Nedre lemmer iskemi: akutt, kronisk, kritisk

Iskemi i nedre ekstremiteter utvikler seg som følge av nedsatt blodsirkulasjon i kroppen og dårlig blodtilførsel til de fjerneste delene av hjertet, bena. Mangel på oksygen og næringsstoffer levert av arteriell blodstrøm fører til alvorlige konsekvenser.

Hovedårsaken til iskemi er en lokal reduksjon i blodtilførselen, på grunn av en innsnevring eller obturering av fartøyets lumen og som fører til midlertidig dysfunksjon eller permanent skade på vev og organer. Iskemi er mest utsatt for de distale delene av beina - føttene og bena.

Utilstrekkelig blodgennemstrømning til nedre lemmer fører til rask tretthet og utseende av smerte i musklene. I avanserte tilfeller utvikler pasienter gangrene, der medisinering blir ineffektiv. En ekstrem manifestasjon av iskemi er vevnekrose. Bare amputasjon av lemmen kan redde pasientens liv.

Klassifisering av iskemi i akutt lemmer:

• Spennings iskemi - utseendet av tegn på patologi under trening.
• Grad I-iskemi - bevaring av følsomhet og bevegelse i den berørte lemmen, utseendet av nummenhet, kjøling, parestesi og smerte.
• Iskemi II grad - følsomhetsforstyrrelse og begrensning av aktive bevegelser.
• Iskemi III grad - utseendet av nekrobiotiske fenomener.

sykdomsprogresjonssekvens

etiologi

Årsaker til okklusjon eller innsnevring av karene i nedre ekstremiteter, på grunn av hvilken iskemi forekommer:

1. I aterosklerose er kolesterolplakkene plassert på indre vegger av beinene i beina og delvis eller helt dekker deres lumen.
2. I tilfelle av trombose blokkeres arterien av en blodpropp som har dannet seg, og under en embolus beveger blodproppene seg til karene i nedre ekstremiteter fra andre steder.
3. Endarteritt karakteriseres av betennelse i arterievegget, som fører til spasmer i fartøyet.
4. Hos personer med diabetes, blir benens fartøy ofte påvirket (diabetisk fotsyndrom).
5. Skader på store fartøy.

Risikofaktorer som fremkaller iskemi i beina inkluderer: røyking, hypertensjon, hyperkolesterolemi, aterosklerose av andre steder, benfrost, overvekt.

De viktigste forbindelsene til patogenesen av lemmer iskemi:

• Venøs blodstasis,
• Dannelsen av vevsødem,
• Klemme av svakt fylte arterier,
• Forringet blodtilførsel
• Mangel på oksygen og næringsstoffer
• Utseendet til nekroseområder,
• Dannelse av trofasår,
• Betennelse av sensoriske nerver
• Fremveksten av uutholdelig brennende smerte.

Fra synspunkt av patofysiologi er akutt iskemi resultatet av en fast innsnevring av fartøyets lumen, nedsatt vaskulær tone og aterosklerotisk dysfunksjon av endotelceller.

symptomatologi

Hovedsymptomet på benkemien i nedre lemmer er intermitterende claudikasjon. Smerte oppstår når du går og er lokalisert i kalven eller gluteal muskler, nedre rygg eller lår. Ofte er disse følelsene beskrevet av pasientene med ordene "binder", "komprimerer", "tre". For å lindre tilstanden må pasienten stoppe og stå stille. Intensiteten av smerten vil falle, noe som vil fortsette banen. Over tid forverres tilstanden til pasientene: bena blir kalde og dumme, huden blir blek, pulsen på beina forsvinner, neglene vokser, håret faller ut. På bakgrunn av kronisk iskemi i nedre ekstremiteter, opptrer hevelse av ben og føtter. De fleste menn har nedsatt styrke, og erektil dysfunksjon oppstår. I avanserte tilfeller vises trofiske forandringer på huden - sår og nekroseområder. Kanskje utviklingen av benkroner, som fører til amputasjon.

Graden av utvikling av sykdommen:

1. Svak okklusjon av karene er manifestert av prikking og følelsesløshet i beina, utseendet på goosebumps, blep av benets hud og økt svetting.
2. Hovedsymptomet ved arteriell insuffisiens er intermitterende claudikasjon, noe som begrenser bevegelse over lange avstander og krever hyppig hvile til trette muskler.
3. Utseendet av smerte i ro, spesielt om natten.
4. Dannelsen av sår og nekrotiske forandringer i føttene.

Akutt iskemi varer i fjorten dager og har to utfall - gangrene eller kronisk prosess.

Den alvorligste form for akutt iskemi kalles dekompensering av blodtilførselen. Den går gjennom 3 stadier av sin utvikling: reversible endringer, irreversible endringer, biologisk vevsdød, som viser amputasjon av lemmen. I subkompensert iskemi er lemmerfunksjonen svekket. Dette skjemaet er i samsvar med flyt og manifestasjoner av kritisk iskemi av beina. Tegn på kompensert iskemi: rask fjerning av angiospasm, utvikling av sikkerhetsblodstrømning, minimum kliniske manifestasjoner, full gjenoppretting av organfunksjon.

En spesiell tilstand karakterisert ved ekstremt lavt blodsirkulasjon i beina og krever nødhjelp kalles kritisk iskemi. Med denne form for patologi slutter blod nesten å strømme til føttene. Hos pasienter med slitasje og slitasje på føttene helbredet, som fører til dannelse av smertefulle sår. Beinets hud blir tørr og kald, sprekker og sår vises på den, noe som fører til utvikling av nekrose og gangren. Symptomer på patologi plager stadig de syke. Kritisk ben-iskemi slutter med utvikling av utrydde arterielle sykdommer, som, hvis ubehandlet, fører til tap av lemmer.

Pasienter på føtt og tær hud ser ut som trofiske sår, det er smerte i kalvemuskulaturen i ro og om natten. Det varer mer enn 2 uker og krever smertelindring. Pasientenes ben er kald og blek. Årene i bena faller ned i en horisontal posisjon og overløp når bena faller. Huden får dermed en lilla-blåaktig fargetone.

Pasienter med kritisk iskemi i nedre ekstremiteter har et karakteristisk utseende: de sitter med beina ned og de pund og masserer det intensivt. Samtidig uttrykker synet ansiktet lidelse. I mangel av tilstrekkelig behandling og med fremdrift av iskemi, utvikler gangrene i lemmen seg.

komplikasjoner

Komplikasjoner av iskemisk skade på arteriene i nedre ekstremiteter er:

• acidose;
• Tilbakevendende okklusjon;
• Lammelse av lemmer muskler distal til den tidligere okklusjonen;
• Smertefulle og intense hevelse;
• rus;
• oliguri;
• sepsis;
• Nyresvikt;
• sjokk;
• Polyorgan failure syndrome;
• Iskemisk kontraktur;
• Koldbrann.

diagnostikk

Vaskulær kirurg behandler dette problemet. Han begynner å diagnostisere sykdommen ved å intervjue pasienten for å fastslå hovedklager og livshistorie.

Følgende faktorer vil bidra til å mistenke ben-iskemi:

1. En historie med aterosklerose, endarteritt eller diabetes mellitus,
2. Smerter når man går i kalvemuskulaturen, tvinger pasienten til å stoppe,
3. Smerte i foten som krever sterk smertelindring
4. Føttens hud er kald og lilla,
5. Å henge en fot av sengen gir lindring til pasienten,
6. Utseendet til trofasår, økende smerte.

