koldbrann

Gangrene (gresk: gangraina), "Anton ild", død (nekrose) av enhver del av kroppen eller organet med en karakteristisk forandring i fargen fra blålig til brun eller svart. Gangrene utvikles når terminering eller brå restriksjon av oksygenforsyning til vevet; forekommer vanligvis på steder lengst fra hjertet (for eksempel i fingrene på ekstremitetene), eller fokuserer på lokale sirkulasjonsforstyrrelser (for eksempel i hjertemuskelen eller i lungene under et hjerteinfarkt). Gangrene kan skyldes eksterne og interne årsaker. De ytre er mekaniske (for eksempel skader ledsaget av knusing, knusing av vev med nedsatt vaskulær og nerveintegritet, trykksår), fysisk (forbrenning, frostbit), ioniserende stråling, kjemisk (virkninger på kroppen av sterke syrer og alkalier, arsen, fosfor, etc. ).. Interne årsaker inkluderer forhold og prosesser som fører til underernæring av vev, hovedsakelig lesjoner av blodkar - skader, blokkering av arterielle trunker, vasokonstriksjon under spasmer eller anatomiske forandringer, for eksempel aterosklerose, som ofte er årsaken til hjerteinfarkt, trombose, senil gangren. Gangren kan forekomme uten at mikrober (aseptisk gangren) og med deres deltakelse (septisk eller skarp gangrene) virker. Det er gangrene tørt og vått, og gass gangrene.

Gass gangrene (monekrose) er en klassisk såret anaerob infeksjon forårsaket av histotoksisk clostridia.

Tørre gangren utvikler seg med rask stopp av blodstrømmen til vevet og deres tørking, dersom en putrefaktiv infeksjon ikke trenger inn i det døde vevet. Den er preget av tørking, rynke og komprimering av vev (den berørte delen reduseres i volum), som er forbundet med koagulering av celleproteiner og nedbrytning av blodceller. Det døde området blir mørkbrunt eller svart. Ifølge den eksterne likheten til et slikt plott med mamma, kalles prosessen som fører til dannelsen av tørre gangren mummifisering. Stopp av blodstrømmer er ledsaget av skarp smerte i området med nedsatt blodsirkulasjon, lemmerne blir marmorblå og kalde. Pulsen og huden følsomheten forsvinner, men i dypliggende vev varer smerten lenge. Fra periferien strekker døden til sentrum. Funksjonen av den berørte delen av kroppen er svekket. Over tid utvikler reaktiv betennelse (avgrensning) ved grensen til det døde og friske vevet, som fører til avvisning av det døde området. Tørre gangren er vanligvis lokalisert på lemmer, nesespissen og auriklene (spesielt med frostbit og kjemiske forbrenninger). Penetrasjon i det døde vevet av putrefaktiv infeksjon kan forårsake overgang av tørre gangrene til en våt. Etter et par måneder kan dødstedet slås av av seg selv. Med aseptisk nekrose av de indre organene oppstår en gradvis resorpsjon av det døde området, med erstatning av arrvev eller dannelse av en cyste (hjerte muskel, hjerne). Hvis reaksjonen av sunt vev ved siden av det gangrenøse stedet er trist, strekker prosessen med nekrose til dem. Samtidig kommer produktene av putrefaktivt forfall inn i blodet, noe som kan føre til alvorlig forgiftning.

Våt gangren er preget av en gråbrun farge på det berørte området, vevsødem og en økning i volumet. Stoffer blir vanligvis til en myk masse av skittent grønt, som gir en skarp lukt; Videre oppstår flytende og desintegrerende vev.

Med et gunstig kurs på grensen mellom friske og døde vev er det en klar grense. Dødt vev avvises, og den resulterende mangelen helbreder for å danne et arr. Noen ganger (ingen infeksjon, begrenset fokus) våt gangrene kan bli tørr. Hvis kroppen er svekket, og den lokale vevsreaksjonen er treg, sprer prosessen, absorberer produktene av putrefaktivt forfall i den generelle sirkulasjonen fører til utvikling av sepsis (spesielt ofte hos pasienter med diabetes mellitus). Ved våt gangrene går følsomheten bort i overflatelagene til de berørte vevene, i de dypere - smerte; kroppstemperaturen stiger; Den generelle tilstanden til pasienten er alvorlig.

Gangrene behandling

Behandling og forebygging:
- eliminering av årsakene som kan forårsake utvikling av gangrene
blodtransfusjon
- antibiotika
- kirurgisk operasjon

koldbrann

Gangrene er døden av levende vev (deler av organer eller deler av kroppen) med en karakteristisk endring i fargen på de berørte områdene fra svart til mørk brun eller blåaktig. Fargeskiftet skyldes jernsulfid, som skyldes ødeleggelse av hemoglobin. Gangrene kan påvirke organer og vev: hud, muskler, subkutan vev, lunger, galleblæren, tarmene etc. Det utvikler seg på grunn av infeksjon, eksponering for toksiner, samt for høye eller lave temperaturer, allergier, underernæring av vev og en rekke andre årsaker.. I følge det kliniske kurset kan det være tørt eller vått.

koldbrann

Gangren - nekrose (nekrose) av kroppsdeler eller deler av organer, der det er en karakteristisk endring i fargen på de berørte vevene. På grunn av ødeleggelsen av hemoglobin og dannelsen av jernsulfid blir de svart, blåaktig eller mørk brun.

Gangren kan påvirke noe vev og organer, som ofte utvikler seg i distalområdet (fjernt fra sentrum). Vevnekrose er forårsaket av opphør eller skarp forringelse av blodtilførselen eller ødeleggelsen av celler. Samtidig kan de umiddelbare årsakene til gangrenutvikling være svært forskjellig - fra mikrobervirkninger til allergier eller skade som følge av overdreven oppvarming eller kjøling.

klassifisering

Med hensyn til konsistensen av de døde vevene og egenskapene til det kliniske kurset, avgir de tørr og fuktig gangren. Våt gangren er utsatt for mer alvorlig kurs, og representerer ofte en umiddelbar fare for pasientens liv. Med hensyn til de etiologiske faktorene er gangrene delt inn i smittsomme, giftige, allergiske, iskemiske, etc. I tillegg frigis gangren, som er forårsaket av anaerobe mikroorganismer, hovedsakelig påvirker muskelvev og har visse egenskaper av kurset.

