beriberi

Beriberi er en sykdom forårsaket av utilstrekkelig inkludering av tiamin (vitamin B1) i metabolske prosesser. Oftest oppstår når det er mangel på B1 inntak med mat, et brudd på absorpsjon i fordøyelseskanalen. Klinisk er avitaminose manifestert av bilateral polyneuropati, kakseksi og kardiovaskulære lidelser. Kanskje utviklingen av akutt encefalopati med en skumringstilstand av bevissthet. Grunnlaget for diagnosen beriberi er en blodprøve for innholdet av B1. Behandlingen utføres med høyere doser av tiamin, lindring av hjerte-, fordøyelsessykdommer utføres, generell styrkingsterapi er foreskrevet.

beriberi

Beriberi er oversatt fra sinhalese som "stor svakhet". Sykdommen ble utbredt i slutten av 1800-tallet i land hvor ris var stiftfôr. Forekomsten var epidemi, årsaken var ukjent. I 1897 fant den nederlandske legen H. Aikman, som observerte lignende symptomer hos fjærfe, at patologien utvikler seg når fugler blir matet med raffinerte ris og regres med innføring av svart uberørt korn i dietten. Forskeren gjorde en antagelse om tilstedeværelsen i riskli av et vitalt stoff for kroppen. I 1911 lyktes den polske forskeren K. Funk å isolere vitamin B1 i krystallinsk form. Siden vitaminets kjemiske sammensetning omfatter en aminogruppe, kalte K. Funk det tiamin. I den moderne verden er vitamin B1-mangel sjelden, hovedsakelig i utviklingslandene i Sør-Amerika, Afrika og Sørøst-Asia.

Årsaker beriberi

Det daglige behovet for tiamin hos voksne er 1,3-2,5 mg, hos barn, avhengig av alder, 0,5-1,7 mg. Behovet for vitaminavtagning i alderen, øker med økt fysisk anstrengelse, i kaldt klima, med psyko-emosjonelt stress, hos gravide og ammende kvinner. Vitamin B1 observeres når B1 ikke er tilstrekkelig inntatt. De viktigste etiofaktorene er:

  • Mangel på B1 i kosten. En monotont diett som ikke inneholder tiaminprodukter (hvit ris, hvetemelbrød) fører til en kronisk vitaminmangel. De metabolske prosessene som oppstår med hans deltakelse, blir forstyrret. Som et resultat utvikler avitaminose.
  • Økt forbruk av B1. Det er kjent under langvarig feber, tyrotoksikose, overdreven trening, kronisk stress, hos kvinner under graviditet og amming. Vitaminmangel oppstår når det økte behovet for vitamin ikke kompenseres av økt inntak fra mat.
  • Syndrom Maldigesti. Kronisk pankreatitt, enzymatisk insuffisiens i bukspyttkjertelen, redusert sekresjon av gallsyrer i leverfeil forårsaker mangel på enzymer som er nødvendige for nedbryting av mat. Med gastroduodenitt, magesår og duodenalsår er det en nedgang i aktiviteten til fordøyelsesenzymer. Utilstrekkelig splitting av produkter i mage-tarmkanalen fører til redusert inntak av B1.
  • Malabsorptionssyndrom. Langsiktig enteritt, Whipples sykdom, kronisk enteroklititt, Crohns sykdom, enteropati og dysbakterier er ledsaget av et brudd på tilstrekkelig absorpsjon av næringsstoffer i tarmen. Resultatet er mangel på absorpsjon, fjerning av det meste av tiamin og andre næringsstoffer fra avføringen.
  • Metabolske sykdommer. Det kan være mangel på transportproteiner, svekket frigivelse av B1 etter transport, feilaktig samhandling med cellulære reseptorer. Disse avvikene hindrer overføring av vitamin til vevet, dets inkludering i biokjemiske reaksjoner. Vitaminmangel utvikler seg mot bakgrunnen av et tilstrekkelig innhold av B1 i dietten.
  • Alkoholisme. Alkoholavhengighet er preget av uregelmessig ernæring, anoreksi i løpet av hardt drikking, intestinal absorpsjonsforstyrrelse, leverskade. Disse faktorene fører til en kritisk nedgang i B1 inntekt. Beriberi manifesterer seg i tredje fase av alkoholisme.

patogenesen

Tiamin spiller en viktig rolle i karbohydrat og fettmetabolismen. Dens fiasko provoserer biokjemiske endringer med akkumulering av pyruvsyre i vevet. Overflødig pyruvat forårsaker skade og demyelinering av nervefibre. Gastrointestinal produksjon reduseres i mage-tarmkanalen, noe som fører til tap av appetitt og fordøyelsesbesvær. Tiamin er nødvendig for syntese av tiamindifosfat, som er involvert i energi biokjemiske reaksjoner. Utilstrekkelig energiforsyning av myokardiet forårsaker en reduksjon i styrken av hjertekontraksjoner, uttalt svakhet i skjelettmuskulaturen. I CNS er tiaminfosfat involvert i å sikre full funksjon av mekanismen for synaptisk overføring av nerveimpulser.

Makroskopisk er det en økning og hevelse i indre organer. Hjertet utvides hovedsakelig i de rette delene, myokarddystrofi oppstår. Binyrene, skjoldbruskkjertelen, hypofysen er forstørret. I det nervøse vevsoppløsningen av myelinkappen av nerverstammer, observeres ødeleggelsen av axoner.

klassifisering

Forekomsten av beriberi er forårsaket av eksterne faktorer (lavt vitamininnhold i dietten, økt etterspørsel) og interne lidelser som fører til utilstrekkelig deltagelse av tiamin i de nødvendige biokjemiske reaksjoner. Gitt etiologien, er det to hovedformer av sykdommen:

  • Primær. Direkte forbundet med utilstrekkelig inntak av B1 fra mat. Det skjer i alle aldre når det endres næringsinnholdet, øker stressnivået (fysisk, mental). Mulige sesongmessige symptomer, lang latent kurs.
  • Sekundær. På grunn av ulike sykdommer. Det utvikler seg som et resultat av dysfunksjon i fordøyelsessystemet, svekket transport av B1 til kroppens vev og metabolske forandringer. Sekundær vitaminmangel er mulig i tilfelle av intestinal patologi, alvorlig leverskade, alkoholisme, diabetes mellitus, hypertyreose.

