunksjon, mot bakgrunnen av magnesiumterapi, er således en av fakta som bekrefter betydningen av dieslementose i utviklingen av DST. Resultatene av studien av elementær homeostase indikerer behovet for korrigering ved hjelp av magnesium, kalsium og mikroelementer som en patogenetisk terapi som kan hindre utviklingen av NDCT hos barn og ungdom.

    Behandling med kostholdsterapi

    Det grunnleggende prinsippet om behandling av bindevevsdysplasi er diettbehandling. Måltider bør være høye i protein, fett, karbohydrater. Mat rik på protein (kjøtt, fisk, bønner, nøtter) anbefales. Også i kosten krever ost og ost. Også, produktene må inneholde et stort antall sporstoffer og vitaminer.

    Pasienter med DST anbefales en spesiell diett beriket med fisk, kjøtt, belgfrukter og sjømat. I tillegg til det grunnleggende kostholdet, vil kosttilskudd som inkluderer flerumettede fettsyrer også være viktige.

    Pasienter anbefales en diett rik på proteiner, essensielle aminosyrer, vitaminer og sporstoffer. Barn som ikke har patogen i mage-tarmkanalen, bør forsøke å berike dietten med naturlig kondroitinsulfat. Disse er sterke kjøtt- og fiskebuljonger, jellied kjøtt, jellied kjøtt, jellied kjøtt.

    Mat som inneholder en stor mengde naturlige antioksidanter, for eksempel vitamin C og E, er nødvendig. Dette bør inkludere sitrusfrukter, søte paprika, solbær, spinat, havtorn og svart chokeberry. I tillegg foreskriver mat som er rik på makro- og mikronæringsstoffer. I ekstreme tilfeller kan de erstattes av mikroelementer.

    1. Matvarer rik på proteiner (fisk og sjømat, kjøtt, nøtter, bønner), glykosaminoglykaner (sterk kjøttkraft fra fisk eller kjøtt), vitaminer (A, C, E, B1, B2, B3, B6, PP) kalsium, magnesium, selen, sink, kobber).
    2. Barn med overdreven høyde er fettsyrer av Omega-3-klassen, 2. Barn med overdreven høyde er fettstoffer i Omega-3-klassen, som hemmer sekretjonen av somatotropin.

    Indikasjoner og kontraindikasjoner

    Rational modus av dagen, riktig ernæring, rimelig fysisk anstrengelse og konstant overvåking kan raskt bli kvitt problemene knyttet til DST. Dysplasi er arvelig, og en sunn livsstil er gunstig for alle familiemedlemmer.

    Behandling av pasienter med DST er en vanskelig, men givende oppgave, som oppnås med riktig overholdelse av alle indikasjoner og kontraindikasjoner.

    • Daglig moderat fysisk trening (20-30 minutter) i form av øvelser i den bakre stillingen, med sikte på å styrke muskelvevet på ryggen, lemmer og mage.
    • Aerobic kardiovaskulær trening (turgåing, jogging, sykling, måltrening på treningsstudio, tennis (bord) og så videre).
    • Terapeutisk svømming, avlastning av belastningen på ryggraden.
    • Medisinsk gymnastikk.
    • Med utvidelsen av aorta rot og prolapse av hjerte ventiler - en årlig EKG og ekkokardiografi.
    • Begrensninger på vekter (ikke mer enn tre kilo).
    • Medisinsk genetisk rådgivning før ekteskapet.
    • Enhver slags kontaktsporter, isometrisk trening, vektløfting, tungt landbruksarbeid, mental overbelastning.
    • Med hypermobilitet i leddene - visum, strekkmerker, overdreven strekking av ryggraden.
    • Professjoner knyttet til vibrasjon, tung belastning (fysisk og emosjonell), stråling og eksponering for høye temperaturer.
    • Bor i områder med varmt klima og høy stråling.

    Bindevev og bindevevssuffisiens

    Bindevev. Bindevevssvikt og bindevevsdysplasi.

    Bindevev tar omtrent 85% kroppsvekt, men inntil nylig ble det antatt at dets strukturer bare støtter funksjonelle celler. I dag blir det klart at dens rolle er mye viktigere - å binde, forene, å være et miljø der biokjemiske reaksjoner finner sted. Hvordan påvirker bindevevstilstand helsen til hele kroppen?

