Hvordan identifisere demyelinering av hjernen

Hjerne demyelinering er en patologisk prosess preget av ødeleggelse av myelinkappen rundt nevroner og veier.

Myelin er et stoff som omslutter lange og korte prosesser av nerveceller. Med den når den elektriske impulsen en hastighet på 100 m / s. Demyeliniseringsprosessen svekker signalets konduktivitet, og forårsaker at transmisjonen av nerveimpulser reduseres.

Demyelinering er en vanlig prosess som forener en gruppe demyeliniserende sykdommer i nervesystemet, som inkluderer:

• myelopati;
• multippel sklerose;
• Guillain-Barre syndrom;
• Devic's sykdom;
• progressiv multifokal leukoencefalopati;
• Balosklerose;
• spinal tinder;
• Charcot amyotrofi.

Ødeleggelsen av myelinskede er av to typer:

1. Myelinopati er ødeleggelsen av allerede eksisterende myelinproteiner mot bakgrunnen av biokjemiske forstyrrelser i myelin. Det vil si at de patologiske elementene i myelinen blir ødelagt. Oftest har den en genetisk natur.
2. Myelinoklaster - ødeleggelsen av normalt dannet myelin under påvirkning av eksterne og interne faktorer.

En annen klassifisering bestemmes av skadestedet:

• Ødeleggelse av myelin i sentralnervesystemet.
• Ødeleggelse av myelin i det perifere nervesystemet.

årsaker

Alle sykdommer som er basert på demyelinering er overveiende autoimmune. Dette betyr at immunitet for en syk person anser myelin som en fiende agent (antigen) og produserer antistoffer mot det (myelin er et protein). Antigen-antistoffkomplekset er avsatt på overflaten av myelinproteinet, hvorpå de beskyttende celler i immunsystemet ødelegger det.

Det er andre årsaker til den patologiske prosessen:

1. Neuroinfeksjoner som forårsaker betennelse i hjernen og ryggmargen: herpes encefalitt, sovesyke, spedalskhet, polio, rabies.
2. Sykdommer i det endokrine systemet, ledsaget av metabolske sykdommer: diabetes, hyper- og hypotyreose.
3. Akutt og kronisk forgiftning med rusmidler, alkohol, giftige stoffer (bly, kvikksølv, aceton). Intoksikasjon skjer også mot bakgrunnen av indre sykdommer som utvikler rusksyndrom: influensa, lungebetennelse, hepatitt og cirrhosis.
4. Komplisert vekst av svulster som fører til utvikling av paraneoplastiske prosesser.

Faktorer som fører til sannsynligheten for å utvikle store sykdommer: hyppig hypotermi, dårlig ernæring, stress, røyking og alkohol, arbeider i forurenset og vanskelige forhold.

symptomer

Det kliniske bildet av demyelinering av hjernen gir ikke bestemte symptomer. Tegnene på den patologiske prosessen bestemmes av lokaliseringen av fokuset, den del av hjernen hvor myelin er ødelagt.

Når vi snakker om vanlige sykdommer der demyelinering er det ledende syndromet, kan vi skille mellom følgende lidelser og deres kliniske bilde:

Pyramidbanen er påvirket: Spenningen i tendonrefleksene øker, muskelstyrken reduseres til lammelse, rask tretthet i musklene.

Hjernen er påvirket: koordinasjonen av bevegelser av symmetriske muskler er forstyrret, en skjelv i lemmer vises, og koordinering av høyere motorhandlinger er forstyrret.

Det første symptomet er synshemming: nøyaktigheten minker (opp til tap). I alvorlige tilfeller er bekkenorganene nedsatt: Urinering og avføring blir ikke lenger kontrollert av sinnet.

Bevegelsesforstyrrelser: paraparesis - redusert muskelstyrke i armene eller bena, tetraparese - reduksjon i muskelstyrken på alle 4 lemmer. Senere øker hjernen, subkortiske demyeliniseringsfoci vises, noe som fører til en sammenbrudd av mentale funksjoner: redusert intelligens, reaksjonshastighet, oppmerksomhetsspenning. Med komplisert dynamikk er ryggmargen nekrotisert, noe som manifesteres i form av fullstendig forsvunnelse av bevegelser og følsomhet på nivået av det berørte segmentet.

Muskel svakhet i beina øker. Forsvingene av styrken begynner med musklene i beina nær kroppen (quadriceps, gastrocnemius muskel). Gradvis passerer slap lammelse til armene. Parestesier vises - pasienter føler seg tinende, følelsesløshet og kryp av gåsebudene.

diagnostikk

Magnetic resonance imaging er den viktigste måten å oppdage demyelinering. På lag-for-lag-bildene av hjernen visualiseres fokiene for skade på myelinkappene.

En annen diagnostisk metode er evoked potentials metoden. Med sin hjelp er hastigheten på nervesystemets respons på den innkommende stimulansen til den auditive, visuelle og taktile modaliteten bestemt.