Fysiske metoder for å undersøke en pasient inkluderer: En generell undersøkelse av en lem, termometri, evaluering av felles bevegelser, følsomhetsbestemmelse, undersøkelse av perifer pulsering og "kapillær" puls. For å bestemme lesjonsstedet tilbys pasienten flere ganger for å bøye og rette det syke benet. Kompresjon ledsages av blanchering av huden.

Blant instrumental diagnostiske metoder er Doppler sonografi den mest informative. Det gir deg mulighet til å bestemme nivået på skade på karet, gir mulighet til å se veggene på fartøyet og vevet som omgir det, samt hindringer som forstyrrer normal sirkulasjon. Ekstra instrumentelle metoder: magnetisk resonansangiografi, dupleksskanning, elektrotermometri, kapillær, arteriell oscillografi, røntgenkontrast-aortoarteriografi. Ved hjelp av disse metodene kan du nøyaktig bestemme arten av sykdomsforløpet og identifisere scenen.

behandling

Behandling av nedre lemmer iskemi er et presserende problem og et ufullstendig løst problem av moderne medisin. Behandlingen av sykdommen skal være langsiktig, kompleks, kontinuerlig og rettet mot økt blodomsetning, forebygging av trombose og aterosklerotisk forekomst.

Først av alt anbefales pasienter å slutte å røyke, lede en sunn livsstil og utføre spesielle fysiske øvelser som forbedrer blodsirkulasjonen i bena.

Konservativ behandling av ben iskemi er å bruke:

• Disagreganty - "Kurantila", "Tromboassa";
• Antioxidanter - "Dibikora", "Coenzyme Q 10";
• Fibrinolitov - "Fibrinolizina", "Streptokinase";
• Legemidler, korrigering av lipidmetabolisme - "Lovastatin", "Fenofibrata";
• Mikrocirkulasjonsforsterkere - Pentoxifylline, Trentala, Cavinton;
• Antispasmodik - Papaverina, Novocain;
• Fysioterapi med sikte på å forbedre blodsirkulasjonen og sikre strømmen til nedre ekstremiteter - diadynamiske strømmer, magnetisk terapi, regional baroterapi.

De første stadiene av patologien reagerer godt på medisinering. I de senere stadiene av kroppen oppstår irreversible endringer som krever en operasjon.

Kirurgisk inngrep er rettet mot å fjerne blodpropper og plakk fra arteriene, forlenge blodkarets lumen, gjenopprette blodstrømmen i arteriene. For å gjøre dette, utfør følgende typer operasjoner:

1. Å utvide blodkarets lumen - ballongangioplastikk og stenting.
2. Endarterektomi for å fjerne aterosklerotiske plakk fra lumen av arteriene.
3. Å gjenopprette arteriell blodstrøm - bypass og proteser.

I mangel av en kompetent og effektiv behandling er prognosen for sykdommen ugunstig. Hvis blodstrømmen ikke kan gjenopprettes, møter pasienten amputasjon av lemmen. Tidlig bypassoperasjon eller angioplastikk kan redde en lem i 90% av pasientene med kritisk iskemi.

forebygging

Forebyggende tiltak for ben-iskemi:

• Riktig, balansert kosthold,
• Øk fysisk aktivitet
• Optimalisering av arbeid og hvile,
• Sliter med dårlige vaner,
• Regelmessig overvåkning av store blodparametere,
• Korrigering av høyt blodtrykk,
• Daglig og skikkelig fotpleie,
• Opprettholde en sunn livsstil.

Overholdelse av disse reglene vil bidra til å unngå iskemi. Tross alt er det kjent at sykdommen er lettere å forhindre enn å kurere.

Nedre lemmer iskemi - Pokrovsky klassifisering

Iskemi i nedre lemmer forekommer som et resultat av blodstrømningsforstyrrelser i store kaliber arterielle kar. Av stor betydning er årsaksfaktoren i utviklingen av den patologiske prosessen, dens stadium og graden av sirkulasjonsforstyrrelser.

klassifisering

Klassifisering av iskemiske lesjoner av nedre ekstremiteter med dannelse av en plutselig reduksjon i det vaskulære lumen (okklusjon) sørger for nivået av blokkering.

1. Abdominal aortablockering:
   • høyt (over nyrene i nyrene).
   • gjennomsnitt;
   • lavt (bak mesenterisk arterie, som beveger seg bort fra aorta).
2. Obstruksjon av arteriellkarene i underekstremiteter:
   • høye;
   • lav.

Gitt intensiteten av manifestasjoner av blokkering, er følgende former gitt:

Av stor betydning er separasjonen av den patologiske prosessen i henhold til graden av hypoksi - I-IV grader.

Staged flow

• Den innledende fasen er preget av et minimum av symptomer: tretthet vilter forekomst i bena når små fiznagruzki (gå opp til en km), utseendet på stikkende følelse i føttene og frostrier, huden føles kjølig og blekt.
• På etterfølgende stadier oppstår mer intense manifestasjoner:
  1. smerte i beina med manglende evne til å bevege seg med vanlig hastighet ("intermittent claudication"), som oppstår etter å ha overvunnet avstanden på 200 m;
  2. blep av beinets hud, tap av hår, hudens elastisitet er redusert, trofiske lesjoner vises.

Kronisk iskemi med alvorlig vaskulær blokkering fører til:

• smertefølelse i ro eller med minimal fysisk belastning (manglende evne til å overvinne 25 m);
• muskeltransformasjoner (atrofiske fenomener og svakhet);
• forekomsten av sprekker med mindre skader, sår, i tannplaten i tærne - inflammatoriske prosesser (felon).

Når lumen er blokkert i de øvre delene av abdominal aorta, er det tegn på bekkenorganisk iskemi (lidelse i avføringen, urinering, kjønnsdysfunksjon) nødvendigvis tilstede.

Kronisk arteriell insuffisiens (KAN) på bena refererer til patologiske forhold som er ledsaget av en reduksjon av blodstrømmen til muskelfibrene og andre vev og dets iskemisering under en økning i funksjon eller i ro.

Stadier Khan (for Pokrovsky-Fonten):

• Jeg - pasienten er i stand til å fritt overvinne opptil 1000 meter.
• II A - intermittent claudication for å overvinne 200-500 meter.
• II B - smertefull følelse når man overvinne en avstand på mindre enn 200 meter.
• III - smerte når du overvinne en avstand på 20-50 meter eller i ro.
• IV - trophic ulcers eller gangrene av fingrene dannes.

De to siste stadiene er definert som kritisk iskemi.

Etiologiske faktorer og patogenetisk mekanisme

Hovedårsakene er alle patologiske forhold og prosesser som fører til brudd på vaskulær permeabilitet:

• aterosklerotisk sykdom;
• diabetes mellitus;
• langsiktig tobakksrøyking;
• inflammatorisk prosess i beholderveggen;
• medfødte vaskulære anomalier;
• trombose og tromboembolisme av beinets arterielle kar.

Khan kan provosere fire grupper av patologier:

• patologiske prosesser, manifestert i forstyrrelsen av ekte metabolisme (aterosklerotisk lesjon, diabetes);
• vedvarende betennelser i arteriene med tilstedeværelse av en autoimmun komponent (ikke-spesifikk aortoarteritt, trombangitt obliterans, vaskulitt);
• patologier med arteriell vaskulær innerveringsforstyrrelse (Raynauds sykdom og Raynauds syndrom);
• exosudavleniya arterielle kar.