årsaker

Gangrene utvikler seg som følge av direkte eksponering for vev av giftig, kjemisk, mekanisk, stråling, elektrisk, termisk og andre faktorer. Alle årsaker til gangrene kan deles inn i 3 store grupper.

Kjemiske og fysiske effekter. Mekanisk kraft blir årsaken til gangrene med tilstrekkelig omfattende skader (tårer eller knusskader), hvor et stort antall celler eller til og med hele organer blir ødelagt. Temperaturvirkninger forårsaker gangrene med en temperaturøkning på mer enn + 60 ° C eller mindre enn -15 ° C; i det første tilfellet oppstår en brenning i andre frostbit. Utviklingsmekanismen for gangrene med elektrisk støt ligner brennstoff: En betydelig temperaturøkning skjer ved stedet for dagens utgang, som letter brennende vevet.

Syrer forårsaker koagulering av cellulære proteiner og forårsaker utvikling av tørre gangrene. Ved eksponering for alkalier oppstår saponifisering av fett og proteinoppløsning, og kollikvasjonsnekrose (smelting av vev) utvikler, som ligner våt gangren i naturen.

Smittsomme effekter. Vanligvis utvikler gangrene med skudd eller dype knivsår, så vel som med knusing, knusing av vev osv. På grunn av samtidig underernæring av vev kan det forekomme små sår eller til og med slitasje hos pasienter med diabetes mellitus. Gangren kan være forårsaket av enterobakterier, Escherichia coli, streptokokker, Proteus og Clostridia. I sistnevnte tilfelle utvikles gass gangrene.

Sirkulasjonsforstyrrelser. De er den vanligste årsaken til gangrene. Blodforsyningsforstyrrelser kan utvikles med alvorlige kardiale abnormiteter (dekompensasjon), blokkering eller forlenget vaskulær spasme i aterosklerose, emboli, vaskulær sklerose, endarteritt obliterans eller ergotforgiftning.

Ofte blir årsaken til opphør av blodsirkulasjonen et sår eller en mekanisk kompresjon av fartøyet. For eksempel, hvis en brokk er strammet, kan gangren i en tarmdel utvikles, og hvis gipsbandasje er for stramt eller om turen er for lang, kan lemnekrose forekomme. I denne gruppen av gangren kan tilskrives tilfeller av traumatisk skade på store fartøy som følge av skader mens opprettholdelsen av vevets integritet.

Predisponerende faktorer

Alle faktorer som påvirker gangrenes gang kan også deles inn i 3 grupper.

Generelle og lokale anatomiske og fysiologiske egenskaper. En raskere og raskere gangreaktor observeres når kroppens generelle tilstand forstyrres på grunn av utmattelse, forgiftning, vitaminmangel, akutte eller kroniske smittsomme sykdommer, anemi, hypotermi og sykdommer ledsaget av blodproblemer og metabolisme.

De lokale karakteristika som påvirker utviklingen av gangren inkluderer tilstanden til fartøyets vegger (endringer på grunn av sklerose eller endarteritt), type strukturen i vaskulærsystemet (løs, med et stort antall anastomoser og collaterals, hvor sannsynligheten for å utvikle gangren kan utvikles eller i tilfelle skade på bare ett fartøy), samt graden av differensiering av vev (høyt differensiert vev, for eksempel hjerne eller lunge, tåler skade som er verre enn lavverdig for eksempel, fett).

Tilstedeværelse eller fravær av infeksjon på skadestedet. Infeksjon av vev forverrer prosessen, bidrar til overgangen av tørre gangrene til en våt og forårsaker en rask spredning av nekrose.

Eksterne forhold Overdreven kjøling forårsaker vasospasme, noe som ytterligere forverrer sirkulasjonsforstyrrelser og bidrar til spredning av nekrotiske forandringer. Overdreven oppvarming stimulerer stoffskiftet i vevet, som i tilfeller av utilstrekkelig blodtilførsel også fører til akselerasjon av utviklingen av gangren.

Tørre gangrene

Som regel utvikles tørre gangrene i tilfelle av gradvis forstyrrelse av blodtilførselen. Det observeres oftere hos dehydrerte, utmattede pasienter, så vel som hos pasienter med tørr kroppsbygning. Vanligvis er det begrenset, ikke utsatt for progresjon. Stoffer med denne form for gangren krympes, tørker, krympes, kondenseres, mumifiseres, blir svarte med en blåaktig tinge eller mørk brun.

I begynnelsen av gangrene opplever pasienten alvorlig smerte i lemområdet. Huden i det berørte området blir først blek, så blir det marmor, kaldt. Pulsen på de perifere arteriene blir ikke detektert. Ekstremiteten blir nummen, følsomheten forstyrres, men de smertefulle opplevelsene vedvarer selv i perioden med markerte nekrotiske forandringer. Langvarig smerte i gangren er forårsaket av en langvarig periode av bevaring av nerveceller i foci av forfall og komprimering av nerverstammen på grunn av reaksivt vevsødem lokalisert proximalt (nærmere kroppens senter) fra lesjonen.

Tørre gangren begynner i distale (fjerntliggende) deler av lemmen, og spres seg opp til stedet med normal blodsirkulasjon. På grensen til det berørte og sunne vevet dannes en avgrensningsaksel. Hvis det nektrotiske området ikke fjernes ved kirurgi, blir det gradvis avvist av seg selv, men denne prosessen tar lang tid.

I begynnelsen er det svært viktig å hindre overgangen til tørre gangrene med sin relativt gunstige kurs til en mer farlig og alvorlig form - våt gangren. Derfor, før tørking av stoffer, er det nødvendig å sikre streng overholdelse av de aseptiske reglene. De berørte områdene er dekket med tørre sterile kluter, gjennomfører vanlige dressinger.

Fordelingen av nekrotisk vev med tørre gangren er praktisk talt ikke uttalt. Den lille mengden absorberte toksiner, fraværet av forgiftning og tilfredsstillende generell tilstand hos pasienten gjør det mulig å ikke utføre tidlig kirurgisk behandling. Kirurgisk inngrep i denne form for gangren utføres vanligvis bare etter at avgrensningsakselen er fullt dannet.

Våt gangrene

Våt gangren utvikler vanligvis i forhold til en plutselig, akutt blodtilførsel til det berørte området. Gangrene er mer utsatt for denne form for fett, "løs", pasty-pasienter. I tillegg oppstår våt gangren når nekrose av indre organer (lunger, tarmene, galleblæren).