Den kliniske klassifiseringen av beriberi er basert på variabiliteten av symptomene på sykdommen. I henhold til forekomsten av skade på sentralnervesystemet, kardiovaskulær system, perifere nerverbukser, er følgende former skilt ut:

  • Cerebral (Gaye-Wernicke syndrom) - forekommer med en overveiende lesjon av hjernevevet som en akutt encefalopati. Vanligvis manifesterer seg på grunnlag av alkoholisme.
  • Kardiovaskulær ("våt" form) - myokardisk skade med utvikling av myokarddystrofi kommer i forkant. Karakteristisk hevelse i lemmer. Hjertesvikt er mulig.
  • Perifert ("tørt" form) - ledsaget av flere lesjoner av perifere nerver. Polynuropati er symmetrisk, mer uttalt i nedre ekstremiteter. Når avitaminose av denne form observeres uttalt cachexia.

Beriberi symptomer

I fasen av moderat hypovitaminose er generell malaise, hodepine, tap av appetitt, søvnforstyrrelser (vanskeligheter med å sovne, søvnløshet, nattvaking) notert. Det er kardiovaskulære endringer: pasienter klager over hjertebank, forstyrrelser i hjerteaktivitet. Karakterisert av kortpustethet når du går. Etter hvert som progresjonen av vitaminmangel utvikler seg, opptrer svakhet i benmuskelen og ømhet i kalvemuskulaturen. Det videre kurset avhenger av den kliniske formen.

Den perifere formen fortsetter med en uttalt polyneuritt. I utgangspunktet utvikles parestesi og svakhet i de distale delene av nedre ekstremiteter, og kalvemuskulaturen er tykkere. Pasienter beskriver deres følelser i bena som "raser", den konstante følelsen av å ha på seg strømper. Deretter er parese knyttet til sensitive lidelser. Den første er extensor muskler av foten. En typisk "får" gang er dannet med støtte på fingrene og sidekanten av foten uten lasten på hælen.

Lignende motoriske og sansevirkninger kan forekomme i øvre lemmer. I slike tilfeller har pasienten vanskeligheter med å gjøre småarbeid med hendene (skoslåing, knapping), i alvorlige tilfeller kan han ikke holde gjenstander, inkludert bestikk. Et karakteristisk trekk ved "tør" -versjonen av beriberi er uttalt cachexia. Pasientens kroppsvekt er så redusert at huden bokstavelig talt bryter bein.

Vitaminmangel "våt" form er preget av økende ødem, hypertensjon, takykardi. Den høyre delen av hjertet øker, åndenød vises, følger med eventuelle bevegelser av pasienten. Serebral beriberi er preget av en akutt manifestasjon av symptomer. Avdekket forvirring, desorientering i omgivelsene, agnosia, apraksi. Pasienten forstår ikke hva som skjer, kan ikke konsentrere oppmerksomhet, usammenhengende tenkning. Det er en blandet ataksi, inkludert vestibulære, sensoriske og cerebellære komponenter. Bestemt av nystagmus, ptosis, oculomotoriske lidelser: strabismus, fullstendig oftalmoplegi.

Hos spedbarn som spiser melk fra beriberi til mødre, debiberi debiberi med gastrointestinale symptomer. Anoreksi (brystfeil), oppblåsthet, tarmkolikk. På grunn av magesmerter, antar barnet en bøyet antalgisk stilling. Hjertesykdommer og karsykdommer inngår. Aphonia er karakteristisk - mangel på stemme, tap av tendon reflekser, utseendet på meningeal symptomer. Symptomatologi utvikler seg innen 1-2 dager med utfallet i sporet og til hvem.

komplikasjoner

Progressiv polyneuropati med økning i muskel svakhet fører til tap av evnen til selvbevegelse, selvbetjening. Cachexia er ledsaget av en reduksjon i immunitet, som er en gunstig bakgrunn for forekomsten av sammenhengende smittsomme sykdommer, spredning av patogener gjennom hele kroppen med utvikling av sepsis. Kardiovaskulære sykdommer med progressiv høyre ventrikulær dysfunksjon, myokarddysfunksjon forårsake utviklingen av hjertesvikt. Dødsfall med beriberi oppstår på grunn av alvorlige infeksjoner, kakeksi, dekompensert hjertesvikt.

diagnostikk

Forsiktig samling av anamnese med en forespørsel om innholdet av ernæring, tilknyttede sykdommer, tidligere operasjoner på gastrointestinale organer. For å bekrefte diagnosen beriberi utføres en blodprøve av tiamin. For å finne årsaken til vitaminmangel, vurder graden av skade på hjertet, nervesystemet, anbefales følgende diagnostiske tiltak:

  • Gastroenterologisk undersøkelse: coprogram, gastroduodenoscopy, gastrisk juice undersøkelse, kontrast røntgen i tarmen. Metoder lar deg identifisere brudd på fordøyelsessystemet, absorpsjonsfunksjonen, morfologiske abnormiteter som forårsaket beriberi.
  • Neurologisk undersøkelse. Bestemmer periferens karakter av parese, undertrykkelse av tendonreflekser i lemmer, distal hyperestesi, blandet ataksi. Når hjerneformet oculomotoriske lidelser oppdages, blir nedsatt bevissthet detektert.
  • Kardiologisk undersøkelse. Utført med EKG, ekkokardiografi. Bekrefter rytmeforstyrrelser, takykardi, ekspansjon av høyre atrium og ventrikel. Det gir mulighet til å vurdere graden av hjertesvikt.

Vitamin B1 med polyneuritt bør differensieres fra diabetisk polyneuropati, autoimmune lesjoner og kardiovaskulær form fra hjertesykdom (myokarditt, giftig myokardiodystrofi, infektiv endokarditt). Den cerebrale formen krever differensiering fra psykiatriske forstyrrelser, kryssbåren encefalitt og hjernesvulster.

Beriberi behandling

Terapi er rettet mot hurtigst mulig gjenoppretting av B1-mangel. Parallelt er korrigering av kausal patologi, lindring av kardiovaskulære forstyrrelser, bracing aktiviteter. Om nødvendig er en nevrolog, en kardiolog, en gastroenterolog involvert i behandlingen. Hovedkomponentene er:

  • Tiaminbehandling. Behandlingen starter med parenteral administrering av løsning B1. Etter å ha oppnådd en forbedret tilstand, bytter de til inntak av stoffet innen 2-3 måneder. Anbefalt diett med høyt innhold av vitaminer og proteiner.
  • Behandling av mage-tarmkanalpatologi. Utført av en gastroenterolog. Ifølge indikasjoner utføres antibakteriell, enzym, hepatoprotektiv terapi, korreksjon av magesekresjon, normalisering av tarmmikroflora.
  • Symptomatisk terapi. Med polyneuritt, intramuskulær administrasjon av vitamin B6, nikotinsyre, gir riboflavin en god effekt. Neostigmin brukes til å gjenopprette nevromuskulær overføring. Med en "våt" beriberi er det nødvendig å foreskrive diuretiske legemidler, hjerteglykosider.
  • Restorativ behandling. Det bidrar til rask gjenoppretting av kroppen, og forbedrer immuniteten. Massasje økter, fysioterapi øvelser, generell ultrafiolett stråling er brukt. Barnebader har en gunstig effekt. Alkoholavhengige pasienter ble anbefalt omfattende rehabilitering under veiledning av en narkolog.