Arteriell insuffisiens av beina skyldes hovedsakelig nederlaget i abdominal segmentet av aorta eller store kar som følge av aterosklerose (80%). Ikke-spesifikk aortoarteritt er registrert hos ca 10% av pasientene, hovedsakelig unge kvinner.

Diabetes mellitus provoserer mikroangiopati i 5% av tilfellene. Thromboangiitis obliterans tar mindre enn 2%, påvirker hovedsakelig menn på 20-40 år, preget av et bølgelignende kurs med forverringer og tilbakeleveringer.

De viktigste risikofaktorene for KhAN er: røyking, dyslipid metabolisme, høyt blodtrykk, diabetes, overvekt, hypodynami, alkoholmisbruk, psyko-emosjonelle faktorer, genetisk predisponering, infeksjoner etc.

Arteriell insuffisiens (iskemi) på nedre ekstremiteter

En slik patologi som arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter kan være tilstede i latent form hos enhver moderne person som fører en stillesittende livsstil. Faktum er at arteriell insuffisiens i kronisk form av sykdomsforløpet ikke fører til noen synlige manifestasjoner. Vanligvis oppstår de første symptomene på perifer vaskulære lesjoner allerede i de siste stadiene av sykdommen. Den eksisterende klassifikasjonen av arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter omfatter flere stadier. En av dem er asymptomatisk med skjulte patologiske endringer i muskelvev på nivået av myocytter.

Akutt iskemi i nedre lemmer kan oppstå plutselig og føre til utprøvde kliniske tegn innen få minutter. Moderne klassifisering av nedre lemmer iskemi gjør det mulig å klargjøre etiologien til denne prosessen og indikere en potensiell årsak. Avhengig av stadium av arteriell insuffisiens, er det mulig å gi konservativ farmakologisk hjelp eller utnevnelse av akutt kirurgisk inngrep.

Klassifisering av kronisk arteriell insuffisiens (iskemi) i nedre ekstremiteter

Gitt at kronisk arteriell insuffisiens er et syndrom forårsaket av endringer i den anatomiske strukturen og funksjonen av ekstremiteterne i ekstremiteterne, fant vi det nødvendig å utarbeide metodene for å undersøke pasienter på grunn av den høye forekomsten av denne sykdommen. Det er kjent at intermitterende claudikasjon observeres hos 5% av verdens befolkning. Den brukte klassifiseringen av ekstremiteter i kronisk iskemi gjør det mulig å identifisere scenen i den patologiske prosessen og graden av morfologiske forandringer i vevet.

I henhold til den moderne klassifikasjonen av arteriell insuffisiens, er det asymptomatiske stadiet preget av en arteriøs lesjon (vanligvis aterosklerotisk) uten hemodynamisk signifikant stenose eller med mindre endringer i regional hemodynamikk som ikke forårsaker tydelige kliniske manifestasjoner av kronisk lemkemiskemi. Samtidig er en tilstrekkelig høy frekvens av kombinerte lesjoner av to eller flere arterielle bassenger og tilstedeværelsen av en annen samtidig hjerte-kar-patologi viktig patogenetisk, noe som kan bidra til forringelse av lokomotorisk funksjon og utseende av symptomer fra et lem.

I følge klassifiseringen av kronisk arteriell insuffisiens karakteriserer intermittent claudikasjon scenen av subkompensasjon - hovedsymptomene manifesterer seg under trening. På dette stadium, til de morfologiske forandringer i arteriene og betydelig nok forårsake tydelige hemodynamiske endringer, som reduseres til hemmings parametere volumetrisk strømningshastighet og perfusjonstrykk i arteriene distale til lesjon ildsted obliterans.

Stigningen av subkompensasjon i henhold til klassifiseringen av kronisk iskemi i nedre ekstremiteter utvikler seg på grunn av inkonsekvensen av oksygenavgivelse og vevets behov i den nødvendige mengden for produksjon av energi. Som kjent, trenger alle levende celler stadig adenosintri-fosforsyre (ATP) for å opprettholde sin egen vitale aktivitet og levedyktighet. Dette forbrukte minimumsvolumet refereres til som basalvolumet av ATP-forbruk (i ro - 0,5 μmol / g vev / min).

Fysisk aktivitet fører til en økning i antall ganger (ti ganger) i ATP-forbruk - i dette tilfellet snakker vi om det funksjonelle volumet av ATP-forbruk. Skjelettmuskler generelt har et stort behov for ATP og er ganske følsomme overfor mangelen. På grunn av det faktum at ATP butikker i myocytter praktisk talt ikke er til stede (og i betingelsene for terminering av ATP-syntese i musklene i dens reservene er uttømt i noen få sekunder), ble cellene for kontinuerlig syntese av syre som kreves kontinuerlig innstrømning av begge metabolitter (som substrater åndedrett) og oksygen ( som den endelige akseptoren i oksidasjonsreaksjoner). Med utilstrekkelig inngang i cellene er det en reduksjon i ATP-syntese; Denne tilstanden kalles hypoenergi.

1, 2 og 3 grader av kronisk arteriell insuffisiens (iskemi) i nedre ekstremiteter

Avhengig av graden av kronisk arteriell insuffisiens forstyrres energimetabolismen i muskelfibrene. Så fører arteriell mangel på 1 grad ikke til betydelige endringer. Og arteriell insuffisiens i 2. grad gjør allerede arbeidet til musklene i underekstremiteter vanskelig. Med grad 3 arteriell insuffisiens, forekommer intermittent claudication allerede, og det kan oppstå typiske kliniske tegn.

Hypoenergi tilstanden utvikler seg i kronisk arteriell insuffisiens i underekstremiteter (spasme, trombose, stenose), som er klinisk manifestert av iskemi og i form av smertsyndrom. Således, når graden av II (HRP trinn) kronisk iskemi, karakterisert ved den innledende reduksjon av blodtilførsel til skjelettmusklene, det antall innkommende alene metabolitter og tilstrekkelig oksygen for ATP-syntese, og kan kompensere for den basale energiforbruk. Imidlertid blir volumet av disse substratene under utøvelse (under hvilket en viss kompensatorisk økning i blodstrømmen blir observert) utilstrekkelig for produksjon av ATP.

Ved grader III og IV er kronisk iskemi av ekstremiteter, forenet med begrepet "kronisk kritisk iskemi", nivået av substratavgivelse for ATP-syntese utilstrekkelig, hvilket resulterer i ikke bare en kraftig reduksjon i funksjonell, men også en signifikant inhibering av basalt ATP-forbruk. I tillegg utløser en dråpe i perfusjonstrykk med en markert grad av benkemisk nedre ledd en kaskade av lokale mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Og når en lokal infeksjon er festet, blir frigivelsen av bakterielle toksiner og responsen til det smittefarlige stoffet signifikant forverret av svekket mikrocirkulasjon og metabolisme i iskemisk vev.

Akutt arteriell insuffisiens (iskemi) i nedre lemmer

I tillegg til kronisk, utskiller akutt arteriell insuffisiens, som utvikler seg som et resultat av en plutselig reduksjon i blodtilførselen til lemmer og skaper en potensiell trussel mot dets levedyktighet. Årsaker til akutt lemsjukemi er trombose (40%), emboli (37%), prostetisk trombose og endovaskulær intervensjon (opptil 15%), samt perifer arteriell aneurysm trombose og arteriell skade.

