Aterosklerotiske lesjoner av arteriene (aterosklerose)

Aterosklerose er en systemisk lesjon av arterielle fartøy av stor og medium kaliber, som er ledsaget av et brudd på hemodynamikk (blodbevegelse). Sykdommen er forårsaket av metabolske forstyrrelser som forårsaker dannelsen av aterosklerotiske plakker (atheros) i lumen av arteriene. Den patologiske prosessen er preget av langsom progresjon med utvikling av alvorlige komplikasjoner på grunn av hypoksi av organer og vev. Aterosklerose av arteriene forekommer over 50 år, men i de siste årene har en tendens utviklet seg til tidlig utvikling av sykdommen, særlig hos mannlige befolkningen, som er forbundet med avhengighet, spiseforstyrrelser og livsstil under konstant stress.

Faktorer og mekanismer for sykdomsutvikling

Forstyrrelse av lipidmetabolismen betraktes som utløsermekanismen for arterioser med aterosklerotiske skader. Samtidig forstyrres kolesterol metabolisme, og syntesen av lipoproteiner med lav og svært lav tetthet (LDL, VLDL) øker, og innholdet i HDD (High density density lipoproteins) reduseres betydelig. Forandringen i metabolske prosesser fører til avsetning av for store mengder fett med lav molekylvekt i vaskemuren, som foregår i flere stadier.

Lipidfargedannelse

I området for skade på endotelet i arteriene og nedbremsing av blodstrømmen, som under normale forhold forekommer i bifurkasjonens områder (deling av det vaskulære nettverket), oppstår kolesterol og fettavsetning. Ved første fase oppstår ikke hemodynamiske lidelser, den patologiske prosessen er helt reversibel, men sjelden diagnostisert på grunn av fravær av klinisk bilde. Den eneste metoden for å bestemme sykdommen er studien av blodets lipidprofil.

Fat sklerose

En funksjonsfeil i vaskulærveggen i lipidpunktet forårsaker veksten av fibrøst vev og dannelsen av en aterosklerotisk plakett med mykt, grøtaktig innhold. Aterom er preget av ustabilitet, forårsaker dannelse av blodpropper på overflaten, som er årsaken til tromboemboliske komplikasjoner langs ruten til det berørte karet. Veggene i arteriene blir tettere, taper elastisiteten, blir sprø, følsom for endringer i intravaskulært trykk. Den patologiske prosessen er delvis reversibel, oppdaget ved laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder, gir skarpe symptomer.

Kalsiumavsetning

Nedfallet av arteriene er preget av et segl av atomer forårsaket avsetning av kalsiumsalter. Utdanning med stabil patologi øker gradvis i størrelse, lukker fartøyets lumen. Dette fører til hypoksi (mangel på oksygen) av organer og vev som det leverer til blodet. Når strømmen er ustabil, er arterien helt okkludert med en trombose eller et fragment av et atherosklerotisk plakk, noe som fører til en fullstendig opphør av blodstrøm og forårsaker utviklingen av hjerteinfarkt, slag og gangren. Sykdommen i siste fase blir irreversibel, manifesterer et levende klinisk bilde og krever støttende eller radikal behandling.

Risikofaktorer for aterosklerose inkluderer:

• genetisk predisposisjon;
• alder over 50 år;
• mannlig kjønn;
• nikotin, alkohol, narkotikamisbruk;
• hypertensjon, symptomatisk hypertensjon;
• dårlig ernæring;
• hypodynamien på bakgrunn av høyt kalori diett;
• endokrin patologi (fedme, diabetes);
• smittsomme sykdommer forårsaket av klamydia, herpesvirus, cytomegalovirus;
• effekten av toksiske faktorer;
• hyperkolesterolemi.

Kliniske manifestasjoner

Symptomene på sykdommen er avhengig av lokalisering av den patologiske prosessen. Aterosklerose av hovedkaretene er vanligere: karotid, vertebral, koronar, nyre, nedre ekstremiteter. De stammer fra aorta og nærer organer og vev med blod, som virker som påvirker vital organisme av hele organismen.

Skader på hjertebeholdere

Aterosklerose i kranspulsårene, gjennom hvilken blodtilførsel til hjertet oppstår, forårsaker iskemisk myokardiell skade. De første kliniske tegnene på hypoksi utvikles når karene er blokkert med mer enn 50%. I dette tilfellet mottar hjertemuskelen utilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer, noe som fører til akkumulering av oksyderte metabolitter og frie radikaler, og deretter døden av myokardceller.

Angina angrep forekommer - brystsmerter under trening eller i ro, ledsaget av kortpustethet, frykt for død, svimmelhet. Gradvis okklusjon av hjertets arterier fører til utvikling av kardiosklerose (myokard erstatning med bindevev) og kronisk hjertesvikt. Aterosklerose av kranspulsårene med akutt fullstendig blokkering av blodkar bidrar til utseendet av hjerteinfarkt av varierende alvorlighetsgrad. Det er preget av intens smerte i hjertet, som ikke hemmer av nitroglyserin, arytmier, kritisk senking av blodtrykket.

Skader på benkarrene

Artery aterosklerose obliterans er mer vanlig hos menn med diabetes, nikotinavhengighet med en lang historie med røyking og etter frostbit av nedre ekstremiteter. Endringer i karene kan forekomme i området av aorta bifurkasjon på venstre og høyre iliac grener, forekommer sjelden den patologiske prosessen i femorale, popliteale arterier. Som et resultat av hemodynamiske forstyrrelser forverres blodtilførselen til beinvevet, primært de store muskelfibrene. Under forhold med konstant hypoksi akkumulerer muskler melkesyre, noe som forringer deres kontraktile funksjon.

Et karakteristisk symptom på sykdommen er intermittent claudication - intens smerte i kalvemuskulaturen når du går, som slutter i ro. Huden på underdelene i begynnelsen av sykdommen er kald, har en blek farge, med fremdriften av patologi fremstår cyanose og hevelse av føttene. Trofiske prosesser i vev er forstyrret, noe som fører til hårtap, forstyrrelse av spikervekst, utseende av sår og gangren og impotens. I terminalfasen av aterosklerose lider pasienter med konstant intens smerte i bena. Dette fører til søvnforstyrrelser og nedsatt fysisk aktivitet.

Skader på hjerneskip

Forstyrrelser i blodtilførselen til hjernen skyldes vanligvis atherosklerotiske lesjoner av ekstrakranielle arterier, gjennom hvilke hjernevev mottar oksygen og næringsstoffer. De befinner seg utenfor skalleområdet og representerer et nettverk av forgrenede mellomstore fartøy. Den hyppigst ramte gruppen er brakiocefaliske arterier, inkludert:

Blodstrømmen i vertebrale arterier kan være vanskelig for ryggsøylens patologi (osteokondrose, kyphos, intervertebral brokk), som bidrar til brudd på hemodynamikk og dannelse av en atherom. Karoten arterier er plassert i nakken og blir oftere påvirket på nivået av bifurcation - området for separasjon av blodkar i mindre grener, hvor fysiologisk senking av blodstrømmen oppstår.

Forløpende iskemiske angrep oppstår når de små hjernearteriene er blokkert og reversible. De manifesteres av hodepine, besvimelse, forbigående forstyrrelser i motorisk aktivitet (parese), følsomhet (hypoestesi), tale, samt nedsatt syn. Patologisk prosess kan vare fra flere timer til dager.

Progresjonen av sykdommen øker risikoen for slag, som helt stopper blodtilførselen til hjernen. Iskskap i hjernevev utvikler seg sakte, karakterisert ved intens hodepine, nevrologiske symptomer (senking av vinkelen i munnen, nedsatt mobilitet av lemmer, vanskeligheter med å snakke). Den patologiske prosessen er vedvarende og forårsaker alvorlige komplikasjoner fra sentralnervesystemet.

