Brudd på hudpigmentering: Årsaker til pigmentflettene på kroppen

Hver person har sin egen hudtone, som er lagt genetisk. Ved normal pigmentering av menneskelig hud bestemmes disse fire hovedkomponentene:

• epidermal melanin;
• karotenoider;
• oksygenert hemoglobin;
• deoksygenert hemoglobin.

Det er melaninet, som ligger mellom de omkringliggende melanocytter keratinocytter, er den viktigste faktoren som bestemmer hudfarge. Lyshudede mennesker har det mest karakteristiske innholdet i huden av en lysebrun type melanin (pheomelanin) i små mengder. Og mørkhudet - mørkbrunt melanin (eumelanin) i store mengder. Det er forholdet mellom pheomelanin og eumelanin som bestemmer hudtonen.

I løpet av livet, opplever de fleste pigmenteringsforstyrrelser. I de fleste tilfeller er de godartede, begrensede og reversible. Hyper- eller hypopigmentering av huden med inflammatoriske dermatoser kan være et levende eksempel på slike midlertidige lidelser. De eksisterer i flere måneder, men fjerner deretter helt. Men noen forstyrrelser i pigmenteringen kan være irreversible, kan bare løses ved kirurgi eller være uhelbredelig.

I vår artikkel vil vi gjøre deg bekjent med de viktigste typer hudpigmenteringsforstyrrelser og de sykdommene som er karakteristiske for en bestemt patologi.

Hovedtyper av hudpigmenteringsforstyrrelser

Dermatologer skiller tre hovedtyper av pigmenteringsforstyrrelser:

1. Leucoderma. En slik lidelse er ledsaget av hypopigmentering og er forårsaket av en reduksjon eller fullstendig mangel på melanin.
2. Melasma. Slike pigmentering ledsages av hyperpigmentering og skyldes overdreven avsetning av melanin.
3. Blågrå dispigmentering. Et slikt brudd skjer på bakgrunn av tilstedeværelsen av melanin i huden og er ledsaget av avsetning av melanin eller ikke-melanin endringer i hudens farge.

Hver av disse pigmentforstyrrelsene er ikke en uavhengig sykdom. Disse begrepene angir de karakteristiske tegn som kan observeres på huden av pasienter med ulike sykdommer, ledsaget av endringer i fargen på huden, håret eller øynene.

leucoderma

Avhengig av årsakene til utviklingen er det flere varianter av leucoderm.

Smittsom leucoderma

Slike pigmenteringsforstyrrelser skyldes ulike smittsomme sykdommer:

Syfilittisk leucoderma

På sekundærstadiet av syfilis utvikler pasienten hudsymptomer på syfilitisk leucoderma. Hvite flekker er oftere lokalisert i form av et halskjede rundt halsen (halsen til Venus), mindre ofte på armene og kroppen. Endringer i hudpigmentering gir ikke ubehag, men kan ikke forsvinne i flere år.

Disse typer syfilitiske leucoderma utmerker seg:

• blonder (eller maske) - hvite flekker vises på huden, som fusjonerer sammen og danner et maskemønster som ligner blonder;
• marmor - er preget av svak grad av pigmentering rundt de hvite flekkene;
• spottet - preget av utseendet på bakgrunn av hyperpigmentering av flere runde eller ovale hvite flekker av samme størrelse.

spedalskhet leucoderma

Lepra er en smittsom sykdom som er forårsaket av Mycobacterium leprae eller lepromatosis mycobacteria og er ledsaget av skade på nervesystemet, huden og noen andre organer. På pasientens hud vises skarpt definerte flekker av hvit farge, som kan være omgitt av en rødaktig kant. I området med pigmenteringsforstyrrelser er det et tap av følsomhet eller dets endringer. Under flekkene vises områder av sel, som fører til dannelse av folder.

Leucoderma med lavfargede

Lichen-farget versicolor kan være forårsaket av Malassezia furfur eller Pityriasis orbicularis sopp. De påvirker huden eller hodebunnen. Patogener produserer spesielle enzymer som virker på melanocytter og forårsaker opphør av melaninproduksjon. På grunn av dette vises hvite flekker på huden, som er spesielt tydelig synlige etter soling (disse hudområdene forblir helt hvite). Ofte observeres disse symptomene i øvre del av kroppen.

Leucoderma med hvit lav

Mens forskere ikke har etablert årsakene til utviklingen av hvite lav. I denne sykdommen, som ofte observeres hos barn fra 3 til 16 år (hovedsakelig hos gutter), vises hvite avrundede depigmenteringsområder på huden på kinnene, skuldrene og sidene på lårene. De stiger litt over overflaten og avtar nesten umerkelig. Hvite flekker blir spesielt merkbare etter solbrenthet. Dyspigmenteringsområder forårsaker ikke ubehag (de kan noen ganger kløe og brenne litt). Etter noen måneder eller et år forsvinner de hvite flekkene alene. I sjeldne tilfeller, i kronisk form av hvite lav, kan de fortsette fram til voksen alder.

Leucoderma i lav planus

Årsakene til utviklingen av lavplanus er fortsatt ukjente. Det antas at denne sykdommen, som er ledsaget av skade på hud og slimhinner (noen ganger negler), kan skyldes virus, nervøse opplevelser eller toksiner. Oftere forekommer lichen planus hos voksne. På pasientens hud vises små skinnende knuter med tett rød, brunaktig eller blåaktig farge. De er sterkt begrenset fra de omkringliggende områdene av hud eller slimhinner, de kan fusjonere og danne plaketter med et merkelig maskemønster.

På noen knuter kan det oppdages en navlestreng. Rush med rød lav er ledsaget av kløe, pigmenteringsforstyrrelser og hudatrofi. Oftest forekommer slike knuter på den indre overflaten av lårene, håndleddet, popliteal fossae, albuer eller i ankelområdet. Kan observeres på kjønnsorganene og munnslimhinnen. Utslett forsvinner uavhengig etter noen uker eller måneder og gjenoppstår i mange år.

Medisinske Leucoderma

Et slikt brudd på pigmentering utvikler seg med giftig forgiftning med visse stoffer (for eksempel steroider eller furatsilinom).

Profesjonell Leucoderma

Hos personer i bestemte yrker er det et brudd på hudpigmentering, som utløses av konstant kontakt med visse toksiske stoffer. Slike giftige forbindelser kan virke direkte på huden eller komme inn i kroppen.