På grunn av det faktum at pasienter ofte ikke tar hensyn til sykdommens symptomer, ikke assosierer med sykdommer i vaskulærsystemet, og derfor ikke alltid rapporterer dem til legen, må det stilles et standard sett av spørsmål under undersøkelsen, noe som gjør det mulig å identifisere symptomer på sykdommen som er signifikant for diagnosen. men som pasienten selv ikke kan betale på grunn av oppmerksomhet.

Angi om han har:

• Endringer i utviklingen av muskels muskler og slike symptomer når man går, som svakhet, ømhet, følelsesløshet i muskler i underekstremiteter (i baken, lårene, kjevemuskulaturen)
• Ubehag i beina i ro eller under anstrengelse
• Symptomer som indikerer dårlig helbredelse eller ikke-helbredelse av sår i ben og føtter
• Smerter i bena (føtter), som avhenger av kroppens stilling (stående, liggende)
• Magesmerter forårsaket av inntak av mat og om pasienten markerer en nylig endret kroppsvekt (reduksjon)
• De nærmeste førstegangsledte slektninger som har blitt diagnostisert med abdominal aorta-aneurisme
• Indikasjoner for forekomst av hypertensjon med høyt diastolisk blodtrykk
• Forløpende eller permanent nevrologisk forringelse, endringer i syn, historie med iskemisk berøring

Pasienten skal finne ut om han har hatt noen episoder med migrering av overfladisk venetromboflebitt (tromboangiitis obliterans), har blitt utsatt for kronisk forgiftning (nikotin, alkohol). Videre er aterosklerose som den primære årsak til akutt nedre lem-ischemi, er det andre nosologies fremmer progressiv okklusjon av arteriene: diabetes, svekket lipid metabolisme, hypertensjon, forhøyede nivåer av homocystein og serum av systemisk inflammasjon markører (CRP - CRP) hyperfibrinogenemia, kronisk nyresvikt.

I løpet av en objektiv undersøkelse av mistanke om akutt arteriell insuffisiens i nedre ekstremiteter, blir oppmerksomhet på hudens farge og alvorlighetsgraden av trofiske lidelser direkte avhengig av stadium av arteriell insuffisiens i den berørte lemmen.

Dermed blir benet løftet i en vinkel på 45 ° i en nedre pasient svakt blek, og fargen på en lem som hviler på sengen, blir gjenopprettet senere enn etter 10 s (normal hastighet). Huden hos pasienter med utslettende sykdommer i arteriene i underekstremiteter mister sin elastisitet og blir tørr. Spikerplaten på tærne til den berørte foten (spesielt jeg og V) blir mørke, kjedelige, sprø, ujevne og deformerte. Mindre ofte blir neglene tynnere, og oftere oppstår deres tykkelse.

På grunn av subungual hyperkeratose, tar de en stygg form - de bøyer seg sterkt, vokser i form av sopp, eller bøyer seg nedover. I noen tilfeller forblir disse karakteristiske endringene uten oppmerksomhet fra den behandlende legen, som er tilbøyelig til å forklare disse endringene ved manifestasjon av en idrettsutøver.

Med mer signifikante sirkulasjonsforstyrrelser, hårvekst stopper og håravfall oppstår, er det en atrofi av musklene i underbenet og låret på de berørte lemmer.

I en rekke pasienter med III og IV stadier av akutt arteriell insuffisiens i lemmer, observeres ødem i distal lem. I fasen av trofiske lidelser er det økt sårbarhet i vevet i den berørte lemmen. Selv etter mindre skader, skrammer, blåmerker, skader under pleie av neglene, og noen ganger uten tilsynelatende grunn, er det sprekker og dype ulcerasjoner. Synes i den mest distale lem, blir de ofte ledsaget av alvorlig smerte.

Symptomer på iskemi av karene i nedre ekstremiteter

Smerte i det berørte lemmet er det første tegn. Smertsyndrom er spesielt uttalt med emboli. Følelse av følelsesløshet, avkjøling, parestesi - patognomoniske symptomer på benkemisk nedre lemmer, i nesten alle tilfeller oppdages hudens hud. Deretter blir et blått tingeforbindelser, i alvorlig iskemi, merket et "marmor mønster". Symptomer på ekstremitetens iskemi, som en nedgang i kroppstemperaturen, mest uttalt i distale områder, og en forstyrrelse av overflate og dyp følsomhet, fra en liten reduksjon til fullbedøvelse, er bemerkelsesverdig. Krenkelse av følsomhet oppstår alltid som en "strømpe".

Fraværet av arteriell pulsering distal til okklusjon er det eneste kliniske tegn på vaskulær iskemi i underdelen, som gjør det mulig å bestemme plasseringen av embolus eller trombus.

Forsiktig palpasjon bestemmelse av pulsering av lemmer arteriene vil bidra til å bestemme (ganske nøyaktig) det proksimale nivået av akutt okklusjon av karet uten noen instrumentelle undersøkelsesmetoder. Påvisning av systolisk støy gjør det mulig å mistenke stenotisk lesjon av nærliggende kar.

Forstyrrelse av aktive bevegelser i lemmer er karakteristisk for alvorlig iskemi og manifester som en reduksjon av muskelstyrke (parese) eller fravær av aktive bevegelser (lammelse), først i distal og deretter i proksimale ledd, opp til fullstendig ugjennomtrengelighet i lemmen. Den proximale grensen til iskemiske lidelser avhenger av okklusjonsnivået og graden av lemkemiskemi. Sårhet til palpasjon av iskemiske muskler er observert i alvorlig iskemi og er et ugunstig prognostisk tegn. Ofte er det smerter i kalvemuskulaturen, med høy okklusjon - lårets muskler.

Kritisk iskemi av nedre lemmer arterier

Muskel ømhet er en forløper for subfascial ødem. Subfascial ødem i benmuskulaturen er et tegn på alvorlig iskemi av arteriene i nedre ekstremiteter, den er preget av ekstrem tetthet og strekker seg ikke over kneledd. Det kan være totalt, dekke alle musklene i benet eller være begrenset til den fremre eller bakre gruppen av muskler. Muskeltraktur er det mest formidable symptomet på kritisk nedre lemkemi, noe som indikerer begynnende nekrobiotiske fenomener.

Det er:

• Distal (delvis) kontraktur, hvor passive bevegelser er umulige bare i de distale leddene;
• Total (full) kontraktur, hvor bevegelse er umulig i alle leddene i lemmen, som er i en tilstand som er meget lik rigor mortis.

Arteriell blodsirkulasjonsmangel i de øvre lemmer

Med spredning av trombose til underklaver- og brystkarsjene i øvre ekstremiteter, forverres pasientens tilstand dramatisk: det er spredning av ødem, hyperemi, cyanose på de øvre delene av brystets fremre og laterale flater. Økende vev ødem kan klemme arterielle trunks, noe som fører til en svekkelse av puls i den radiale arterien (alvorlig mangel på arteriell blodsirkulasjon i noen tilfeller tyder på nærvær av gangrene). Uttalte endringer i arm og bryst krever erektil betennelse.

Akutt trombose er indikert ved en reduksjon i cyanose når armen er hevet og mangelen på en klar grense for hudhyperemi. Etter rekanalisering av subklaver arterien stoppes disse fenomenene, mens stigmaet av den overførte trombosen forblir bare det subkutane venesnettet i området med kragebenet og deltoidmusklen.