Skader på nyrekarene

Aterosklerose av nyreneårene fører til vedvarende symptomatisk hypertensjon. Spesielt farlig er sykdommen i en bilateral patologisk prosess. Økt trykk er dårlig behandlet med antihypertensive midler, utvikler seg raskt og forårsaker utvikling av alvorlige komplikasjoner (rytmeforstyrrelser, slag, hjerteinfarkt). I den generelle analysen av urinprotein blir sylindere, røde blodlegemer og hvite blodlegemer konstant bestemt.

Diagnose og behandling

For å klargjøre diagnosen aterosklerose er det nødvendig å nøye samle pasientens klager, som vil bidra til å bestemme lokaliseringen av den patologiske prosessen. Undersøkelse av pasienten indikerer brudd på arbeidet til et organ. I aterosklerose i kranspulsårene avslører auskultasjon av hjertet mufflede toner, systolisk murmur ved toppunktet. Fettdannelsen i ansiktet, forverring av syn, hørsel, motorisk aktivitet og følsomhet indikerer atherosklerose av hovedkarene i hodet. Trofiske lidelser i beina, smerte i kalvene når de beveger seg, vises med utrydding av arteriene i nedre ekstremiteter. Pass på å identifisere risikofaktorer for patologi.

For å bekrefte diagnosen utføres laboratorie- og instrumentelle undersøkelsesmetoder:

• blodprøve for lipidprofil (kolesterol, triglyserider, lipoproteiner);
• radiografi av fartøy med kontrastmiddel (angiografi), kateterisering av kar
• ultralyd av arteriene (ultralyd), Doppler;
• elektrokardiogram (EKG).

For å forebygge sykdommen og forhindre videre utvikling av aterosklerose anbefales det å normalisere dietten. Tilordne en diett med lavt innhold av ildfaste fettstoffer (smør, fett kjøtt), "feil" karbohydrater (egg, bakervarer, sukkerholdige matvarer) og salt. Kostholdet bør inkludere ferske grønnsaker, frukt, sjøfisk, urter, nøtter. Gjennomførbar fysisk aktivitet, i henhold til helse- og alderstilstanden, oppgivelsen av skadelige vaner og bekjempelsen av stress forbedrer signifikant den generelle tilstanden.

Behandling av aterosklerose er rettet mot å redusere syntesen av lavmolekylært kolesterol i kroppen og dets aktive eliminering. For å gjøre dette, foreskrive følgende stoffer:

• fibrater (miscleron, atromid) - redusere lipidsyntese;
• statiner (zokor, simvasatin) - senke kolesterol syntese;
• nikotinsyre, nikotinamid - øke blodnivået av HDL;
• gallsyresekvensere (kolestid) - gallsyrer blir fjernet fra tarmene, og dermed reduserer kolesterolsyntese.

Med utviklingen av komplikasjoner i hjertet, nyrene og hjernen, er komplisert behandling av sykdommen (slag, hjerteinfarkt, glomerulonephritis) foreskrevet. Med lav effektivitet av konservativ terapi anbefales kirurgisk behandling: bypass og stenting av kar, ballongplast, endarterektomi (fjerning av det indre laget av det berørte karet).

Aterosklerose av arteriene er en kronisk sykdom med et stadig utviklet kurs som forårsaker utvikling av alvorlige komplikasjoner som forårsaker en reduksjon i livskvalitet og død. En sunn livsstil og regelmessige medisinske undersøkelser, spesielt for personer i risikogruppen, er viktige for å forhindre den patologiske prosessen.

aterosklerose

Aterosklerose er en systemisk lesjon av arterier av stor og medium kaliber, ledsaget av akkumulering av lipider, spredning av fibrøse fibre, dysfunksjon av endemet i vaskulærvegget og fører til lokale og generelle hemodynamiske lidelser. Aterosklerose kan være et patologisk grunnlag for koronararteriesykdom, iskemisk berøring, utrydde lesjoner av nedre ekstremiteter, kronisk okklusjon av mesenteriske kar, etc. Diagnostisk algoritme inkluderer bestemmelse av blodlipider, ultralyd av hjerte og blodkar og angiografiske studier. I aterosklerose utføres medisinsk terapi, diettbehandling og om nødvendig revaskularisering av kirurgiske inngrep.

aterosklerose

Aterosklerose er en lesjon av arteriene, ledsaget av kolesterolavsetninger i indre indre av blodkar, en innsnevring av deres lumen og en funksjonsfeil i blodtilførselen til organet. Aterosklerose i hjertekarene manifesteres hovedsakelig ved angina pectorisangrep. Leder til utvikling av hjertesykdom (CHD), hjerteinfarkt, kardiosklerose, vaskulær aneurisme. Aterosklerose kan føre til uførhet og tidlig død.

I aterosklerose er arteriene av middels og stor kaliber, elastiske (store arterier, aorta) og muskel-elastiske (blandede: karotider, arterier i hjernen og hjerte) påvirket. Derfor er aterosklerose den vanligste årsaken til hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom, hjerneinfarkt, sirkulasjonsforstyrrelser i underekstremiteter, abdominal aorta, mesenterisk og nyreneår.

I de siste årene har forekomsten av aterosklerose blitt voldsom, og det er slike tilfeller som skader, smittsomme sykdommer og kreft i risikoen for å utvikle tap av arbeidsevne, funksjonshemming og dødelighet. Aterosklerose er hyppigst hos menn eldre enn 45-50 år (3-4 ganger oftere enn kvinner), men det forekommer hos yngre pasienter.

Mekanismen for aterosklerose

I aterosklerose oppstår en systemisk arteriell lesjon som følge av forstyrrelser i lipid og protein metabolisme i blodkarets vegger. Metabolske sykdommer er preget av en endring i forholdet mellom kolesterol, fosfolipider og proteiner, samt den overdrevne dannelsen av p-lipoproteiner.

Det antas at aterosklerose i utviklingen går gjennom flere faser:

Fase I - lipid (eller fett) flekk. For avsetning av fett i vaskemuren spiller en viktig rolle av mikrodammer av arterievegger og lokal blodstrømmer avtar. Arealene av vaskulære grener er mest utsatt for aterosklerose. Vaskulæren løsner og sveller. Arterielle vegg enzymer har en tendens til å oppløse lipider og beskytte dets integritet. Når beskyttende mekanismer er utarmet, dannes komplekse områder av forbindelser som består av lipider (hovedsakelig kolesterol) og proteiner i disse områdene, og de blir avsatt i arteriens intima (indre membran). Varigheten av lipidfargestadiet er forskjellig. Slike fete flekker er bare synlige under et mikroskop, de kan oppdages selv hos spedbarn.

Trinn II - liposklerose. Karakterisert av veksten i områdene av fettforekomster av ung bindevev. Gradvis dannes en aterosklerotisk (eller atheromatøs) plakk, som består av fett og bindevevsfibre. På dette stadiet er aterosklerotiske plaketter fortsatt flytende og kan oppløses. På den annen side er de farlige, siden deres løse overflate kan briste, og fragmenter av plakk - for å tette lumen av arteriene. Beholderveggen på festeplaten til den atheromatiske plakk mister sin elastisitet, sprekker og sår, noe som fører til dannelse av blodpropper, som også er en kilde til potensiell fare.

Trinn III - atherokalcinose. Ytterligere dannelse av plakk er forbundet med dens komprimering og avsetning av kalsiumsalter i den. Aterosklerotisk plakk kan oppføre seg stabilt eller gradvis vokse, deformere og begrense lumen av arterien, forårsaker en progressiv kronisk forstyrrelse av blodtilførselen til organet som er berørt av arterien. Samtidig er det stor sannsynlighet for akutt okklusjon (okklusjon) av karet lumen med en trombose eller fragmenter av en forfallet aterosklerotisk plakk med utvikling av et infarktsted (nekrose) eller gangren i blodtilførselen til legemet i lemmen eller organet.