Prognose og forebygging

Tidlig behandling begynner som et løfte om et gunstig utfall av beriberi. I avanserte tilfeller med utvikling av alvorlig cachexia, hjertesvikt, tillegg av samtidige infeksjoner, er døden mulig. Forhindre vitaminmangel gir rik på vitamin B1 ernæring. Produkter av vegetabilsk opprinnelse er mettet med dette vitaminet: kål, asparges, gulrøtter, nøtter, belgfrukter, helkornsbrød, brun ris, rosiner, havremel. Med økt etterspørsel er supplementering av multivitaminkomplekser med tiamin mulig. Forebyggende betydning er rettidig behandling av gastroenterologiske sykdommer, behandling av alkoholisme.

beriberi

Beriberi - en sykdom forårsaket av mangel på inntak av tiamin (vitamin B1) (vitaminmangel B1).

Sykdommen var utbredt i slutten av XIX - tidlig XX århundre i Fjernøsten. Epidemien hevdet menneskers liv, og sykdommen som forårsaket sykdommen kunne ikke bli funnet. Årsaken til beriberi ble oppdaget av Christian Eykman, en nederlandsk lege som jobbet på øya Java. Han gjorde oppmerksom på at sykdommen rammet folk som spiste hvitpolert ris i stedet for den svarte rårisen som tradisjonelt ble brukt av lokalbefolkningen. Aikman foreslo at skallet av ris inneholder et stoff som er nødvendig for metabolisme. Dette stoffet var tiamin eller vitamin B1.

Kostholdet til de fleste moderne mennesker inneholder en tilstrekkelig mengde vitaminer, så nå beriberi er sjelden. Som regel er sykdommen diagnostisert hos personer som lider av alkoholavhengighet.

Årsaker og risikofaktorer

Tiamin er aktivt involvert i regulering av biokjemiske prosesser av karbohydrat og protein metabolisme. Vitaminmangel forårsaker økte blodnivåer av pyruvsyre, som har en toksisk effekt på vevet i mange organer og systemer (nervøs, kardiovaskulær, fordøyelseskanal). Slike biokjemiske lidelser fører til utvikling av polyneuritt, Korsakov syndrom, Wernicke encefalopati, tørr beriberi (skade på nervesystemet), våt beriberi (skade på kardiovaskulærsystemet).

Årsaker til beriberi:

  1. Utilstrekkelig inntak av tiamin med mat.
  2. Brudd på mekanismen for absorpsjon av tiamin fra tynntarmen.
  3. Økende behov for tiamin.
Barnets beriberi er hovedsakelig funnet i asiatiske land blant de fattige befolkningene, i kostholdet hvitt polert ris dominerer.

Ved konstant bruk av store doser alkohol øker forbruket av tiamin og dets absorpsjon forstyrres fra tynntarmen, derfor blir folk som lider av alkoholisme, dannet hypovitaminose B1, selv med tilstrekkelig inntak av tiamin i kroppen. Andre predisponerende faktorer inkluderer:

  • lange måltider av raffinerte produkter;
  • magesår og duodenalt sår;
  • hypertyreose;
  • akutte og kroniske sykdommer i tynntarmen;
  • høy omgivelsestemperatur;
  • graviditet eller amming
  • forgiftning;
  • diabetes.

Former av sykdommen

Det er to kliniske former for beriberi:

  1. Våt. Det påvirker hovedsakelig kardiovaskulærsystemet, karakterisert ved alvorlig svakhet, rask hjerterytme, hevelse og kortpustethet.
  2. Tørr. I perifere nerver forekommer degenerative prosesser av typen parenkymal neuritt, manifestert av nedsatt hudfølsomhet i lemmer, vanskeligheter med å gå, forverring av logisk tenkning og minne. Hvis ubehandlet, utvikler lammelse.

En spesiell form for sykdommen anses å være barn beriberi.

Stage av sykdommen

Avhengig av varigheten av strømmen, er det to stadier av beriberi:

  1. Akutt. Det kliniske bildet utvikler seg raskt over flere dager.
  2. Kronisk. Observeres med langvarig tiaminmangel. Ofte ledsaget av utvikling av komplikasjoner.

symptomer

De mest typiske tegnene på beriberi er:

  • oppkast;
  • kortpustethet
  • takykardi;
  • nystagmus;
  • hevelse i nedre ekstremiteter;
  • smerte i nedre lemmer;
  • parestesi,
  • mangel på koordinering av bevegelser;
  • slurred tale;
  • alvorlig svakhet;
  • minneverdigelse;
  • lammelse.

Funksjoner i løpet av beriberi hos barn

Barnets beriberi er hovedsakelig funnet i asiatiske land blant de fattige befolkningene, i kostholdet hvitt polert ris dominerer. En slik diett medfører lavt tiamininnhold i morsmelk og utvikling av vitamin B1-mangel hos barn i alderen 2-4 måneder.

For å forebygge beriberi bør tiaminholdige matvarer inkluderes i rasjonen: fullkorns- eller rugbrød, egg (eggeplommer), kjøtt og fisk, bønner, gulrøtter, tomater, etc.

Som hos voksne kan sykdommen oppstå i akutte og kroniske former.

Den akutte typen barn beriberi utvikler seg raskt og fører ofte til en rask død. Barns død forekommer plutselig, mot bakgrunnen av tilsynelatende tilfredsstillende helsetilstand.

Karakteristiske trekk ved akutt form av beriberi er:

  • brystfeil;
  • kortpustethet
  • stemmen svikter;
  • tarmkolikk;
  • forstoppelse eller diaré
  • reduserer mengden urinutladning;
  • angst;
  • hevelse av lemmer;
  • larynx ødem.

I mangel av spesifikk behandling utvikler hjertesvikt, ledsaget av takykardi, cyanose, leverforstørrelse, væskeakkumulering i perikardiet, pleurale og bukhulen. Deretter er det meningeal symptomer, anfall. Bevissthet er tapt, og barnet faller inn i koma. På grunn av økt respiratorisk og kardiovaskulær insuffisiens oppstår død.

De første tegn på kronisk barn beriberi:

  • økt tretthet;
  • overdreven opphisselse;
  • mangel på appetitt;
  • blep av huden.

