Blodplater i et barn er forhøyet - hvorfor og hva skal man gjøre?

Blodplater kalles de minste, ikke-nukleerte blodceller i form av blodplater, som er ansvarlige for prosessen med blodpropp, det vil si for å stoppe blødningen som har oppstått. Disse platene gir i hovedsak en flytende tilstand av blodet, er involvert i dannelsen av koagulater, kalt blodpropper.

Blodplater produseres av spesielle røde benmargceller (megakaryocytter). Blodplater - kortvarige celler: De lever bare opptil 10 dager, og deretter ødelagt i milten og leveren. I stedet for de "gamle" ødelagte blodplättene (som de kalles blodplater), dannes nye. Denne prosessen er kontinuerlig. Hvorfor indikatorene for blodplater i blodet til et barn kan økes og hva de skal gjøre i dette tilfellet, vil vi analysere i denne artikkelen.

Normale indikatorer på antall blodplater hos barn

Antall blodplater bestemmes i den totale kliniske analysen av blod i form av 1 kubikk millimeter. Antall blodplater er en viktig indikator for helse, fordi det preger barnets kropps evne til å takle blødning for å vurdere blodpropp.

Avhengig av barnets alder, er antall blodplater forskjellige:

• for en nyfødt er innholdet normalt fra 100 000 til 420 000;
• I en alder av 10 dager til et år er 150-350 tusen allerede normen;
• barn etter et år med blodplater i normal 180-320 tusen;
• i ungdomsårene i jenter i de tidlige dagene av menstruell blødning, er antallet blodplater 75-220 tusen.

Et økt antall blodplater i perifert blod kalles trombocytose eller trombocytemi, og en nedgang i antallet kalles trombocytopeni. I det første tilfellet kan et avvik fra normen indikere muligheten for økt trombose, og i den andre blødningen. I begge tilfeller er forholdet mellom dannelsen av nye blodplater og deres ødeleggelse forstyrret.

Antall blodplater bestemmes ved å undersøke blod fra en finger eller fra en vene. Hos nyfødte blir blod vanligvis tatt fra fingeren på benet eller fra hælen. Denne studien krever ikke spesiell forberedelse. Doner blod skal være i tom mage (du kan mate barnet). I småbarn produserer et gjerde før neste fôring eller 2 timer etter forrige fôring.

Før du bestiller analysen for barnet, er uønsket fysisk og følelsesmessig stress. Selv hypotermi kan vise forvrengte analyseresultater. Bruk av visse stoffer (kortikosteroider, antibiotika) kan også endre antall blodplater. For å bekrefte nøyaktigheten av den identifiserte økningen i antall blodplater, anbefales det å ta en blodprøve tre ganger med intervaller på 3-5 dager.

Resultatet av blodprøven er klar samme dag (i noen tilfeller utføres analysen raskt i løpet av en kortere periode). Telling av blodplater i blodprøven for barn gjøres ganske ofte, spesielt for de som ofte har neseblod, hematomer (blåmerker) ofte vises på kroppen, tannkjøttet bløder. Et barns klager om svakhet og svimmelhet, ofte forekommende lemmer i lemmer, kan beskytte foreldrene.

Indikasjonene for å telle blodplater er slike sykdommer:

• systemisk lupus erythematosus og andre autoimmune sykdommer;
• jernmangel anemi;
• forstørret milt;
• ondartede blodsykdommer;
• virale infeksjoner.

Årsaker til trombocytose

Årsaken til trombocytose kan være:

• økt produksjon av blodplater av megakaryocytter av det røde benmarg (med erytthia);
• forsinket blodplateutnyttelse (når milten er fjernet);
• brudd på fordelingen av blodplater i blodet (med fysisk eller mental overstyring).

Når et økt antall blodplater oppdages, er det svært viktig å fastslå årsaken til denne tilstanden. Bare en barneleger eller en hematolog (spesialist i blodsykdommer) kan identifisere denne årsaken.

Trombocytose som en sykdom kan utvikles hos barn i alle aldre. Men en slik diagnose er gjort med en betydelig økning i antall blodplater - mer enn 800 tusen / l. Oftere er det en uskarp økning i antall blodplater på grunn av en rekke årsaker eller i en rekke sykdommer.

Det er primær, klonal og sekundær trombocytose.

I klonal trombocytemi er det en defekt i stamceller seg i beinmargene (forårsaket av deres tumorprosess). De reagerer ikke på stimuleringen av det endokrine systemet, og prosessen med trombocytdannelse blir ukontrollabel.

En lignende mekanisme blir observert i primær trombocytemi. Det er assosiert med spredning av flere flekker av rødt benmarg og som et resultat med en økning i antallet nyopprettede blodplater. Årsakene til denne tilstanden kan være arvelige (medfødte) sykdommer eller ervervet (myeloid leukemi, erythremi).

Ved primær trombocytose kan antall blodplater være forskjellige: fra en liten økning til flere millioner i 1 μl, men høye priser er mer karakteristiske. I tillegg endres også deres morfologi: i blodpropp blir blodplater av enorm størrelse, med endret form, oppdaget.

Mekanismen for utvikling av sekundær trombocytose kan være forskjellig:

• når milten er fjernet, har de gamle eller utdaterte blodplaterne ikke tid til å kollapse, og nye fortsetter å danne; i tillegg produseres antiplatelet antistoffer og den humoralfaktoren i milten, som hemmer produksjonen av blodplater;
• Under den inflammatoriske prosessen i kroppen produseres et hormon (trombopoietin) kraftig, noe som fremmer modning av blodplater som bidrar til å takle betennelse. biologisk aktive stoffer (for eksempel interleukin-6) er antiinflammatoriske cytokiner som stimulerer trombocyt-syntese;
• i ondartede sykdommer produserer svulsten biologisk aktive stoffer som har en stimulerende effekt på megakaryocytter i beinmarg og produksjon av blodplater; det er oftere observert i lungesarcoma, nyrene hypernefroma, lymfogranulomatose;
• trombocytose utvikler seg også som en organismes respons på gjentatt blodtap (med tarmsår, med levercirrhose),

Sekundær trombocytemi (symptomatisk eller reaktiv) kan utvikle seg i en rekke sykdommer:

• tuberkulose;
• jernmangel eller hemolytisk anemi
• revmatisme i aktiv fase
• ulcerøs kolitt;
• osteomyelitt;
• kroniske og akutte infeksjoner (viral, bakteriell, sopp, parasittisk);
• omfattende kirurgiske inngrep;
• fjerning av milten (for skader eller for hemofili);
• akutt blodtap
• frakturer av rørformede bein;
• levercirrhose;
• amyloidose;
• ondartede sykdommer.