Dette synspunkt på mekanismen for utvikling av aterosklerose er ikke den eneste. Det er meninger om at smittsomme agenter spiller en rolle i utviklingen av aterosklerose (herpes simplex virus, cytomegalovirus, klamydial infeksjon, etc.), arvelige sykdommer ledsaget av økning i kolesterolnivåer, mutasjoner av vaskulære veggceller, etc.

Faktorer av aterosklerose

Faktorer som påvirker utviklingen av aterosklerose er delt inn i tre grupper: uopprettelig, engangs, og muligvis engangsbruk.

Fatal faktorer inkluderer de som ikke kan elimineres ved hjelp av vesentlig eller medisinsk påvirkning. Disse inkluderer:

• Age. Med alderen øker risikoen for atherosklerose. Aterosklerotiske endringer i blodårene observeres mer eller mindre hos alle mennesker etter 40-50 år.
• Paul. Hos menn oppstår utviklingen av aterosklerose ti år tidligere og overstiger forekomsten av aterosklerose blant kvinner 4 ganger. Etter 50-55 år utjevnes forekomsten av atherosklerose hos kvinner og menn. Dette skyldes en nedgang i produksjonen av østrogener og deres beskyttende funksjon hos kvinner i overgangsalderen.
• Burdened familien arvelighet. Ofte utvikler aterosklerose hos pasienter hvis slektninger lider av denne sykdommen. Det er bevist at arvelighet i aterosklerose bidrar til tidlig (opptil 50 år) utvikling av sykdommen, mens etter 50 år ikke har genetiske faktorer en ledende rolle i utviklingen.

Eliminere faktorer av aterosklerose er de som kan utelukkes av personen selv ved å endre den vanlige livsstilen. Disse inkluderer:

• Røyking. Dens effekt på utviklingen av aterosklerose er forklart av negative effekter av nikotin og tjære på blodkarene. Langvarig røyking flere ganger øker risikoen for hyperlipidemi, hypertensjon, koronararteriesykdom.
• Ubalansert ernæring. Å spise store mengder animalsk fett akselererer utviklingen av aterosklerotiske vaskulære forandringer.
• Fysisk inaktivitet. Opprettholde en stillesittende livsstil bidrar til brudd på fettmetabolismen og utviklingen av fedme, diabetes, vaskulær aterosklerose.

Potensielt og delvis flyttbare risikofaktorer inkluderer de kroniske lidelsene og sykdommene som kan korrigeres ved foreskrevet behandling. De inkluderer:

• Arteriell hypertensjon. På bakgrunn av høyt blodtrykk skapes forhold for økt oppblåsing av vaskulærvegg med fett, noe som bidrar til dannelsen av aterosklerotisk plakk. På den annen side bidrar en reduksjon i elastisiteten til arteriene i aterosklerose til opprettholdelsen av forhøyet blodtrykk.
• Dyslipidemi. Forstyrrelse av fettmetabolismen i kroppen, manifestert av høyt innhold av kolesterol, triglyserider og lipoproteiner, spiller en ledende rolle i utviklingen av aterosklerose.
• Fedme og diabetes. Øk sannsynligheten for atherosklerose med 5-7 ganger. Dette skyldes et brudd på fettmetabolismen, som er grunnlaget for disse sykdommene, og er utløsermekanismen for aterosklerotiske vaskulære lesjoner.
• Infeksjon og beruselse. Smittsomme og giftige stoffer har en skadelig effekt på de vaskulære veggene, noe som bidrar til deres aterosklerotiske endringer.

Kunnskap om faktorene som bidrar til utviklingen av aterosklerose er spesielt viktig for forebygging, da påvirkning av unødvendige og potensielt unngårbare forhold kan svekkes eller elimineres helt. Eliminering av uønskede faktorer kan betydelig redusere og lette utviklingen av aterosklerose.

Symptomer på aterosklerose

I aterosklerose er thorax- og abdominaldelene av aorta, koronar, mesentera, nyrekarter, samt arteriene i nedre ekstremiteter og hjernen oftere påvirket. I utviklingen av aterosklerose er det prekliniske (asymptomatiske) og kliniske perioder. I den asymptomatiske perioden påvises et forhøyet innhold av p-lipoproteiner eller kolesterol i fravær av symptomer på sykdommen i blodet. Klinisk begynner aterosklerose å manifestere seg når det arterielle lumen er innsnevret med 50% eller mer. I klinisk periode er det tre stadier: iskemisk, trombonekrotichesky og fibrotisk.

I stadiet av iskemi utvikles utilstrekkelig blodtilførsel til et organ (for eksempel myokardisk iskemi skyldes aterosklerose i koronarbeinene manifesteres av angina). Trombonekrotisk stadium er assosiert med trombose av de endrede arteriene (for eksempel kan koronar ateroskleroseforløp bli komplisert ved hjerteinfarkt). I fase av fibrotiske forandringer forekommer proliferasjon av bindevev i dårlig forsynte blodorganer (for eksempel fører aterosklerose av kranspulsårene til utvikling av aterosklerotisk kardiosklerose).

De kliniske symptomene på aterosklerose er avhengig av typen berørte arterier. En manifestasjon av aterosklerose i koronarbeinene er angina pectoris, myokardinfarkt og kardiosklerose, som gjenspeiler stadiene av hjertesirkulasjonsfeil i hjertet.

Aortisk aterosklerose er lang og asymptomatisk i lang tid, selv i alvorlige former. Aterosklerose i thoracale aorta er klinisk manifestert av aortalgi - trykke eller brennende smerte bak brystbenet, som utstråler til armene, rygg, nakke, underliv. I motsetning til smertene i angina pectoris, kan aortalgi vare i flere timer og dager, periodisk svekket eller økende. En reduksjon i elastisiteten til aortaveggen forårsaker en økning i hjertearbeidet, noe som fører til hypertrofi i venstre ventrikulær myokardium.

Aterosklerotisk lesjon av abdominal aorta manifesteres av magesmerter av forskjellig lokalisering, flatulens og forstoppelse. Ved aterosklerose av bifurkasjon av abdominal aorta, følelsesløp og kaldhet i beina, hevelse og rødhet i føttene, nekrose og sår av tærne, observeres intermittent claudikasjon.

Manifestasjoner av atherosklerose hos mesenteriske arterier er angrep av "abdominal pad" og nedsatt fordøyelsesfunksjon på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til tarmen. Pasienter opplever skarpe smerter noen timer etter å ha spist. Smerte er lokalisert i navle eller øvre underliv. Varigheten av et smertefullt angrep er fra flere minutter til 1-3 timer, noen ganger er smertestrømmen stoppet ved å ta nitroglyserin. Det er oppblåsthet, kløe, forstoppelse, hjertebank, økt blodtrykk. Senere blir fetid diaré med fragmenter av ufordøyd mat og ufordelt fett.

Aterosklerose av nyrearteriene fører til utvikling av renovaskulær symptomatisk hypertensjon. Erytrocytter, protein, sylindere bestemmes i urinen. Med unilaterale aterosklerotiske lesjoner i arteriene, er det en sakte progresjon av hypertensjon, ledsaget av vedvarende endringer i urinen og stadig høyt blodtrykk. Bilateral lesjon av nyrearteriene forårsaker ondartet arteriell hypertensjon.

Ved aterosklerose av cerebral fartøy er det en reduksjon i minne, mental og fysisk ytelse, oppmerksomhet, intelligens, svimmelhet, søvnforstyrrelser. I tilfeller av markert aterosklerose i hjernen endres pasientens adferd og psyke. Aterosklerose av hjernens arterier kan være komplisert ved akutt brudd på hjernecirkulasjon, trombose, blødning.

Manifestasjonene av aterosklerose obliterans av underarmen arterier er svakhet og smerte i benets kjeve muskler, nummenhet og kaldhet av beina. Karakteristisk utvikling av syndromet "intermittent claudication" (smerte i kalvemuskulaturen oppstår når man går og avtar i ro.). Kjøling, blekhet av lemmer, trofiske lidelser (desquamation og tørrhet i huden, utvikling av trofasår og tørre gangrene) er notert.