I fremtiden er parestesier og polyneuritt forbundet med symptomene ovenfor. Tendon reflekser er redusert. Hevelse og intensitet av symptomer på hjertesvikt øker. Det viktigste kjennetegn ved beriberi hos barn er cranial nerve parese. Klinisk manifesteres dette av hyporefleksi, aphonia, øyelokk ptosis.

diagnostikk

Beriberi diagnostiseres på grunnlag av et karakteristisk klinisk bilde av sykdommen og anamnese data angående næringsinnhold, metabolske abnormiteter og alkoholmisbruk.

I dag er beriberi diagnostisert hovedsakelig hos personer som lider av alkoholavhengighet.

For å bekrefte diagnosen, bestem innholdet av tiamin i daglig urin. Hvis det ikke er mulig å utføre denne laboratorietesten, foreskrives pasienten en prøvebehandling med tiamin. Hvis tilstanden forbedrer på bakgrunnen, anses diagnosen beriberi som bekreftet.

behandling

Beriberi-terapi begynner med intramuskulær administrasjon av vitamin B1. Etter å ha forbedret tilstanden til pasienten blir overført til det muntlige inntaket av vitamin. Hvis årsaken til beriberi er kronisk alkoholisme, er støttende kurer av tiamininjeksjoner foreskrevet for livet.

Også symptomatisk behandling av nevrologiske og kardiovaskulære sykdommer.

En viktig rolle i eliminering av nevrologiske symptomer på beriberi spilles av fysioterapi (fysioterapi, massasje, furubad, ultrafiolett, Bernard-strømmer).

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

De vanligste komplikasjonene av beriberi er:

  • hjertesvikt;
  • minneforstyrrelser;
  • vanskeligheter med å gå, ustabil gang
  • lammelse.

outlook

Med rettidig behandling er prognosen gunstig. Alvorlig skade på perifere nerver og hjerte muskler forverrer det betydelig.

forebygging

For forebygging av beriberi krever god ernæring. Kostholdet skal balanseres i innhold av proteiner, fettstoffer, karbohydrater, vitaminer og mikroelementer. Det er nødvendig å inkludere produkter rik på tiamin: fullkornsbrød eller rugbrød, egg (eggeplommer), kjøtt og fisk, bønner, gulrøtter, tomater, etc.

Folk som er utsatt for alkoholisme, er det nødvendig å forlate bruken av alkoholholdige drikker.

beriberi

Beriberi sykdom. Hva er det

Beriberi er en sykdom som skyldes mangel på vitamin B1 i menneskekroppen (vitaminmangel B1). Vitamin B1, også kalt tiamin, bidrar til det normale løpet av karbohydrat og fettmetabolismen. Dens mangel fører til akkumulering av pyruvsyre i humant blod og økt konsentrasjon i nervesystemet. Konsekvensen av denne biokjemiske metabolske lidelsen er Wernicke's encefalopati (akutt skader på midtveien) eller polyneuritt (skade på nervesystemet), ellers er sykdommen beriberi.

Årsaker til sykdommen beriberi.

Fra forsøk på å kurere sykdommen begynte beriberi historien om oppdagelsen av vitaminer. Da ble det funnet at hovedårsaken til denne alvorlige sykdommen er det konstante forbruket av renset ris, hvis korn inneholder nesten ingen tiamin. I midten av forrige århundre fant forskerne ut at for å få en person til å utvikle fordøyelsespolyneuritt (beriberi), må han ta mindre enn 0,4 mg vitamin B1 daglig. Men i dag er den sekundære formen for tiaminmangel mer vanlig, noe som også fører til beriberi og er forårsaket av kronisk alkoholisme, forstyrrelser i mage-tarmkanalen, diabetes, forgiftning, ustoppelig oppkast av gravide osv.

Symptomer på beriberi sykdom

Manifestasjoner av polyneuritt påvirker primært det menneskelige nervesystemet. Med en intensiv sykdomssykdom, beriberi, oppstår de første symptomene allerede de første to dagene. Disse er svakhet, svimmelhet, perifer polyneuritt, tap av følelse av nerveender, parese av fjerntliggende deler av ekstremitetene, og i alvorlig polyneuritt - forstyrrelse av hjernenes nerver og lammelse. I tillegg påvirker beriberi det menneskelige kardiovaskulære systemet (takykardi, hjertesmerte, kortpustethet, ødem). En person som lider av beriberi opplever et opprørt fordøyelsessystem (magesmerter, diaré, forstoppelse). Med dette kurset av polyneuritt er grunnlaget for utvinning tiden for å starte behandling, ellers kan sykdommen ta en kronisk form.

Behandling og forebygging av polyneuritt

Beriberi sykdom (polyneuritt) behandles med intramuskulære injeksjoner av vitamin B1, nikotinsyre, en løsning av proserin, amidopirin og smertestillende midler. Betydningen av fysioterapeutiske prosedyrer er viktig: Bernardstrømmer, ultrafiolett lys, furubad, massasje, terapeutisk treningskompleks. Forebygging av polyneuritt er forebygging av en aktiv livsstil og et balansert kosthold.

beriberi

. eller: Avitaminose B1, polyneuritt

Beriberi symptomer

  • Hevelse og smerte i bena.
  • Kortpustethet.
  • Økt hjertefrekvens.
  • Svakhet.
  • Vanskelighetsproblemer (inkoordinering).
  • Krymping i armer eller ben (noen ganger fullstendig tap av følelse).
  • Problemer med minne og logisk tenkning.
  • Slurred tale.
  • Ukontrollerte øyebevegelser (nystagmus).
  • Oppkast.
  • Lammelse (en tilstand der et brudd på motorfunksjonen er karakteristisk).
  • Skader på nervesystemet:
    • svakhet;
    • tap av følelse av lemmer;
    • i noen tilfeller er hendene og føttene lammet (forstyrrelse av motoraktivitet).

form

Allokere våte og tørre former for beriberi.

  • Våt beriberi har en negativ effekt på det menneskelige kardiovaskulære systemet. Denne sykdomsformen er ledsaget av alvorlig ødem, da overflødig væske akkumuleres i kroppen. Blant symptomene på sykdommen utsender:
    • hevelse og smerte i bena;
    • kortpustethet
    • økning i hjertefrekvensen;
    • svakhet.
  • Tørr beriberi påvirker det menneskelige nervesystemet og, hvis det ikke tas i tide, kan føre til alvorlig uttømming. Symptomene på tørr beriberi er som følger:
    • vanskeligheter med å gå (inkoordinering);
    • prikking i hender eller føtter (noen ganger fullstendig tap av følelse);
    • problemer med minne og logisk tenkning;
    • slurred tale;
    • ukontrollerte øyebevegelser (nystagmus);
    • oppkast;
    • lammelse (en tilstand der et brudd på motorfunksjonen er karakteristisk).

Også skille mellom de akutte og kroniske former for beriberi.