For sekundær trombocytose er preget av en mindre uttalt økning i antall blodplater: i svært sjeldne tilfeller overstiger deres antall en million i 1 μl. Morfologi og funksjon av blodplättene blir ikke forstyrret.

I alle tilfeller krever den identifiserte trombocytosen en fullstendig undersøkelse og avklaring av årsaken til forekomsten.

I tillegg til sykdommer, kan det også skyldes bivirkninger av legemidler (Vincristine, epinefrin, adrenalin, kortikosteroider, etc.). Det er ingen spesifikke symptomer på trombocytose.

Ved primær gjenkjenning av økt antall blodplater, er det nødvendig å gjennomføre følgende studier:

• bestemmelse av serum jern og serum ferritin;
• bestemmelse av C-reaktivt protein og seromcoider;
• analyse av blodkoagulasjon;
• Ultralyd i bukhulen og det lille bekkenet;
• om nødvendig, en hematologs konsultasjon;
• undersøkelse av beinmargen (bare for en hematologs hensikt).

Symptomer på trombocytose

Under primær trombocytose, er milten forstørret, kan trombi med forskjellig lokalisering dannes, men blødning kan også forekomme i fordøyelseskanaler. Blodpropper kan også danne seg i store kar (vener og arterier). Disse endringene bidrar til utviklingen av langvarig hypoksi eller iskemi, som manifesteres av alvorlig kløe og smerte i fingertuppene og fingrene i gangrene kan til og med utvikle seg. Hypoksi av vev og organer fører til brudd på deres funksjon: det kan være brudd på sentralnervesystemet, nyrer.

Kliniske manifestasjoner er forårsaket av den underliggende sykdommen, et symptom som er trombocytose.

Hos barn, som nevnt ovenfor, kan det være hyppig nese- og gingivalblødning, blåmerker på kroppen med den minste skaden eller til og med ingen tilsynelatende grunn. Vegetativ-vaskulær dystoni (svingninger i blodtrykk, hodepine, kalde lemmer, økt hjertefrekvens), kan jernmangelanemi utvikles.

Reaktiv trombocytose er klinisk dårlig uttrykt og kan være asymptomatisk.

behandling

Cytostatika Myelobromol, Mielosan og andre brukes til behandling av primær trombocytose i lang tid til et resultat oppnås.

I alvorlige tilfeller brukes i tillegg til cytostatika trombocytopherese (fjerning av blodplater fra blodet ved hjelp av spesialutstyr).

Brukes også stoffer som forbedrer mikrosirkulasjonen, forhindrer vedheft av blodplater (Trental, aspirin, etc.). Aspirin kan bare brukes ved utelukkelse av erosive forandringer i fordøyelseskanalen.

Ved klonet trombocytose, brukes trombocyttmidler (Ticlopidine eller Clobidogrel) i individuelle doser.

I tilfelle trombose eller iskemiske manifestasjoner, brukes antikoagulantia (heparin, argothoban, livarudin, bivalirudin) under daglig laboratoriekontroll av blodplateantallet.

Ved sekundær trombocytose inkluderer behandling behandling av den underliggende sykdommen og forebygging av trombose assosiert med forhøyet blodplateantall. Reaktiv trombocytose fører som regel ikke til trombohemoragiske komplikasjoner, så spesiell terapi er ikke nødvendig. Prognosen er vanligvis gunstig.

I tillegg til behandling av trombocytose er det viktig å gi barnet et balansert, rasjonelt diett som er rik på vitaminer (spesielt gruppe B). Amning er mest gunstig for spedbarn.

Eldre barn anbefales å bruke produktene:

• jod-rik (sjømat, nøtter);
• rik på kalsium (meieriprodukter);
• jern-rik (slagtebiprodukter og rødt kjøtt);
• ferskpresset juice (granateple, sitron, tranebær, oransje), fortynnet med vann 1: 1.

Oppløsningsvirkning på blodet har: bær (tranebær, havtorn, viburnum), sitroner, ingefær, rødbeter, fiskeolje, linfrø og olivenolje, tomatjuice og en rekke andre produkter.

Det er svært viktig å bruke tilstrekkelig mengde væske (med en hastighet på 30 ml / kg). I tillegg til vann bør du bruke grønn te, kompott og vegetabilske avkok.

Bananer, mango, wild rose hofter og valnøtter bidrar til blodtykkelse.

Uten koordinering med en hematolog bør phytoterapi ikke brukes - medisinske urter er tross alt ganske alvorlige medisiner, og hvis de blir valgt på feil måte, kan de forverre tilstanden til barnet betydelig.

CV for foreldre

Omhyggelig overvåkning av barnets helse og rettidig undersøkelse vil bidra til å diagnostisere sykdommer i tidlige stadier, inkludert trombocytose. Med en økning i antall blodplater i babyens blod, er det viktig å fastslå årsaken til forekomsten. Spesifisert diagnose vil hjelpe legen til å bestemme behovet for behandling og foreskrive nødvendige medisiner.

Hvilken lege å kontakte

Hvis et barn har økt blodplateantall i blodet, er det nødvendig å kontakte en barneleger, og etter den første undersøkelsen, til en hematolog. Med den sekundære karakteren av trombocytose er det nødvendig å behandle sykdommen som forårsaket dette syndromet ved hjelp av en passende spesialistpesialist - onkolog, infeksiolog, gastroenterolog, traumatolog, nephrologist. Konsultasjon av en ernæringsfysiolog for valg av riktig ernæring under trombocytose vil også være nyttig.

Trombocytose og essensiell trombocytemi hos barn

1. Innledning

Etter utseendet av automata for beregning av blodtall (NFS), har blodplate telling blitt en uadskillelig del av analysen. Trombocytose (definert som platetall> 500 g / l i løpet av den normale verdier av antall blodplater i området 150-400 g / l) fant ved en tilfeldighet eller ved systemisk undersøkelse (før kirurgi) eller for et klinisk bilde a priori uten relasjon til en abnormitet trombocyttall.

Det viser seg at fra 3 til 13% av barna som har NFS på sykehuset, overstiger antall blodplater 500 G / l, det vil si, vi snakker om en relativt hyppig anomali i pediatri.