    Flere tiår med generell medisinsk, kirurgisk og ambulant praksis har formet min generelle skepsis over de allment aksepterte medisinske konseptene i dag. Observasjoner av pasienter som har gjentatte ganger kommet til operasjonstabellen med nye og nye diagnoser (åreknuter, brokk, utelatelser av indre organer, arterielle aneurysmer og mange andre) har ført til at jeg i mange tilfeller forstår at det er meningsløst å søke å korrigere en separat patologi - Det er nødvendig å se etter en integrert (integrativ) tilnærming med regulatoriske, adaptive reserver i kroppen. Etter hvert førte disse søkene til utviklingen av bindevevsteorien om biologi og medisin, ifølge hvilken årsaken til et stort antall sykdommer er et brudd på den integrerende funksjonen i bindevevet. Denne teorien er basert på ideen om nøkkelrollen i bindevevssuffisiens i utviklingen av mange polysymptomatiske lidelser. Denne lidelsen skal betraktes som en av de største sykdommene som forårsaker flere og forskjellige lesjoner av ulike organer.

    Bindevevssvikt

    I et hvilket som helst organ er det spesialiserte celler som utfører funksjonene som er karakteristiske for dette organet (i leveren - hepatocytter, i hjernen - neuroner, i blodet - erytrocytter og hvite blodlegemer etc.) - Mellom disse cellene er det såkalte bindevevet, som utgjør ca. 85% av kroppen vår og kan være i forskjellige aggregerende tilstander - fast (bein), væske (blod, lymf, cerebrospinalvæske), gel (brusk, intercellulær substans).

    I lang tid ble det antatt at hovedoppgaven var å tjene som et skjelett, for å støtte, for å danne en stroma (den viktigste støttestrukturen til organer, vev og celler), som skal beskytte parankymen (funksjonelt, spesialisert organvev). Nylig forskning gjør det imidlertid mulig for oss å drastisk overvurdere rollen som bindevev.

    Bindevev er en av de eldste strukturer fra utviklingssynspunktet, det er til stede selv i hydra og regn chernimmy bindevev regulering forbedret, samtidig som hovedfunksjonen "alle forbinder og forene." Opprettholdes. I menneskekroppen kan bindevev ses som et enkelt system med prinsipper, tilbakemelding, som realiserer samspillet mellom andre vev (epitel, muskulatur, nervøs, etc.).

    I begynnelsen av embryoet blir bindevevstamceller - mesenkymceller - forvandlet til mange andre celletyper - bein, brusk, fett, vaskulær, blod, immun, og så videre. Iscite fører til etterfølgende dysfunksjoner av de organene som er genetisk knyttet til bindevev. På den annen side begynner mange patologiske prosesser i bindevevet og går da bare inn i funksjonelle celler. I dag er det bevist at regionen implementerer et bredt spekter av sykdommer: fra influensa og tonsillitt mot aterosklerose og neoplasmer.

    Styrken i bindevevet er forskjellig for forskjellige personer fra samme person i ulike aldre. Dysfunksjoner i bindevev kan utvikles i en av flere scenarier:

    • Svakhet, løshet, vannfordeling av bindevevs strukturelle sykdommer, vaskulær hypotensjon, hyppige dislokasjoner av ledd og beinfrakturer, dyskinesi i ekskretjonskanalen, utelatelse av indre organer, etc.

    • Herding, stivhet, tørking av bindevev. Derfor er felles kontrakturer, palmar og plantar aponeurose, fibrositt og fibromyositis, hypertensjon, diabetes, hjerteinfarkt, slag etc. Kanskje det mest fremtredende eksempelet på bindeveske i den "tørre" typen er progeri - patologisk tidlig aldring når 8 år gammel Barnet ser utmattet og rynket med en gammel mann.

    • Koblingsvev er også omgivelsene rundt cellene, og sikrer levering av næringsstoffer til dem og fjerning av metabolske produkter fra dem. Hvis disse "ledende" funksjonene forstyrres, blir cellegjengivelsen enten redusert (da reparasjons- og helbredelsesprosessene brytes, inflammatoriske prosesser blir kronisk, etc.) eller omvendt begynner deres ukontrollerte vekst, noe som fører til utvikling av godartede svulster i begynnelsen. Forringet morfogenetisk funksjon av bindevevet i de tidlige stadiene av deformiteter og medfødte anomalier.

    Av de mange regulatoriske prosessene som forekommer i "dypet" av bindevevet, er det spesielt nødvendig å identifisere de som gir kroppens immunforsvar. Hvis bindevevet "kapasitans" er slagget og virker utilstrekkelig, beveger immuncellene enten for sakte (og har derfor ikke tid til å nå ønsket organ eller målobjekt), eller inngår et immunrespons som ikke er modent nok. Dette fører til utvikling av et stort spekter av atoni og allergier, inkludert urtikaria, bronkial astma, diatese, kollagenogenese, leddgikt, etc.