Med vått gangren tørker ikke nekrotisk vev ut. I stedet dannes et senter for forfall. Forfallets produkter fra dette fokuset absorberes i kroppen, forårsaker alvorlig rus og alvorlig forstyrrer pasientens generelle tilstand. Mikroorganismer multipliserer raskt i døde vev. I motsetning til tørre gangrene, når nekrose blir nesen, spredes nekrose raskt til tilstøtende områder. Avgrensningsakselen er ikke dannet.

I begynnelsen av utviklingen av fuktig gangren blir huden på det berørte området blek, kald og blir så marmor. Det er betydelig hevelse. Mørke røde flekker og blærer av eksfoliert epidermis vises på huden, ved åpningen hvor blodinnholdet frigjøres. Ved undersøkelse er det blåagtige venøse nettverket tydelig synlig. Pulsen på de perifere arteriene forsvinner. Deretter blir det berørte området svart og disintegrerer, og danner en fetid grågrønn masse.

Tilstanden til pasienten med våt gangrene forverres. Det er markert smerte, senking av blodtrykk, økt hjertefrekvens, en signifikant økning i temperatur, sløvhet, sløvhet, tørr munn.

På grunn av forverringen av den generelle tilstanden og forgiftningen forårsaket av absorpsjon av nedbrytningsprodukter av vev, reduseres kroppens evne til å motstå infeksjon kraftig. Gangrene sprer seg raskt og fanger overliggende avdelinger. I mangel av rettidig spesialisert omsorg utvikler sepsis og døden oppstår. Spesielt alvorlig gangrener er observert hos pasienter med diabetes. Dette skyldes forverring av mikrosirkulasjon, metabolske forstyrrelser og redusert total kroppsresistens.

For å forhindre spredning av infeksjon i våt gangren, utføres fjerning av berørte vev (amputasjon eller nekroektomi) så tidlig som mulig.

De kliniske tegnene på gangrene i de indre organer avhenger av lokaliseringen av den patologiske prosessen. I tilstander forårsaket av nekrose av bukorganene, observeres symptomer på peritonitt: feber, intenst magesmerter, og gir ikke lindring fra kvalme og oppkast. Ved undersøkelsen avslørte en skarp smerte når den ble presset. Musklene i den fremre bukveggen er anstrengt. Spesifikke symptomer er bestemt (Shchetkina-Blumberg, Oppstandelse, Mendel). Et karakteristisk symptom er et symptom på imaginært velvære - en skarp smerte ved perforeringen, som deretter senker, og etter 1-2 timer øker igjen.

Når lungens gangrene er det høytemperatur, tung svette, sløvhet, økt hjertefrekvens og lavere blodtrykk. Tilstanden til pasienten er alvorlig og forverres raskt. Ved hosting blir det utsatt spytt, som ved oppgjør er delt inn i tre deler: den nederste er en tykk krummende masse (ødelagt lungevev), den midterste er brun væske blandet med blod og pus og den øverste er skummende. I lungene høres flere fuktige raler.

behandling

Gangrenbehandling utføres på et sykehus og inkluderer generelle og lokale aktiviteter. Med gangrene, forårsaket av kjemiske og mekaniske faktorer (knusing av lemmer, brann, frostbit osv.), Blir pasienten henvist til traumatologer.

Valget av avdelingen for andre typer gangren avhenger av lokalisering av patologien: behandling av bukhinneorganer i buksorgene (bukspyttkjertelen, bihuleblæren, tarmene), samt gangrene av ekstremiteter i diabetes mellitus utføres av avdelingen for generell kirurgi, lunggangren behandles av thoraxkirurger, behandling av gangrene på grunn av vaskulær patologi - vaskulære kirurger.

Pasient med gangren foreskrevet sengereste. Ta tiltak for å stimulere blodsirkulasjonen og forbedre vevsmating. For å eliminere reflekspasmen av sikkerhetsbeholdere utføres i henhold til indikasjonene novokainblokkene.

Generelle terapeutiske tiltak blir tatt for å forbedre funksjonen av kardiovaskulærsystemet, bekjempe infeksjon og beruselse. Intravenøs administrering av løsninger, plasma og blodsubstitutter er laget, og om nødvendig, blodtransfusjon. Antibiotika og hjerte medisiner er foreskrevet.

Med gangrene, som utviklet seg som følge av vaskulære lesjoner, er en av de viktigste oppgavene gjenoppbygging av blodsirkulasjon i fortsatt levedyktig vev. Trombose er foreskrevet trombolytiske legemidler. Hvis nødvendig, utfør kirurgi på arteriene.

Taktikk for lokal behandling avhenger av typen gangrene. Når tørre gangrene i begynnelsen utføres konservativ terapi. Etter dannelsen av avgrensningsakselen og mummifiseringen av det nekrotiske området, utføres amputasjon eller nekrotomi. Amputasjonsnivået er valgt for å bevare lemmernes funksjon så mye som mulig og samtidig gi gunstige forhold for helbredelsen av stubben. Under operasjonen blir den distale delen av stubben umiddelbart stengt av en hudmuskulær klaff. Healing skjer ved primær intensjon.

Ved våt gangren er det angitt en umiddelbar utjevning av nekrose innen sunt vev. Nekrekomi eller amputasjon utføres i nødstilfelle. Ekstremiteten er avskåret av guillotinmetoden. Dannelsen av stubben utføres etter at såret er renset. Når gangrene til de indre organene utføres nødoperasjon for å fjerne det nekrotiserte organet.

forebygging

Tiltak for å hindre gangrene inkluderer tidlig diagnose og rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake nekrose. Ved skader er infeksjon forhindret, tiltak for å forbedre blodtilførselen til det berørte området.

Tørr og våt gangren (etiologi, klinikk, behandling)

Koldbrann. Døden av en del av kroppen. Eventuelle vev og organer kan bli påvirket - hud, subkutant vev, muskler, tarm, galleblærer, lunger, etc. Det er tørr og våt gangren.