Årsakene er mange: men oftest er det et spørsmål om sekundær trombocytose eller reaktiv og ekstremt sjelden av primær. I det første tilfellet er antallet blodplater vanligvis mindre økt (fra 500 til 700 G / l), men antallet blodplater er ikke spesifikt for diagnosen. Vi foreslår å revidere årsakene til hyperplaquetose hos barn for å bestemme stedet for biologisk forskning som skal utføres i daglig praksis.

2. Fysiologi av megakaryocytose

Megakaryocytter er trombocyttmedulære forløpere. Som de sistnevnte har de på deres overflate trombopoietin (TPO) reseptorer: c-Mpl reseptorene. TPO er et cytokin med funksjonen av en faktor for spesifikk hematopoietisk vekst av en blodplate linje. Det er syntetisert i leveren, nyre og medullary stroma. Av de andre cytokiner involvert i reguleringen av blodplateproduksjon, bør interleukin: (IL-6) nevnes. TPO er fastgjort på blodplater via c-Mpl-reseptoren på en fysiologisk måte.

I tilfelle av trombopeni øker nivåene av fri TPO i blodet og dette stimulerer megakaryocytter. Hepatisk syntese av TPO kan stimuleres ved frigjøring av IL-6 i tilfelle inflammatorisk syndrom eller tumorpatologi. Ved primær trombocytose er nivåene av TPO økt eller normalt, og det kan forekomme abnormiteter i reguleringen av megakaryocytopoiesis, spesielt unormaliteter i reguleringen av c-Mpl-reseptoren. Ved sekundær trombocytose er nivåene av SRW variabel avhengig av etiologien.

3. Sekundær trombocytose

Årsakene til sekundær trombocytose er mange. Undersøkelsen og klinisk undersøkelse utført i blodanalysen tillater i de fleste tilfeller å orientere seg i diagnosen. Blodplateantall er ikke kritisk for diagnose, men sekundære årsaker fører vanligvis til moderat trombocytose med unntak av spesielle situasjoner, som for eksempel alvorlige infeksjoner (spesielt hos spedbarn mellom ni og 21 måneder) eller i Kawasaki sykdom, som for eksempel kan nå eller overstige 1000 G / l.

3.1. Smittsomme årsaker

Infeksjon er den første årsaken til trombocytose hos barn (tabell 1): fra 25% av tilfellene ifølge Chan et al. Opptil 88% i henhold til Heath et al. Dette innebærer vanligvis bakterielle infeksjoner, i den første raden hvor det er oppdaget meningitt, men også virusinfeksjoner, parasittiske og soppinfeksjoner.

Klinisk sammenheng vanligvis uttrykks resten blod formel brutt (med hyperskeocytosis polinukleozom eller lymfocytosis, eosinofili, i tilfellet parazitranoy infeksjon og inflammatoriske noen ganger anemi) Enkle biologiske analyser som for eksempel bestemmelse av C-reaktivt protein, kan også soorientiro vat mot diagnose av infeksjon.

3.2. Hematologiske årsaker

Den første hematologiske årsaken til trombocytose er jernmangel. Fysiopatologien til denne økningen i trombocyttall har ennå ikke blitt studert. Imidlertid er bestemmelse av serumferritin obligatorisk. Alle årsaker til medulær hyperproduksjon av cellelinjen kan også gi opphav til en økning i antall blodplater ved involveringsfenomenet.

Dette skjer i hemolytiske anemier, er eller autoimmun eller konstitusjonelle (talassemi, sigdcelleanemi, eller en sykdom erytrocytt-membraner), men også for akutt blødning eller utgang aplasi etter kjemoterapi, motvirket av en andre strøm av hematopoiesen (for eksempel, trombocytose, kalt «de rebond» etter behandlingen alkaloider periwinkle).

Splenektomi forårsaker også reaktiv trombocytose. Faktisk er i den fysiologiske tilstanden en tredjedel av blodplater sekvestrert i milten. Mekanismen for post-splenektomi trombocytose består sannsynligvis i en "kunstig" økning i antall blodplater med en reduksjon i volumet av blodmassedistribusjon. Dette er også funnet i tilfelle av aspleni, siden massen av blodplater er normal og ikke lagret i milten; Det samme skjer når det gjelder funksjonell aspleni hos barn med drepanocytose (milten som avverger gjennom årene med repetisjon av vaso-okklusive hendelser).

3.3. Traumatiske og kirurgiske årsaker

Posttraumatisk stress, nylig operasjon eller hengivenhet som forårsaker betydelig vevskader (pankreatitt, enterokitt eller nekrose) kan føre til en økning i antall blodplater. Men det er alltid forbigående.

3.4. Inflammatoriske sykdommer

Alle inflammatoriske sykdommer har en tendens til å forårsake en økning i antall blodplater (tabell 2). Oftest er denne mekanismen forbundet med en økning i nivået av IL-6 pro-inflammatorisk interleukin, noe som forårsaker en økning i syntesen av SRW. Klinisk undersøkelse og et minimum av biologiske studier (VS, CRP) gjør det mulig i de fleste tilfeller å mistenke denne type etiologi. Pediatrisk inflammatorisk sykdom - den vanligste kilden til trombocytose - er Kawasaki sykdom.

3.5. Tumor årsaker

Som hos voksne, har alle kreftformer en tendens til å øke antallet blodplater. De viktigste barna er hepatoblastom, neuroblastom og lymfomer (Hodgkins og non-Hodgkins). Klinisk undersøkelse og enkel imagenerasjon (brystradiografi og abdominal ekkografi) er orientert i denne retningen for diagnose.

3.6. Lungemessige årsaker

Pneumopatier er i første omgang i hjertet av lungepatologier som kan forårsake trombocytose. Samtidig kan alle patologier som fører til hyperkapnia (respiratorisk nød av prematuritet, akutt respiratorisk nødsyndrom og andre) også forårsake hyperplaquetose (trombocytose).

3.7. Medisinske årsaker

Cortikoider (dette inkluderer innåndingsdroger) og sympatikomimetika (som epinefrin eller adrenalin) kan være en kilde til polynukleose, så vel som trombocytose. Noen antimitotika, som vincristin eller vinblastin, som kan forårsake trombocytose gjennom effekten av re-bundet etter kjemoterapi, samt gjennom en paradoksal effekt, har også blitt funnet. Disse behandlingene brukes noen ganger i visse autoimmune trombopenier.

3.8. Sekundær trombocytose og risiko for trombose

Ulike pediatriske studier har aldri identifisert en økt risiko for trombose hos barn: Ingen sunt barn med sekundær trombocytose har noen gang hatt en trombotisk hendelse. Imidlertid er det ingen indikasjon på profylaktisk behandling med enten blodplateplater eller antikoagulantia.