Medfødt leucoderma

Slike pigmenteringsforstyrrelser skyldes arvelige sykdommer (Ziprowski-Margolis, Wulf, Waardenburg syndromer). Sykdommen, som vitiligo, er også relatert til de medfødte former av leucoderma, men så langt har forskere ikke identifisert bæregenet for denne sykdommen, og denne patologien betraktes som en immun leucoderma.

albinisme

Gruppen av disse arvelige sykdommene i melaninpigmentet er ledsaget av en reduksjon i antall melanocytter og et lavt nivå av melanin. Allokere 10 former for albinisme. I noen typer slike pigmenteringsforstyrrelser er huden, håret og øynene involvert i den patologiske prosessen, og i andre, bare øynene. Alle former for albinisme kan ikke behandles, og symptomene beholder lokaliseringen gjennom hele pasientens liv.

De viktigste symptomene på disse sykdommene er slike manifestasjoner:

• hypo eller depigmentering av hud, hår og øyne;
• Forsvaret av huden mot ultrafiolette stråler;
• lysskyhet;
• redusert synsstyrke;
• nystagmus.

Tuberøs sklerose

Denne sykdommen er arvet av et autosomalt dominerende prinsipp og er ledsaget av dannelse av plakk og svulster på huden og indre organer (inkludert i hjernen). På huden til slike pasienter (vanligvis i baken og bakken) er det lyse flekker, hvis formen ligner konfetti eller blader. De kan observeres allerede ved fødselen eller vises opp til et år (eller opptil 2-3 år). Med alderen øker antallet deres.

Allerede i barndom eller barndom, vises hvite tråder av hår, øyenbryn eller øyenvipper. Deretter utvikler pasienten tumorer: angiofibromer, fibrøse plakker, periungal fibroma "shagreen skin". Med hjerneskade utvikler cortical tuberus og subependymale noder, og i de indre organene kan nyrecyster, nyrehematomer og lever, retinaltumorer og hjerte rhabdomyomer bli funnet. Tuberøs sklerose er ledsaget av mental retardasjon og epilepsi.

Immun Leucoderma

Slike pigmenteringsforstyrrelser skyldes autoimmune reaksjoner i kroppen, hvor immunsystemet, for uklare grunner, angriper huden og ødelegger melanocyttene.

vitiligo

Denne sykdommen kan forekomme hos mennesker i alle aldre og kjønn. Slike pasienter ser melkete hvite eller lysrosa flekker på huden, som i de fleste tilfeller er lokalisert på hender, knær eller ansikt. De kan vokse i størrelse og slå sammen. Hår i området flekker blekemiddel. Hvite flekker gir ikke noe ubehag, og ikke avskalles.

Halo nevus

Slike nevi er mer vanlig hos barn eller ungdommer, og er rosa eller brune runde flekker som litt stiger over huden og er omgitt av en hvit hudgrense. Størrelsene deres når 4-5 mm, og størrelsen på den depigmenterte fælgen kan være 2-3 ganger større enn selve formasjonen. Oftere ligger Halo-nevi på armene eller bagasjerommet, mindre ofte i ansiktet. Lignende formasjoner kan observeres hos pasienter med vitiligo. Spots kan forsvinne alene og i de fleste tilfeller krever ikke behandling.

Post-inflammatorisk leucoderma

Et slikt brudd på pigmentering kan utvikle seg etter hudutslett, som observeres i noen inflammatoriske hudsykdommer (lupus, brannskader, eksem, psoriasis, etc.). Utseendet til hvite flekker skyldes det faktum at i hudområdene dekket med skorper og skalaer, akkumuleres mindre melanin og i det omkringliggende friske vevet - mer.

melasma

Avhengig av årsakene til utviklingen finnes det flere typer melasmer (melanoser).

Melanodermia i sykdommer i indre organer

Alvorlige kroniske sykdommer kan føre til utvikling av slike melasmas:

• uremisk melanose - utvikler seg ved kronisk nyresvikt;
• endokrin melanose - utvikler med dysfunksjoner i hypofysen, binyrene og andre endokrine kjertler;
• hepatisk melanose - utvikler seg ved alvorlige patologer i leveren (skrumplever, leverfeil, etc.);
• cachektisk melanose - utvikler seg i alvorlige former for tuberkulose.

Giftig retikulær melanose

Denne patogen utvikler seg med hyppig kontakt med motorolje, tjære, tjære, kull, olje og smøremidler. Som følge av kronisk forgiftning, oppstår følgende symptomer:

• rødhet i ansikt, underarmer og nakke, ledsaget av svakt kløe eller varme;
• utseendet av retikulær hyperpigmentering av rød eller blåaktig skiferfarge med klare grenser;
• Intensiteten av pigmentering øker, og de blir diffuse;
• I pigmenteringsområdet utvikles hyperkeratose, og områder av hudfolding, telangiektasi og peeling områder vises.

I tillegg til hud manifestasjoner, klager pasienter om brudd på generell trivsel: hodepine, tap av matlyst, vekttap, ubehag, etc.

Førkreftende melanose av Dubrae

Slike hyperpigmenteringer er vanligere hos kvinner eldre enn 50 år. Pasienten har følgende symptomer:

• På ansiktet, brystet eller hendene, vises et uregelmessig pigment med en diameter på 2-6 cm;
• flekken er ujevnt farget med brune, grå, svarte og blåaktige flekker;
• huden i området på stedet er mindre elastisk, og hudmønsteret på den er grovere.

Beckers melanose

Denne sykdommen er vanlig hos menn 20-30 år. En brun flekk med uregelmessig form med en størrelse på 10-50 cm vises på pasientens kropp. Oftere ligger den på kroppen, sjeldnere - i ansikt, nakke eller bekken. Hos mange pasienter observeres merket hårvekst på stedet. Huden blir grov, tykk og krympet.

Papillær pigmentdystrofi i huden (svart akanthose)

Slike hyperpigmentering ledsages av utseendet av brune fløyelsete flekker i armhulene eller andre deler av kroppen. Svarte acanthosis kan følge noen kreftformer eller være medfødt og godartet (med Cushings sykdom, diabetes, hypofyse adenom, Addisons sykdom, etc.).

Mastocytose (pigmentert urtikaria)

Slike hyperpigmentering ledsages av utseendet av flere runde papules og uregelmessige formede flekker med rød eller gulbrun farge. Deres størrelse når 3-8 mm. Flekker kan fusjonere. Utslett noen ganger ledsaget av kløe. Når de kjemmer eller gni, blir de hovne. Denne arvelige sykdommen er godartet i de fleste tilfeller og er først manifestert i tidlig barndom. Etter noen år kan det spontant forsvinne.