Hvis det er et stort antall venøse collaterals på kroppens forside, er det nødvendig å bestemme hvilken retning blodet beveger seg i disse dilaterte vennebuksene. For dette formålet blir blodet presset ut av venen over flere centimeter av indeksfingrene. Deretter blir en finger først tatt bort, og hastigheten og fyllingsgraden med blod i dette segmentet av venen studeres, hvorpå blodet igjen blir erstattet, og den andre fingeren blir tatt bort. I retning av blodstrøm, vil fylling av et sammenfalt venøst ​​koffert oppstå mye raskere.

Tre hovedårsakene til nedsatt blodgass i dette venøse bassenget:

• Patologi av mekanismene som gir venøs utstrømning i ortostase;
• Kvantitativ mangel på utløpskanalen, reduksjon av gjennomstrømningen av venesengen (utrydding, innsnevring av hovedstammen);
• Hjertesvikt. CVI er ledsaget (PTFS) og åreknuter (VB).

Kliniske manifestasjoner av CVI er forskjellige:

• 0 grader: symptomer på venøs dysfunksjon (tyngde i beina på slutten av arbeidsdagen, nattkramper i kombinasjon med telangiektasi og retikulære åreknuter);
• Grad I: Ødem syndrom (forbigående ødem i den nedre tredjedel av benet i kombinasjon med varicose transformasjon av saphenous årer);
• Grad II: vedvarende ødem med hypo / hyperpigmentering, lipodermatosklerose og eksem
• Grad III: uttalte ukompenserte former (indurativ cellulitt, trofasår, sekundær lymfødem).

Denne klassifiseringen har stor praktisk betydning, siden den reflekterer de viktigste stadiene i behandlingsprogrammet: Hver grad innebærer en spesifikk kombinasjon av medisinering, kompresjon og invasiv behandling.

Klassifisering av iskemi i nedre lemmer

Total kontraktur, utvidet fingernekrose

Det kliniske bildet og diagnosen. Tromboembolisme av hovedarteriene i underlempene forekommer oftest plutselig. Pathognomonic for henne er et uttalt smertesyndrom ("arteriell kolikk"). På kortest mulig tid blir smerten i den berørte lemmen uutholdelig. Deretter er det plagget av beinets hud, en skarp avkjøling (sammenlignet med motsatt), nummenhet, en reduksjon av muskelstyrken, og deretter et tap av evnen til bevegelsene. Ved undersøkelse av lemmet forekommer en blek cyanotisk farge (ofte "marmor" cyanose). Palpasjon er ikke bestemt perifer rippel på foten, så vel som tilsvarer nederlagsnivået til hovedkarreten (femoral, popliteal). Over lokaliseringen av embolus, blir pulsasjonen på arterien forbedret. Hypodermiske vener blir tomme. Alle de ovennevnte kliniske tegnene tilsvarer en fase med reversible forandringer.

Etter 2-4 timer er smerten i benet noe redusert. Det er en kraftig begrensning av bevegelser i store ledd, smerte på palpasjon av musklene - vanligvis kalvemuskulaturen eller lårmusklene med høye okklusjoner (et ugunstig prognostisk tegn!). Fase av vekst av irreversible forandringer (ca. 6 timer etter manifestasjonen av OAH) tilsvarer subfascial hevelse i benmuskulaturen. Sistnevnte er preget av ekstrem tetthet og strekker seg ikke over kneleddet. I motsetning til venøs ødem, har det ikke en diffus karakter, dekker ikke det subkutane fettvevet og forekommer mye senere som et resultat av alvorlige organiske endringer i musklene i benet. Ødem kan dekke alle musklene i benet, dvs. være totalt, eller begrenset til den fremre eller bakre muskelgruppe. Som regel er fullstendig anestesi notert i disse perioder. Hos pasienter med OAA er følsomheten på den berørte lemmen (både overfladisk og dyp) alltid forstyrret av typen "stocking". Da de lokale symptomene øker, er det tegn på generell forgiftning av kroppen og SIRS. Spesielt øker hastigheten alvorlig pasientens tilstand med tromboembolisme av aorta-bifurkasjonen; I disse situasjonene opptrer skarpe smerter plutselig ikke bare i begge lemmer, men også i underlivet som utstråler lumbalområdet og perineum. Pulsering oppdages ikke på alle nivåer.

Progressiv iskemi fører raskt til muskelkontrakt, etter ca 8-12 timer fra sykdomsbegyndelsen. Dens utseende vitner til utbruddet av nekrobiotiske fenomener. Det er: a) distal (delvis) kontraktur, hvor passive bevegelser er umulige bare i leddets distale ledd; b) totalt (full) kontraktur, hvor bevegelse er umulig i alle leddene i lemmen. Uten kirurgisk behandling av tromboembolismen i hovedarteriene slutter med gangren av den berørte lemmen.

Ved akutt trombose av arteriene i nedre ekstremiteter observeres et lignende symptomkompleks, men prosessen oftere utvikler seg sakte. Leg smerte kan ikke være så intens, moderat hypotermi, og følsomhet lider noen ganger ikke i det hele tatt. Forskjellen i det kliniske bildet av trombose og emboli i hovedartariene skyldes som regel at trombosen av det berørte karet utvikler seg mot bakgrunnen av en HOZANK med utviklede collaterals. Dette til en viss grad gir kompensasjon for blodsirkulasjon.

En nødundersøkelse av pasienter med OAH inkluderer nødvendigvis rutinemessig blod- og urintest, et koagulogram, EKG, USDG, ultralydsskanning, røntgenstråle. Man bør huske på at undersøkelsestiden er ekstremt begrenset, og det er derfor nødvendig å bruke de mest informative metodene som først gjør det mulig å klargjøre nivået, arten og omfanget av okklusjonen, og for det andre å vurdere tilstanden til hovedarteriene som ligger både proximalt og distalt i forhold til trombuset (embolus). Disse kravene er oppfylt av UZDAS. Med henblikk på differensial diagnose mellom trombose, emboli og trivielle arterielle spasmer, så vel som i nærvær av en kombinert eller "storied" embolus og den første KhAN, utføres RCAH eller CTA (MRA). I tillegg metoder for vurdering av graden av OAN: bestemmelse av oksygenspenning i vevet i lemmet ved hjelp av COTM; elektrisk muskel excitability; syrebasebalanse og andre indikatorer.

Behandling. Hovedoppgaven som er løst på sykehuset, er nødopprettelse av hovedblodstrømmen i det berørte lemmerens fartøy og sparer pasientens liv, hvis tilstand ofte forverres av alvorlige sammenhengende sykdommer. Alvorlighetsgraden av iskemiske lidelser bestemmer primært behandlingstaktikken og arten av beredskapsoperasjonen (tabell 8).

En embolektomi i dag forblir "gullstandarden" for "ren" emboli. I disse situasjonene er det ikke noe spesielt behov for detaljert undersøkelse eller tilbringe tid på forsøkskonservativ behandling. Denne taktikken har ikke blitt revidert i flere tiår, og spørsmålet om tidspunktet for operasjonen er utvetydig løst: hos pasienter med OAH må en embolektomi utføres før irreversible iskemiske forandringer forekommer i vevene i lemene (senest 6 timer etter sykdomsstart. Det utføres under lokalbedøvelse (vanligvis ved å utsette OVA og dens bifurkasjon) ved bruk av et spesielt ballong intravaskulært kateter (Fogarty probe). I fravær av en tidligere organisk lesjon av arteriell sengen, nærmer effektiviteten av operasjonen 100%.