Den eneste situasjonen der behandling kan diskuteres er sekundær trombocytose med jernmangelanemi. Faktisk, i tilfelle av en risikofaktor forbundet med trombocytose og jernmangel som sådan (sengestøtte, vaskulær skade, biologiske faktorer eller en samtidig sykdom som predisponerer for trombose) ble tilfeller av trombose beskrevet. Indikasjoner for profylaktisk behandling er satt individuelt.

Som en generell regel bør være meget forsiktig med barn med tilstanden til blod hyperviskøst (f.eks homozygot drepanocytosis hovedsakelig etter miltektomi med risiko for en bestemt portal trombose spesifikk for denne sykdom) og som har faktorer som predisponerer for trombose: for å bli sett på hver av disse pasientene tilfelle av profylaktisk behandling med blodplate antiagregatnymi-legemidler.

4. Familial trombocytose

Familiøs trombocytose har blitt beskrevet spesielt hos pediatriske pasienter. Det er nok om nosologisk enhet relatert til primær trombocytose forbundet med en abnormitet av genet eller c-MPL, TPO, eller genom, eller fordi TGFb1 deltakelse påstått i mange studier (den sistnevnte er en inhibitor megakaryocytopoiese) eller foreløpig ukjent årsak. Overføring kan være autosomal dominant, recessiv autosomal, eller assosiert med X.

Tilstedeværelsen av disse familieformene begrunner å utføre NSF til alle slektninger av barnets første slægtskap til barnet av trombocytosebæreren, for hvilket ingen av de ovennevnte grunner kan aksepteres.

Utviklingen av denne familiære trombocytosen er fortsatt lite kjent. Likevel ser det ut til at den adskiller seg fra de av essensiell trombocytemi hos mindre hemostatiske komplikasjoner (trombotisk eller hemorragisk), hovedsakelig hos barn. Indikasjoner for behandling bør diskuteres med hvert familiemedlem som er berørt av denne sykdommen, avhengig av om det er en ekstra risiko for trombose (vaskulær patologi, hjerte-, sengelast eller biologiske faktorer som predisponerer for trombose), og avhengig av antall blodplater og klinisk toleranse.

5. Primær trombocytose

Essensiell trombocytemi (TE) er en hematologisk lesjon relatert til myeloproliferative syndrom, som kronisk myeloid leukemi, primærpolyglobuli eller myelofibrose. Disse sykdommene, som primært påvirker mennesker eldre enn 60 år, er ganske sjeldne hos barn. Utbredelsen av TE hos barn er ca. 0,09 tilfeller per million barn i alderen 0-14 år.

Det kliniske bildet er variabelt og i utgangspunktet blir diagnosen tilfeldig utført på grunnlag av NSF rutinemessig utført. De vanligste symptomene er hodepine. Diagnosen gjøres noen ganger før forekomsten av trombotiske eller hemorragiske komplikasjoner. Faktisk har disse pasientene en økt forekomst av komplikasjoner forbundet med nedsatt blodplateaggregering.

2. Hematokrit 500 G / l med normalt. "/>

Hva betyr det når et barn har forhøyede blodplater?

Blodplater er ansvarlige for blodpropp, påvirker prosessen med å stoppe blødning. De er produsert av spesielle beinmargceller. De er kortvarige, varigheten av deres eksistens er 10 dager. I stedet for den gamle, utdaterte, oppstår nye. Tenk på situasjonen hvis analysen viste at blodplater av barnet er forhøyet og hva betyr dette?

Trombocytose hos barn

Antall blodplater karakteriserer tilstanden av menneskers helse. Antallet av disse er avhengig av alder: Antall blodplater hos barn under ett år er ikke mer enn 340 * 10 ^ 9 enheter / l. For barn som har oppstått fra barndom, er antallet blodplater 200 - 310 000. I ungdomsjenter under etableringen av menstruasjonssyklusen kan den kvantitative indikatoren for disse cellene falle til 80 * 10 ^ 9 enheter / l.

En økning i antall blodplater fører til trombocytose, og når de reduseres, utvikles blodplate-teller. Antallet av disse cellene bestemmes ved å ta blod. I de fleste tilfeller er det tatt fra fingeren.

Hos spedbarn blir blod trukket fra en tå. Forsiktig forberedelse til studien er ikke nødvendig. Analysen utføres til neste fôring eller 2 timer etter et måltid.

Dataene kan ikke være tilstrekkelig pålitelige ved bruk av visse stoffer, med hypotermi, fysisk tretthet.

For å få full tillit til korrektheten av undersøkelsens funn, må den holdes minst tre ganger med et intervall på 3 dager. Forbereder analysen raskt, du kan få resultatet om noen timer.

Vær oppmerksom

Det anbefales å foreta en analyse for å oppdage trombocytose. Hvis barnet lider av hyppig neseblødning, kan hematomer lett oppstå. Det er nødvendig å sende analysen med blødende tannkjøtt, svakhet, hyppig svimmelhet. Hvis et barn har autoimmune sykdommer, jernmangel anemi, er det nødvendig å beregne antallet av disse cellene.

Du bør vite: med kreft, en utvidet milt og alvorlige virusinfeksjoner, kan blodplateantallet også være høyt.

årsaker

Årsaker til forhøyede blodplater i et barn:

• Fysisk tretthet, overdreven følelsesmessig stress.
• Milt fjernet Det fører til en lavere frekvens av blodplatefornyelse.
• De arvelige patologiene i det hematopoietiske systemet.
• Infeksjonssykdommer i luftveiene, hjernen, tarmpatologier som er virale i naturen. Sykdommen utvikler ofte på grunn av tuberkulose.
• Endringer i hormonnivåer i ferd med modning.
• Lange kirurgiske operasjoner.
• Tilstedeværelsen av en pasient med toxoplasmose, encefalitt, sopp, parasittiske infeksjoner skaper en økt risiko for å utvikle sykdommen.
• Forekomsten av trombocytose kan skyldes økt blodtap som observeres under magesår, nedsatt leverfunksjon.
• Mangel på jern i kroppen. For å bestemme mengden, er det nødvendig å utføre en test for ferritin.
• Trombocytose oppstår på grunn av effektene på kroppen av visse stoffer. De spesifikke symptomene er imidlertid milde.

Klonal form av trombocytose er spesielt farlig. La oss prøve å finne ut hva det betyr. Med denne typen trombocytemi blir benmargstammestoffene ødelagt av svulsten. Derfor blir frekvensen av blodplateformasjon forhøyet og styres ikke lenger av kroppen.