Kaffe flekk (eller Nevus spilus)

Med slike hyperpigasjoner, vises brune enkelt- eller flere flekker med klare grenser og ensartet farge på huden. Deres skygge kan variere fra lys til mørk. Spott kan ligge hvor som helst på huden, men vises aldri på slimhinner. Nevus spilus er funnet umiddelbart etter fødselen eller i barndommen, og størrelsen øker etter hvert som barnet vokser.

chloasma

Slike hyperpigmenteringer er vanligere hos kvinner og er forårsaket av hormonelle lidelser eller endringer under graviditet og overgangsalder. De vises ofte på ansiktet i form av gulbrune flekker med uregelmessig form og kan falme eller falme om vinteren.

lentigo

Slike forstyrrelser av pigmentering observeres i noen arvelige syndromer. Begrensede små og flate, hyperpigmenterte elementer dannes på huden.

Moynahan syndrom (LEOPARD)

Denne bruken av pigmentering observeres hos personer i ung alder. Det er ledsaget av det raske utseendet på hundrevis av flekker av lentigo på ansikt, torso og ekstremiteter.

fregner

Slike forstyrrelser i pigmentering er vanligere hos blonde mennesker. De opptrer i barndom eller ungdomsår og er uregelmessig formede pigmentflater som ikke stiger opp over huden og er symmetrisk ordnet. Fargen på fregner kan variere fra gulaktig til brun, og fargen blir mer intens etter kontakt med ultrafiolette stråler.

poykilodermii

Slike pigmenteringsforstyrrelser manifesterer seg i form av dystrofiske forandringer i huden, manifestert av retikulær brun hyperpigmentering, som veksler med områder av telangiektasi og atrofi av huden. Sykdommen kan være medfødt eller oppkjøpt.

Peitz-Egers syndrom

Med et slikt brudd på pigmentering på leppene, opptrer slimhinnene i munnen og øyelokkene vanlig lentigo. I tarmens lumen (vanligvis i tynntarmene) ser det ut som polypper som manifesterer seg som blødning, diaré, invaginering eller obstruksjon. Over tid kan de degenerere til kreftvektorer.

Recklinghausen sykdom

Med slike pigmenteringsforstyrrelser, som observeres med nevrofyromatose, opptrer kaffeplater og brune frikjente elementer i aksel- og inguinalområdene. Diameteren kan nå flere millimeter eller centimeter. Spots er til stede fra fødselen eller vises i det første år av livet.

Blågrå dispigmentering

Avhengig av årsakene til utviklingen er det flere varianter av gråblå dispigmenteringer:

1. Forårsaget av en økning i antall melanocytter. Slike pigmenteringsforstyrrelser inkluderer: Nevus Ota, Nevus Ito og det mongolske stedet. Nevus Ota ligger på ansiktet og er et sted med mettet brun, fiolettbrun eller blå-svart farge, som ofte strekker seg til periorbitalområdet og strekker seg til templene, pannen, strukturer av øyne, nese og periorbital kinn. Nevus er mer vanlig hos kvinner og vises hos barn eller unge. Mer typisk for asiater. Nevus Ito er forskjellig fra nevus Ota bare av sin beliggenhet. Det er lokalisert i nakken og skuldrene. Det mongolske punktet observeres fra fødselen og manifesteres i form av gråblå pigmentering av huden i sakrum og nedre del. Av 4-5 år forsvinner stedet seg selv. Denne patologien er mer vanlig blant personer i mongoloid- og negroid-rase.
2. Nemelanin dyspigmentering på grunn av metabolske forstyrrelser. Slike forstyrrelser av pigmentering innbefatter kronos. Denne sjeldne arvelige patologien er ledsaget av en mangel og akkumulasjon i bindevevet av homogenisinsyreoksidase. Slike forstyrrelser forårsaker misfarging av huden, og den får en mørk brun eller blåaktig grå nyanse. Pigmenteringsforstyrrelser observeres oftere i auriklene, fingerpennene, nesespissen, scleraen og baksiden av hendene. Sykdommen er ledsaget av skader på leddene.
3. Forårsaket av varmeeksponering. Disse pigmentforstyrrelsene inkluderer termisk erytem. Sykdommen utløses vanligvis av hyppig bruk av oppvarming madrasser, matter og tepper. De berørte hudområdene får en gråblå fargetone og senere kan de oppstå arr og motstandsdyktige områder med hyperpigmentering. Pasienter har en brennende følelse. Nederlag kan være ledsaget av erytem og desquamation.
4. Med et fast stoffutslett. Slike brudd er forårsaket av å ta medisiner og ledsages av utseende av flekker av rødbrun eller gråblå farge, som fremkommer ved hvert legemiddelinntak og er lokalisert på samme sted. I utgangspunktet er stedet hovent og betent. Det skreller av og kan danne en boble. Etter eliminering av betennelsen, vises et hyperpigmenteringsområde på huden. Faste rusmiddelutbrudd er mer vanlig forårsaket ved å ta salicylater, barbiturater, tetracykliner eller fenolftalein. Etter avskaffelse av legemidler forsvinner dyspigmentering.
5. Forårsaget av akkumulering av tungmetaller. Slike pigmenteringsforstyrrelser skyldes forekomster av gull, sølv, arsen, kvikksølv eller vismut i hudlagene. Under giftige effekter av sølv, kvikksølv eller vismut, er huden, neglene og slimhinnene farget i nyanser av blått. Chrysoderm utvikler seg med innføring av gullholdige stoffer og ledsages av hudfarging i brune nyanser. Slike dyspigasjoner kan skyldes å ta følgende stoffer: klorokin, clofazimin, amiadron, busulfan, klorpromazin, bleomycin, trifluorperazin, zidovudin, minocyklin og tioridazin.

Manifestasjoner av pigmenteringsforstyrrelser er ekstremt varierte og kan skyldes ulike årsaker. Bare en erfaren hudlege kan gjøre riktig diagnose og foreskrive en effektiv behandling av slike hudpatologier. For å eliminere dem kan terapeutiske og kirurgiske teknikker brukes, og noen av dem trenger ikke behandling eller gjennomgå uavhengig behandling.

Hvilken lege å kontakte

Ved den første fasen av diagnose av pigmenteringsforstyrrelser, må du kontakte en hudlege. Han vil etablere diagnosen og henvise pasienten til andre spesialister: en onkolog, en kirurg, en endokrinolog. Ofte krever det en undersøkelse av en allergiker, en nevrolog, en gastronterolog, en immunolog og en smittsom spesialist. Hvis pigmenteringsforstyrrelser er tegn på arvelig sykdom, kan pasienten kanskje konsultere en genetiker for å bestemme risikoen for overføring av sykdommen til avkom.

Leucoderma - lyse flekker på huden fra depigmentering, som oppsto av ulike årsaker

Noen ganger er det et brudd på pigmenteringen av individuelle hudområder. Noen steder mister de farge, og derfor blir det observert hvite flekker av forskjellige størrelser. Dette fenomenet heter leucoderma, du bør konsultere en lege for å forstå hvilken faktor som forårsaket det.