Nedre lemmer iskemi

Iskemi i nedre ekstremiteter, en kraftig svekkelse av blodsirkulasjonen i bena.

Utilstrekkelig mengde næringsstoffer i kropps- og oksygenmangel, som leveres gjennom strømmen av arterielt blod, og fører til alvorlige konsekvenser.

Hovedårsaken er redusert blodtilførsel i beina, forårsaket av blokkering av blodårer og innsnevring av lumen i dem.

Over tid oppdages midlertidig dysfunksjon eller permanent skade på organer og deres vev. Iskemi skader i utgangspunktet foten og underbenet.

På grunn av det faktum at blodet går inn i utilstrekkelige mengder i underlegemene, blir de raskt trette og det er smerte ved minste anstrengelse.

Når iskemi starter, begynner utviklingen av gangren, i hvilket tilfelle medisinbehandling ikke gir de ønskede resultatene. I de alvorligste tilfellene begynner hudnekrose, og deretter avslutter behandlingen med amputasjon av ekstremitetene, bare slik at pasientens liv kan reddes.

Klassifisering av iskemi i nedre lemmer

Tenk på hvilke typer benkemi i nedre del er delt inn i:

1. I begynnelsen av utviklingen manifesterer ikke iskemi på noen måte, selv under store belastninger.
2. Det første stadiet beholder følsomheten og bevegelsen av de berørte lemmer. Pasienten kan oppleve nummenhet, kulde, parestesi og smerte.
3. Den andre fasen er preget av følsomhetsforstyrrelse og begrenser pasienten til bevegelse.
4. I avanserte tilfeller begynner elementene i vevet i det siste stadiet å dø.

Iskemisk benlæsjoner forårsaket av redusert vaskulær permeabilitet er delt inn i nivåer:

• høyt, påvirker karene som ligger over nyrearteriene;
• gjennomsnitt;
• lavere, berørt område etter mesenterisk arterie, som avviker fra aorta.

Intensiteten av symptomene deler iskemi i:

Patologi som iskemi av nedre ekstremiteter og dets klassifisering i henhold til graden av oksygenreduksjon har en spesiell rolle i medisin.

I utgangspunktet opplever pasientene ikke smerte, og allerede i de siste stadiene er symptomene tydelig uttalt, noe som gjør at pasienten får første effektiv medisinsk behandling.

Den siste fasen av utviklingen er det femte stadiet, hvor hudens død begynner.

Fordelingen av iskemi av nedre ekstremiteter i typer og stadier av utvikling gjør at spesialister kan velge adekvat terapi og bestemme prognosen etter behandling.

Årsaker til iskemi i nedre ekstremiteter

I medisin er det fire årsaker til utviklingen av oksygen sult av karene i nedre ekstremiteter.

1. Kronisk sykdom i elastisk og muskel-elastisk arterier. Aterosklerose har utseende av plakklignende neoplasmer, som tetter arterielle kar som passerer gjennom hele kroppen. Symptomene og sykdomsforløpet påvirkes av pasientens livsstil, genetisk predisposisjon, alkohol og røyking. Diagnostisert hos eldre pasienter. Det er blokkering av blodkar som fører til at oksygen ikke strømmer inn i dem i tilstrekkelige mengder.
2. Endokrine sykdommer, spesielt diabetes mellitus. Iskemi er ofte diagnostisert hos pasienter med insulinavhengighet og med den andre typen patologi. Selv et lavt (minimalt) nivå av glukose i blodet påvirker skipsarbeidet, noe som til slutt fører til atherosklerose og deretter til oksygen sult.
3. Akutt blokkering av arteriell lumen. Arteriell trombose er preget av dannelse av en trombus på de vaskulære veggene, og over tid, med en økning i størrelse, er lommen helt blokkert. Dette skjer som et resultat av utviklingen av en spesiell form for aterosklerose - utrydding. På grunn av virkningen av aterosklerotisk plakk endres blodstrømmen, noe som fører til liming og akkumulering på de vaskulære veggene.
4. En progressiv lesjon av perifere arterier, på en annen måte, kalles også utslettende endarteritt. Hvis aterosklerose er karakteristisk for eldre mennesker, blir endarteritt også diagnostisert i den yngre generasjonen. Det begynner på grunn av dårlige vaner, frostbit av ekstremiteter, hyppig forgiftning av kroppen og hypotermien. Sykdommen anses progressiv og påvirker de smale karene. Den forsømte form av patologi, når nekrose av huden begynner, fører til en amputasjon av lemmen.

Alle sykdommer fører til oksygen sult av arterier og blodårer.

symptomatologi

Iskemien i ekstremiteter har et kritisk utviklingsstadium, det vil si en periode når det er nødvendig for pasienten å bli hjulpet til å normalisere blodsirkulasjonen.

Den akutte scenen er preget av følgende symptomer:

• trophic ulcers på nedre lemmer, som påvirker foten og tærne;
• muskel smerte syndrom. Du kan føle deg selv om natten, når det ikke er belastning på foten;
• utseendet av intermitterende claudication, det vil si når pasienten stopper med kalsemuskelen. Et slikt fenomen kan observeres når man passerer 20 - 40 meter.

Mer oppmerksomhet bør gis til intermittent claudication. Når arteriene ikke mottar nok blod, under treningen, kan beinet bli kaldt og følelsesløs, noe som fører til smerte i området med gastrocnemius muskelen.

På grunn av dette kan pasienten ikke fortsette å gå og må slutte. For å i det minste på en eller annen måte bli kvitt smerten, anbefaler leger at noen få minutter står på ett sted, og da sår smerten.

Når fotekjemi begynner å utvikle seg, skjer det periodisk claudikasjon etter passering av en kilometer, ikke tidligere. Allerede med disse symptomene må du se en spesialist for hjelp, siden denne patologien kan utvikles raskt.

Symptomatologi deler kronisk iskemi i flere faser:

• Fase 2a er preget av intermitterende claudikasjon etter at de har passert mer enn 250 meter. Etter pasienten har muskel smerte;
• i fase 2b vises lameness etter noen få meter;
• komplisert scenen. I tillegg til intermitterende claudikasjon begynner trofasår å danne seg i pasienten, men dette indikerer ikke en kritisk tilstand.
• Det kritiske stadiet er når smerten i musklene føles selv i ro. Iskemiske forandringer i form av gangren, sår og nekrose begynner.

diagnostikk

Så snart pasienten har lagt merke til de første tegn på nedsatt blodsirkulasjon i underekstremitetene, vil denne grunnen henvende seg til en spesialist for råd.

Det første trinnet er å undersøke kirurgens ben, eller phlebologist eller vaskulær kirurg. Ved første undersøkelse vurderer legen den vaskulære pulsasjonen og den ytre tilstanden til huden på beina.

Et elektrokardiogram og generelle tester blir deretter tildelt. For å få detaljert informasjon om fartøyets tilstand, foreskriver legen:

• Doppler ultralyd skanning. Dermed blir arteriell permeabilitet evaluert, systolisk blodtrykk måles i bena og foten og fingrene.
• angiografi med innføring av et kontrastmiddel i karene. Ved denne metoden bestemmes okklusjonsstedet og graden av vaskulær obstruksjon vurderes.
• For å avgjøre den nedsatte blodstrømmen i huden, utfører legene kapillaroskopi (bløtvevs kapillærene undersøkes), laser Doppler sonografi (bestemt av kapillær blodstrøm).