Tørr gangren utvikler ofte i strid med sirkulasjonen av lemmen i utmattede, dehydrerte pasienter. Med langsom utvikling av nekrose, tørker vevet ut, skrumper, mumifiseres, blir tett og blir mørkbrunt eller svart med en blåaktig nyanse. Tørre gangren utvikler seg vanligvis ikke, begrenset til en del av lemmen. Utbruddet av kliniske manifestasjoner er karakterisert ved utseendet av alvorlig iskemisk smerte under stedet for okklusjon av kar. Lemmen er blek, så tar huden på seg et marmor-utseende, det blir kaldt til berøring, pulsen er ikke håndgripelig. Tap av følsomhet, det er følelsesløshet i bena. Smerter vedvarer i lang tid, noe som forklares av bevaring av nerveceller blant de døde vev og reaksivt vevsødem over fokuset på nekrose. Samtidig med brudd på patronen til hovedfartøyet, er det vanligvis kjent en spasme av de arterielle grunnlinjen, som akselererer og utvider den nekrotiske prosessen. Ved å begynne med de perifere delene av lemmerne, sprer gangren seg opp til nivået av beholderblokkering eller litt lavere. Med et gunstig kurs på grensen til døde og friske vev utvikler en avgrensning (beskyttende) aksel gradvis. Full vevavvisning og gjenoppretting er en lang prosess. Mikroorganismer i tørrvev utvikler seg ikke bra, men i den første fasen kan den putrefaktive mikroflora som har kommet inn i dem føre til overgang av tørre gangren til en våt. I denne forbindelse er asepsis spesielt viktig før vevet tørker ut. Med tørre gangrener skjer det nesten aldri nedbryting av dødt vev, og absorpsjonen av giftige produkter er så ubetydelig at forgiftning ikke blir observert. Den generelle tilstanden til pasienten lider litt. Dette tillater uten stor risiko å utsette driften av fjerning av dødt vev (nekrosektomi) eller amputasjon til avgrensningsakselen er fullt og tydelig vist.

Våt gangren, putrefaktiv, er forårsaket av de samme årsakene som tørr, men utvikler oftere med hurtige sirkulasjonsforstyrrelser (emboli, sår av fartøyet etc.) i full, pasty (edematous) pasienter. I disse tilfellene har det døde vevet ikke tid til å tørke, gjennomgå putrefaktivt henfall, noe som fører til rikelig absorpsjon i legemet av forfallsprodukter og alvorlig forgiftning av pasienten. De døde vevene fungerer som et godt næringsmedium for mikrober som utvikler seg raskt, noe som fører til rask spredning av gangren. Våt gangren utvikler seg med nekrose av de indre organene (tarmene, galleblæren, lungene), trombose av store vener (iliac, axillary, mesenteric etc.) og mangel på venøs collaterals samtidig som strømmen av arterielt blod opprettholdes. Dens langsiktige stagnasjon og hevelse av vev under tette blodårer med trombose forårsaker spasme og deretter kapillær lammelse, noe som fører til vevshypoksi og nekrose med etterfølgende smelting.
Det kliniske bildet av vått gangren begynner med blanchering av huden på den berørte lemmen og utseendet på det av et synlig nettverk av blålige vener, mørkerøde flekker, blister av eksfoliert epidermis, fylt med blodlignende innhold. Decaying vev blir til en fetid våt masse med en grå-skitten grønn farge. Av de vanlige symptomene er det en alvorlig generell tilstand, smerte i det berørte lemmet, hyppig liten puls, lavt blodtrykk, tørt tunge, høy feber, sløvhet, sløvhet, etc.
Alvorlig forgiftning av kroppen med vevsoppbrytningsprodukter og bakterielle giftstoffer som kommer fra sentrum av gangrene, fører til at avgrensningen ikke har tid til å utvikle seg, prosessen med nekrose sprer seg gradvis, noe som skaper en trussel mot livene til pasienter som kan dø av sepsis. Våt gangren hos pasienter med diabetes mellitus er spesielt vanskelig på grunn av kraftig redusert kroppsresistens og høyt blodsukker.

Forebygging av død. Består av hendelser:

for forebygging, tidlig diagnose og behandling av en rekke sykdommer hvis komplikasjon eller konsekvens er gangre (akutt kirurgisk, hjertesykdom, traumer, endarteritt, etc.);

gjenoppretting av nedsatt blodsirkulasjon (utvikling av sikkerhetsbeholdere, fjerning av store kar spasmer, embolektomi - fjerning av blodpropp osv.).

Behandling. Siktet mot bekjempelse av forgiftning, infeksjon og forbedring av hjerte- og karsystemets funksjoner. Store mengder væsker (glukose, isotonisk oppløsning, blodsubstitutter) introduseres på ulike måter (subkutant, intravenøst, oralt), antibiotika, hjerte medisiner, blod er transfisert, plasma etc. Lokal behandling er å fjerne døde vev, organ. Med tørre gangrene i et lemmeregment kan kirurgi forsinkes til fullstendig tilbakeholdenhet av det døde vevet.
Med våt gangren gjør vekst av rus og høy temperatur til livets frelse for å gjøre en tidlig amputasjon av ekstremiteter innenfor rammen av sunt vev. Pasienter med gangren i bukorganene er vist å ha en umiddelbar livmoderåpning for fjerning av det berørte organet.

1. Teorier om anestesi.

Teorier om anestesi. For tiden er det ingen anestesi teori som tydelig definerer mekanismen for narkotiske virkninger av anestetiske stoffer. Blant de eksisterende teoriene er følgende de viktigste.

Narkotiske stoffer forårsaker karakteristiske endringer i alle organer og systemer. I løpet av metningsperioden for legemet med narkotika, observeres en viss regelmessighet (staging) ved endring av bevissthet, respirasjon og blodsirkulasjon. I denne forbindelse er det visse stadier som karakteriserer dybden av anestesi. Spesielt forskjellige stadier oppstår under eterbedøvelse.

Det er 4 stadier: I - analgesi, II - arousal, III - kirurgisk stadium, delt inn i 4 nivåer, og IV - oppvåkning.

Fase av analgesi (I). Syk i bevissthet, men redusert, dun, svarer på spørsmål i monosyllables. Det er ingen følsomhet i overflatesmerter, men den taktile og termiske følsomheten beholdes. I løpet av denne perioden er det mulig å utføre kortsiktige inngrep (åpning av phlegmon, sår, diagnostiske studier). Stage kort, varer 3-4 minutter

Spenningsfase (II). I dette stadiet hemmer hjernens hjernebentre, mens de subkortiske sentrene er i en spenningsstilstand: det er ingen bevissthet, motor- og talespenning uttrykkes. Pasienter skrik, prøv å stå opp fra operasjonstabellen. Huden er hyperemisk, puls er hyppig, blodtrykket øker. Eleven er bred, men reagerer på lys, det rives. Ofte er det hoste, økt bronkial sekresjon, oppkast er mulig. Kirurgiske manipulasjoner på bakgrunn av eksitasjon kan ikke utføres. I løpet av denne perioden er det nødvendig å fortsette å mette kroppen med et narkotisk legemiddel for dypere anestesi. Varigheten av scenen avhenger av tilstanden til pasienten, opplevelsen av anestesiologen. Excitasjon varer vanligvis 7-15 minutter.