Egenskaper av sykdommen

Leucoderma oppstår som et resultat av endring i mengden av et stoff (melanin) i huden som er ansvarlig for pigmentering. Hvite flekker av forskjellige former og størrelser vises. Deres farge kan også være annerledes. Det avhenger av hvordan tilstedeværelsen av melanin er forskjellig fra normen, årsaken som forårsaket slike endringer i huden. Noen ganger har flekkene en kant.

• Sykdommen er like viktig for både kvinner og menn.
• Det er heller ikke observert at det i en viss alder er vanligere.
• Barn har også leucoderma. Noen ganger er tegn på sykdommen detektert selv hos nyfødte.

Om hva det er, gjenværende, posthypoksisk periventrikulær leukopati, falsk, profesjonell, narkotika leukoderma, etc. hos barn og voksne, vil beskrives nedenfor.

Syfilittisk leucoderma (foto)

Leucoderma klassifisering

Eksperter deler sykdommen inn i følgende typer:

• Yrkesmessig og medisinsk leucoderma skjer ved effekten av giftige stoffer.
• Smittsom leucoderma - forårsaker infeksjonssykdommer, kan disse være:
  • varianter av lav:
    • flake,
    • hvit
    • flat,
    • rød,
    • farge;
  • leprosum leucoderma,
  • syfilitisk leucoderma.
• Immune leucoderma blir provosert av autoimmune sykdommer:
  • sklerodermi,
  • vitiligo,
  • lupus erythematosus
  • galonevusom.
• Medfødt leucoderma inkluderer følgende typer:
  • melanoblastose Bloch-Sulzbergera,
  • tuberøs sklerose,
  • albinisme (10 former).

Oppkjøpstid og skjemaer

Sykdommer er klassifisert etter kjøpsdato:

• primær - disse inkluderer vitiligo og lyspunkter fra påvirkning av giftige stoffer;
• sekundær - hoveddelen av leucoderma sykdommer er en konsekvens av andre sykdommer.

årsaker til

Brudd, i form av en reduksjon i pigment på huden, opp til fullstendig misfarging, skjer av flere grunner:

• som følge av sykdommer:
  • smittsomme,
  • problemer med nervesystemet
  • med autoimmune lidelser,
  • forårsaket av et brudd på hormonelle prosesser,
  • medfødte anomalier;
• hvordan kroppen reagerer på kjemikalier, inkludert stoffer, hvis de forårsaker rusmidler hos en person;
• Det er tilfeller hvor årsaken forblir uforklarlig.

Symptomer som leucoderma eller hyperpigmentering har er beskrevet nedenfor.

symptomer

Symptomer på leucoderma er flekker på huden med en lys farge. Rundt stedene er det en sone i form av en kant med en jevnere lysere tone. Feltet kan ha en mørkere farge enn flekken og til og med være rødlig.

Spots finnes i forskjellige nyanser (gulaktig, rosa, hvit) - dette skyldes sykdomsårsaken som initierte depigmenteringen. Spottene stikker ut over overflaten eller flat, flush med huden.

Noen steder kan også variere i størrelse og form. Ulike sykdommer forårsaker misfargede flekker i deres karakteristiske steder. Syfilittisk leucoderma forårsaker for eksempel lyspunkter i området:

I andre tilfeller kan lyspunkter være plassert (unntatt steder som allerede er angitt) også:

• på de øvre lemmer,
• i inguinal folder,
• på underkroppene,
• i armhulene,
• på ansiktet
• gjennom hele kroppen.

Hvordan identifisere leukopati foci og ta behandling av leucoderma, beskriver vi nedenfor.

Diagnose av leukopati

Bestemmelsen av diagnosen blekeflater skjer ved å finne årsaken som forårsaket dette fenomenet. Dermatologen analyserer alle symptomene som observeres hos pasienten, og avgjør om konsultasjon med andre spesialister er nødvendig.

• Legen forhører pasienten, med hvilke kjemikalier han hadde kontakt, om det ble tatt medikamenter.
• Hvis en pasient mistenkes at den primære sykdommen som forårsaket leukodermen er berøvet, kontrolleres flekkene ved hjelp av tre-lampen (fluorescerende diagnostikk). Pasienter med retningslys absorberer det, og sunnere reflekterer det.
• Ved å bestemme diagnosen er sykdommene som påvirker pasientens slektninger inkludert.
• Pasienten blir sendt for å donere blod for en biokjemisk detaljert analyse.

behandling

Årsaken til at flekkutseendet er preget vil være avgjørende for vedtak av behandlingsmetoder. I tilfelle av noen sykdommer, bør depigmented flekker ikke behandles, de selv passerer med tiden. Slike tilfeller inkluderer flekker som vises:

• etter brannskader
• som et resultat av hudbetennelse,
• etter laven, og også:
  • sklerodermi,
  • spedalskhet.

Ved forekomst av sterke flekker ved kontakt med kjemikalier, bør muligheten for kontakt med dem unngås.

Terapeutisk måte

Hvis arten av sykdommen som forårsaket depigmentering er smittsom, vil behandlingen være rettet mot å løse dette problemet. De prøver å velge terapi og i noen tilfeller immunforstyrrelser.

Medfødte sykdomsformer prøver også å justere terapeutiske metoder, men det gir ikke mye suksess. En av måtene å hjelpe til med behandling av lyse flekker er PUVA-terapi. Den bruker ultrafiolett bestråling ved bruk av et fotoaktivt stoff.

medisinering

Hver pasient tildeles en kompleks behandling individuelt. Forberedelser påføres både eksternt og internt. Bruk narkotika slik retning:

• fenylalaninanaloger,
• beroligende midler,
• glyukortikosteroidy,
• aminosyre tyrosin,
• furokoumarinpreparater,
• preparater av kobber, sink;
• vitaminer,
• enzymer for fordøyelsen.

drift

Eksperter kan i noen tilfeller bestemme seg for å utføre en kirurgisk operasjon. Intervensjonsalternativer er mulige:

• hudtransplantater ved hjelp av donortransplantater,
• melanocyttransplantasjon (autolog)
• hudtransplantasjon tatt fra pasienten selv.