  • Akutte sykdomsformer utvikler seg raskt over flere dager. Pasienter observerer:
    • skade på nervesystemet
    • svakhet;
    • tap av lem sensasjon;
    • i noen tilfeller er hendene og føttene lammet (forstyrrelse av motoraktivitet).
  • Langvarig vitamin B1-mangel kan føre til kronisk form av beriberi, som igjen har mange komplikasjoner.
Fordel våt, tørr og baby form av beriberi.
  • Den våte formen skyldes det komplette fraværet av tiamin i kosten og manifesteres av ødem.
  • For tørr form av beriberi er tiaminmangel karakteristisk, men forverringen av helsen skjer sakte, ikke ledsaget av ødem.
  • Barns form av beriberi er en sykdom som rammer barn som ammes hvis deres mødre lider av tiaminmangel.

Bury-Bury Disease

Bury-Bury sykdom er en sykdom forårsaket av mangel på tiamin (vitamin B1) i menneskekroppen, noe som bidrar til normal strøm av fett og karbohydrat metabolisme. En mangel på tiamin fører til at pyruvsyre begynner å samle seg i humant blod med en markert økning i konsentrasjonen i nervesystemet. Resultatet av den forekommende biokjemiske metabolske lidelsen er akutt skader på midtveien (Wernicke encefalopati) eller skade på nervesystemet (polyneuritt). Bury-Bury sykdom utvikler seg overveiende hos mennesker hvis daglige kosthold domineres av ubelagt ris og noen andre typer kornavlinger.

Foreløpig er sykdommen ganske sjelden, men ganske nylig ble hele familien eller landsbyene, der hovedproduktproduktet ble polert hvit ris, utsatt for dette raskt utviklet alvorlig sykdom. Til tross for det faktum at Bury-Bury-sykdommen i en nisjedag er ganske sjelden, er konsekvensene av denne sykdommen svært alvorlige. Derfor bør du nøye overvåke tilstrekkelig inntak av mat i kroppen av tiamin (vitamin B1).

Årsaker til å begrave begravelse - utilstrekkelig bruk av vitamin B1 og nedsatt absorpsjon av vitamin B1 av kroppen

Bury-Bury Disease - Symptomer

Symptomene på denne sykdommen varierer og er direkte avhengig av hvilken av kroppens systemer som har gjennomgått en lesjon: nervøs eller kardiovaskulær. Det er to typer av denne sykdommen: våt og tørr Bury-Bury. Våt form er ledsaget av ødemer og påvirker kardiovaskulærsystemet, tørr Bury-Bury fører ofte til utmattelse og påvirker nervesystemet.

Symptomer på våt Bury-Bury - kortpustethet, hevelse i pleural regionen, økt hjertefrekvens, tretthet, smerte og hevelse i beina.

Symptomer på tørr begravelse - brekninger, nystagmus (ukontrollerte øyebevegelser), sløret tale, ubehag og smerte, lammelse, problemer med logisk tenkning og minne, tap av følelse, prikking og andre uvanlige følelser i hender og føtter, tap av koordinering av bevegelse, vanskeligheter gå

Bury-Bury Disease - Behandling

Behandling av denne sykdommen skjer nødvendigvis under tilsyn av en lege og består i å bringe nivået av vitamin B1 (tiamin) i kroppen til normalt.

2-3 r. intramuskulær administrering av 5% p-ra tiaminklorid per dag er vist. Også vist er intramuskulær administrering av amidopirin, analgin, 1% p-ra nikotinsyre (for et kurs på 125-150 ml), 1 ml 0,05% p-ra prozerin (20-25 injeksjoner).

I tillegg til medisinske legemidler, vises et vitaminisert kosthold, fysioterapi (fysioterapi, massasje, furu-saltbad, ultrafiolett stråling, Bernard-strømmer). Sammen med denne behandlingen er det truffet tiltak for å eliminere symptomene på magesårets lesjoner.

Mulige komplikasjoner av Bury-Bury sykdom: psykotiske tilstander, nevrologiske problemer, bevissthetstab, koma, hjertesvikt.

For å minimere sannsynligheten for utviklingen av denne sykdommen, er det nødvendig å bruke matvarer med høyt innhold av tiamin og å eliminere alkohol så mye som mulig siden det er kronisk alkoholforgiftning bidrar til utviklingen av vitamin B1

Med en vitaminmangel, utvikler beriberi?

Beriberi sykdom oppstår med mangel på vitamin B1, har flere former og forskjellige symptomer. Nå er det sjelden diagnostisert, fordi dietten til moderne mennesker er rik på matvarer som inneholder tilstrekkelig mengde tiamin. Til tross for dette er en bestemt gruppe mennesker i fare for å utvikle denne sykdommen.

årsaker

Den første som ble berørt av problemet med tiaminmangel var innbyggere i Sørøst-Asia. Beriberi som førte til utbruddet av beriberi, H. Aikman, en lege fra Holland, knytter hans observasjoner med det faktum at folk som er rammet av sykdommen, foretrekker hvit, malt, tradisjonell svart ris. Gradvis kom doktoren til oppdagelsen: skallet, der svart ris er skjult, inneholder et stoff som påvirker stoffskiftet. Det viste seg å være tiamin. Basert på disse dommene ble det konkludert med at beriberi oppstår med mangel på vitamin B1.

I slutten av XIX - tidlig XX århundre hevdet beriberi livet til mange mennesker. Det er kjent for fiskere som må spise hermetikk, brød laget av høyverdig hvete og fisk i lang tid. Mat som inneholder den minste mengden substans som kreves, forårsaker sykdommen.

Det viser seg ofte at beriberi er knyttet til:

  • overdreven avhengighet av alkohol;
  • nyre- og hjertesvikt;
  • hjertesykdom;
  • diabetes;
  • graviditet og amming
  • akutte eller kroniske sykdommer i tynntarmen;
  • forgiftning;
  • overdreven fysisk anstrengelse;
  • langvarig feber;
  • langt forbruk av raffinerte produkter;
  • duodenal eller magesår.

Skjemaer og stadier av sykdommen

Avhengig av skjemaet har sykdommen en annen effekt på kroppen:

  • våt - påvirker hjertet og blodkarene, provoserer hevelse, på grunn av væskeretensjon;
  • tørr - påvirker nervesystemet og, hvis det blir ubehandlet, blir årsaken til alvorlig utmattelse;
  • spedbarn - utvikler hos spedbarn som spiser morsmelk, der det er praktisk talt ingen tiamin.

Sistnevnte form er vanligvis funnet på Asias territorium og påvirker den fattige befolkningen som er tvunget til å spise hvit ris. Brystfødte babyer hvis mødre lider av B1-mangel, blir syk i alderen 2-4 måneder.