Kirurgisk stadium (III). Med begynnelsen av denne anestesi-scenen, pasienten roer seg ned, pusten blir jevn, pulsfrekvensen og blodtrykket nærmer seg startnivået. I løpet av denne perioden, mulige kirurgiske inngrep. Avhengig av dybden av anestesi, er det 4 nivåer av anestesi stadium III.

Første nivå (III, 1): Pasienten er rolig, pusten er jevn, arterielt trykk og puls når den opprinnelige storheten. Eleven begynner å smale, reaksjonen på lyset blir lagret. Det er en jevn bevegelse av eyeballs, deres eksentriske plassering. Korne og faryngeal-guttural reflekser er bevart. Muskeltonen er bevart, så abdominal kirurgi er vanskelig.

Det andre nivået (III, 2): bevegelsen av øyebollene stopper, de befinner seg sentralt. Elevene begynner å utvide seg gradvis, elevenes reaksjon til lys svekkes. Hornhinnen og strupe-larynge-refleksene svekkes og forsvinner ved slutten av andre nivå. Pusten er rolig, selv. Blodtrykk og puls er normale. En nedgang i muskeltonen begynner, noe som muliggjør kirurgi i bukhulen. Vanligvis utføres anestesi på nivå III, 1 - III, 2.

Det tredje nivået (III, 3) er nivået av dyp anestesi. Elevene er dilaterte, svarer kun på sterkt lysstimuli, hornhinnen reflekteres. I løpet av denne perioden oppstår fullstendig avslapning av skjelettmuskler, inkludert intercostal muskler. Puste blir overfladisk, membran. Som et resultat av avslapping av underkjevmusklene, kan den sistnevnte sakke, i slike tilfeller synker og roterer roten av tungen inngangen til strupehode, noe som fører til å puste opp. For å forhindre denne komplikasjonen, er det nødvendig å bringe underkjeven fremover og støtte den i denne posisjonen. Pulsen på dette nivået er raskere, liten fylling. Blodtrykket avtar. Det er nødvendig å vite at anestesi på dette nivået er farlig for pasientens liv.

Det fjerde nivået (III, 4); Maksimal utvidelse av eleven uten reaksjon på lys, hornhinnen er kjedelig, tørr. Puste er overfladisk, utført på grunn av bevegelser av membranen på grunn av lammelse av intercostal muskler. Pulsen er ofte, hyppig, blodtrykket er lavt eller detekteres ikke i det hele tatt. Forbedring av anestesi til fjerde nivå er farlig for pasientens liv, da det kan føre til åndedrettsstans og blodsirkulasjon.

Oppvåkningsstadiet (IV). Så snart forsyningen av narkotiske stoffer stopper, reduseres konsentrasjonen av bedøvelsen i blodet, pasienten går gjennom alle stadiene i omvendt rekkefølge med anestesi.

2. Tilrettelegging av donasjon. Krav til blodgiveren.

Bloddonasjon (fra lat Donare - "donere") - frivillig donasjon av ens eget blod eller dets komponenter for senere transfusjon til pasienter som trenger eller mottar komponenter av medisinske preparater.

Blodtransfusjoner gjør en og en halv million russere årlig, ifølge statistikk. Blod er nødvendig for ofre for brannskader og skader, når det utføres komplekse operasjoner, under vanskelig fødsel, og for pasienter med hemofili og anemi, for å opprettholde livet. Blod er også viktig for kreftpasienter med kjemoterapi. Hver tredje jordens innbygger trenger donert blod minst én gang i livet.

Ifølge statistikk for 2007-2008 mangler Russland komponenter og blodprodukter av innenlandsk produksjon, i forbindelse med hvilken det føderale "Blood Service" -programmet for utvikling av gratis donasjon er åpen.

Takket være donasjonen aktiveres det hematopoietiske systemet, de røde benmargcellene, og immuniteten stimuleres. Påvirker noen lossing av organer som er involvert i avhending av døende røde blodceller: milt, lever.

forebygging av kroppen: motstand mot blodtap i tilfelle ulykker, ulykker, brannskader, tunge operasjoner;

forlengelse av ungdom på grunn av stimulering av bloddannelse, selvfornyelse av kroppen;

forebygging av sykdommer i kardiovaskulærsystemet;

forebygging av immunsystemet, fordøyelsessykdommer, aterosklerose, lever og bukspyttkjertel;

fjerning av overskytende ballast fra kroppen: overflødig blod og dets elementer.

Sertifikat om bloddonasjon i Moldova

Auto-donasjon er forberedelsen av pasientens eget blod før en etterfølgende planlagt operasjon. Transfusjon av fremmed blod er stressende for kroppen, og transfusjon av ens egen lar deg minimere negative effekter.

Egen, på forhånd forberedt blodplasma. Den brukes til obstetrik og andre operasjoner.

Sertifikat for bloddonasjon i PMR

Det innebærer blodprøvetaking, som videre resuspenderes i en spesiell konserveringsløsning, er delt inn i komponenter, helles eller behandles.

Krav til givere i Russland:

I samsvar med loven i Den russiske føderasjonen "Ved donasjon av blod og dets komponenter," kan enhver behørig statsborger fra 18 år som har gjennomgått en medisinsk undersøkelse, være en donor.

Har pass med registrering

På morgenen på dagen har en karbohydratfri matbit. Jo mer væske jo bedre. Det anbefales ikke å donere blod på tom mage.

Avhengig av leveringsstedet krever de et sertifikat fra terapeuten og / eller en smittsom spesialist om fravær av sykdommer og kontakt med smittsomme pasienter.

Begrensninger på bloddonasjon

Direkte bloddonasjon

Apparater for hermetisk tetning av rør

Donorer anbefales ikke

På kvelden for bloddonasjonen, spis fett, stekt, krydret, røkt, meieriprodukter, smør, egg.

Drikk alkohol i to dager (48 timer) før prosedyren.

Ta aspirin, analgin og andre legemidler som inneholder smertestillende midler i tre dager (72 timer) før prosedyren.