    Endelig er et annet viktig symptom på bindevevssykdom en mangel på koordinering av arbeidet med små og store kar (de såkalte angiotrofe neurosene). Hvis karene som består av bindevev, er dårligere, fungerer de nevrohormonale mekanismene i deres regulering også inkonsekvent. Dette er hvordan vegetativ-vaskulær dystoni, hypo- og hypertensive sykdommer, aterosklerose, aneurysmer, inflammatoriske prosesser, etc. forekommer. Dermed blir vevs troficitet forverret, og den onde sirkelen i bindevevssvikt stenger. Rollen av bindevev i løpet av aldringsprosessen er enorm. Selv Ilya Mechnikov pekte på forverrelsen av bindevevet som hovedårsaken til aldring: "En mann er like gammel som bindevevet er," skrev han. Over 90% av slike skadelige stoffer som metaboliske avfallsprodukter, tungmetallsalter, pesticider, herbicider, etc., blir deponert i bindevevet i det subkutane fettvevet, omentum, muskler, fibrøst vev i lungene, leveren, milten, lymfeknuter.

    Behandlingsegenskapene til organismen, prosessene for tilpasning til stress er også nært knyttet til bindevevstilstanden; i tilfelle av mindreverdighet, adaptive lidelser, kronisk utmattelsessyndrom osv. I følge G. Selyes stressteori, fremskreden på 1960-tallet, er binyrene et sentralt organ i tilpasningsprosesser, men i dag er det ny informasjon om bindevevets rolle som ledende og regulatorisk miljø, inkludert i tilpasningsprosesser, tillater oss å supplere Selyes lære.

    Dermed kan den viktigste funksjonen av bindevev i dag betraktes som funksjonen av informasjonsoverføring, inkludering av reserver som envevet refleksjon og minne ("intern lege").

    Bindevev i kosmetikk

    Som du vet, reflekterer huden tilstanden til kroppen som helhet. For å forbedre huden og forbedre utseendet, kan ikke bindevevsrollen, som er "fellesstedet" til organer og systemer, ignoreres. I tillegg er selve huden 70% sammensatt av bindevev; På samme måte er de underliggende strukturer - subkutan fett, fasciae, blodkar, bein, ledd, intervertebral brusk, blod, lymf - hovedsakelig dannet av bindevev i en av deres fase tilstander (fast, flytende, gel,

    La oss betrakte som et eksempel på systemisk tenkning utviklingen av en organismisk patologi, som i siste instans påvirker tilstanden til huden. Som et resultat av en rekke årsaker (orminfeksjon, stråling, forgiftning), kollagen og elastin i lungene og tykktarmen "svekkes" og mister riktig kvalitet. Lungene begynner å puste bare sine topper. Endogent karbondioksid utåndes ikke helt - det er en "syreblås" i kroppen. Hyppig, grunne puste forårsaker overdreven rask desquamation av epitel lagene, traumatisering og slitasje av lymfeknuter. Det er kroniske inflammatoriske prosesser i luftveiene (tonsillitt, antrit, konjunktivitt, otitis, etc.). Det utskilles slimmet går inn i spiserøret og deretter inn i magen, noe som gjør det anacidt, det vil si at det ikke er i stand til å fordøye mat. Og hudestetikk er avhengig av funksjonen av mage-tarmkanalen, inkludert tarmene, tannens integritet osv. - fordi tar på seg noen av inngangsfunksjonene. Således, ikke "å ha jobbet" hele kjeden, vil vi ikke få vakker, sunn hud.

    I tillegg spiller bindevev som hovedkomponent i vaskulærsystemet en nøkkelrolle for å sikre trofiske prosesser i huden. Dens utilstrekkelse akselererer aldersrelaterte endringer, fører til forekomst av varicose sykdom, vegetativ dystoni etc. Det er lett å se for eksempel hvordan kort effekten av å korrigere "edderkoppårene" ved lokale metoder vil være hvis de vises igjen og igjen på grunn av svakt bindevev.

    Cellulitt som bindevev dysfunksjon

    En av manifestasjonene av bindeveske svakhet i kroppen er cellulitt. Normalt strukturerer proteinkiralene av kollagen og elastin, som gjør fjærmikro-svingninger, "massasje" og støtte fettceller (adipocytter), strukturerer intercellulær gel, kapillærer, lymfatiske kar. Hvis kollagen og elastin ikke er sterke nok og elastiske, blir kapillærene atoniske, ikke-levedyktige, utløpet av blod og lymf blir vanskelig, vevsødem bygger opp; ernæring av fettceller forstyrres, som et resultat av at de uncontrollably opprettholder dårlig kvalitet, saponified fett, som ikke er tilgjengelig for behandling som en energikilde.