Sykdomsforebygging

For å forhindre mangel på melaninhudvev, anbefales det å spise mat rik på tyrosin. Dette er en aminosyre som er nødvendig for syntesen av melanin. Eksperter anbefaler å inkludere i menyrätter som inkluderer produkter:

• havfisk og annen sjømat,
• solsikkefrø:
  • solsikke
  • og gresskar,
  • sesam og linfrø;
• korn:
  • bokhvete,
  • havre,
  • Millet;
• nøtter:
  • mandler,
  • hasselnøtter,
  • pistasjenøtter,
  • peanøtter;
• egg,
• leveren
• kjøtt
• belgfrukter,
• vegetabilske oljer,
• meieriprodukter
• grønnsaker:
  • gulrøtter,
  • blomkål,
  • tomater,
  • gresskar,
  • spinat,
  • rødbeter;
• bananer,
• tørket frukt:
  • rosiner,
  • datoer.

komplikasjoner

Konsekvenser kan gi de viktigste sykdommene som førte til brudd på pigmentering i huden. Lyspunkter, i de fleste tilfeller, er ikke årsaken til årsaken og er avhengig av sykdommen og dets evne til å kurere den helt.

Tilstedeværelsen av fargeløse flekker gir en kosmetisk defekt og forstyrrer pasientens nervesystem. En person kan bli deprimert, bli engstelig. For å unngå dette, bør du konsultere en psykiater, en nevropatolog.

outlook

Hva vil bli resultatet etter utseendet av leucoderma og dets behandling avhenger i det minste helt av årsakene til at problemet startet. Noen av dem, til en viss grad, er mottagelige for behandling (en liten prosentandel), det er arter som ikke går, men går bare framover.

• Det er også noen leucodermas, som etter eliminering av årsaken som forårsaket dem, passerer seg selv. Dette skjer med lette flekker etter lav, brann, betennelse.
• Hvis de lyse flekkene dukket opp fra giftige virkninger av kjemikalier, forsvinner de vanligvis etter eliminering av den skadelige faktoren.
• Dårlig pigmentforstyrrelser, som er medfødte og også forårsaket av autoimmune sykdommer, er ikke egnet til å endres.

leucoderma

Leucoderma er en polyetiologisk dermatologisk tilstand som preges av nedsatt formasjon og akkumulering eller akselerert ødeleggelse av pigment i enkelte områder av kroppen. Manifisert av tilstedeværelse av misfargede hudområder. Størrelsen, antall og plassering av tomtene er avhengig av årsakene til uorden. Diagnosen av leucoderma er basert på resultatene av undersøkelsen av dermatologen og den generelle undersøkelsen av pasientens kropp, som utføres for å identifisere skjulte patologier. I noen tilfeller kan det være nødvendig med biopsi av vevet fra de berørte områdene. Behandlingstaktikken avhenger av etiologien til denne tilstanden, både spesifikk terapi av provoserende sykdom og støttende tiltak i form av vitaminterapi og UV-stråling er mulig.

leucoderma

Leucoderma er ikke en egen hudsykdom, det er et symptom som indikerer et generelt eller lokalt brudd på pigmentmetabolismen. Tilstanden er kjent fra oldtiden, i enkelte kulturer ble pasienter med lignende hudforandringer anerkjent som preget av guder. Leucoderma er en svært vanlig dermatologisk patologi, ifølge noen opplysninger fra 5 til 8% av verdens befolkning lider av ulike former. Det kan enten være en ervervet tilstand som har oppstått som følge av en bestemt livsstil for en person eller virkningen på hans kropp av ulike miljøfaktorer og medfødt, genetisk bestemt. Sistnevnte type kjennetegnes av spesielle vanskeligheter i behandlingsprosessen og ofte bekymrer pasienten allerede i tidlig barndom. Den seksuelle fordelingen av leucoderma avhenger av patologens type og form. Noen forhold er bare funnet hos menn (arvelige varianter knyttet til X-kromosomet), andre kan like ofte påvirke personer av begge kjønn eller forekomme noe hyppigere hos kvinner.

Årsaker til Leucoderma

Skyggen av en persons hud er avhengig av tilstedeværelsen av flere pigmenter i den, hvis viktigste er melanin. Hastigheten til dannelse av denne forbindelse avhenger av to faktorer - tilstedeværelsen i kroppen av tyrosin, som tjener som et substrat for dannelse av melanin og prosessenzymtyrosinasen. Når albinisme, som anses av noen dermatologer som en ekstrem variant av leucoderma, er det mangler i strukturen av tyrosinase. Enzymet virker ikke, noe som fører til mangel på melaninsyntese. I noen former for leucoderma observeres en lignende prosess - enzymet er forstyrret, pigmentet ikke syntetiseres, og som følge av dette opptrer misfarget hud.

Det er en annen mekanisme for hypopigmentering i denne dermatologiske tilstanden. Melanin bør ikke bare syntetiseres, men deponeres i spesielle cellulære inneslutninger - melanosomer. Det er faktorer av eksogen og endogen natur som hindrer denne prosessen. Under påvirkning, med normal eller til og med økt melaninsyntese i visse områder av huden, blir ikke pigmentet avsatt, noe som fører til utseendet av leucoderma foci. En variant av denne prosessen kan være selektiv død av melanocytter i huden, forårsaket av smittsomme midler, immunologiske forstyrrelser eller eksponering for visse kjemikalier. På grunn av økt dekomponering av pigmentceller, forekommer deres rettidig erstatning ikke, noe som også provoserer symptomene på leucoderma.

Ovennevnte brudd kan resultere i et stort antall forskjellige patologiske forhold og uønskede faktorer. Oftest forekommer leukoderma som følge av visse smittsomme sykdommer (syfilis, spedalskhet, visse ringormmer), autoimmune tilstander (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi), genetiske patologier (Wolfe, Waanderburg sykdom, etc.). I tillegg er det former for den såkalte profesjonelle leucoderma, fremkalt av virkningen av visse industrielle kjemikalier på kroppen. Separat skiller de vanligvis vitiligo og idiopatiske former for patologi. I tillegg kan enkelte helminthiske invasjoner, immunforstyrrelser og endokrine lidelser føre til utvikling av leucoderma.

Leucoderma klassifisering

Den moderne klassifiseringen av leucoderma i dermatologi er basert på etiologien til denne tilstanden. Men selv den allment aksepterte listen over varianter kan ikke dekke absolutt alle former for patologi. På grunn av dette er idiopatisk leucoderma isolert i en egen type, knyttet til det alle former og varianter av tilstanden med en uidentifisert årsak. Denne klassifiseringen skiller de ulike gruppene leucoderma mest mulig og objektivt av grunnene for deres forekomst. Den praktiske klassifiseringen ligger også i det faktum at leukodermene i en bestemt gruppe er preget av likheten av kliniske symptomer - dette gjør det mulig for dermatologen å bestemme listen over mulige etiologiske faktorer bare etter pasientens utseende. Oftest er følgende typer leucoderma påvist hos pasienter:

1. Infektiøs leucoderma - hypokromi, forårsaket av eksponering for huden av forskjellige mikroorganismer, som enten direkte kan påvirke melanocytter eller forstyrre lokal metabolisme i vevet slik at de kompliserer syntesen og akkumuleringen av pigment. Denne typen inkluderer syfilittisk og spedalsk leucoderma, samt hypopigmentering på grunn av ulike former for lav.
2. Immun leucoderma - i denne gruppen inkluderer forskere vitiligo og noen andre autoimmune tilstander (sklerodermi, lupus), som kan være ledsaget av et brudd på hudpigmentering. Årsakene til immune leucoderma blir også immunologiske lidelser som forekommer på bakgrunn av helminthic invasjoner. En samlende faktor er nederlaget for melanocytter ved sitt eget immunsystem.
3. Giftig leucoderma skyldes lokal eller generell eksponering for visse kjemikalier, inkludert rusmidler. Denne gruppen inkluderer den såkalte profesjonelle hypokromien, som forekommer hos ansatte i visse kjemiske anlegg med langvarig eksponering for industrielle toksiner.
4. Medfødt leucoderma har genetiske årsaker eller (mindre vanlig) forårsaket av intrauterin skade. Karakterisert av en rekke symptomer, ofte i tillegg til hudsykdommer hos pasienter med misdannelser og andre lidelser.
5. Post-inflammatorisk leukoderma forekommer ofte på bakgrunn av cicatricial endringer etter brannsår, så vel som for inflammatoriske hudsykdommer som varer lenge (for eksempel eksem).
6. Idiopatisk leukoderma omfatter alle former for patologi uten identifiserte eller uklare årsaker.

Symptomer på leucoderma

Den viktigste manifestasjonen av leucoderma er et brudd på hudpigmentering i ulike deler av kroppen. Naturen til pigmenteringsforstyrrelser varierer avhengig av form og årsaker til tilstanden. I tilfelle av infeksiøs syfilittisk leukoderma, oppstår avfarging av huden hovedsakelig på nakken, torsoen og noen ganger i ansiktet, og kan ha tre kliniske former: retikulær, marmor og spottete. I det første tilfellet består depigmenteringsplaster av mange små fibrøse foci som ligner blonder, i andre tilfelle - fra hvite punkter med fuzzy konturer, som har en tendens til å fusjonere. Spotted syfilittisk leukoderma er preget av dannelsen av separate runde foki av hypokromi med klare konturer og nesten samme størrelse.

Leprocoma forekommer ofte på armer, lår, rygg og skinker. Dens funksjon er dannelsen av runde lesjoner med klare grenser. Lommer etter utseende kan forbli uendret i mange år. Immunformer av hypokromi, som utvikles med systemisk lupus erythematosus, sklerodermi og orminfeksjon, blir ofte ledsaget ikke bare av fokalt tap av pigment, men også peeling eller atrofi av huden. Med den riktige behandlingen av infeksiøs eller autoimmun leukoderma, reduseres alvorlighetsgraden av huden manifestasjoner, siden faktoren som har en negativ effekt på melanocytter eller pigmentmetabolismen forsvinner. Et lignende bilde blir observert i tilfelle kjemisk eller toksynisk hypokromi. Ofte er eliminering av provokasjonsfaktoren, som i seg selv gjør det mulig å redusere alvorlighetsgraden av hud manifestasjoner, ofte det sentrale elementet i behandlingen av disse skjemaene.

Medfødte former for leucoderma har en rekke symptomer, som i stor grad er bestemt av den underliggende sykdommen. Hud manifestasjoner (foki av depigmentering av ulike størrelser og former) kan kombineres med lidelser i andre organer og systemer. Post-inflammatorisk leucoderma er preget av utseende av hypokromi på de hudområder som har lidd brann, psoriasis eller seborrhea. Ofte i sentrum av lesjonen med redusert pigmentering kan man finne cicatricial endringer. Lokalisering av pigmentforstyrrelser avhenger av plasseringen av de tidligere inflammatoriske hudlesjonene. I disse former for leucoderma, så vel som i vitiligo, kan restaureringen av normal farging av huden være svært vanskelig, brudd forblir i mange år.

Diagnose av leucoderma

Leucoderma er ganske enkelt å bestemme ved rutinemessig undersøkelse av pasientens hud, men det kan være nødvendig med en rekke forskjellige kliniske studier for å klargjøre årsakene. Ved undersøkelse av pasientens hud oppdages depigmenteringsområder av forskjellige former, størrelser og lokalisering, i noen tilfeller er lesjonene omgitt av en hyperpigmenteringsfelt (kompensatorisk respons av kroppen). Hvis en smittsom leukoderma er mistenkt, utføres en generell blodprøve, der ikke-spesifikke tegn på betennelse (leukocytose, økt ESR) kan bestemmes. Eosinofili kan indikere tilstedeværelse av en orminfeksjon. For å bestemme patogenet kan også tilordnes serologiske test: Wasserman-reaksjon, test for tilstedeværelse av spedalskhet og andre.

Ved å studere pasientens grunnleggende blodparametere og noen diagnostiske tester, kan ikke bare inflammatorisk, men også immun-leucoderma identifiseres. For eksempel, for lupus, er tilstedeværelsen av antinucleare antistoffer bestemt. En viktig rolle i diagnosen leucoderma spilles av pasientundersøkelser og en grundig undersøkelse av historien, siden de toksygene og postinflammatoriske former av denne dermatologiske tilstanden er de forrige sykdommene som oftest forårsaker pigmenters uregelmessigheter. For en mer nøyaktig bestemmelse av leucoderma og dens differensiering fra noen former for berøvelse, brukes Woods ultrafiolette lampe.

I kontroversielle tilfeller kan de ty til en hudbiopsi fra foci med lav pigmentering og dens histologiske undersøkelse. Avhengig av form og årsaker til leucoderma, kan tegn på betennelse, arrvev, hevelse i dermis, eller endringer i epidermis detekteres i lesjonene. I de vanligste tilfellene av depigmentering er det vanligvis bemerket abnormiteter av melanocytter - de er enten helt fraværende eller har strukturelle endringer (lavt antall melanosomer, deformasjoner av prosessene). For noen medfødte former for leucoderma brukes genetiske tester.

Leucoderma behandling

Behandlingen av leucoderma reduseres til eliminering av årsakene som førte til brudd på hudpigmentering. Antibiotika brukes i smittsomme former, immunosuppressive og cytostatika brukes i autoimmune sykdommer, og anthelmintiske legemidler foreskrives for helminthic invasjoner. Ved giftig leucoderma, kan det ikke være nødvendig med spesiell behandling, i noen tilfeller er det nok å sikre at pasienten slutter å kontakte det giftige stoffet. Dette er mulig ved å endre type aktivitet (når du arbeider i kjemisk industri) eller kansellering (erstatning) av visse legemidler. Formen av leucoderma på grunn av arvelige faktorer og vitiligo er de vanskeligste å behandle. I sistnevnte praktiserer noen spesialister transplantasjonen av pasientens normalt pigmenterte hud, tatt fra en annen del av kroppen, til sentrene av hypokromatose.