Deres struktur endres også: de får store størrelser og fuzzy former. Ofte er kroppens aktivitet forstyrret på grunn av slike ondartede former som lungesarkom, nyrekreft, lymfogranulomatose.

Hvilken lege å kontakte?

Hvis frekvensen av blodplater i barnets blod øker, må du kontakte en hematolog. Han vil utføre diagnostikk, analysere resultatene av forskning og foreskrive kompetent behandling for å forbedre pasientens tilstand.

I tillegg til blodplateantallet bestemmes antall leukocytter og andre kvantitative indikatorer. I laboratoriet kan du få råd fra en kvalifisert spesialist som vil dechifisere dataene i den generelle analysen i tilgjengelig språk.

behandling

Preparater fra gruppen av antikoagulantia kan brukes til å behandle forhøyede blodplaterivåer, de påvirker prosessen med blodpropp. Bruk av rusmidler som øker immuniteten er også viktig.

Når trombocytose forårsaket av kreft, kan ikke uten anticancer medisiner. Hvis sykdommen oppstår i alvorlig form, er det nødvendig å gjennomføre økt trombocytopherese. Med den blir kroppen frigitt fra det høye innholdet i blodplater.

Du kan redusere antall blodplater i blodet til et barn ved hjelp av klinisk ernæring:

1. Nyttige matvarer som forhindrer dannelsen av blodpropper. Utmerket effekt er observert når du bruker i mat av olivenolje, fiskeolje, sitroner, bær, tomatjuice. Menyen må være til stede retter rik på magnesium.
2. Med utilstrekkelig væskeinntak oppstår en økt blodplaterkoncentrasjon oftere. Preferanse bør gis til grønn te, vanlig ikke-karbonisert vann.
3. Bruken av bananer, granatepler og valnøtter anbefales ikke.

Trombocytose hos barn: Hva skal jeg gjøre hvis barnet har forhøyet blodplater?

Samara State Medical University (SamSMU, KMI)

Utdanningsnivå - Spesialist
1993-1999

Russisk medisinsk akademi for høyere utdanning

Trombocytose hos barn er en sykdom som er ledsaget av en økning i antall (i forhold til normen for barn) av blodplater i blodet - cellene som er ansvarlige for sin koagulasjon, det vil si å stoppe blødningen. Trombocytose bidrar til utvikling av kronisk venøsinsuffisiens, akutte smittsomme sykdommer og blodkreft, truer dannelsen av blodpropper og blokkering av blodkar.

Blodplate norm hos barn

Blodpleddtall i det normale området er et tegn på god helse, noe som indikerer at blodet kan stifte seg raskt, noe som sikrer vellykket sårheling og eliminering av internblødning. Når et fartøy er skadet, holder blodplater bokstavelig talt sammen med en fartøysvegg som har mistet sin integritet. På denne måten dannes en koagel som forhindrer blodtap.

Livssyklusen av blodplater i gjennomsnitt om lag syv dager. Hematopoiesis oppstår hele tiden i menneskekroppen: ødeleggelsen av gamle blodplater i milten, leveren, lungene og dannelsen av nye i det røde benmarg.

Antall trombocytter varierer med alder:

• 100-420 tusen for babyer opptil 10-14 dager;
• 150-350 tusen - fra 15 dager til ett år;
• 180-320 tusen - hos barn eldre enn ett år og voksne.

I ungdomsjenter i de første dagene i menstruasjonssyklusen, kan blodplateantallet falle til 75-220 tusen.

Årsaker til sykdom

Faktorene som forårsaker trombocytose er forskjellige. I det overveldende antall tilfeller er dette et symptom på en mer alvorlig patologi.

Primær trombocytose utløses av tumorprosesser i det hematopoietiske systemet. Barn har leukemi. Klonal trombocytose er den farligste typen, den primære underarten. Det utvikler seg som et resultat av svulstlesjon av stammehematopoietiske celler, der det er ukontrollert produksjon av defekte blodplater som ikke klarer å klare sin hovedfunksjon - for å snu blod.

Barn er oftest utsatt for sekundær (reaktiv) trombocytose. Det utvikler seg som et resultat av en annen kronisk sykdom: infeksjonssykdommer (lungetuberkulose, lungebetennelse, hepatitt, influensa, sopp, parasitter, meningokokkinfeksjon), når antall blodceller øker i kroppen slik at kroppen kan undertrykke infeksjonen. Sekundær trombocytose kan også utløses av alvorlig stress, langvarig blødning, medisinering (sympatomimetika, kortikosteroid medisiner, antimitotika) og en postoperativ tilstand (hovedsakelig etter fjerning av milten).

Symptomer på trombocytose

Det er svært vanskelig å gjette av noen eksterne tegn at nivået av blodplater er forhøyet. Vanligvis registreres avviket av indikatorer fra standarden kun under en planlagt medisinsk undersøkelse. De kontrollerer nivået av blodplater hos barn ganske ofte, spesielt i tilfeller hvor nese og tannkjøttblødning observeres jevnlig, blåmerker og blåmerker på kroppen er mistenkelig ofte, og sår på huden helbringer sakte. Imidlertid er alle disse tegn på redusert antall blodplater.

En klage fra en liten pasient om svimmelhet og svakhet, hyppig ødem, hud kløe, smerte i stedet for ødem, bør føre til mistanke om trombocytose.

Kontroller regelmessig nivået på blodplater som anbefales for sykdommer:

• B12-deficient anemi og anemi av jernmangel type;
• Hodgkins sykdom;
• leukemi;
• sykdommer av autoimmun natur;
• forstørret milt;
• virale infeksjoner.

Hvis voksne observerer åpenbare tegn på sykdom i form av blodpropp i en del av kroppen, betyr dette at sykdommen allerede er i gang, komplikasjoner har oppstått og barnet trenger akutt medisinsk hjelp. Hvis en blodpropp dannes i den dårligere vena cava, vil barnet få sår og hovne ben. En trombose i overlegen vena cava forårsaker hevelse i nakken, hodet, øvre del av brystbenet, og i perifere arterier, følelsesløshet og misfarging av huden, mangel på puls ved palpering med fingrene. Pulmonal arterie trombose forårsaker hypertensjon, cerebral arterie - kramper og apné, nyrearteri - tegn på nyresvikt.

diagnostikk

Det første trinnet er et komplett blodtall og koagulogram. Koagulogramindeksene evalueres for å bestemme risikoen for hyperkoagulabilitet - overdreven blodpropp og risiko for blodpropper.