    Bindevevs- og kroppsstrukturfeil

    Et stort antall medfødte deformiteter i kroppen er forbundet med bindevevets svakhet (figur 2). Tyngdkraften, som virker på en utilstrekkelig sterk struktur, produserer allerede i barndommen visuelt merkbare forstyrrelser i muskuloskeletalsystemet og andre strukturer. Ved undersøkelse av skolebarn med 9-10 grader observeres patologi av bindevevsgenesis i 85% av tilfellene, og hos 58% av barna uttrykkes de i mangler i strukturen av beinmargevevvet (i jenter oftere). 18% av dem er brystdeformiteter, 63% - skoliose, 60% - fotkrumning, fra 3 til 20% - felles disfigurement (krumming av nesen, tennene, sabertibia, hallus valgus, albuehypermobilitet, brachydactyly ("pianistiske fingre" )).

    Ifølge samme undersøkelse har 40% av ungdommene slike hudpatologier som overdreven mobilitet (hyperelastose) - 13%, fløyelsaktig, frihet - 22%, pergament, tynnhet - 42%, strekkmerker, pauser - 4%, postoperative "sigarettlignende" sømmer papir "- 5%.

    Plastikkirurgi

    Mange estetiske mangler, inkludert de i ansiktet, er forbundet med medfødt bindevevsmangel. Dette gjelder spesielt for bruskbeinstrukturer - nesen, ørene (figur 3). Defekt bindevev gir ofte ikke tilstrekkelig helbredelse, og i slike tilfeller kan det oppstå komplikasjoner under rhinoplastikk, ulike løfteeffekter, etc.

    Derfor er det tilrådelig å inkludere i samlingen av anamnese data om bindevevstilstanden, samt å sørge for tiltak for avgiftning og forbedring i løpet av prosedyrer for forberedelse til kirurgi.

    Immoderate fitness

    Overdreven trening bidrar til slitasje på vev, særlig blant de som har en svakhet av natur (denne lidelsen kalles bindevevsdysplasi og kan knapt merkes eller uttalt). Som du vet, har muskelfiber formen av en spindel og festet til beinene ved to endepunkter med bindevevstrukturer - sener.

    Hvis bindingspunktene er svake, så har senene, som strekker seg for mye, "skjul" effekten av muskelkontraksjon, og ytterligere anstrengelser må gjøres for å oppnå resultatet. Samtidig er sener og leddbånd lett skadet, og over tid øker slitasjen ved å overbelaste bindevevet med utilstrekkelig belastning. Vi reduserer gradvis sin regulatoriske funksjon - dette er en av grunnene til at den raske og dramatiske kollapsen av helse og fitness blant profesjonelle idrettsutøvere etter deres karriere slutter.

    Effekter på bindevev

    Kosmetologer, samt leger fra andre spesialiteter, bør tenke systematisk for å løse spesifikke estetiske problemer, for å representere bindevevets struktur og funksjoner, dets systemiske organisering og metabolske prosesser for livsstøtte.

    Det er nødvendig å anbefale en full undersøkelse før seriøse kosmetiske inngrep, for å evaluere aldringsprosessene i ulike segmenter av kroppen. Hvordan utviklet kroppen - symmetrisk eller asymmetrisk? Hvilken halvdel er eldre? Hvilke reparative prosesser går mer aktivt? Hvordan er helbredelsesprosessen (vurdering av arr osv.)? Hvordan hjelpe tarmene, nyrene, magen, lungene, hjernen? Først etter at du har svart på disse spørsmålene, kan pasienten bli henvist til kirurgi.

    I min praksis tar en fullstendig undersøkelse av pasienten 2-2,5 timer. Putehodet, håret, tennene, himmelen, huden, øynene, ørene, molen, fingeravtrykkstegning av fingre, årer, arterier, hjerte, bein, leddbånd, ledd osv. - Alt dette kan fortelle mye til den oppmerksomme legen om tilstanden til bindevevet og kroppen som helhet..

    Minimerer negative konsekvenser

    La oss kort vise noen faktorer som kan påvirke bindevevets tilstand negativt.

    1. Skarpe svingninger i syre-base balanse oppstår under psykisk stress, med lange pauser i å spise, forstyrrelser av søvnvåkhet, samt overdreven forbruk av karbonholdige drikkevarer.