Vedlikeholdsterapi kan forbedre tilstanden til pasientens hud betydelig og akselerere gjenoppretting av normal pigmentering. Tilordne generelle og lokale former for vitaminer A, E, PP og gruppe B, vitamin-mineralkomplekser som inneholder sink og kobber. Ifølge noen data bidrar tilsetningen av dietten med tyrosin også til å redusere symptomene på leucoderma, så egg, sjømat, lever, havremel og bokhvete bør være til stede i diett av pasienter. Av de spesifikke teknikkene som brukes i dermatologi, brukes PUVA-terapi - behandler huden med spesielle fotoaktive stoffer med etterfølgende ultrafiolett stråling. Det er viktig å huske på at noen former for leucoderma reagerer på ultrafiolett bestråling med økt grad av depigmentering, derfor bør slike teknikker foreskrives med forsiktighet.

Prognose og forebygging av leucoderma

Prognosen for leucoderma angående pasientens liv er alltid gunstig - denne dermatologiske tilstanden skaper aldri en trussel om død eller alvorlige komplikasjoner. Bare sammenhengende misdannelser i medfødte former og syndrom kan gjøre dette. Når det gjelder gjenoppretting og gjenoppretting av normal pigmentering av huden, er prognosen ofte usikker, selv når det gjelder relativt milde toksige former av sykdommen. Medfødte og immune typer leucoderma, så vel som vitiligo, er ekstremt vanskelig å behandle. Forebygging inkluderer forbruker tyrosinrik mat, beskytter huden mot ultrafiolett stråling, og unngår kontakt med kjemikalier som kan forårsake depigmentering.

Syfilittisk leucoderma, alopeci, tonsillitt og andre manifestasjoner av sekundær syfilis

Manifestasjoner av sekundær syfilis er ekstremt variert. De har likheter med mange sykdommer, og det er derfor forskere som studerte syfilis, kalte det en "stor ape". Et utslett på huden og slimhinnene, inkludert munnen, brede kondylomer, syfilitisk sår hals, leukem og syfilitisk alopecia (alopecia) er de vanligste av dem.

Syfilittisk leucoderma

Syfilittisk leucoderma eller pigmentsyfilid ble først beskrevet i 1854 av Hardy, og i 1883 fikk sykdommen sitt moderne navn. Leucoderma er et av de mest karakteristiske symptomene på sykdommen. Det finnes i både frisk og tilbakevendende sekundær syfilis og er preget av utseendet av fargeløse flekker på siden, baksiden og forsiden av nakken ("Venus halskjede").

Syfilittisk leucoderma fremkommer 4-6 måneder etter infeksjon. Dets årsaker er dype nevrofysiologiske forandringer, som manifesteres av nedsatt pigmentering. Hos 50-60% av pasientene med leukoderma er patologi av cerebrospinalvæsken notert.

Ofte er pigmentsilididen lokalisert på huden rundt halsen, men noen ganger ligger den på armhulenes fremre vegger, skulderleddene og den øvre delen av ryggen. Bryst-, mage-, lemmer- og lumbalregionen er sjeldne lokaliseringer.

Ved begynnelsen av utviklingen av leucoderma, forekommer flekker i form av hyperpigmentering av en blekgul farge med en diameter på 3 til 10 mm. Gradvis øker hyperpigmentering. På bakgrunnen er depigmentering områder med avrundede konturer. Hvis de depigmenterte flekkene er isolert, snakker de om spottet form av leucoderma. Når flekkene smelter sammen, når den hyperpigmenterte bakgrunnen avtar, blir endringene på huden lik lassene - "blonder" leucoderm. Hvis pigmenteringen rundt de depigmenterte flekkene er dårlig uttalt, snakker de om en "marmor" leukoderm.

Områder av syfilitisk leucoderma avfaller aldri, det er ingen akutte inflammatoriske fenomen. Den generelle tilstanden til pasienten er fortsatt tilfredsstillende. Det er motstand mot spesifikk terapi. Det er leucoderma fra flere måneder til 4 år. Treponema pallidum i lesjoner avslørte aldri.

Syfilitisk leucoderma skal skilles fra pityriasis, vitiligo, patchy parapsoriasis, cicatricial atrofi, etc.

Fig. 1. Syfilitisk leucoderma.

Fig. 2. Symptom på syfilis i sekundærperioden - leukoderma.

Syfilitisk alopecia

Syfilittisk alopeci (patologisk hårtap) forekommer i sekundær syfilis i 15-20% tilfeller. Hos noen pasienter, tap av øyenvipper, hår, øyenbryn, bart og skjegg. Denne patologien oppstår i både frisk (tidlig) og tilbakevendende syfilis. Ofte kombinert med leucoderma.

Årsaken til liten fokal syfilitisk alopecia er en underernæring av håret som har utviklet seg som følge av betennelse forårsaket av blek treponema. Årsaken til diffus syfilitisk betennelse anses å være beruselse, en forstyrrelse av endokrine og nervesystemet, som skyldes eksponering for syfilittisk infeksjon. I alle former for alopecia er hårsekkelen ikke skadet, og etter 1-2 måneder etter tilstrekkelig behandling, vokser håret tilbake.

Med liten fokal alopecia, oppstår pasienten mange små avrundede alopecia foci på hele hodet, men det største antallet registreres på templene og på baksiden av hodet. På grunn av det faktum at håret ikke faller ut i alle de berørte områdene, lommer av alopecia ligner pels, spist av møll. Huden er ikke betent. Peeling og kløe fraværende.

Med diffus alopecia begynner håret å falle ut fra templets område, og prosessen sprer seg over hele hodebunnen av hodet, noe som er observert i noen alvorlige akutte smittsomme sykdommer.

I blandet alopecia observeres en kombinasjon av de to ovenfor beskrevne sykdomsformer.

Øyenbrynshår faller på typen små områder av skallethet (omnibus syfilid).

Øyenvippene faller ut og vokser ujevnt, som følge av at de har ulik lengde (trinnlignende øyenvipper, tegnet av Pincus).

Syphilitisk alopecia skal skille seg fra hekende skallethet, overfladisk trichophytosis, microsporia, favus, tidlig skallethet, lupus erythematosus, lavplanus.

Fig. 3. Melkoochagovaya syfilitisk alopecia - et tegn på syfilis i sekundærperioden.

Fig. 4. Syfilittisk alopeci hos menn.

Fig. 5. Symptom Pincus - Stegvekst av øyenvipper med syfilis og håravfall med syfilis på øyenbrynene.