For analyse kan de ta kapillært blod fra en finger på en hånd eller blod i blodet - for mer omfattende undersøkelser. På babyen - fra tåen eller fra hælen. Det er nødvendig å ta tester på tom mage. Det anbefales at du utfører prosedyren om morgenen, etter en åtte til tolv time faste natt. Drikking er ikke forbudt. Blod er tatt fra spedbarn før fôring eller to timer senere.

Før du tar blod, er det nødvendig å utelukke påvirkning av følelsesmessige sjokk, fysisk anstrengelse, hypotermi i kroppen. Disse faktorene kan forvride de resulterende dataene. Også på nivået av blodplater påvirker inntaket av visse medisiner: kortikosteroider, antibiotika.

Blodtestresultater er vanligvis tilgjengelige samme dag. Om nødvendig kan de til og med gi dem det med jevne mellomrom. For å bekrefte nøyaktigheten av resultatene, utføres undersøkelsen tre ganger med pauser på om lag fire dager. Blod for koagulering kontrolleres lenger: opptil to dager eller mer med høy arbeidsbelastning av medisinsk personell og behovet for å transportere biomaterialer.

For diagnose sammenligner legen dataene som er oppnådd etter å ha gjennomført en laboratorieanalyse med klinisk bilde og observasjoner av pasientens tilstand. Om nødvendig sendes pasientene til konsultasjon med en kirurg og en kardiolog. Ytterligere studier kan foreskrives:

• angiografi for å studere tilstanden av blodstrømmen, blodårene, brudd på deres patency;
• ultralyd undersøkelse av arterier og vener for å oppdage en mulig trombus, dens størrelse og mobilitet;
• flebografi (røntgenundersøkelse) for å bestemme nøyaktig plasseringen av blodproppen;
• røntgen av lungene i nærvær av komplikasjoner (lungeemboli).

For å fastslå årsaken til sykdommen, må du gjennomgå en rekke prosedyrer:

• blodprøve for C-reaktivt protein;
• serum ferritin og jern nivåer;
• urinanalyse;
• beinmarg undersøkelse;
• ultralydsskanning av indre organer.

behandling

Hvis blodprøven viser et høyt antall blodplater, bør du rådføre deg med barnelege og hematolog. Hvis trombocytose av en reaktiv natur er diagnostisert, bør den primære sykdommen som provoserte syndromet behandles i første omgang. Dette skal håndteres av en spesialist i den tilhørende profilen: onkolog, spesialist i smittsomme sykdommer, nephrologist, traumatolog.

Reaktiv trombocytose tolereres vanligvis enkelt av barn. For å oppnå reduksjon i nivået av blodplater, foreskrevet medisinering eller kirurgi. Prescribe disse medisinene:

• Antikoagulanter av direkte virkning (i form av injeksjoner), som hemmer aktiviteten av trombin - et enzym som fremmer blodpropp
• indirekte orale antikoagulantia i form av tabletter som hindrer dannelsen av protrombin i leveren;
• trombolytika rettet mot oppløsning av blodpropper;
• fibrinolytika, hvis virkning er rettet mot resorpsjon av friske blodpropper;
• disaggreganter som reduserer bindingen av blodplater, og dermed undertrykker dannelsen av blodpropper.

I en ekstrem situasjon, når det ikke er noen effekt av medisinering, og den resulterende blodproppen er livstruende, brukes endovaskulær trombektomi: blodproppen fjernes kirurgisk og beholder selve beholderen.

forebygging

For å forhindre dannelsen av trombocytose, blir pasientens tidlige aktivering, rettet aktivering av blodsirkulasjonen og retur av tonen til musklene vist etter å ha lidd skader og operasjoner. Trengs også: vanlig fysisk aktivitet av friske barn og rasjonalisering av ernæring.

Kosthold for trombocytose innebærer en økning i dietten av mat som bidrar til fortynning av blod og utelukkelse av de som tykkere det.

Trombocytose: forekomsten og former, symptomer, terapi og forebygging av komplikasjoner

Trombocytose er en sjelden sykdom i hematopoietisk systemet. Det er ledsaget av en markant økning i antall blodplater, noe som forårsaker et brudd på dets koagulering og tendens til trombose. Hovedsakelig eldre mennesker etter 60 år blir syk, blant dem er det omtrent like menn og kvinner, og blant de unge pasientene er det flere kvinner enn kvinner.

Å snakke om trombocytose som en uavhengig sykdom, betyr essensiell trombocytemi. Dette er faktisk en svulstprosess, ledsaget av et brudd på dannelsen av blodplater i benmargen, som et resultat av hvilket deres overskytende kommer inn i blodet. Dessuten har slike celler også strukturelle og funksjonelle avvik, som ikke tillater dem å tilstrekkelig utføre sine funksjoner. Essential trombocytose er vanligvis diagnostisert hos voksne.

Sekundær trombocytose er ikke en uavhengig patologi, men forekommer i andre sykdommer som en av deres manifestasjoner, og har derfor ikke en svulstaktig natur. Barn råder blant pasientene.

Til tross for at primær trombocytose er en myeloproliferativ prosess (megakaryocytisk leukemi, som det tidligere ble kalt), er prognosen for det gunstig, og med en tilstrekkelig behandlingsmetode lever pasienter så mye som andre mennesker.

Blodplater er blodplater som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon og dets reologiske egenskaper støttes. De er dannet i beinmargen, deres forgjengere er megakaryocytter (gigantiske multinukleerte celler) som bryter ned i fragmenter, mister kjernen og blir blodplater inn i blodet. Blodplanter lever i ca 7-10 dager, og hvis i denne perioden ikke er behov for dem (blødning), blir de ødelagt i milt og lever. Normalt bør antall blodplater ikke overstige 450x10 9 / l.

Årsaker og typer av trombocytose

Primær trombocytose

Allokere primær og sekundær (reaktiv) trombocytose. Primær trombocytose er en myeloproliferativ svulstsykdom når overdreven blodplateformasjon forekommer i benmargen. Over tid blir sistnevnte erstattet av kollagenfibre (myelofibrose), og transformasjonen av sykdommen til akutt leukemi er også mulig.

Årsakene til essensiell trombocytose er ikke fullt utklart, men det er allerede studier som viser tilstedeværelsen av visse gener hos pasienter med mutasjoner. Molekylære genetiske studier har gitt anledning til å identifisere pasienter av ung alder, i hvilke de kliniske tegnene på sykdommen ennå ikke har manifestert, noe som var årsaken til å revurdere meningen og hovedsakelig eldre pasienter.