Komplikasjoner av aterosklerose

Komplikasjoner av aterosklerose er kronisk eller akutt vaskulær insuffisiens hos blodforsyningsorganet. Utviklingen av kronisk vaskulær insuffisiens er forbundet med gradvis innsnevring (stenose) av arteriell lumen ved aterosklerotiske forandringer - stenotisk aterosklerose. Kronisk mangel på blodtilførsel til et organ eller dets del fører til iskemi, hypoksi, dystrofisk og atrofisk forandring, spredning av bindevev og utvikling av småsklerose.

Akutt vaskulær insuffisiens skyldes akutt vaskulær okklusjon med trombose eller embolus, som manifesteres av klinikken for akutt iskemi og myokardinfarkt. I noen tilfeller kan brudd på arterieaneurysmen være dødelig.

Diagnose av aterosklerose

Initial data for aterosklerose er etablert ved å klargjøre pasientklager og risikofaktorer. Anbefalt konsultkardiolog. Ved den generelle undersøkelsen oppdages tegn på aterosklerotisk lesjon av karene i indre organer: ødem, trofiske lidelser, vekttap, adiposevev på kroppen, etc. Auskultasjon av hjertekar, aorta avslører systoliske murmurer. For aterosklerose indikerer en endring i pulsering av arteriene, økt blodtrykk, etc.

Data fra laboratorieundersøkelser indikerer forhøyede nivåer av blodkolesterol, lavt tetthet lipoprotein, triglyserider. Radiografisk på aortografi viste tegn på aterosklerose av aorta: dens forlengelse, komprimering, forkalkning, ekspansjon i buk eller thorax, tilstedeværelse av aneurysmer. Tilstanden av kranspulsårene bestemmes av koronar angiografi.

Brudd på blodstrømmen i andre arterier bestemmes av angiografi - en kontrast røntgen av blodkar. Ved aterosklerose av arteriene i nedre ekstremiteter, i henhold til angiografi, registreres deres utrydding. Ved hjelp av USDG av nyreskip, oppdages aterosklerose av nyrene og den tilsvarende nyresvikt.

Metoder for ultralyddiagnostisering av hjertets arterier, nedre lemmer, aorta, karotisarterier registrerer en reduksjon i hovedblodstrømmen gjennom dem, tilstedeværelsen av atheromatøse plakk og blodpropper i blodkarets lumen. Redusert blodgass kan diagnostiseres ved hjelp av nedre lemmeregovasografi.

Aterosklerose Behandling

Ved behandling av aterosklerose holder seg til følgende prinsipper:

• restriksjon av kolesterol inn i kroppen og redusering av syntesen av vævceller;
• økt utskillelse av kolesterol og dets metabolitter fra kroppen;
• bruk av østrogenerstatningsterapi hos kvinner i overgangsalderen;
• eksponering for smittsomme patogener.

Kolesterolinntaket er begrenset ved å foreskrive en diett som utelukker kolesterolholdig mat.

For behandling av aterosklerose ved bruk av følgende grupper av legemidler:

• Nikotinsyre og dets derivater - effektivt redusere innholdet av triglyserider og kolesterol i blodet, øke innholdet av høy tetthetslipoproteiner med anti-atherogene egenskaper. Reseptbeløpet for nikotinsyre er kontraindisert hos pasienter med leversykdommer.
• Fibrates (clofibrate) - redusere syntesen i kroppens egne fettstoffer. De kan også forårsake forstyrrelser i leveren og utviklingen av kolelithiasis.
• Gallsyresekvestranter (kolestyramin, kolestipol) - binder og fjerner gallsyrer fra tarmen, og derved senker mengden fett og kolesterol i cellene. Med deres bruk kan det bli merket forstoppelse og flatulens.
• Preparater av gruppen statiner (lovastatin, simvastatin, pravastatin) er mest effektive for å redusere kolesterol, da de reduserer produksjonen i kroppen selv. Påfør statiner om natten, fordi om natten øker syntesen av kolesterol. Kan føre til unormal leverfunksjon.

Kirurgisk behandling av aterosklerose er indikert i tilfeller av høy trussel eller utvikling av arterie okklusjon med plakk eller blodpropp. Både åpen kirurgi (endarterektomi) og endovaskulær kirurgi utføres på arteriene med utvidelse av arterien ved hjelp av ballonkateter og installasjon av en stent på stedet for innsnevring av arterien, som forhindrer blokkering av fartøyet.

Hos pasienter med alvorlig aterosklerose i hjertekarrene, som truer utviklingen av hjerteinfarkt, utføres koronararterien bypass kirurgi.

Prognose og forebygging av aterosklerose

På mange måter bestemmes prognosen for aterosklerose av pasientens oppførsel og livsstil. Eliminering av mulige risikofaktorer og aktiv medisinbehandling kan forsinke utviklingen av aterosklerose og oppnå forbedring i pasientens tilstand. Med utviklingen av akutte sirkulasjonsforstyrrelser med dannelsen av nekrose i organene, forverres prognosen.

For å forhindre atherosklerose, røykeslutt, eliminering av stressfaktoren, bytte til mat med lavt fett og kolesterol, systematisk fysisk aktivitet som står i forhold til muligheter og alder, og normalisering av vekt er nødvendig. Det er tilrådelig å inkludere i kostholdet av matvarer som inneholder fiber, vegetabilsk fett (linfrø og olivenoljer), som oppløser kolesterol innskudd. Progresjonen av aterosklerose kan reduseres ved å ta kolesterolsenkende legemidler.

Aterosklerose - hva det er, forårsaker, tegn, symptomer, komplikasjoner, behandling og forebygging

Aterosklerose er en systemisk lesjon av arterier av stor og medium kaliber, ledsaget av akkumulering av lipider, spredning av fibrøse fibre, dysfunksjon av endemet i vaskulærvegget og fører til lokale og generelle hemodynamiske lidelser.

Sykdommer i kardiovaskulærsystemet truer menneskeheten med alvorlige komplikasjoner: hjerneslag og akutt myokardinfarkt. Årsakene til døden fra disse sykdommene er overlegne for alle andre. Aterosklerose er den viktigste patologien som påvirker vitale organer som er interessert i blodtilførsel.

Nærmere om hva slags sykdom det er, hvorfor det påvirker mennesker og hvilke symptomer som er karakteristiske for det - senere i artikkelen.

Hva er aterosklerose?

Aterosklerose er en kronisk sykdom i arteriene som oppstår som følge av forstyrrelser i lipidmetabolismen (en bred gruppe organiske forbindelser, inkludert fettsyrer) og er ledsaget av avsetning av kolesterol i indre fôr av karene.

Deretter blir denne "forurensningen", blodkarets vegger tykkere, og lumen reduseres, deres elastisitet går tapt og resulterer i blokkeringer. På grunn av deformasjon av fartøyene, er det en belastning på hjertet, fordi han trenger mer innsats for å pumpe blod.

I aterosklerose er arteriene av middels og stor kaliber, elastiske (store arterier, aorta) og muskel-elastiske (blandede: karotider, arterier i hjernen og hjerte) påvirket. Derfor er aterosklerose den vanligste årsaken til:

• hjerteinfarkt,
• koronarsykdom,
• hjerneslag
• sirkulasjonsforstyrrelser i nedre ekstremiteter, abdominal aorta, mesenterisk og nyrearterier.

Symptomer på aterosklerose i deres natur og intensitet avviger vesentlig fra hverandre avhengig av de berørte organene. Derfor kan bare en lege bestemme sykdommens type og gjøre en nøyaktig diagnose.

årsaker

Først av alt merker vi at forekomsten og påfølgende dannelse av aterosklerose avhenger av følgende faktorer:

• tilstanden der vaskulære vegger er plassert
• relevansen av den genetiske arvelige faktoren;
• forstyrrelser i fett (lipid) metabolisme.