Spiker skade på syfilis

• Neglene påvirkes i den andre perioden av syfilis, oftere hos pasienter med pustulær syfilid. Denne patologien er sjelden. Med sykdommen påvirker både neglen og periungalrullen.
• Tapet på nagelrullen begynner med utseende av papler eller pustler. De er plassert på neglakselen i isolasjon, men noen ganger fusjonerer. Det kliniske bildet minner om felon. Papirene er røde med en blåaktig tinge. Inflammatorisk reaksjon uttrykkes signifikant. Noen ganger utvikler en abscess, som til slutt sår.
• Syfilittisk lesjon av negleplaten utvikler sakte. Neglen dimmer og tykkere, får en gråaktig skitten farge, begynner å smuldre. På den vises tverrgående og langsgående sprekker. Noen ganger dør neglen helt og avvises. Selv uten behandling, vokser en normal negleplade etter noen måneder. Under påvirkning av en bestemt behandling vokser en normal negle raskere.

til innhold ↑

Slemhinnene (syfilis i munnen)

På slimhinner med sekundær syfilis, syfilitisk roseola (flekket syfilid), papulære og pustulære syfilider.

Syfilitiske roseola slimhinner

Syfilitisk roseola i munnhulen er plassert isolert, eller flekkene smelter sammen og danner kontinuerlige områder av hyperemi i mandlene (syfilitisk tonsillitt) eller myk gane. Plettene er røde, ofte med en blåaktig tinge, skarpt avgrenset fra det omkringliggende vevet. Den generelle tilstanden til pasienten lider sjelden.

Ved lokalisering av roseol i nesepassasjene, er det kjent tørrhet, noen ganger forekommer skorper på slimhinnen. På kjønnsorganene er syfilitisk roseola sjelden, alltid subtil.

Papulære syfilid slimhinner

Ofte med syfilis oppstår papulær syfilid. Papules på slimhinnene har en tett base og en tett tekstur, avrundet, glatt, flatt, med klare grenser, rik rød farge, pasienten er ikke forstyrret. På grunn av konstant irritasjon macerates deres sentrale del og får en hvitaktig eller gulaktig fargetone. Papillære vekst vises på overflaten. Papiller er utsatt for hypertrofi. Når de smelter sammen, blir det dannet store store plaketter, som har klare grenser og skråkantede kanter.

Slimhinnen i munnhulen, tannkjøttet, tungen, leppene, munnhjørnene, kjønnsorganene, anusene, er de viktigste stedene for papiller. Mindre vanlig er papules plassert på svelgen i strupehodet, nesen, øynene og stemmene.

I noen tilfeller ser pasienter med sekundær syfilis på slimhinnene seg på erosiv ulcerøs syfilid. Slike papiller ligger ofte på mandler og myk gane.

Papiller i munnhjørnene er ofte korsfestet, sprukket og ligner bunter. Papules på baksiden av tungen ser ut som oval, uten papiller, med en rød rød fargeformasjon ("et symptom på en klippet eng").

Papules kan vises på strupehinnen i strupehinnen. Med nederlaget på vokalbåndene blir heshet notert. Med en felles prosess utvikler et komplett tap av stemme (aphonia).

Papulær syfilid neseslimhinne forekommer i henhold til typen av alvorlig katarral betennelse.

Papirtilsyfilid i munnhulen skal skille seg fra banal tonsillitt, difteri, lavplanus, aphthous stomatitt og flat leukoplakia.

Alle elementer i syfilisutslett er ekstremt smittsom. Den største faren for papulær syfilid i munnhulen er for tannleger.

Fig. 6. Syfilis i munnen - papulær syfilid av tungen.

Fig. 7. Syfilis i munnen - papulær syfilid i hjørnene av munnen og på den harde ganen.

Pustulære syfilid slimhinner

Pustulære syfilid slimhinner er sjeldne. Utviklingen av sykdommen begynner med utseendet av diffus infiltrering, som til slutt desintegrerer med dannelsen av et dyp smertefullt sår. Bunnen av et slikt sår er dekket med pus. Prosessen er ledsaget av uendret økt kroppstemperatur.

Alle erosive ulcerative prosesser med lokalisering på slimhinnene bør undersøkes for forekomst av bleke treponemas.

Syfilitisk angina

Syfilitisk tonsillitt er en av manifestasjonene av syfilis i munnen. Når syfilitisk roseola i området med mandler og lymfoide ringpunkter opptrer, som kan plasseres både separat og fusjonere, danner faste områder av hyperemi (syfilittisk angina). Plettene er røde, ofte med en blåaktig tinge, skarpt avgrenset fra det omkringliggende vevet. Den generelle tilstanden til pasienten lider sjelden.

I sekundær syfilis er papulær tonsillitt vanligere. Papulære elementer er utsatt for perifer vekst, ofte koalescerende for å danne plaketter med klare grenser. Ved sårdannelse blir papler dekket med en hvitaktig blomst. Med nederlaget i slemhinnet i halsen, er det kjent smerte ved svelging. Ulcerated papules følger alltid med smerte. Den generelle tilstanden til pasienten forverres. Det er økt kroppstemperatur.

Fig. 8. Syfilis i munnen - syfilitisk tonsillitt: syfilitisk roseola (venstre bilde) og papulessyfilid (høyre bilde).

Fig. 9. Syfilis i munnen - syfilitisk tonsillitt.

Tegn på syfilitiske lesjoner av slimhinnene i nesen og munnhulen, svelgen og strupehode:

• sykdommen fortsetter uten merket betennelse,
• smertefri,
• sykdomsforløpet er lang,
• motstand mot antiinflammatorisk tradisjonell terapi er notert,
• Tester for syfilis er ofte positive.

til innhold ↑

Skader på indre organer, bein, ledd og nervesystem

Lesjon av indre organer

I tidlig sekundær syfilis kan noen organer påvirkes, men leveren og magen oppstår ofte, myokarditt og nephrosonephritis utvikler seg. Den inflammatoriske prosessen er ofte ikke klinisk manifestert.

Tapet på osteoartikulær apparatet

Bein og ledd påvirkes ved slutten av den primære perioden av syfilis, men oftere blir lesjoner registrert i sekundærperioden. Smerte er det viktigste symptomet for sykdommen. Det er smerter i underkroppene i de lange rørformede benene, knær og skulderleddene. Hydroarthrose, periostitt og osteoperiostitt forekommer.

Skade på nervesystemet

I de tidlige stadier av syfilis er det betennelse i membranene i hjernen og blodkarene (ofte latent meningitt, meningovaskulær neurosyphilis), og arbeidet i det autonome nervesystemet er svekket.

På manifestasjoner av sekundær syfilis på huden lese artikkelen

Les mer om diagnose og behandling av syfilis i artikkelen.