Røyk mindre enn en time før prosedyren. Bloddonasjon innebærer litt stress på kroppen når det er nødvendig å fylle opp tapet av væske og trykk. I denne sammenheng er det innført offisielle tiltak for støtte til givere: betalte helligdager mv., Samt noen restriksjoner pålegges:

I henhold til gjeldende regler i Russland kan helblod doneres ikke mer enn en gang hver 60 dag.

Menn kan donere helblod ikke mer enn fem ganger i året, kvinner ikke mer enn 4 ganger i året.

Etter donasjon av helblod kan plasma bli donert etter 30 dager.

Gjentatt levering av plasma eller blodkomponenter er tillatt om to uker.

Du kan ikke donere blod etter en søvnløs natt.

Kvinner kan ikke donere hele blodet i løpet av menstruasjonen før det oppstår i 7 dager og innen en uke etter. Og også under graviditet og amming (under amming har hormonbakgrunnen ennå ikke kommet tilbake til normal, og kroppen trenger tid til å komme seg fra fødsel og amming, vanligvis 1,5-2 år)

Donorenes vekt må være minst 50 kg, trykket er ikke lavere enn 100 med 80.

Generelle leveringsbetingelser

For å bli donor må du først bestå en medisinsk undersøkelse, som inkluderer blodprøver.

Etter prosedyren anbefales det å avstå fra intens fysisk anstrengelse, drikk mer og spis fullstendig. Følgende produkter anbefales å gjenopprette trykk til giveren: sjokolade, kaffe, hematogen.

Plasma Extractor av det republikanske blodsenteret i Tiraspol

Plasmaekstraktor i arbeid

Sentrifuger separatorer. Prøveprosedyre for blodplasma:

Ved manuell plasmaferese blir blod tatt i en steril pakning (som i normal bloddonasjonsprosedyre), sentrifugert, delt inn i rød blodcellemasse og plasma ved hjelp av plasmaekstraktor, hvorpå den røde blodcelle returnerer til giveren. Volumet av sirkulerende blod blir etterfylt ved innføring av en tilstrekkelig mengde saltoppløsning.

Med automatisk plasmaferese er giveren gjennom et spesielt system koblet til separatoren, blodet blir tatt helt, da er det delt inn i plasma og dannede elementer og så returneres de dannede elementene tilbake til donoren tilbake i blodet. Avhengig av apparatet kan volumet av enfaseblod være forskjellig, men det er alltid mye mindre enn volumet som oppsamles ved hjelp av en sentrifugal (diskret) metode, vanligvis fra flere titalls ml til 300 ml. Returtiden for enfaset blodvolum varierer også avhengig av apparatet og kan være fra flere sekunder til flere minutter. På samme måte oppstår blodrensing ved kaskadefiltrering av plasmaet.

Donorplasma blir transfisert med alvorlige forbrenninger og lange knusssyndrom (for eksempel fanget under ruinene av bygninger under et jordskjelv).

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Tørr og våt gangrene

Utseendet på stoffet

Tørr, rynket, mørkbrun eller svart med en blåaktig tinge

Først oppstår blanchering av vevet, så vises mørke røde flekker, blærer fylt med blodlignende innhold. Decaying vev forvandles til en fetid masse grå-skitten grønn

Utvikling av avgrensningsakselen

Går videre

ikke

Forfall av døde vev

Veldig sakte eller ikke i det hele tatt.

Det skjer raskt.

amputasjon

Forventende taktikk. Klippelinjen er laget langs grensen til dannelsen av avgrensningsakselen.

Haster. Amputasjon utføres mye høyere enn stedet for vevsdød.

Behandling. Siktet mot bekjempelse av forgiftning, infeksjon og forbedring av hjerte- og karsystemets funksjoner og andre organer og systemer.

Den ledende metoden for lokal behandling av gangrene er kirurgi.

Nekrotomi innebærer disseksjon av nekrotisk vev. Dens formål er å skape veier av væskefluidutstrømning, noe som resulterer i eliminering av overskytende ødem, og lokal postoperativ bruk av dressinger med osmotisk aktive komponenter (hypertonisk natriumkloridløsning, vannbasert salve, sorbenter) fremmer tørking av døde vev. Denne operasjonen eliminerer ikke nekrose, men bidrar til overgangen av våt nekrose til tørking, og reduserer dermed risikoen for smittsomme komplikasjoner og alvorlighetsgraden av forgiftning.

Nekrektomi utføres også ofte i flere stadier, da tegnene på vevets ugjennomtrengelighet og deres separasjon er tydelig vist.

Som uavhengig kirurgisk inngrep brukes nektrektomi for begrenset tørr nekrose på grunn av ulike skader. Oftere er det en integrert del av den kirurgiske behandlingen av nidus av nekrotisk betennelse, derfor indikerer indikasjonene på nekrotomi og taktikk til bruk for operasjonen av kirurgisk sårbehandling.

Nekrekomi kan bare være effektiv hvis blodtilførselen til vevet er god rundt nekrose. Bare under disse forholdene er helbredelsen av en vevfeil mulig.

Amputasjon av lemmen eller dens segment er vist:

- med angiogene gangrener,

- omfattende muskelnekrose på grunn av skade eller smittsom betennelse.

Operasjonen utføres på nivå av friske vev, hvor blodtilførselen er tilstrekkelig til den etterfølgende helbredelse av stubben. Med nederlaget til hovedartarien, svarer amputasjonsnivået tilnærmet til skaderens nivå (okklusjon).

Amputasjon utføres i nødstilfelle med progressiv våt gangren, ledsaget av alvorlig forgiftning.

Reseksjon (utryddelse) av et organ utføres som et uopsettelig øyeblikk under gangren i bukorganet; er en del av operasjonen for peritonitt.

Forebygging av gangrene består av aktiviteter:

- for å forhindre komplikasjoner av mikrosirkulatoriske lidelser i forskjellige sykdommer;

- tidlig diagnose og behandling av sykdommen med høy risiko for mulige komplikasjoner, og konsekvensen av dette er gangrene (akutt kirurgisk, hjertesykdommer, skader, endarteritt, etc.),

- restaurering av nedsatt blodsirkulasjon (utvikling av collaterals, fjerning av vasospasme, embolektomi, etc.).

Trophic ulcers.

Trophic ulcers er en stor gruppe av sår av nevrogen-trofisk opprinnelse, karakterisert ved torpid kurs, en tendens til tilbakefall og motstand mot konservativ behandling.