Genmutasjoner er ikke nødvendigvis arvelige, de kan vises under påvirkning av ytre skadelige faktorer, så forskere mener at essensiell trombocytose er polyetiologisk. På den annen side, ved å vite at en bestemt mutasjon finnes, kan man velge en effektiv behandling med de mest moderne stoffene (målrettet terapi).

klassifisering og årsaker til trombocytose

Sekundær trombocytose

Reaktiv (sekundær) trombocytose ledsages av overproduksjon av blodceller med normale egenskaper. Dets årsaker ligger i andre sykdommer som fremkaller en overskytende blodplateformasjon.

Blant de mulige årsakene til sekundær trombocytose er:

• Tumorer (kreft i magen, eggstokkene, lungene, lymfom, neuroblastom);
• Smittsomme sykdommer;
• Kirurgisk inngrep, ledsaget av stor operasjonsskade, spesielt i sykdommer med omfattende vevnekrose;
• Bone frakturer;
• Fjerning av milten;
• Kronisk blodtap;
• Langvarige inflammatoriske prosesser (vaskulitt, reumatoid artritt, kollagenose);
• Behandling med glukokortikosteroider.

Blant smittsomme sykdommer blir trombocytose ofte provosert av meningokokkinfeksjon, mindre vanlig viral, soppsår. På bakgrunn av inflammatoriske prosesser av noe slag, oppstår ikke bare trombocytose, men også leukocytose. Dette fenomenet er mer karakteristisk for reaktiv trombocytemi enn primær, når innholdet i cellene i den hvite hematopoietiske bakterien vanligvis ikke endres.

Sekundær trombocytose er funnet oftere hos barn enn hos voksne. Dens tilstedeværelse er spesielt sannsynlig i tilfelle av jernmangelanemi, når det sammen med spredning av cellene i den røde spire oppstår en viss økning i blodplateproduksjon. En annen årsak til trombocytose hos barn kan være en sykdom hvor milten (asplenia), som tjener som sted for blodplate-nedbrytning, atrofier. Primær trombocytose hos barn er en ekstremt sjelden forekomst.

Manifestasjoner av trombocytemi

til høyre - frigjøring av overskytende blodplateantall i blodet i en hvilken som helst form for trombocytose, (til venstre - normen)

Symptomer på trombocytose kan være fraværende i lang tid, da oppdages sykdommen enten ved en tilfeldighet eller med utseende av komplikasjoner. De mest karakteristiske er:

1. Trombose og tromboembolisme;
2. Erytromelalgi (smerte i lemmer);
3. Neurologiske lidelser assosiert med cerebral iskemi på grunn av trombose og mikrocirkulasjonspatologi;
4. Forstyrrelser av graviditet, miscarriages hos kvinner;
5. Hemorragisk syndrom.

Trombose og tromboembolisme er det mest karakteristiske tegn på trombocytose. Overflødig blodplate fører til økning i blodpropp og dannelse av blodpropp i både arterielle og venøse kar, men arteriene er tett opptatt.

Manifestasjoner av trombose kan være hjerteinfarkt, akutt brudd på cerebral sirkulasjon (hjerneinfarkt). Mulig lungeemboli. Vaskulære katastrofer hos unge er ofte forbundet med trombocytose, som kan være asymptomatisk i lang tid.

Erytromelalgi er et annet karakteristisk symptom på sykdommen, som uttrykkes i skarpe, brennende smerter i lemmer, vanligvis føttene. Smerten forverres av virkningen av varme og fysisk anstrengelse, en følelse av varme og mørkhet i huden kan bli med.

Trombose av små fartøy fører til iskemiske forandringer i mykt vev med alvorlig smerte i fingertuppene, kjøling og tørr hud. I alvorlige patologier kan trombose føre til en fullstendig nedbrytning av blodstrømmen, som er full av nekrose (gangre) av fingrene og tærne.

blødninger i DIC

Lukking av blodkar med blodpropp fører til en rekke nevrologiske lidelser: nedsatt intelligens, svimmelhet, fokale nevrologiske symptomer. Med nederlag av retinalfartøy, har synet lyst.

Hos gravide kan trombocytose være svært farlig. I de tidlige stadier fremkaller det miscarriages, i senere - placentainfarkt, utviklingsforsinkelse og til og med fosterdød, komplisert levering under arbeidskraft (placentabrudd, massiv blødning).

Hemorragisk syndrom forekommer hos halvparten av pasienter med primær trombocytose og er assosiert med utviklingen av kronisk DIC, når koagulasjonsfaktorer blir brukt i forbindelse med permanent trombose. Hemorragiske manifestasjoner er redusert til blødninger i huden (petechiae, ecchymosis), blødende tannkjøtt, mage-tarmkanalen. Den største faren for utilstrekkelig blodpropp er under kirurgiske operasjoner på grunn av risikoen for alvorlig blødning.

Med en lang trombocytose kan andre symptomer bli med:

• Svakhet, feber, vekttap, bensmerte som en manifestasjon av tumorpatologi (primær trombocytose);
• Smerter i hypokondrier på grunn av forstørret lever og milt;
• Takykardi, pallor, kortpustethet med utvikling av anemi;
• Gjentatte smittsomme sykdommer.

Sekundær trombocytose har ikke slike karakteristiske manifestasjoner som essensielle, og pasienten klager over den underliggende sykdommen. Trombohemoragiske manifestasjoner er ikke karakteristiske, milten er ikke forstørret. Det er vanligvis diagnostisert i tide, og når du behandler den underliggende sykdommen, regres raskt uten å forårsake en koagulasjonsforstyrrelse.

Diagnose og behandling

For å mistenke trombocytose er det nok å gjennomføre et fullstendig blodtall, hvor antallet blodplater vil overstige 600-1000x10 9 / l, og blodplatene selv er vanligvis store, med et lite innhold av granulater. Leukocytter med essensiell trombocytemi øker sjelden, vanligvis er de normale. Ved gjentatt blødning utvikler anemi med en reduksjon av antall røde blodlegemer.

For å bekrefte diagnosen blir pasienten gitt en sternal punktering og undersøkelse av beinmargen, hvor et overskudd av megakaryocytter og rusk av blodplater oppdages. Under koagulogrammet er det en økning i blødningstid, et brudd på aggregategenskapene til blodplater.