Den gjennomsnittlige alderen hvor aterosklerose oftest påvirker menneskekroppen er fra 40 til 45 år.

Menn er utsatt for atherosklerose 3, og noen ganger 4 ganger oftere enn kvinner, skyldes dette at forebygging av atherosklerose i det sterkere kjønn ofte ikke tas alvorlig.

Til nå er det fem hovedfaktorer som bidrar til utvikling og videre utvikling av aterosklerose, disse er:

• arvelighet
• Sedentary livsstil
• Metabolske og endokrine sykdommer (er harbingers av sykdommen)
• Næringsfaktor (med mat, mye fett, proteinfôr og kolesterol leveres til kroppen)
• Nervesforstyrrelser (endre lipid-proteinbalanse)

Årsakene til atherosklerose er:

• høyt blodtrykk
• røyking,
• diabetes mellitus
• forhøyet blodkolesterol.

Men hovedårsaken til atherosklerose er et brudd på kolesterol metabolisme. Dannelsen av aterosklerose er en naturlig prosess som begynner om 10-15 år gammel. Med alderen kan den senke og akselerere.

klassifisering

Prosessen med akkumulering av kolesterolkomplekser og dannelsen av atheromatøse plakkene gir først tegn på atherosklerose. Likevel slår i det hele tatt alle kroppens kar, noen gir han spesiell preferanse. Fra patogenesens synspunkt kan dette antas basert på de karakteristiske tegnene på visse patologiske forhold.

Avhengig av aktiviteten til den aterosklerotiske prosessen er følgende skilt:

• progressiv aterosklerose - dannelsen av ny eller vekst av atheromatøse plakk fortsetter, de kliniske manifestasjonene blir gradvis forverret, risikoen for komplikasjoner er høy;
• stabilisert aterosklerose - utvikling og dannelse av nye plaketter stopper, kliniske manifestasjoner forblir uendret eller regres, risikoen for komplikasjoner er lav;
• regressive - kliniske symptomer reduseres, generell tilstand og laboratorieblodparametere forbedres.

Avhengig av den foretrukne lokaliseringen av prosessen, utelukkes disse typer aterosklerose derfor:

• Aterosklerose av hjertekarene;
• Aterosklerose av aorta;
• Aterosklerose av cerebral fartøy;
• Aterosklerose av nyrearteriene;
• Aterosklerose i abdominal aorta og dens grener;
• Aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter.

Det generelle nederlaget på alle arterier i kroppen er ganske sjeldent. Det observeres ofte blokkering av blodkar i visse organer: hjerne og hjerte, underliv eller nyrer. Progresjonen av aterosklerose er uttrykt i det faktum at med en intens funksjonell belastning på orgelet, er blodstrømmen til den utilstrekkelig. Dette fører til ubehagelige opplevelser fra orgel.

Tidspunktet og hastigheten på utvikling av aterosklerose er ganske vanskelig å forutsi. Det kan være år eller måneder. Alt avhenger av egenskapene til stoffskiftet, stoffskiftet, tilstedeværelsen av en predisponering for atherosklerose og sykdommer som øker risikoen for utvikling, og mange andre faktorer.

stadium

I moderne kardiologi er følgende stadier av aterosklerose preget:

1. Den første fasen. Redusere frekvensen av systemisk blodstrøm, veksten av fete flekker, fraværet av smertefulle symptomer.
2. Andre etappe Liposklerose er ledsaget av vekst og spredning av fettvev, en høy sannsynlighet for blodpropp og et brudd på systemisk sirkulasjon.
3. Den tredje fasen. Atherokalcinose ledsages av komprimering av aterosklerotiske plakk, kalsiumavsetning, vaskulær deformitet og innsnevring av lumen med risiko for blokkering.

Symptomer på aterosklerose

Kliniske symptomer er knyttet til lokalisering og stadium av utvikling av aterosklerotiske lesjoner. Det er bevist at tegnene fremkommer med en lesjon på 50% eller mer av fartøyets lumen.

Symptomer på atherosklerose vurderes best i samsvar med lokaliseringen, det vil si å beskrive manifestasjonene av en isolert form av sykdommen. Dette gir dem litt detalj, fordi det ikke kan være tegn på aterosklerose av aorta og perifere fartøy er nøyaktig det samme.

Det er følgende klassifisering av vanlige symptomer:

• iskemisk - inkonstant vevsekemi forekommer i form av slag (fra hjertet), intermitterende claudikasjon (i nedre ekstremiteter);
• trombonekroticheskie - manifestere mer alvorlige komplikasjoner i form av et slag, hjerteinfarkt, fotgangrene;
• fibrous - kardiologer vet tilfeller av gradvis erstatning av hjertets muskelfibre med fibrøst vev med dannelsen av områder av kardiosklerose.

Aorta-aterosklerose, hjerneskip, nedre ekstremitetskar, koronar (hjerte) hjerteslag i hjertet, mesenteriske og nyrene er mest utsatt for utvikling. Symptomer på atherosklerotiske endringer i disse tilfellene er forskjellige og er direkte avhengige av lokaliseringen av den patologiske prosessen.

Vaskulær aterosklerose: utvikling, tegn og lokaliseringer, diagnose, hvordan å behandle

Aterosklerose i den moderne verden øker hvert år sin andel i antall kardiovaskulære sykdommer. Dette skyldes ulike grunner, og først og fremst har en endring i folks livsstil, miljøforhold og nokså økt velferd, fordi dagens meny for en person av den nåværende generasjonen til våre forfedre unntatt i drømmer kan drømme eller drømme. Det er sant at noen av "kolesterolglassene" kunne smakes på påske og jul.

Til tross for den nådeløse kampen for globale helseforetak, gir aterosklerose ikke opp, og borgerne selv hjelper ham med dette, fordi de i de fleste tilfeller ikke følger de anbefalte kardiologene.

Det skal bemerkes at når det gjelder aterosklerose, er det ingen spesiell grunn til sedering i ung alder, det bør ikke forveksles med arteriosklerose (arteriokincinose), når bindevev vokser med alderen, og kalsiumsalter blir deponert, og som et resultat oppbygges alle lagene i arterievegget og fartøyet mister funksjonelle evner.

Aterosklerose er ikke et resultat av den naturlige aldringen av alle organer og systemer, sykdommen er en uavhengig enhet, hvor det mannlige kjønn er en preferanse, og den unge alderen er ikke en hindring.

Utbruddet av den aterosklerotiske prosessen

Aterosklerose har valgt veggene til store og mellomstore arterielle fartøy som stedet for studien. Ved atherosklerotisk prosess mener vi deponering og akkumulering av lipoproteiner med lav og svært lav tetthet (LDL, VLDL - "skadelige" kolesterolfraksjoner) og fettene i dem i ømme og elastisk endotel (indre beholderforing).

Mekanismen for utvikling av aterosklerose er ganske komplisert, den er basert på et brudd på metabolismen av lipider og lipoproteinkomplekser som endrer strukturstrukturen til endotelet i arterielle kar, derfor er det mer hensiktsmessig å presentere patogenesen i skjematisk form:

• I begynnelsen begynner intima strukturelle og cellulære forandringer som resulterer i bindevevsproliferasjonens respons.
• Den LDL som passerer gjennom blodbanen, blir fanget av hovne intima celler og deponert på den indre foringen av arteriefartøyet;
• En atheromatøs plakk dannes, hvis basis er LDL. Utviklingen av en aterosklerotisk prosess langs fartøyets lengde kalles ikke-nestende aterosklerose, som bare er karakteristisk for begynnelsen og er vanligvis ikke betraktet som en diagnose;
• Med akkumulering av skadelige kolesterolkomponenter begynner plaques å stige over overflaten av intima, beveger seg inn i lumen på fartøyet og dermed begrense det.

utvikling av aterosklerose: normal, plakkdannelse, forekomst av blodpropper

Dette er allerede stenoserende aterosklerose, som truer med å senere blokkere fartøyet, siden lumen av arterien fortsetter å synke med tiden, til den er helt lukket. Interessant, innsnevring til 70% kan gå ubemerket, og prosessen er asymptomatisk. Kun okklusjon av kar, som fører til akutt iskemi (som en variant av virkningene av stenosering aterosklerose), kan bli "torden ut av det blå";

Ved senere stadier kan fibrøse plakkene såres og forkalkes, noe som ytterligere forverrer situasjonen, siden gode forhold oppstår for dannelse av blodpropper.