Behandling er foreskrevet basert på resultatene av Doppler ultralyd og kontrast arteriografi, da de gir mer nøyaktige resultater.

Behandling av benkemi i nedre lemmer

Behandling av iskemisk sykdom i nedre ekstremiteter, regnes som en av de akutte problemene i moderne medisin, da dette problemet fortsatt er uoppløst.

Det er nødvendig å behandle sykdommen i lang tid, kontinuerlig og i et kompleks, fordi hovedmålet med behandlingen er å øke blodtrykket, forhindre trombodannelse og aterosklerotisk forekomst.

Til å begynne med må pasientene kvitte seg med dårlige vaner og begynne å følge en sunn livsstil. For å forbedre blodsirkulasjonen i nedre ekstremiteter, er minimal trening foreskrevet.

Narkotikabehandling inkluderer å ta slike legemidler:

• som reduserer prosessen med trombose: Curantil, Thromboass;
• hemmer oksidasjon: Dibicore, Coenzyme Q 10;
• Løsningsmiddelpropper: Fibrinolizin, Streptokinase;
• forbedrer blodmikrocirkulasjon: Pentoxifylline, Trental, Cavinton;
• Korrigerende lipidmetabolisme: Lovastatin, fenofibrat;
• for å eliminere smerte: papaverin, novokain.

Fysioterapi er utviklet for å forbedre blodsirkulasjonen og sikre blodstrømmen til beina.

Det er ganske enkelt å behandle iskemisk sykdom i nedre ekstremiteter ved begynnelsen av utviklingen, men det avanserte stadium fører til prosesser som fører til uendrede endringer. I dette tilfellet, for ikke å unngå kirurgi.

Kirurgisk behandling utføres ved å fjerne blodpropper og arterielle plakk og gjenoppretter arteriell blodstrøm.

Kirurgisk inngrep inkluderer operasjoner:

• ved hjelp av ballong angioplastikk og stenting det vaskulære lumen utvides;
• endarterektomi hjelper med å bli kvitt aterosklerotisk plakk fra arteriell lumen;
• shunting og proteser vil bidra til å gjenopprette blodstrømmen i arteriene.

Hvis du ikke utfører en kompetent og effektiv behandling, gir legene ikke spådommer, og hvis blodstrømmen ikke gjenopprettes, avslutter behandlingen med amputasjon av lemmen. Lagre lemmer i akutt iskemi med bypassoperasjon og angioplastikk, forutsatt at behandlingen er rettidig.

Hva er farlig iskemi av nedre ekstremiteter, hvordan å behandle den

Iskemien i underbenet er en veldig lumsk patologi, som, hvis den ikke er rettidig, kan føre til amputasjon. Men tross alt, i opprør av det vanlige liv, tar vi ikke hensyn til symptomene som oppstår.

Den nåværende aterosklerotiske lesjonen i abdominal aorta og underarmen arterier er permanent ledsaget av nedsatt blodgennemstrømning i bekkenorganene og bena. Mangelen på tilstrekkelig tilførsel av oksygenert blod fører til kronisk nedre lemkemiskemi (CIDI) og alvorlige trofiske forandringer i vevet.

En ekstrem manifestasjon av CLLI er kritisk nedre ledd-iskemi (CLLI), noe som fører til utseendet på dype, omfattende trophic ulcers og benkremen.

CINC, utviklet på bakgrunn av aterosklerose eller diabetisk fot, er den viktigste årsaken til amputasjoner med høy lemmer.

Hva er chink og kink

Ved aterosklerose i arteriene, klipper platen som dannes i vaskulær intima klumpen i fartøyet, skaper et hinder i veien for blodstrømmen, og bidrar også til brudd på hemodynamikk og skaper gunstige forhold for trombusdannelse.

I tillegg til innsnevring av fartøyets lumen, fører aterosklerose også til et brudd på de elastiske egenskapene til vaskemuren, og øker nedbrytningen av blodtilførselen. I tillegg til utviklingen av kronisk nedre lemmer iskemi ligger risikoen for atherosklerose i høy risiko for akutte akutte forhold forårsaket av separasjon av plakk eller trombus.

CINC i første fase er asymptomatisk, og senere, med fremdrift av iskemi, er det klager på smerter i beina når man går, intermittent claudication, muskel svakhet.

En ekstrem manifestasjon av CLLI er kritisk iskemi av nedre ekstremiteter, ledsaget av alvorlig forstyrrelse av arteriell blodtilførsel. Blodstrømmen til ekstremiteter er så redusert at det absolutt ikke gir vevets behov for oksygen, selv i ro.

Pasienter med kritisk benkemisk nedre lemmer forekommer dype trophic ulcers, atrophied lemmer, "tørket", blek, iskemisk gangrene utvikler seg.

Nedre lemmer iskemi - klassifisering

Det kliniske bildet av iskemi i nedre lemmer vil i stor grad avhenge av høyden og omfanget av aterosklerotisk lesjon av arterien, varigheten av iskemi, samt alvorlighetsgraden av iskemiske lidelser.

Avhengig av okklusjonens høyde, kan tapet av abdominal aorta være:

• lav, noe som påvirker bifurkasjonen av abdominal aorta under NBA (lavere mesenterisk arterie);
• midt, etterfulgt av aortisk okklusjon over NBA;
• høyt, preget av okklusjon umiddelbart under nivåene av nyrene, eller opptil 2 cm under.

Det er også en internasjonal klassifisering av perifere arterielle lesjoner TASC II. Denne klassifiseringen fordeler lesjonene i klasser: A, B, C, D. For hver klasse anbefales ulike typer, volumer og muligheter for kirurgisk inngrep.

Denne klassifiseringen tar hensyn til anatomiske faktorer som påvirker permeabiliteten og graden av fartøyskader (svart i bildene angir nivåer og volum av arterie okklusjon, samt del av fartøyet som kirurgi skal utføres på). Som et eksempel, klassifisering i klasse C og B

Hovedårsakene til nedre lemmer iskemi

• aterosklerose,
• diabetisk fot,
• endarteritis.

Denne patologien kan føre til både kronisk og akutt iskemi. Akutt iskemi NK kan utvikles med separasjon av aterosklerotiske plakk, etterfulgt av blokkering av karet lumen og fullstendig opphør av blodstrømmen i lemmen.

En annen vanlig årsak til utviklingen av INC. Er trombose. Økt trombose kan forekomme:

• mot bakgrunnen av aterosklerose (blokkering av fartøyets lumen med plakett skaper gunstige forhold for dannelsen av flere mikrotrombier);
• med koagulopati, ledsaget av en økning i blodviskositet og en tendens til økt trombose.

Obliterating endarteritt ledsages av kronisk skade på arteriene (hovedsakelig benaens arterier), med en gradvis innsnevring av karet, noe som fører til en fullstendig overlapping av lumen.

Den viktigste årsaken til limambutasjon hos pasienter med diabetes mellitus (DM) er diabetisk fotsyndrom. Diabetiske angiopatier inkluderer komplikasjoner av diabetes, manifestert av vaskulære lesjoner.

Vaskulære patologier som oppstår ved diabetes er delt inn i:

• mikroangiopatier (mikrovaskulære kar er berørt);
• Makroangiopatier (store arterier og vener påvirkes).