    2. Mekanisk klemme smale klær og sko. Konstant ekstern påvirkning skrenker voldsomt den nervøse, endokrine, bindevevs-trofismen og fører til fremveksten av grove bretter, subkutane konsolideringer, stagnasjon, cellulitt.

    3. Overdreven isolasjon. Massedød av beskyttende celler nær kapillærrommet fører til en skarp belastning av den generelle metabolismen og svekker alle faktorene i den naturlige bindevevsbestandigheten.

    4. Ubalansert kosthold. Først og fremst bør man være oppmerksom på balansen mellom høy- og lavmolekylære lipider (og derfor forlate tunge animalske fettstoffer - lam, svinekjøtt - til fordel for rød fisk, kaldpressens olivenolje osv.). For det andre fører ubalansen mellom proteiner og fett til behovet for å forvandle en til en annen, og denne prosessen er svært energiintensiv. Dermed oppstår ytterligere metabolsk stress, pyrodoksering av lipider, skarpe svingninger i syrebasebalanse, etterfulgt av forverring av bindevev, depressive tilstander etc..

    For å forbedre funksjonene i bindevev kan anbefales:

    Moderat massasje på prinsippet "gjør ingen skade". Bindevevet er individuelt, så hovedkriteriet er pasientens velvære. Her er gjeldende tester av velvære, individ for hver pasient. Det skal forstås at etter massasjeeffekter på et så stort organ som hud (og dets vekt når 12 kg), er det en massiv frigjøring fra kapillærene av giftige produkter som kommer inn i de store fartøyene og kan påvirke lever, tarm, hjerne og pr.

    Dos Alekseeva er en hydroterapi-enhet for kapillærmassasje, som kan påvirke effekten av Charcots dusj og terpentinbad ifølge Zalmanov. Men hvis Zalmanovs bad, brennende slimhinner, forårsaker hudirritasjon og neurogen oppblåsthet, og Charcots dusj med en sterk stråle skader vevene (som kan føre til død, fibrose, fibrolip utseende), påvirker dusjen Alekseev forsiktig kapillarbunnen på en bølgete måte. Kapillærnettverket kalles det andre hjertet, som ligger på periferien i form av en elastisk kollagen-elastinfilm. Under hydromassasje i dusjen, kapillærene (den totale diameteren er ca. 1 m) er mer aktivt involvert i blodsirkulasjonen, stagnert blod blir "presset ut", hvilket betyr eliminering av toksiner, metabolske biprodukter, etc., akselereres. Samtidig skjer effekten bare på dybden av huden og subkutant vev, som gir kollagen-elastin "vår" massasje som mangler i vev.

    Ipplikator Kuznetsova - en annen måte å forårsake lokal irritasjon og tilhørende refleksrespons av kroppen. Denne metoden kan betraktes som multipunkt akupunktur. Ved bruk av en hipplikator slippes opptil 50 biologisk aktive stoffer inn i blodet, og implementerer en kaskade med regenereringsreaksjoner, ikke bare lokal, men også systemisk. Hypplicator brukes ofte til å lindre ryggsmerter, etc., men det kan også betraktes som en kraftig aktivator av kapillær sirkulasjon.

    Ernæringsmessig terapi Kroppens metabolske livsstøtte innebærer et stort antall ingredienser i metabolske prosesser, omtrent 600 som vi må motta fra utsiden. Utvekslingen er basert på formelen "substrat + enzym + kofaktor = produkt", og uten at alle komponenter leveres, vil vi ikke motta høy kvalitet kollagen og elastin, en fullverdig arr, god sårheling, normal reaksjon på traumatiske manipulasjoner, inkludert implantater, etc. I dag er viktigheten av næringsstøtte for kroppsfunksjoner gjennom kosttilskudd ikke lenger i tvil.

    Studier viser en sammenheng mellom forventet levealder og utbredelsen av kosttilskudd. Til sammenligning, la oss gi Japan, hvor kvinner bor i gjennomsnitt 87 år og menn 83 år, og antall personer som tar kosttilskudd når 92% av hele befolkningen, og Russland, hvor BAA tar 3% av befolkningen, og gjennomsnittlig forventet levetid 71 år og 58 år.

    Hvilke komponenter må være oppmerksom på når du utvikler et ernæringsprogram for å støtte bindevev?

    • Aminosyrer. De løser problemet med proteinresyntese basert på bindevevgenomet. Alle aminosyrer i MIGS K-LP.