Aterosklerotiske forandringer påvirker nesten alle arterielle fartøy av stor og medium kaliber. Funksjoner av dannelsen og løpet av den patologiske prosessen, vil dens komplikasjoner bli diskutert i andre deler av artikkelen. Men før det er verdt å ta hensyn til slike viktige punkter som årsakene til atherosklerose og dets risikofaktorer.

Hvem er i fare først?

Omstendighetene som skaper forholdene for risikoen for atherosklerose har skapt behovet for klassifisering, med tanke på ulike faktorer. Dette gjorde det mulig å systematisere flere former for aterosklerose, dets faser og stadier. Ateroskleroseformene er vanligvis sett fra utgangspunktet av deres opprinnelse, det vil si hovedårsaken til aterosklerose.

Hemodynamiske varianter av den aterosklerotiske prosessen skyldes:

1. hypertensjon;
2. Angiospasmer, som permanent oppstår av forskjellige årsaker, for eksempel under hypertensive kriser, langvarig nervespenning, eller i nærvær av en så dårlig vane som røyking;
3. Vasomotoriske forstyrrelser forårsaket av en annen patologi (vegetativ-vaskulær dystoni, cervikal migrene, hekseparti i vertebral arterien, cervikal osteokondrose, etc.).

Metabolske former for aterosklerose er provosert av andre situasjoner:

• Genetisk historie (arvelige konstitusjonelle lidelser av fettmetabolismen: kolesterol diatese, xanthomatose);
• Alimentarforstyrrelser forårsaket av overdreven konsum av fettstoffer og karbohydrater, noe som resulterer i fedme, forårsaker en økning i serumkolesterol og dets fraksjoner;
• Hypodynamisk, som ofte fører til akkumulering av overflødig vekt;
• Endokrine patologi (diabetes mellitus, skjoldbruskkjertel insuffisiens, ubalanse av kjønnshormoner);
• Nyrer og leverlidelser (nefrotisk syndrom, fett hepatose, gallestein - kolelitiasis, etc.);

Risikofaktorene, og noen ganger årsakene til atherosklerose, som nevnt ovenfor, inkluderer kjønn: sykdommen rammer ofte menns kar. I tillegg er tilstedeværelsen av bare en provokatør et ganske sjeldent tilfelle, oftere er de til stede av "selskapet", og derved forverrer situasjonen og øker sannsynligheten for utviklingen av multifokal aterosklerose, og fortsetter som en multi-vaskulær aterosklerotisk lesjon med karakteristiske konsekvenser for det.

Formen av aterosklerose, hvor både hemodynamiske og metabolske provokatører kalles blandet, utgjør de de fleste pasienter som ødelegger statistikken over slag, hjerteinfarkt og ikke bare dem...

Habitat klassifisering

Prosessen med akkumulering av kolesterolkomplekser og dannelsen av atheromatøse plakkene gir først tegn på atherosklerose. Likevel slår i det hele tatt alle kroppens kar, noen gir han spesiell preferanse. Fra patogenesens synspunkt kan dette antas basert på de karakteristiske tegnene på visse patologiske forhold. Den foretrukne lokalisering av den aterosklerotiske prosessen kan indikere kliniske manifestasjoner av kranspulsårssykdom, hvis det ikke er bevist en annen grunn for dannelsen (koronar og ikke-koronar opprinnelse), eller de typiske symptomer på aterosklerose i nedre ekstremiteter. Avhengig av den foretrukne lokaliseringen av prosessen, utelukkes disse typer aterosklerose derfor:

1. Aterosklerose av hjertekarene;
2. Aterosklerose av aorta;
3. Aterosklerose av cerebral fartøy;
4. Aterosklerose av nyrearteriene;
5. Aterosklerose i abdominal aorta og dens grener;
6. Aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter.

Som kjent er kronisk aterosklerose imidlertid en systemisk sykdom, og dette fører ofte til at ulike grupper av kar er berørt av en organisme, for eksempel koronar og cerebral (opptil 40% av pasientene har allerede denne kombinasjonen). Denne typen aterosklerose kalles multifokal. Multifokal aterosklerose er farligere, krever komplisert terapi, forverrer prognosen og påvirker forekomsten av postoperative komplikasjoner, og komplikasjoner av aterosklerose er i dette tilfellet også svært farlige (hjerteinfarkt, akutt brudd på hjernecirkulasjon).

Kurs av den patologiske prosessen

Manifestasjoner av noen patologi i kroppen, og enda mer, er de direkte tegn på atherosklerose i ganske lang tid ubemerket, men den patologiske prosessen pågår, som det fremgår av lange og kontinuerlige kliniske studier på dette området. Takket være dem ble følgende stadier av aterosklerose identifisert i dannelsen av patologiske forandringer:

• Uforutsigbar i tid, noen ganger betydelig i varighet, latent (preklinisk) periode. I mellomtiden kan iskemiske endringer i karene i velværefasen allerede bestemmes av ulike diagnostiske metoder, noe som er bedre å starte med et besøk på laboratoriet. Studien av lipidprofil (kolesterolfraksjoner og triglyserider) og beregning av den atherogene koeffisienten vil kunne "fange" utviklingen av aterosklerose i utgangspunktet;
• Fase av aterosklerose med nervøse, vasomotoriske og metabolske forstyrrelser, som allerede er klinisk manifest, om enn svakt. I tillegg til laboratorieforskyvninger (hyperkolesterolemi) begynner det å bli registrert iskemiske endringer i elektrokardiogramopptaket hos pasienter etter trening (sykkel ergometri).

• Fase I av kliniske manifestasjoner kalles iskemisk og er karakterisert ved vasokonstriksjon, noe som fører til underernæring av de tilsvarende organene og starten på dystrofiske forandringer i dem;
• Trinn II kalles trombonekrotichesky, det er ledsaget av nekrose, stort eller lite brennpunkt, som ofte ledsages av vaskulær trombose;
• Det tredje fibrøse eller sklerotiske stadium er preget av dannelse av arr i parenchymat (nyrer, lever) og andre organer med atrofiske forandringer av seg selv.

I tillegg er det i utviklingen av aterosklerose tre faser: aktiv eller progressiv fase, stabiliseringsfase og regresjonsfase.

Symptomer på atherosklerose vurderes best i samsvar med lokaliseringen, det vil si å beskrive manifestasjonene av en isolert form av sykdommen. Dette gir dem litt detalj, fordi det ikke kan være tegn på aterosklerose av aorta og perifere fartøy er nøyaktig det samme.

Skader på nakkekarene forårsaker hodeproblemer

Hvis vi snakker om aterosklerose i nakkekarene eller aterosklerose i halspulsåren, mener vi atherosklerotisk skade på karene som fôrer hjernen og sikrer at den fungerer normalt. Fra dette følger at hvis problemet oppstod med hensyn til disse arteriene, så vil alle strukturer i sentralnervesystemet (CNS) lide, så det gir ingen mening å behandle dem separat, det er bedre å bare ta og kombinere dem til en sykdom (som imidlertid er gjort foran oss). aterosklerose av cerebral fartøy.

1 - cervical aterosklerose, 2 - cerebral arteriosklerose

Årsakene til denne typen er de samme som andre former, det utvikler seg i henhold til lignende lover, men her bidrar også cervical osteochondrosis. I mellomtiden er symptomene på denne typen aterosklerose utmerket, her faller hele byrden på hodet. På grunn av at aterosklerose av cerebral fartøy fører til dannelse av kronisk hjerne-sirkulasjonssykdom, vil resultatet av denne prosessen være ubehagelige konsekvenser i form av cerebral iskemi, eller rettere, dens individuelle områder som manifesterer seg klinisk.