De fleste trophic ulcers er en komplikasjon av kjøpte eller medfødte sykdommer og skade på blodårer, nerver, bløtvev og bein, ledsaget av betydelige ernæringsmessige forstyrrelser i vevet.

Næringen av vev kan forstyrres av ulike årsaker, i forbindelse med hvilke årsakene til forekomsten deres også varierer.

Klassifisering av trofasår i nedre ekstremiteter:

På grunn av:

- sår på grunn av kronisk venøs insuffisiens i nedre ekstremiteter: posttrombotisk; åreknuter med syndromet av bandaged deep vener; i medfødt venøs dysplasi av dype åre (Klippel syndrom - Trenone);

- sår forårsaket av medfødte og oppkjøpte arteriovenøse fistler: i tilfelle posttraumatiske arteriovenøse fistler og aneurismer; i medfødte arteriovenøse fistler og aneurismer (Parkers Weber syndrom);

med utslettende endarteritt;

diabetisk angiopati;

- posttraumatiske sår: etter termiske og kjemiske forbrenninger, frostbit, hodebunnssår, trykksår, strålingsskader, amputasjon av foten, osteomyelitt, som fører til en omfattende mangel på huden og omgivende vev;

- neutrofile sår: etter skader og ulike sykdommer i hjernen og ryggmargen, perifere nerver;

-sår som oppstår ved vanlige sykdommer: kollagenose, metabolske sykdommer, kronisk forgiftning, blodsykdommer og bloddannende organer, syfilis, tuberkulose og andre sykdommer i de indre organer;

- sår forårsaket av lokale smittsomme sopp- og parasittiske sykdommer: epifascial phlegmon, nekrotiske erysipelas, mikrobielle sår, fungoznye, parasittiske.

Fasestrøm:

pre-ulcer tilstand

dystrofiske forandringer, nekrose og betennelse i huden og omgivende vev;

sår rensing og regenerering;

epithelisering og arrdannelse.

Utviklede komplikasjoner:

Paratraumatisk eksem, cellulitt, pyoderma;

Mykoser av fot og underben;

erysipelas;

Induksjon av hud og subkutant vev i underbenet;

Gjentatt tromboflebitt;

Sekundær lymfødem;

periostitis;

Malignitet av sår;

Allergisering av kroppen.

De ledende linkene i patogenesen av sår i underekstremiteter er:

nedsatt venøs utstrømning og dynamisk eller vedvarende venøs hypertensjon på grunn av valvulær insuffisiens av kommunikative, dype eller overfladiske vener eller obturation av deres lumen;

regionale mikrocirkulasjonsforstyrrelser i nivået av den nedre tredjedel av beinet og foten, noe som resulterer i svekket resorpsjon av metabolske produkter fra interstitialt vev;

sekundære endringer i lymfesystemet (overbelastning av lymfesystemet, økt ødem, åpning av lymfatiske anastomoser, utvikling av indurative endringer i vev, deformasjon og utslettelse av lymfatiske kar);

lokal vevsekemi forårsaket av utrydding og trombose av små arterioler og åpning av arteriovenøse shunts, som fører til uttømning av arterielt blod i venøs sengen, omgå kapillærnettverket;

mikrobiell faktor, som er den viktigste patologiske forbindelsen i utviklingen og utvidelsen av den nekrobiotiske prosessen, forekomsten av pyoderma, cellulitt, eksem;

vev autoimmun aggresjon og narkotikaallergi.

Trofiske sår karakteriseres av et kronisk, vanligvis progressivt kurs med hyppige eksacerbasjoner, relapses og en liten tilbøyelighet til helbredelse. Trofiske sår forekommer hovedsakelig i underben og fot; i relativt typiske områder for sår av en bestemt etiologi.

Oftest er trofasår lokalisert:

med åreknuter (posttromboflebitisk syndrom) på den indre overflaten av den nedre tredjedel av benet;

med utslettende sykdommer i arteriene - på tær og hæl-regionen;

med medfødte vaskulære forandringer - på underbenet, fot og hånd;

med hypertensjon på forsiden eller ytre overflaten på underbenet;

sykdommer og skader i ryggmargen og perifere nerver på plantaroverflaten på foten og i hælområdet;

diabetes mellitus - på plantaroverflaten på foten og den første tåen;

med kollagen sykdommer, er de oftere plassert på beina (symmetrisk),

med senger i sacrum og hæler;

Brannskader er ofte flere, uregelmessige i form.

Behandling av trofasår består av en rekke påfølgende stadier.

Generell medisinterapi inkluderer:

- normalisering av kroppsvekt

- antiadhesiv og disaggregasjonsterapi (acetylsalisylsyrepreparater, escuzane, anavenol, troxevasin, complamine, solko-seril),

- antihistamin og desensibiliserende midler.

Forbedring av huden rundt såret og eliminering av perifokal inflammatorisk prosess, som oppnås:

- Ved hjelp av grundig mekanisk rensing av såret og omgivende hud,

- bruk av ulike vaskemidler,

- våte lotioner med 3% borsyreoppløsning eller 0,25% sølvnitratoppløsning,

- corticosteroid salver (fluorokort, lokakorten, flucinar).

Tiltak rettet mot behandling av mykoser av føttene (behandling av underben og fot med Lugols løsning, Mikoseptin, Mikozolon).

Eliminering av purulent-nekrotiske prosesser og inflammatoriske endringer i såret:

- bruk av vakuumbehandling

- proteolytiske enzymer (trypsin, chymotrypsin, himopsin), iruxol;

- hydrofile stoffer (debrisan, polyetylenglykol);

- antiseptiske midler (furagin, ekteritsid, klorheksidindiglukonatløsninger, tymol),

- ultraviolett bestråling av såret og omkringliggende hud (suberythemal dose).

Normalisering av venøs utstrømning og eliminering av ødem i lemmer:

- periodisk administrasjon av diuretika, elastisk komprimering av lemmer (elastiske bandasjer, strømper, gummi svamper og mansjetter, sink-gelatinforbindelser),

- skleroterapi av åreknuter.

Stimulering av reparative prosesser i sårområdet ved hjelp av rusmidler (solkoseryl, vulnazan, dibunol, kollagenpreparater),

- oksygenbehandling, laserterapi, elektrisk strøm med lav intensitet.