Sykdomsstadiet i dem, som voksne, kan være:

  • akutt - utvikler seg på bare noen få dager;
  • kronisk - forbundet med langvarig vitamin B1-mangel (forårsaker mange komplikasjoner).

I utgangspunktet føler de syke beriberi generell ulempe, nedsatt følsomhet, muskelsmerter. Noen ganger klager på brudd på motorisk funksjon, forstoppelse, kvalme og oppkast. En mild form for sykdommen kan vare i et par år, og med riktig behandling kan det ende sikkert.

Uten medisinsk behandling utvikler lammelse på senere stadier, som hendene og føttene mister sin evne til å bøye seg på. Lemmer tar form av en "hestens føtter" eller begynner å ligne fugleben. Ansiktsnerven blir gradvis paralysert, trykket avtar, blodsirkulasjonen forverres, og hjertet begynner å fungere intermittent.

Mennesker som opplever en akutt form for beriberi, indikerer hjertesmerter, har frykt for døden. Hjertesvikt utvikler seg raskt og er dødelig på bare noen få dager.

Om symptomene

Mangel på vitamin B1 provoserer overdreven akkumulering av pyruvsyre i blodet, noe som fører til funksjonsfeil i nervesystemet og kardiovaskulærsystemet, fordøyelseskanaler. Milt og tymus kjertler ofte lider

Sykdommen er preget av:

  • utseendet av puffiness;
  • prikking og smerte i lemmer;
  • kortpustethet
  • uncontrollable eye twitching;
  • økt hjertefrekvens;
  • søvnforstyrrelser;
  • minneproblemer;
  • generell svakhet;
  • mangel på koordinering.

Hos barn på utviklingen av beriberi show:

  • larynx ødem;
  • rastløs oppførsel;
  • kortpustethet
  • problemer med stolen;
  • kolikk;
  • brystfeil;
  • hevelse;
  • sjeldne vannlating mot bakgrunnen av en reduksjon i volumet av utskilt væske.

I kronisk form er det observert barn og voksne:

  • tretthet,
  • blek hud;
  • hyperexcitability og tearfulness;
  • tap av appetitt.

Etter en tid begynner parestesi og polyneuritt, og senrefleksene reduseres betydelig. Edemas er mer alvorlige, hjertesvikt er mer intens. Barn, i motsetning til voksne, utvikler lammelse av kranialnervene, manifestert som ptosis av øyelokkene, Athenia og hyporefleksi.

Forebygging og behandling

Fysioterapi er indisert for pasienter: terapeutisk massasje, bad med barnextrakt, gymnastikk og en diett rik på nyttige stoffer. Samtidig elimineres symptomene på spiserøret. Dieting og tar preparater som inneholder tiamin er hoveddelen av behandlingen. Stoffet påføres i form av tabletter eller injeksjoner. Å bli kvitt sykdommen skjer under konstant medisinsk tilsyn.

For å forebygge og kurere, sørger sykdommen for et komplett, balansert kosthold der alle nødvendige menneskelige legemsstoffer er inneholdt i tilstrekkelige mengder.

Nødvendig å bruke mat rik på tiamin:

  • eggeplommer;
  • gulrøtter;
  • øl gjær;
  • brød til baking av hvete eller rugmelmelmel ble brukt
  • nøtter;
  • tomater;
  • fisk, best av fettkarakterer;
  • kli;
  • melk og meieriprodukter;
  • brun ris;
  • kjøtt;
  • lever, spesielt biff;
  • bønner.

En sykdom som oppstår ved et ukontrollert inntak av alkohol behandles på samme måte. Det bør bemerkes at alkohol forringer absorpsjonen av vitamin B1, så for å kurere beriberi, må du redusere forbruket eller nekte det helt.

beriberi

Beriberi (fra Sinhalese Beri - svakhet, synonym: Alimentary polyneuritt, polyneuritt endemica, B1 avitaminose) er en sykdom preget av polyneuritt, kardiovaskulære sykdommer, ødem eller cachexia (figur 1 og 2). Oppstår i Europa i enkelte tilfeller. Forekomsten av beriberi er assosiert med mangel på ernæring i vitaminer av komplekse B. Predisponerende faktorer: graviditet, laktasjon, høy ekstern temperatur, akutte og kroniske lesjoner i tynntarm, tyrotoksikose, magesår.

Det kliniske bildet består av lesjoner i det perifere nervesystemet (følsomhetsforstyrrelse, parese, lammelse av extensorene på hånd og fot), myokarddystrofi i høyre hjerte med den etterfølgende utviklingen av høyre ventrikelsvikt og alvorlig ødemsyndrom. Det er innledende, polyneurittiske eller "tørre" (strømningsfrie) og hjertemessige (edematøse) former for beriberi; nedstrøms skille akutt og kronisk, i henhold til alvorlighetsgraden - mild og ondartet. Prognosen for rettidig behandling startet er bra. Hvis ubehandlet er prognosen alvorlig: døden kommer fra hjertesvikt.

Behandlingsmottak, sengestøt, store doser vitamin B1 (se Thiamin) og andre B-vitaminer. Kostholdet bør inneholde en stor mengde protein.

Forebygging: Et balansert kosthold rikt på vitaminer i gruppe B, først og fremst B1. Ved overtredelse av absorpsjon av vitamin B1 i mage-tarmkanalen - injeksjon av løsninger av vitamin B1. Se også Vitaminmangel.

Beriberi er en sykdom som oppstår som følge av mangel på vitamin (tiamin) i mat og kjennetegnes av en utbredt lesjon av perifere nerver (polyneuritt) i ekstremiteter, lidelser i kardiovaskulærsystemet og ødem.

Beriberi er hovedsakelig distribuert i landene i Øst- og Sørøst-Asia, Sør-Amerika, Afrika; i Europa er det isolerte tilfeller av sykdommen.

Sykdommen utvikler seg i mangel av vitamin B1 i mat (den viktigste etiologiske faktoren) sammen med fraværet av andre B-vitaminer, derfor bør det betraktes som en kompleks B-vitaminmangel. Predisponerende faktorer er også viktige: graviditet, amming, overdreven fysisk arbeid, alkoholisme, sykdommer i mage og tarm forbundet med nedsatt absorpsjon (langvarig diaré, oppkast, infeksjoner, febrile sykdommer, tyrotoksikose).

Det er et sterkt generelt utmattelse, utbredt eller delvis ødem. Hjertet er forstørret, hovedsakelig på grunn av utvidelsen av dets rette avdelinger, er konus arteriosus utvidet kraftig. Binyrene, hypofysen og skjoldbruskkjertelen er forstørret. Muskelfibrene i hjertet er spredt fra hverandre med en stor mengde serøs væske, fett og vannaktig dystrofi av myokardiet er notert; degenerative endringer i det perifere nervesystemet - disintegrasjon av axons av nervefibrene og myelinskinnene.