    • Kobber. Styrker krysset "stitching" av kollagen. Kobber (Cu) er et ekstremt nyttig og viktig element for menneskekroppen. Vesentlig substans for syntese av bindevev. På grunn av denne effekten er det mulig å forlenge ungdommen i huden (rynker vises mye senere). I tillegg forbedrer kobber oksygenavgivelsen til vev, styrker muskelkontraksjon, og har generelt en positiv effekt på kroppen. Derfor er det svært viktig å vite hvilke produkter mikrocellet inneholder og i hvilken mengde. Hvis matvarer som er rik på kobber, blir inkludert regelmessig i kostholdet ditt, kan du holde deg ung, vakker og sunn i lang tid.

    En person bør konsumere fra 1,5 til 3 mg. kobber per dag til kroppen fungerte riktig.

    Kobberinnhold i mg. per 100 g produkt

    sesam 4.1
    solsikkefrø 1.8
    hasselnøtt 1.7
    valnøtt 1.6
    furutnut 1.3
    lin 1,2
    sorghum 1.1

    • sink. Stabiliserer metabolske prosesser i bindevevscellene i huden, fascia, etc.

    • Jern. Hovedkilden til oksygenforsyning av vev, hovednormaliseringen av funksjonene til bloddannelse, immunitet, arbeidet med blodkar, hjerne, milt, lever.

    • Vitamin C. I forbindelse med røyking, vedvarende stress, svekkende sykdommer, øker behovet for vitamin C betydelig: en to-timers produksjonskonflikt tømmer kroppen med 6 gram vitamin C! Dens mangel gjør kroppen forsvarsløs mot stress, og faktisk er det psykisk stress (det vil si sviktet i selvbevarende instinkt) for å forårsake 56% av de totale systemiske lidelsene.

    Bindevevsdysplasi er et brudd på dannelsen og utviklingen av bindevev, observert både i vekststadiet av embryoet og hos mennesker etter fødselen. Generelt refererer begrepet dysplasi til brudd på dannelsen av vev eller organer, som kan forekomme både i utero og postnatalt. Patologier oppstår på grunn av genetiske faktorer, som påvirker både fibrøse strukturer og hovedstoffet som utgjør bindevevet.

    Noen ganger kan du finne navn som bindevev dysplasi, medfødt bindevev insuffisiens, arvelig kollagenopati, hypermobile syndrom. Alle disse definisjonene er synonymt med sykdommens hovednavn.

    Genetiske mutasjoner oppstår hvor som helst, siden bindevev er fordelt over hele kroppen. Kjedene av elastan og kollagen, som den består av under påvirkning av feilvirkende, muterte gener, dannes med forringelser og er ikke i stand til å motstå de mekaniske belastningene som påføres dem.

    Dysplasi differensiert. Det er forårsaket av en arvelig faktor av en bestemt type, klinisk levende manifestert. Genfeil og biokjemiske prosesser er godt studert. Alle sykdommer forbundet med differensiert dysplasi kalles kollagenopatier. Dette navnet skyldes at patologien er preget av nedsatt kollagendannelse. Denne gruppen inkluderer slike sykdommer som: sløvhet syndrom, Marfan cider og Ehlers-Danlos syndromer (alle 10 typer).

    Uifferensiert dysplasi. En lignende diagnose er gjort i tilfelle når tegn på sykdommen som plaget en person ikke kan tilskrives differensiert patologi. Oftest forekommer denne typen dysplasi. Sykdommen påvirker både barn og unge.

    Det er verdt å merke seg at personer med denne typen dysplasi ikke anses å være syke. De har bare en potensiell tilbøyelighet til et stort antall patologier. Dette fører til at deres konstante opphold blir under medisinsk tilsyn.

    Symptomer på bindevev dysplasi

    Patologien manifesterer seg med en rekke symptomer. Deres alvorlighetsgrad kan være mild og alvorlig.

    Sykdommen manifesterer seg i hver pasient individuelt, men det var mulig å kombinere symptomene på et brudd på dannelsen av bindevev i flere store grupper av syndromer:

    Neurologiske lidelser. Det er svært ofte, nesten 80% av pasientene. Vegetativ dysfunksjon manifesteres i panikkanfall, hjertebank, svimmelhet, svette, besvimelse og andre manifestasjoner.

    Asthenisk syndrom, som er preget av lav ytelse, tretthet, alvorlige psyko-emosjonelle lidelser, manglende evne til å utholde økt fysisk anstrengelse.

    Forstyrrelser i aktiviteten til ventiler i hjertet eller ventilsyndromet. Det uttrykkes i myxomatøs ventil degenerasjon (en progressiv tilstand som endrer ventilasjonens anatomi og reduserer ytelsen) og i hjerteventil-forløp.