Kirurgisk korrigering av dekompensert venøs utstrømning fra nedre ekstremiteter:

- eliminering av retrograd venøs blodstrøm i overfladiske årer (radikal fjerning av varicose insolvent overfladiske årer),

- eliminering av patologisk refluks fra det dype (subfasciale) venesystemet til overflaten (ligering av lår, tibia og fotens kommunikative vener),

- eliminering av retrograd venøs blodstrøm gjennom de dype årene under ødeleggelsen av ventiler (ekstravasal korreksjon av ventiler, dannelse av kunstige ventiler, reseksjon av dype årer),

- opprettelse av en rundkjøring venøs utstrømning under okklusjon av dype årer, ledsaget av vedvarende venøs hypertensjon (autoventilførsel).

Hudtransplantasjon av omfattende trophic ulcers med en full-lags eller delt klaff.

The bedsores

Bedsore - patologiske forandringer av dystrofiske eller nekrotiske sår som oppstår for andre gang, spesielt hos sengevakt forsvunnet pasienter, på steder med traumatisk skade på mykets kroppsvev under langvarig kompresjon på grunn av trofiske sykdommer og sirkulasjonsforstyrrelser.

I forekomsten og utviklingen av senger er hovedrollen spilt av to faktorer:

dype trofiske lidelser i kroppen;

kompresjon av mykt vev i lang tid.

Risikofaktorer for utvikling av sengetøy kan være reversible (for eksempel dehydrering, hypotensjon) og irreversibel (for eksempel alder).

Eksterne risikofaktorer

Irreversibel - omfattende kirurgi i mer enn 2 timer.

- dårlig hygienisk omsorg

- bretter på sengen og / eller undertøy

- pasient fiksering enheter

- ryggsmerter, bekkenbones,

bukorganer

- feil bevegelsesteknikk

- pasient i senga

Bedsores oppstår:

Interne risikofaktorer

- inkontinens av urin og / eller avføring;

- Nevrologiske lidelser (sensorisk, motorisk);

- brudd på perifer sirkulasjon

- i sårets eller sårhulens vegger, slimhinnet i det hule organet, beholdervegget som et resultat av traumatisk påvirkning av eventuelle dreneringsrør eller tamponger med en etterfølgende brudd på anatomisk integritet av vaskemuren, langsiktig trakeostomi-rør, protes, kateter og andre traumatiske mekaniske faktorer som ligger ved siden av ulike indre organer.

- Når pasienten er plassert på ryggen, forekommer sårene i området av calcaneus tuberkler, sakrummet og kokesen, skulderbladene på den bakre overflaten av albueforbindelsene, sjeldnere over de roterende prosesser i thoraxvirvelene og i området for det ytre oksipitale fremspringet;

- når den er plassert på magen på den fremre overflaten av tibia, spesielt over de fremre kantene av tibialbenene, i patellaeområdet og de øvre fremre iliacspines, samt ved kanten av kransbøkene;

- når den er plassert på siden i siden av ankelbenet, kondylen og den større trochanteren av lårbenet, på den indre overflaten av de nedre ekstremiteter på steder med nært passform til hverandre;

- med tvunget sittestilling - i området med ischial tubercles.

Når sengetøy er fire trinn:

Stage I (sirkulasjonsforstyrrelser) - vedvarende hyperemi i huden, ikke passerer etter avslutning av trykkfaktoren; huden er ikke ødelagt. Det er preget av blanchering av det tilsvarende hudområdet, som raskt erstattes av venøs hyperemi, deretter cyanose uten klare grenser. Stoffer tar et edematøst utseende, kaldt til berøring.

I fase I noterer pasientene en svak lokal smerte, følelse av nummenhet.

Trinn II (nekrotiske forandringer og suppuration) - vedvarende hudhyperemi; epidermal detachment; overfladisk (grunne) brudd på integriteten til huden (nekrose) med spredningen på det subkutane vevet.

Trinn III - ødeleggelse (nekrose) av huden opp til muskellaget med penetrasjon i muskelen; Det kan være væskeutslipp fra såret.

Trinn IV: skade (nekrose) av alle myke vev; Tilstedeværelsen av et hulrom hvor fascia, sener og / eller beinformasjoner er synlige.

Langvarig (over 1 til 2 timer) påvirkning av trykk fører til vaskulær obstruksjon, komprimering av nerver og bløtvev. I vevet over beinprotesene forstyrres mikrosirkulasjon og trofiske prosesser, hypoksi utvikles med den etterfølgende utviklingen av sårhinne.

Myk vevsskade fra friksjon oppstår når pasienten beveger seg, når huden er i nær kontakt med den grove overflaten.

Dette fører til svekket mikrocirkulasjon, iskemi og skade på huden, oftest mot bakgrunnen av virkningen av ytterligere risikofaktorer for utvikling av sårhinner (se vedlegg).

Trykksår kan være komplisert:

- phlegmon;

- abscess;

- purulent flyt;

- erysipelas;

- purulent tendovaginitt;

- artritt;

- gassflegmon;

- kortikal osteomyelitt;

- sepsis (en typisk komplikasjon er hos alvorlig svekkede pasienter).

Behandling av trykksår.

Lokal behandling bør rettes mot å forhindre overgang av tørr nekrose til våt nekrose. Til dette formål smøres skurven og huden rundt den med 5 eller 10% alkoholholdig jodløsning eller 1% kaliumpermanganatløsning, 1% briljantgrønn løsning, de bidrar til tørking av nekrotisk vev. Området på sengetøyet er lukket med en tørr aseptisk dressing. Før avvisning av døde vevsalver og våte dressinger er uakseptabelt.

For å forhindre infeksjon av bedsores brukes UV-stråling.

Etter avvisning av nekrotisk vev og utseende av granuleringer påføres salveforbindinger, og hvis det er angitt, utføres hudplast.

For å forebygge bedsores, er det nødvendig å behandle de mulige stedene av deres formasjoner med kamfer-ånd daglig, kombinere huden med en lysmassasje.

Det er nødvendig å overvåke rensligheten av sengetøy og undertøy, for å behandle macerated hudplaster, regelmessig snu pasienten i sengen, underlags gummi eller bomullsgass sirkler under mulighetene for dannelse av bedsores. Det er veldig godt å bruke anti-decubitus madrasser.

Ved de første tegnene på begynnende sengetøy, som manifesteres ved rødhet av huden, bør huden behandles med kaliumpermanganat, og alle forebyggende tiltak bør brukes for å forhindre bedsores.