Det kliniske bildet og kurset. Det er fire former for beriberi, som ofte vender seg til hverandre: 1) Ikke helt uttalt, rudimentær; 2) atrofisk eller "tørr" paralytisk; 3) "våt" eller edematøs; 4) akutt pernicious eller hjerte.

Med en rudimentær form av beriberi opptrer tretthet først, hodepine, søvnløshet, tap av appetitt, tyngde og følelse av fylde i epigastriske regionen, hjertebank, hjerteforstyrrelser og kortpustethet når de beveger seg. Deretter slutter seg til hovedsymptomet - svakhet og ulike former for smertefulle og ubehagelige opplevelser i lemmer: "Ikke bena", "Ben som i gummi", "Ben i tette strømper". Når presset, er kalvemuskulaturen smertefullt. Endringer i funksjonene til de indre organene, med unntak av noe urene hjertelyder, observeres ikke.

Den atrofiske, "tørre" form av beriberi er karakterisert ved alvorlig kakeksi (pasienten ser ut som et skjelett som dekkes av huden), skade på nervesystemet med utviklingen av en slags polyneuritt. Dens første symptomer er parestesier i lemmer, hovedsakelig i bena og føttene; kalvemuskler blir vanskelige. Deretter utvikler paresis, hovedsakelig føttene av føttene; pasientens gang går lik en gangs gang: pasientens trinn på fingrene, på ytre kant av foten, sparer hælen (figur 1). Slike motoriske og sensoriske lidelser kan utvikles i øvre ekstremiteter, noen ganger er pasienten ikke i stand til å feste klær, hente små gjenstander, ta sin egen mat.

I en edematøs form av beriberi blir ødem det ledende symptomet (figur 2);
sammen med fenomenene av polyneuritt karakteristiske kardiovaskulære lidelser. En mild form for kardiovaskulære sykdommer i beriberi er kun uttrykt ved hjertebank og kortpustethet. Når former av moderat og alvorlig, kjennetegnet ved forstyrrelser i kardiovaskulærsystemet, utvikler sirkulasjonsfeil av typen retrikulær svikt.

Akutt skadelig beriberi (i japansk forfatteres terminologi, "shoshin" er en hjerteimpuls) er den tyngste, ofte dødelige form; fortsetter med uttalt og raskt utviklende tegn på hjertesvikt.

Beriberi hos barn. Sykdommen er notert hos barn i de første månedene av livet, hvis mødre har beriberi (fravær av vitamin B1 i morsmelk). Anoreksi vises i barnet, han nekter å ta brystet; Magen er hovent, på grunn av smerte og kolikk, antar barnet en tvungen bevegelsesløs stilling. Kardiovaskulære sykdommer som er vanlig for beriberi, komplisert av aphonia og meningisme, legger til dette. Innen 1-2 dager etter sykdomsutbruddet oppstår det døsighet, vekslende med comatosestatus og død.

Diagnosen beriberi i alvorlige tilfeller er ikke vanskelig, og er hovedsakelig basert på dataene fra anamneseen (naturen til ernæring, tilstedeværelsen av sykdommer som forhindrer absorpsjon av vitaminer fra gruppe B1 osv.). Differensiell diagnose bør utføres med smittsom og alkoholisk polyneuritt, blyforgiftning. Den edematøse formen av beriberi må skille seg fra hjertesykdom, nyresødem.

I kontroversielle tilfeller foreskrive B1-vitaminbehandling.

Prognose. Hvis ubehandlet, sykdommen utvikler seg og døden kan oppstå ved hjertesvikt eller sammenfallende infeksjon. Med rettidig, riktig terapi er prognosen gunstig.

Behandling. Seng hviler, spesielt med hjerte lesjoner eller uttalt symptomer på polyneuritt; parenteral - 20-50 mg vitamin L, daglig til begynnelsen av uttalt forbedring, deretter 10-20 mg per dag i lang tid (2-3 måneder). Det anbefales å foreskrive samtidig med vitamin B1 nikotinsyre eller amid (25 og 50 mg), riboflavin (10-20 mg), vitamin B6 (10-50 mg). Mat bør være høyt kalori og inneholde en stor mengde protein.

Forebygging. En diett rik på vitaminer i gruppe B, hovedsakelig vitamin B1. I svangerskapet, laktasjon, fysisk arbeid, anbefales det å ta større enn vanlige doser av vitamin B1. Behandlingen av alle sykdommer der absorpsjonen av vitamin B1 er svekket, er av forebyggende betydning. Se også Vitaminmangel.

Bury-Bury Disease

Bury-Bury sykdom er en patologi som oppstår på grunn av mangel på tiamin i kroppen (Vitamin B1). Denne komponenten tillater balansert utveksling av fett og karbon karakter. Mangelen på det fører til det faktum at pyruvsyre, som i stor grad er i nervesystemet, akkumuleres i væsken i blodet. På grunn av denne biokjemiske patologien oppstår en alvorlig skade på midtveien eller nervesystemet. Bury-Bury sykdom oppstår oftest hos de som, i deres diett, misbruker ris uten ris og andre kornblandinger.

For øyeblikket anses sykdommen å være svært sjelden, men for noen år siden led hele familien, og noen ganger bosetningene, hvor folk spiste mest polert hvit ris, en alvorlig sykdom. Men til tross for at Bury-Bury er sjelden, er konsekvensene av denne patologien ganske farlig. Det er derfor at det er nødvendig å overvåke dietten nøye for å få tiamin i kroppen med mat.

Bury-Bury Disease - Symptomer

Tegnene på den presenterte patologien kan være forskjellige, de avhenger av hvilket system som var direkte påvirket av sykdommen: nervøs eller kardiovaskulær. Det er to typer av denne sykdommen: tørr og marine. Havet er preget av ødem og har en effekt på hjertet, et tørt utvalg av Bury-Bury fører til utmattelse og påvirker nervesystemet.

  1. Kortpustethet.
  2. Ødem i pleural sone.
  3. Accelerert hjertefrekvens.
  4. Tretthet.
  5. Hevelse og smerte i bena.
  1. Oppkast.
  2. Ukontrollerte øyebevegelser.
  3. Fuzzy snakk.
  4. Ubehag og smerte.
  5. Problemer med logikk og minne.
  6. Mangel på følsomhet.
  7. Merkelige opplevelser i lemmer.
  8. Tap av koordinering og så videre.
gå opp

Bury-Bury Disease - Behandling

Terapi av presentert patologi utføres under tilsyn av en lege. Behandlingen er basert på det faktum at vitamin B1 er normalisert i kroppen.