    Thoracodiapragmal syndrom, som uttrykkes i brudd på brystkonstruksjonen, som fører til sin trakt eller kvelformede deformitet. Noen ganger er det en spinal deformitet, uttrykt i skoliose, hyperkiphose, kyphoskolose.

    Sykdommen påvirker også blodårene. Dette uttrykkes i åreknuter, i muskelskader av arteriene, i utseende av edderkoppårer, i skaden på det indre laget av vaskulære celler (endoteldysfunksjon).

    Plutselig døds syndrom, som skyldes forstyrrelser i funksjonen av ventiler og blodkar i hjertet.

    Lav kroppsvekt.

    Økt felles mobilitet. For eksempel kan en pasient som lider av dysplasi, bøye fingeren i motsatt retning med 90 grader, eller pererazgut albuer og knær i leddene.

    Valgus deformitet av nedre ekstremiteter, når beina på grunn av endringene har formen på brevet X.

    Krenkelser i mage-tarmkanalen, uttrykt i forstoppelse, magesmerter eller hevelse, tap av matlyst.

    Hyppige sykdommer i øvre luftveier. Lungebetennelse og bronkitt blir konstante følgesvenner av mennesker med tilsvarende genetisk abnormitet.

    Huden er klar, tørr og trist, den er smertefritt trukket av, noen ganger kan den danne en unaturlig krone på ørene eller nesenes spiss.

    Pasienter lider av flatfoot både tverrgående og langsgående.

    Øvre og nedre kjever vokser sakte og samsvarer ikke med den generelle proporsjoner av en person.

    Immunologiske forstyrrelser, allergiske reaksjoner.

    Dislokasjon og subluxasjon av ledd.

    Myopi, angiopati av netthinnen, astigmatisme, subluxasjon av linsen, strabismus og retinal detachment.

    Neurotiske lidelser, uttrykt i depresjon, fobier og anoreksi nervosa.

    Psykologiske problemer hos pasienter som lider av bindevevsdysplasi

    Pasienter med etablert diagnose tilhører gruppen psykologisk risiko. De undervurderer sine egne evner, har lavt krav.

    Økt angst og depresjon fører til høy sårbarhet hos pasienter. Kosmetiske feil i utseende gjør slike mennesker usikre på seg selv, misfornøyd med livet, bezinitsitatnym, reproaching seg i hver liten ting. Ofte har pasienter en tendens til selvmord. På bakgrunn av disse manifestasjonene hos pasienter med dysplasi, er levestandarden betydelig redusert, sosial tilpasning er vanskelig. Noen ganger er det autisme.

    årsaker til

    Grunnlaget for forekomsten av patologiske prosesser er visse genmutasjoner. Denne sykdommen kan bli arvet.

    Noen forskere foreslår også at denne typen dysplasi kan skyldes magnesiummangel i kroppen.

    diagnostikk

    Siden sykdommen er en konsekvens av genetiske mutasjoner, krever diagnosen en klinisk genealogisk studie.

    Men i tillegg bruker legene følgende metoder for å klargjøre diagnosen:

    Analyse av pasientklager. I de fleste tilfeller indikerer pasienter problemer med kardiovaskulærsystemet. Ofte funnet mitral ventil prolapse, mindre aorta aneurisme. Pasienter lider også av magesmerter, distensjon og dysbiose. Observerte avvik i luftveiene, på grunn av bronkiene og alveolens svake vegger. Naturligvis kan man ikke overse kosmetiske feil, så vel som brudd på leddets arbeid.

    Historie tar, som er å studere sykdommens historie. Folk som lider av en lignende genetisk sykdom er hyppige "gjester" av kardiologer, ortopedere, ENT-leger, gastroenterologer.

    Det er nødvendig å måle lengden på alle segmentene i kroppen.

    En såkalt "håndleddetest" brukes også når en pasient kan gripe ham helt med sin tommel eller pekefinger.

    Leddens mobilitet vurderes ved hjelp av kriteriene for Bayton. Som regel har pasienter sin hypermobilitet.

    Ta en daglig urinprøve hvor hydroksyprolin og glykosamin glykaner bestemmes som et resultat av kollagen nedbrytning.

    Generelt er diagnosen av sykdommen ikke vanskelig, og en erfaren lege trenger bare ett blikk på pasienten for å forstå hva problemet er.