Spørsmålet om behandling av trombocytose fortsetter å bli diskutert, det er ingen konsensus på hvilket tidspunkt det er nødvendig å begynne å ta aktive tiltak, hvor rimelig og begrunnet er terapi med kjemoterapi og andre aggressive midler. Mange stoffer har en masse uønskede bivirkninger og kan til og med provosere en overgang av sykdommen til akutt leukemi. Hovedprinsippet for behandling av trombocytose er ikke å skade pasienten og fremfor alt for å forhindre komplikasjoner (trombose).

Reaktiv trombocytose er ikke ledsaget av blodplasmepatologi og trombotiske komplikasjoner, derfor er spesifikk terapi ikke indikert for det, og legen må rette sin innsats for behandling av den underliggende sykdommen. Følgende er de grunnleggende prinsippene for behandling av essensiell trombocytemi.

Hvis det ikke er kliniske tegn på sykdommen, og blodpladetal ikke når truende verdier, kan vi begrense oss til observasjon. Hos ungdommer, hos hvem sykdommen er godartet og det ikke er tegn på trombose, er behandlingen berettiget i tilfelle komplikasjoner utvikles.

De viktigste retningene for behandling av trombocytose:

1. Tromboseforebygging.
2. Cytoreduktiv terapi.
3. Målrettet terapi.
4. Behandling og forebygging av komplikasjoner av sykdommen.

Forebygging av trombotiske komplikasjoner

Tromboseforebygging er hovedtaktikken for behandling av trombocytose. Først av alt er det nødvendig å eliminere mulige risikofaktorer som bidrar til økningen i blodplateaggregasjon, som dessuten er overdreven. Det bør slutte å røyke, normalisere fettmetabolismen ved å ta lipidsenkende stoffer, utføre effektiv antihypertensive behandling, kompensere for eksisterende diabetes. Ikke glem om kampen mot fysisk inaktivitet, økende fysisk aktivitet.

Administrasjon av antiplatelet midler er grunnlaget for trombocytose behandling. De hyppigst foreskrevne ikke-steroide antiinflammatoriske legemidlene, spesielt acetylsalisylsyre, på basis av hvilke den farmakologiske industrien tilbyr en rekke stoffer som har små bivirkninger. Det beste er utnevnelsen av aspirin i mengden 40-325 mg per dag. En lavere dosering er ikke effektiv for å forebygge trombose, en stor er ikke berettiget på grunn av den økende risikoen for bivirkninger - mave og duodenale sår, blødning.

Acetylsalisylsyre har gjennomgått en rekke kliniske studier og har vist seg å være et effektivt middel for å forhindre trombose, spesielt for pasienter med mikrocirkulasjonsforstyrrelser og nevrologiske symptomer i forbindelse med dette. Hvis acetylsalisylsyre er kontraindisert eller ikke tolerert, brukes andre antiplateletmidler, så som klopidogrel og ticlopidin.

Cytoreduktiv terapi

Grunnlaget for den patogenetiske behandlingen av trombocytose er cytoreduktiv terapi med sikte på å redusere dannelsen av "ekstra" blodplater i benmargen. Bruken av kjemoterapi medisiner er begrenset på grunn av deres toksisitet, men de er i stand til effektivt å begrense progresjonen av patologi, redusere proliferasjonen av tumorceller og normalisere blodtellingen. Det er ingen enhetlig ordning for administrering av kjemoterapi-legemidler i tilfelle trombocytose. De velges individuelt for hver pasient i en dose som gjør at du kan opprettholde akseptable blodplatenumre.

Hydroa (hydroksyurea), merkaptopurin, cytarabin brukes som cytoreduktiv terapi. Hydrea (hydroxyurea) er anerkjent som det mest populære stoffet, som har vist seg å være effektivt i mange kliniske studier.

Bruken av alfa-interferon er effektiv hos mer enn 80% av pasientene, men denne behandlingen har flere ulemper, blant annet bivirkninger (anemi, leukopeni, feber, depresjon, unormal leverfunksjon, etc.) og som følge av intoleranse mot behandling i kvartaler av pasienter. Effekten av behandlingen opprettholdes bare ved behandling av interferon.

Imidlertid tillater fraværet av teratogene og mutagene effekter bruk av alfa interferon i enkelte kategorier av individer. Så, unge kvinner som bare planlegger å bli gravid eller allerede er gravid, blir behandlet med interferon. Som i tilfelle av cytostatika, er det ingen enhetlig ordning for bruk. Dose, administreringsvei og modus bestemmes individuelt basert på tolerabilitet. Vanligvis velger legen den maksimale dosen der det ikke er noen bivirkninger.

Fosfodiesterase III-inhibitoren, anagrelid, brukes til å redusere blodplater på grunn av sin evne til å redusere dannelsen av overdreven megakaryocytter i benmargen. Dens effekt er reversibel og avhenger av dosen av stoffet. I motsetning til interferon administreres anagrelid i den minimale effektive dosen hvor blodplater ikke overstiger 600 tusen per mikroliter blod.

Målrettet terapi

Målrettet terapi anses som den mest moderne metoden for behandling av tumorpatologi, rettet mot molekylære mekanismer for vekst av svulster. Fungerer nettopp, de har en god terapeutisk effekt, inkludert trombocytose. Til dags dato tillatt ett stoff i denne gruppen - ruxolitinib.

Behandling av komplikasjoner

Behandling av komplikasjoner av trombocytose og forebygging er en integrert del av medisinering. For eksempel brukes antiplateletmidler (aspirin), antikoagulantia (heparin) og til og med operasjoner (stenting, bypass-kirurgi) for trombose av store kar med trombose og tromboembolisme.

I myelofibrose, når bindevev vokser i beinmargen, kan glukokortikoider og immunmodulerende terapi foreskrives. Anemi er et tegn på sykdomsprogresjon. Under sin utvikling foreskrives jernpreparater, folsyre, vitamin B12 og erytropoietiner. Når blødning viser etamzilat, askorbinsyre, friskt frosset plasma med DIC. Infeksiøse komplikasjoner behandles med antibiotika, idet man tar hensyn til patogenes følsomhet.

Valget av et spesifikt legemiddel til behandling av trombocytose er laget av den behandlende legen basert på pasientens alder, graden av risiko for trombotiske komplikasjoner, utseendet på symptomer på mikrocirkulasjonsforstyrrelser og toleransevnen til behandling. Unge pasienter foretrekker anagrelid og interferoner, i alderen de er foreskrevet cytostatika, vanligvis i form av monoterapi med hydroksyurea (hydrea).

Trombocytophorese er en ikke-farmakologisk behandling som tar sikte på å fjerne overskytende blodplater fra blodet og brukes som en nødbehandling når utviklingen av tromboser truer pasientens liv.