Kronisk nedre lemkemiskemi forbundet med diabetisk angiopatier er preget av skade på både store og små kar. Maksimal risiko for utvikling av KIHK hos slike pasienter er en lang sykdomstest (over ti år) med hyppige episoder av dekompensering.

Funksjonelle årsaker til benkemi i nedre lemmer

• angiotrofonevrozy,
• angiospasm,
• trofisk lammelse av fartøy
• neurokirkulatorisk dystoni.

Hvis aterosklerotisk lesjon av abdominal aorta og nedre ekstremiteter forekommer i de fleste tilfeller hos menn eldre enn 40 år, er funksjonelle patologier mer karakteristiske for unge kvinner med økt sympatisk nervesystemaktivitet.

Denne kategorien av årsaker til iskemi inkluderer:

• Raynauds syndrom og sykdom
• akrozianoz,
• kald erythrocyanose,
• trench fot

For Raynauds syndrom (vasomotorisk spasme, vekslende med rask ekspansjon av arterioler), er endringer i hudtone under påvirkning av kulde eller stress spesifikk. Lesjonene er alltid symmetriske (fingre på hender, føtter), hudfargen kan variere fra hvitaktig (skarp blanchering) til blåaktig-lilla.

De første manifestasjonene av Raynauds sykdom ligner Raynauds syndrom. Men videre, symptomene utvikler seg. Utseendet til den dårlige bleke farge på beina og armene (når de senkes ned), er forekomsten av nonhealing ulcer og forbrytelser notert.

Som følge av langvarig eksponering for høy luftfuktighet, i kombinasjon med moderate eller lave temperaturer, kan trench foot syndrom utvikle seg. Dette er en variant av benkemisk nedre ledd, ledsaget av:

• betydelig cyanose av huden,
• mangel på puls på føtternes perifere arterier,
• utviklingen av trofiske lidelser,
• økt svetting,
• gradvis utvikling av trophic ulcers og gangrene.

Risikofaktorer for benkemi i nedre lemmer

• mannlig kjønn;
• alder over førti;
• røyking,
• Tilstedeværelsen av diabetes med hyppige episoder av dekompensasjon;
• hypertensjon;
• lipid ubalanse og en signifikant økning i triglyserider og "dårlig" kolesterol (NP lipoproteins og SNPS);
• Tilstedeværelsen av autoimmune patologier;
• koagulopati, ledsaget av en økning i blodviskositet og en tendens til økt trombose;
• kronisk nyresvikt;
• arvelig hyperhomocysteinemi.

Iskemi av nedre ekstremiteter. symptomer

De første symptomene på nedre lemkemisk er klager om følsomhet, krypende, brennende, muskelsmerter etter turgåing og rask tretthet under fysisk aktivitet. Hos menn kan det være klager om forekomsten av erektil dysfunksjon. Med fremdriften av iskemi er kramper mulige.

Etter en kort pause, sår smerten og han kan bevege seg igjen. Men etter å ha passert en viss avstand (med mild iskemi - mer enn 500 meter, med alvorlig CINC - mindre enn 20-50 meter), må han igjen ta en pause.

Når CINC-pasienter klager over alvorlig smerte i lemmer, selv i ro. Utviklingen av kritisk iskemi i nedre ekstremiteter er ledsaget av en økning i klager når man vedtar en horisontal posisjon (preget av intens nighttime smerte).

For CINC er preget av en signifikant brudd på det trofiske vevet. Hud - berørt lem:

• cyanotisk,
• marmor (det er blå-lilla striper),
• hoven,
• tørr
• kaldt til berøring.

Sprekker, trophic ulcers, sår og riper heler ikke i lang tid. Også preget av håravfall, skygge og adskillelse av neglene.

Differensiell diagnose av intermittent claudication (HRP)

Diagnose av iskemi i nedre lemmer

En viktig rolle i å stille diagnosen har pasientklager og kliniske undersøkelsesdata. For å utelukke andre sykdommer som også kan ledsages av intermittent claudication, og å identifisere årsakene til utviklingen av INC, utføres ikke-invasiv diagnostikk:

• palpasjon av lemmer og auskultasjon av de store karene;
• elektrokardiografi, ekkokardiografi; generell og biokjemisk blodprøve; C-reaktivt protein, koagulasjon, blodsukker;
• duplex og triplex skanning av brachiocephalic, ileal arteries, aorta og underarmsarterier;
• Doppler ultralyd av arteriene i NC, med definisjonen av segmentertrykk;
• bestemmelse av ABI (ankel-humeral indeks);
• reovasography;
• ostsillogratsiyu;
• undersøkelse av fundus
• røntgen av fotbenet.

Denne studien utføres med det formål å detaljere nivået og omfanget av fartøyets obturasjon, arten av endringer i det vaskulære intima, samt patenteringen av sikkerhetsfartøyene.

For å bestemme indikatorene for mikrosirkulasjon kan du bruke:

• video kapillær,
• fingerplethysmografi
• radioisotop scintigrafi,
• laser doppler flowmetri,
• transkutan oximetri.

Ankel-brachialindeks hos pasienter med CLLI

LPI er indeksen for forholdet mellom diabetesindikatorer (systolisk trykk) på foten og diabetes på skulderen (hvis trykket på hendene er annerledes, mer er tatt som sant).

Verdiene av ABI under 0,5 indikerer en kritisk iskemi av nedre ekstremiteter. Indikatoren er lavere enn 0,9 - om CIDI, og verdier høyere enn 1,3 er typiske for pasienter med diabetes (de har unormal vaskulær stivhet).

CINC og kritisk nedre lemmer iskemi. behandling

• Eliminering av smertesyndrom (ikke-narkotisk analgetika brukes vanligvis, men ved vedvarende CINK kan en kombinasjon av narkotiske analgetika med antipsykotika og beroligende midler brukes);
  
• Befrielse av vasospasme (antispasmodik er foreskrevet). Midler med direkte virkning på muskelkomponenten i arterievegget (ikke-spa, papaverin osv.); Sentralvirkende ganglioblokere (mydocalm, padutin) kan brukes; a2-blokkere (nicergolin).
  
• Korrigering av hemodynamiske lidelser og reologiske egenskaper hos blodet (infusjon, antiplatelet og antikoagulant terapi).
  
• Normalisering av mikrosirkulasjon (vazoprostan, iloprostan, sulodeksin).
  
• Eliminering av metabolske forstyrrelser (propionyl-L-karnitin, solkoseryl, actovegin) og stabilisering av oksidative prosesser (mexidol, vitamin E, C, emoksipin).
  
• Reduksjon av triglyserider og "dårlig" kolesterol (lipidsenkende terapi).

I tillegg foreskrevne terapeutiske øvelser og fysioterapi. I tillegg til de viktigste behandlingsmetodene ble det anbefalt å korrigere livsstilen, slutte å røyke, drikke alkohol, bytte til et lipidsenkende diett etc.

Akutt iskemi av nedre ekstremiteter assosiert med trombose eller separasjon av aterosklerotisk plakk krever akutt kirurgisk inngrep.

outlook

Prognosen for sykdommen avhenger av iskemisk stadium hvor primær sykehusinnleggelse skjedde, varigheten av CIDI, omfanget av skader på skader, okklusjonshøyde og tilstedeværelse av samtidige patologier.

Ved rettidig behandling på sykehus er prognosen gunstig.