Du må gå inn i to eller tre ganger daglig intramuskulært fem prosent løsning av tiaminklorid. Du må også gå inn på samme måte som analgin, en prosent løsning av nikotinsyre, amidopyrin og så videre.

I tillegg til medisiner må du følge en vitamin diett, gjennomgå fysisk terapi. Du kan også utføre prosedyrer som eliminerer tegn på problemer i fordøyelseskanalen.

Denne patologien kan provosere manifestasjon av komplikasjoner: psykotisk stilling, forstyrrelser i neuralgienivået, bevissthetstab, koma, hjertesvikt.

For å fjerne muligheten for dannelsen av sykdommen presentert, er det nødvendig å spise mat med en stor mengde tiamin og om mulig fjerne alkoholholdige drikkevarer fra ditt liv, fordi det er konstant alkoholforgiftning som kan utløse dannelsen av vitamin B1-mangel.

Beriberi sykdom: forebygging og symptomer

Ta denne sykdommen er en hypovitaminose forårsaket av mangel på B-vitaminer (spesielt B1-tiamin) i kroppen. Nå i verden er sykdommen sjelden, hovedsakelig i Asia, Sør-Amerika og Afrika.

Vitamin B1 hjelper til med riktig karbonmetabolisme. Med sin mangel på menneskelig blod begynner å akkumulere pyruvsyre, og deretter øke nivået i nervesystemet. På grunn av en slik hypovitaminose utvikler comorbide sykdommer (Wernicke's encefalopati (akutt skader på midterbanen) polyneuritt (skade på nervesystemet). Hvis du ikke tar akutte tiltak, kan du komme til irreversible konsekvenser eller til og med døden.

Forresten, takket være denne sykdommen begynte historien om vitaminer. For rundt hundre år siden, ta det i Asia, og mer presist i Japan. På den tiden utviklet dette landet sin industri raskt og forsøkte å holde tritt med Vesten. I regionen der byggingen av en ny jernbane var på gang, begynte folk å dø i hele landsbyene. Alle laboratoriene i verden har utført forskning i denne saken, men forsøkene var forgjeves. Oppdageren av sykdommen var fengselsleder Christech Aikman. Han bemerket at symptomene på sykdommen begynte å passere i fugler matet på uraffinerte ris (fangene selv nektet å spise den). Etter mange eksperimenter konkluderte han med at årsaken til sykdommen var mangelen på et element inneholdt i rishuset. Det var Christian Aikman som ga navnet til dette elementet - B1. Epidemien spredte seg bare langs den nye jernbanen, fordi folkene som bygde den, pleide å spise bare raffinert ris. Det polerte hvite kornet smakte bedre, og forskerne fortsatte å si at det var mer nyttig. Etter å ha spist produkter som inneholder tiamin, begynte situasjonen å bli bedre.

Som nevnt ovenfor, ta det i banen er sjelden. Men det er mennesker som er i fare. Faktorer som bidrar til fremveksten av denne sykdommen inkluderer: graviditet, amming, hardt fysisk arbeid, sykdommer i mage og tarm, alkoholisme, forgiftning (langvarig diaré, oppkast), diabetes. Inntaket av visse stoffer kan også bidra til å redusere vitamin B1 i kroppen. Og misbruk av karbonatiserte drinker, sigaretter og matvarer som inneholder sitronsyre og karbonatsalt, fører til brudd på absorpsjonen av tiamin.

Likevel er hovedårsakene til denne sykdommen to: mangel på tiamin eller et brudd på evnen til å absorbere det. Kostholdet til den moderne personen inneholder tilstrekkelig mengde vitamin B1. Det finnes i matvarer som kjøtt, lever, poteter, epler, nøtter, spinat, bønner, appelsiner, gulrøtter, blommer, jordbær, kål. I land der en ris fortsatt er spist, er sykdommen vanlig. Men i våre breddegrader er den andre grunnen mer relevant - manglende evne til å absorbere tiamin kan oppstå på grunn av overdreven drikking eller være medfødt (noe som er ganske sjelden).

Symptomer påvirker primært nervesystemet og kardiovaskulærsystemet. Hvis sykdommen er intens, så ser symptomene ut på den første eller andre dagen. Som regel er dette generell svakhet, svimmelhet og tap av følelse av nerveendringer. Mer nøyaktige symptomer er allerede avhenge av form av ta. Det er bare tre av dem.

Våt - det totale fraværet av vitamin B1, påvirker hovedsakelig kardiovaskulærsystemet, ledsaget av hevelse, smerte i beina, økning i hjertefrekvens, kortpustethet.

Tørr - langsommere forverring, fortsetter uten ødem. Nervesystemet lider først. Symptomer inkluderer: tap av koordinering, følsomhet, problemer med å gå, minneproblemer, uforståelig tale, oppkast.

Og tilordne en tredje form - infantile ta. Det forårsaker en dysfunksjon av hjernen til barn som ammes med sine mødre som har vitamin B1-mangel.

Sykdommen kan oppstå plutselig og vises i en akutt form eller utvikles gradvis. Den akutte formen medfører utseendet av symptomer innen 24 til 48 timer. Med en langvarig mangel på tiamin er det en kronisk form for beriberi.

Siden ta - en sykdom forbundet med mangel på vitaminer, bør hovedbehandlingen være rettet mot å fylle på kroppen. Dette gjøres ved oral medisinering som inneholder tiamin, eller ved injeksjon. Selvfølgelig er kombinasjonsterapi også mulig. Vanligvis foreskriver legen intramuskulære injeksjoner av vitamin B1, løsninger av nikotinsyre, proserin, amidopirin og smertestillende midler. Et utmerket tillegg vil være fysioterapi - ultrafiolett, massasje, fysioterapi, barnebading. Behandling skal utføres på sykehuset under tilsyn av medisinsk personell. Selvmedisinering for beriberi kan være veldig farlig.

Beri forebygging er riktig balansert diett, som inneholder tilstrekkelig mengde tiamin, en aktiv livsstil og tar komplekse vitaminpreparater. Også i dietten bør begrense mengden karbohydrater, hovedsakelig på grunn av sukkerholdige produkter og melprodukter. Ved første tegn, bør du umiddelbart konsultere en lege, fordi hvis du går glipp av et øyeblikk, vil sykdommen begynne å utvikle seg og forårsake slike komplikasjoner som:

nevrologiske problemer (encefalopati, minnetap, forvirring);

hjertesykdom og hjertesvikt;

tap av bevissthet og koma, og deretter døden.

Ta det - en sykdom, men sjelden, men likevel krever en seriøs tilnærming til behandling. Hvis du merker symptomene på det tidspunktet og konsulterer en lege, kan alvorlige problemer unngås.