Forløpende iskemi eller et forbigående iskemisk angrep (TIA) oppstår vanligvis som følge av angiospasm (cerebral vasospasme). En alvorlig komplikasjon av TIA er en ganske alvorlig tilstand - iskemisk berøring, men TIA er en komplikasjon av atherosklerose, derfor kan en cerebral infarkt (= slag) også betraktes som en komplikasjon av atherosklerose.

Utviklingen av cerebral arteriosklerose er typisk for den kroniske aterosklerotiske prosessen:

1. I første etappe registrerer pasienten en reduksjon i ytelse, tretthet, fravær, det blir vanskelig for ham å fokusere oppmerksomhet, for å huske hendelsene for en uke siden, selv om profesjonelt minne ennå ikke lider. Hodepine med periodisk svimmelhet, tyngde og støy i hodet, søvnforstyrrelser, irritabilitet, angst, dårlig humør er også symptomer på cerebral arteriosklerose;
2. For andre etappe er de samme tegnene karakteristiske, men de utvikler seg, blir uttalt og allerede egentlig forhindrer en person i å ikke bare jobbe, men også tilpasse seg til det vanlige liv;
3. Den tredje fasen kan karakteriseres som følger: encefalopati, en merkbar reduksjon i intellektuelle evner, utseendet av cerebellarforstyrrelser (tap av koordinering av bevegelser) og symptomer på parkinsonisme (stivhet, mangel på ansiktsuttrykk, skjelving).

Myokardium mottar ikke ernæring og oksygen

Aterosklerose av hjerteskarene i latent tid oppfører seg derfor uten å avsløre noe selv med en utviklet atherosklerotisk prosess, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere tidlig (pasienter klager ikke over noe). Disse forholdene avviker profylakse som kan stoppe sykdomsprogresjonen, så behandlingstiltakene begynner når diagnosen IHD allerede finner sted.

Neste begynner det karakteristiske kurset i den patologiske prosessen:

• Iskemisk, det vil si det første stadiet manifesterer seg som et syndrom av angina pectoris toxion med sine karakteristiske symptomer: smerte bak brystbenet, assosiert med fysisk aktivitet eller psyko-emosjonell stress, kortpustethet, rytmeforstyrrelse, ødem, som tegn på hjertesvikt. CHD dannes på bakgrunn av aterosklerose. Sykdommen er forårsaket av nedsatt blodsirkulasjon i hjertets kar, som fører til skade på hjertemuskelen, fordi myokardiet slutter å motta den nødvendige mengden næringsstoffer og oksygen. IHD kan være akutt (MI) eller oppstå som en kronisk prosess, ledsaget av periodiske angina angrep
• Det andre (trombonekrotichesky) scenen gir et myokardinfarkt også med iboende egenskaper som er beskrevet i de relevante materialene;
• Det endelige stadiet (sklerotisk) forekommer i tilfelle et gunstig utfall av hjerteinfarkt og blir til en diagnose: aterosklerotisk kardiosklerose.

Aorta og aterosklerose

Den atherosklerotiske prosessen som påvirker hovedarteriet, aorta, er veldig livstruende, fordi dets grener forsyner hele kroppen med blod. Aterosklerose av aorta, spesielt thoraxområdet, er ikke uvanlig, men pasienter lever lenge og har ikke mistanke om noe, fordi symptomene er svært knappe, hvis ikke fraværende. Fra tid til annen kan det være smertefulle opplevelser bak brystbenet (aortalgi), som gir til den interscapulære regionen. Aterosklerotisk prosess i aorta over tid kan føre til alvorlige konsekvenser - atrofiske endringer i muskellaget i det berørte området, noe som resulterer i en enda mer alvorlig konsekvens - en aorta-aneurisme.

aterosklerose av aorta med dannelse av aneurysmen. A - i området av aortabuen, B - på bukhøyde

Aorta aneurisme er preget av smerte, som avhenger av sin plassering:

1. Med aneurysmen til den stigende delingen - smerte bak brystbenet;
2. Arcs - brystsmerter som strekker seg til ryggen, nakken, skulderen;
3. Når aneurysmen av nedstigende aorta gjør vondt vondt.

I tillegg er andre tegn karakteristiske for aneurysmer: hodepine, hevelse i ansiktet på grunn av kompresjon av overlegne vena cava, endring i taletone (heshet), hoste (komprimering av tilbakevendende nerve og luftrør).

Aorta aneurisme gir en svært alvorlig komplikasjon - adskillelse av veggen og dens brudd, og slutter med pasientens død. Tidlig diagnose kan redde pasientens liv dersom kirurgisk behandling av aterosklerose og dens konsekvenser (aneurisme) utføres i tide, men det er imidlertid også forbundet med betydelige vanskeligheter. Konservativ aneurismebehandling er ikke mulig.

Aterosklerose i abdominal aorta

Aterosklerose i abdominal aorta og dets grener eller dannelsen av en aneurisme i den, er følgende symptomer tilstede:

• Magesmerter;
• Følelse av tyngde;
• Fordøyelsesproblemer;
• Kanskje tilstedeværelsen i bukhulepulsdannelsen (aneurysm).

Den celiac stammen, som forlater mageseksjonen, gir leveren og milt med blod gjennom sine grener, mens overlegen og dårligere mesenteriske arterier mate tarmene. Avsetningen på veggene til slike store arterielle kar med atheromatøse plakk fører til en innsnevring (stenose) og utviklingen av stenoserende aterosklerose, og følgelig en funksjonsfeil i blodtilførselen til organene med begynnelsen av iskemi.

Aterosklerose av de mesenteriske karene misliker ofte pasienten, fordi den ikke tillater å forstå: er det angina pectoris eller gastrointestinal patologi? Smerten som sprer seg gjennom overlivet minner om kardialgia (abdominal toad syndrom), men tilstedeværelsen av dyspeptiske symptomer, tegn på tarmdysfunksjon og vekttap gir pasienten noen grunn til å tenke på mageproblemer.

Når okklusjon av mesenteriske kar med plakk eller blodpropp (mesenterisk trombose) leverer den overordnede mesenteriske arterien ofte blod til en stor del av tarmen. Mesotrohmosis i tarmkarene fører til tarmens tarre og krever nødoperasjon.

Aterosklerose av perifere arterier

Denne typen aterosklerose er ofte motivert i arteriekarene som bærer mat til nedre ekstremiteter, derfor kan man i litteraturen ofte finne en beskrivelse av aterosklerose i nedre ekstremiteter enn skade på hendene i arteriene (de lider mindre). Som andre typer, fortsetter patologi som kronisk aterosklerose og går gjennom 3 faser:

1. Manifestasjoner av det iskemiske stadium: intermittent claudicering, smerte i beina mens du går (pasienten holder ofte for å hvile), svekkelse eller forsvunnelse av pulsering av periferfartøyene (på baksiden av foten), redusert hudtemperatur. Mangelen på pulsering av lårben og iliac arterier indikerer dannelsen av et kronisk iskemisk fokus, kalt Leriche syndrom;
2. Trombonekrotichesky-scenen fortsetter med en veiingstilstand, pasienten kan nesten ikke gå uten smerte, ofte er det en akutt arteriell obstruksjon som kan forvandle gangren, og dette er, som du vet, en skuffende komplikasjon av aterosklerose;
3. Sklerose og atrofiske endringer i vev i områder som ligger nær nekrose.

Behandling av aterosklerose i nedre ekstremiteter utføres av en kirurg som i begynnelsen forsøker å stoppe progresjonen ved hjelp av konservativ terapi (salver, geler, vaskulære preparater mv.), Men når hovedkarene påvirkes, slutter hun å hjelpe og legen er tvunget til å løfte operasjonsproblemet.