    Behandling av bindevevsdysplasi

    Det bør forstås at denne patologien i bindevevet ikke er egnet til behandling, men ved å anvende en integrert tilnærming til behandling av sykdommen, er det mulig å bremse utviklingsprosessen og i stor grad legge til rette for en persons liv.

    De viktigste metodene for behandling og forebygging er som følger:

    Utvalg av spesialiserte idrettsanlegg, fysioterapi.

    Overholdelse av riktig ernæring.

    Tar medisiner for å forbedre metabolisme og stimulere kollagenproduksjon.

    Kirurgisk inngrep rettet mot korrigering av brystet og muskuloskeletalsystemet.

    Terapi uten bruk av rusmidler

    Først av alt er det nødvendig å gi pasienten psykologisk støtte, for å sette ham opp for å motstå sykdommen. Det er nødvendig å gi ham klare anbefalinger om overholdelse av den riktige daglige rutinen, for å avgjøre medisinske og kondisjonelle komplekser og minimum nødvendige belastninger.

    Pasienter bør gjennomgå fysisk terapi systematisk opptil flere kurs per år. Nyttig, men bare i fravær av hypermobilitet i leddene, strekker seg, vises - i henhold til de strenge anbefalingene fra legen, samt svømming, spiller ulike idretter som ikke er inkludert i listen over kontraindisert.

    Ikke-medisinsk behandling av bindevevsdysplasi inkluderer:

    Kurs av terapeutisk massasje.

    Utføre et sett med individuelt valgte øvelser.

    Fysioterapi: Bruk en krage, ultrafiolett bestråling, saltbad, gni og helling.

    Psykoterapi med besøk til en psykolog og en psykiater, avhengig av alvorlighetsgraden av pasientens psyko-emosjonelle tilstand.

    Kosthold for bindeveske dysplasi

    Kosthold for personer med dysplasi er forskjellig fra vanlige dietter. Det er mange pasienter som trenger, fordi kollagen har evnen til å umiddelbart forfalle. Kostholdet bør inkludere fisk og alt sjømat (i fravær av allergier), kjøtt, belgfrukter.

    Du kan og bør spise rik kjøttbulle, grønnsaker og frukt. Pass på å inkludere i dietten av pasienten ost durum. I henhold til anbefaling fra legen, er det nødvendig å bruke aktive biologiske tilsetningsstoffer som tilhører Omega-klassen av fiskeolje kombinert med lin- og kamelinaolje, noe som gir en synergistisk effekt.

    Medisinsk inntak

    Resept av rusmidler utføres av kurs, avhengig av pasientens tilstand fra 1 til 3 ganger i året. Ett kurs varer ca 6 til 8 uker. Alle legemidler må tas under streng tilsyn av en lege, med kontroll over vitale tegn. Det anbefales at du bytter medikamentet for å velge de optimale midlene.

    For å stimulere kollagenproduksjon, brukes syntetiske B-vitaminer, ascorbinsyre, kobbersulfat 1%, magnesiums citrat og andre komplekser.

    For glykosaminoglykan katabolisme, er Hondrotinsulfat, Hondroxid, Romalon foreskrevet.

    Osteogenon, Alfacalcidol, Upsavit kalsium og andre midler brukes til å stabilisere mineralmetabolisme.

    Glycin, kaliumorotat, glutaminsyre er foreskrevet for å normalisere nivået av frie aminosyrer i blodet.

    Riboxin, Mildronate, Limontar, Lecithin, etc. foreskrives for å normalisere bioenergistatusen.

    Personer som lider av denne patologien er kontraindisert:

    • Psykologisk overbelastning og stress.
    • Vanskelige arbeidsforhold. Professjoner knyttet til konstant vibrasjon, stråling og høye temperaturer.
    • All slags kontaktsporter, vektløfting og isometrisk trening.
    • Hvis det er hypermobilitet i leddene, er visumet og eventuelle spinalstrøk forbudt.
    • Overnatting på steder med varmt klima.

    Det er verdt å merke seg at hvis den komplekse behandlingen av behandling og forebygging av en genetisk abnormitet er opptatt, vil resultatet nødvendigvis være positivt. I terapi er det viktig ikke bare pasientens fysiske og medisinske styring, men også etableringen av psykologisk kontakt med ham. En stor rolle i prosessen med å dempe sykdomsprogresjonen, spilles av pasientens vilje til å strebe etter, om enn ikke en fullstendig, men utvinning og forbedring av kvaliteten på sitt eget liv.

    Forfatteren av artikkelen: dms, terapeut Mochalov Pavel Alexandrovich og Alexander Alekseev, MD, Professor, Life Extension Clinic.