Aterosklerose hos nyrene

Konsekvensen av atherosklerose hos nyrearteriene er vedvarende nyresykdom (iskemisk stadium), noe som fører til en reduksjon av nyreblodstrømmen og stabil høy arteriell hypertensjon. Det er kjent at blodtrykk med et lignende problem er svært vanskelig å redusere, og patologiske forandringer i nyrene forverrer signifikant både tilstanden og prognosen. I de fleste tilfeller oppdager pasientene seg selv at nyrene blir skyldige i ukorrekt hypertoni, og urinprøven (protein, hyalinesylindre og røde blodlegemer, om enn i små mengder), er kun bekreftet av mistanke og indikerer behovet for videre undersøkelse og behandling, ikke bare hos en lege, men også av en nephrologist.

Trombonekrotisk stadium av aterosklerose er preget av nyrearteriell trombose og nekrotisk nephrose.

Tegn på det sklerotiske stadium av aterosklerose er: aterosklerotisk nephrosclerose, primær krøllet nyre og kronisk nyresvikt (CRF).

Igjen om komplikasjonene

I lang tid, som ikke viser seg selv i årevis, spesielt ikke irriterende "eieren", kan kronisk atherosklerose til slutt vise noen "overraskelse", dens konsekvenser og komplikasjoner har langt fra gunstig prognose og slutter ofte i døden:

• Iskemisk hjertesykdom;
• Myokardinfarkt (i 95% av tilfellene oppstår mot bakgrunn av stenoserende aterosklerose i kranspulsårene);
• Forløpende iskemisk angrep;
• Akutt brudd på cerebral sirkulasjon (hjerneinfarkt, hemorragisk slag);
• Sekundær mesenterisk insuffisiens og mesenterisk trombose;
• Aorta aneurisme, som kun kan behandles kirurgisk;
• Gangrene i tarmen eller lemmer, som skyldes akutt obstruksjon av arteriell fartøy, som følge av stenotisk aterosklerose. Som et resultat er kirurgisk inngrep dessverre ikke alltid rettidig og vellykket;
• Kronisk nyresvikt.

Vanlige komplikasjoner av aterosklerose

Pasienter som lider av aterosklerose kan ikke trøste, akutt og kronisk iskemi går ikke uten spor, så rettidig diagnose og behandling i dette tilfellet er ekstremt viktig.

Kjenne blodkarens patologi...

Diagnose av aterosklerose begynner med et laboratorium som kan mistenke patologi i begynnelsen, når pasienten er helt trygg på sin upåklagelige helse.

Bestemmelse av lipidspektret - atherogene lipoproteiner, inkludert nivået av totalt kolesterol, lavt og meget lavt densitet lipoproteiner, triglyserider og beregning av atherogenicitet, hvilket indikerer graden av aterosklerose.

Instrumentelle metoder, som som regel utføres på grunnlag av en doktors forventede diagnose og laboratoriedata, er av stor betydning for diagnosen. For å fjerne tvil om atherosklerotisk prosess utføres:

1. Rheoencephalography (REG) for å undersøke hodene i hodet og rheovasography (RVG) for å studere blodstrømmen i perifere fartøyer;
2. Ultralyd (ultralyd) - rimelig, smertefri, informativ;
3. CA (beregnet angiografi) av fartøy, radiografisk invasiv metode med anvendelse av kontrast, som gjør det mulig å oppdage aterosklerotisk prosess, samt konsekvenser og komplikasjoner av aterosklerose (stenose, aneurisme, trombose, slag);
4. MRA (magnetisk resonansangiografi) kan utføres uten kontrast, informativ, lar deg se tegn på aterosklerose i de tidlige stadiene. Av særlig betydning ved diagnosen aterosklerose i nakken og hodet.

... og behandle henne

Behandling av aterosklerose er vanligvis startet av terapeuten (allmennlege eller familie lege), så pasientene tar for seg selv:

• En kardiolog, hvis prosessen i større grad påvirker hjertet, aorta og koronarbeinene
• Neurolog når det gjelder fartøy i nakken og hodet;
• Nephrologist med nyreskade;
• Aterosklerotisk lesjon av perifere kar er vanligvis engasjert i angiosurgeon.

Kampen mot den patologiske prosessen starter med en diett mot aterosklerose. Nå er det også noen barn som besøker bestemte steder (og reklame er ikke stille), har hørt hvilken rolle ernæring spiller i dannelsen av aterosklerotiske plakk, derfor er det nok ikke verdt å liste igjen de tillatte og forbudte produktene (bare i tilfelle figuren nedenfor).

mat høyt i kolesterol (figur: "ABC")

Kosthold for aterosklerose presenterer ikke noen problemer, du trenger bare å huske det viktigste: Animalsk fett er hovedkilden til kolesterol, og overflødig vekt, fysisk inaktivitet og dårlige vaner hjelper det å forvandle seg godt til en "usunn" komponent som gir opphav til plakk. Matvarer som inneholder kolesterol bør erstattes med ikke-fett kjøtt, fisk, fjærfe, diversifisere menyen ved å legge til frukt og grønnsaker, mens du ikke glemmer å holde seg til dietten, og ikke å fange opp på farten. Det er alt.

Narkotikabehandling av aterosklerose innebærer behandling av tilknyttede sykdommer: hypertensjon, diabetes, leversykdom, nyre, skjoldbruskkjertel, fedme. Preparater beregnet for behandling av aterosklerose kan representere forskjellige farmakologiske grupper:

1. vitaminer;
2. Antiplatelet midler;
3. Angioprotectors;
4. Antispasmodik og vasodilatatorer;
5. Midler, bedre ernæring, blodsirkulasjon og mikrosirkulasjon;
6. Anti-angst narkotika;
7. Lipid-normaliserende midler - statiner.

Forfatteren tilsetter ikke navnene på riktig måte, siden midlene rettet mot atherosklerose er valgt for hver pasient separat, idet man tar hensyn til lokaliseringen av prosessen, scenen, alder, komorbiditeter og individuelle egenskaper hos organismen. Statin behandling alene er verdt noe! Derfor bør pasienten først og fremst høre på den tilstedeværende legenes mening og følge hans anbefalinger nøye.

Folkemidlene og forebygging

Forebygging mot aterosklerose er heller ikke vanskelig. Følg dietten ovenfor, bekjempe overflødig vekt og fysisk inaktivitet, si et fast "Nei!" Dårlige vaner, spesielt røyking, kontroller blodtrykk og blodserumsukker. Separat materiale er viet til forebyggende tiltak, som for øvrig, behandling av aterosklerose med folkemidlene. Pasienter slutter imidlertid ikke å spørre om muligheten for slike tiltak. Behandling er akseptabel, men pasienter bør være godt oppmerksomme på at det bare kan være hjelpemiddel, men ikke det viktigste. Eller brukes som et forebyggende tiltak når aterosklerose er i sin barndom.

Nylig har klostertenen blitt mye annonsert på Internett. Etter å ha studert sammensetningen av en slik samling for hjertet, kan vi anta at den er egnet for forebygging, i stedet for kaffe og den vanlige svart teen vil være nyttig, men det er usannsynlig å kunne ta på seg oppgaven med å løse aterosklerotiske plakk.

For behandling av aterosklerose har folkemidlene basert på hvitløk blitt brukt siden antikken. Hvitløk tinktur kan i tillegg til hovedproduktet (hvitløk) inneholde honning og sitron. Ikke dårlig viste løk, kombucha, vokst i en krukke på kjøkkenet, bringebær og blåbær. De sier at det betyr rene skåler fra kolesterol.

Som hjemme rettsmidler for aterosklerose er brukt:

I kurset er bladene, røttene, fruktene (som registrert i oppskriften). Pasienter hevder at det er enda deilige legemidler som kan erstatte ett måltid per dag. For eksempel, en salat av tørket frukt (tørket aprikoser, rosiner, fiken) - 200 gram og 20 valnøttkjerner.