Hjelpemetoden er ryggmargens punktering og studien av cerebrospinal cerebrospinalvæske. Med den identifiserer inflammatoriske prosesser i cerebrospinalvæsken.

Sykdomsprognosen er relativt ugunstig - det avhenger av diagnosens aktualitet.

Demyelinisering av hjernen

Statistikk viser at de siste årene har spredningen av sykdommer knyttet til ødeleggelsen av myelin i kroppens vev økt. Dette skjer overalt, og hvis tidligere i noen områder slike tilfeller var mer sannsynlig et unntak, er demyelinering av hjernen nå den vanligste sykdommen. Forekomsten øker også i aldersgrupper: flere og flere unge representanter for menneskeheten faller inn i risikogruppen.

Spesielle funksjoner

Til dags dato er det ikke funnet tilstrekkelig effektive metoder for å identifisere og behandle degenerative prosesser i myelinlag ved de første trinnene av demyelinering av hjernen. Men vitenskapen fortsetter å søke en løsning på dette problemet. I løpet av det siste århundre har menneskeheten gått vesentlig på dette området.

For øyeblikket er de grunnleggende ideene om hvordan ødeleggende prosesser finner sted kjent, årsakene er identifisert, det finnes en rekke resepter og behandlingsrekommendasjoner - det er sant, så langt bare for bestemte sykdommer.

Sykdomskurs

Beskrivelse av sykdomsforløpet vil bidra til å forstå hva som er demyelinering av hjernen.

Hjerne demyelinering begynner med dannelsen av store mengder antistoffer i kroppen - denne prosessen kalles også autoimmunisering. Antistoffer i blodet - dette er en spesiell type proteinformasjoner, i dette tilfellet begynner de å angripe deler av nervesystemet, noe som forårsaker starten på prosessen med betennelse i dem.

På grunn av dette begynner global skade på prosesser av nerveceller - neuroner. Nervefibre i normal tilstand er dekket med en beskyttende skjede av myelin, men slike forhold fører til ødeleggelse og en reduksjon i konduktiviteten av nerveimpulser.

årsaker

Hovedårsakene til demyelinering i hjernen:

• Predisposisjon inneboende i den menneskelige genotype;
• Viral og smittsomme sykdommer;
• Tilstedeværelsen av eventuelle kroniske bakterielle infeksjoner, for eksempel en person som er bærer av H. pylori;
• Kjemisk forgiftning med tungmetaller, bensin og andre stoffer;
• Lang opphold i en tilstand av sterk angst, stress;
• Innhold av en meget stor prosentandel av animalske produkter
• Forurenset miljø.

I tillegg er det noen lover av den geografiske fordeling av prosentandelen av sykelighet. Befolkningen i landene i Europa og USA er mest gjenstand, folk fra Sentral-Russland og Sibir er i mindre fare. Men beboere i varme kontinenter og østlige land er nesten ikke påvirket av forekomsten.

Hvis du ser etter årsaken i et løp, er det europeiske rase i største fare.

Kausjonsmiddelet ved starten av en autoimmun prosess kan være naturlig, på grunn av arvelighetsreaksjoner på endringer i det omgivende eller indre miljøet. Noen muterte gener forårsaker syntese av antistoffer.

Ødeleggelsen av myelin, som fant sted på bakgrunn av infeksjoner, skjer som følger: hvis en kropp som er farlig kommer inn i kroppen, skiller spesielle organer et bestemt sett med antistoffer for å ødelegge det, designet for å nøytralisere en bestemt type kropp. Men blant dem er de som er svært like i struktur til kroppens celler. Følgelig virker antistoffene på dem, begynner selvdestruksjon.

Hvis i de første stadier konsekvensene som demyelinering av hjernens årsaker er reversible, så i fremtiden, i mer avanserte forhold, vil det ikke være en slik mulighet.

symptomer

De viktigste symptomene på demyelinering av hjernen er tegn på nevrologiske lidelser. Deres manifestasjon begynner med visuelle forstyrrelser. Over tid kommer pasienten til å forstå at det har vært noen problemer i kroppen, og han går til en avtale med en spesialist.

Problemet ligger imidlertid i det faktum at verbale beskrivelser av symptomer alene ikke er nok til å gjøre en diagnose som krever en grundigere undersøkelse.

Neurologiske lidelser kan være et tegn på demyelinering av hjernen.

Demyeliniserende sykdommer

For medisinske fagfolk er det viktigste å forstå årsakene og, på grunnlag av dem, å velge behandlingsmetoder. Varigheten av lengre livstid er også avhengig av sykdomsprovokatøren. Med noen kan du leve i dusinvis av år, og tilstedeværelsen av andre kan føre til døden om to år.

Store demyeliniserende sykdommer:

diagnostikk

Diagnostikk av demyelinering av hjernen begynner som regel med magnetisk resonansavbildning, siden det for øyeblikket er en av de mest effektive og pålitelige metodene for å oppdage demyeliniserende foci. De er vanligvis funnet i den hvite delen av hjernen. I tillegg er det trygt for gravide kvinner og barn.

MR Demyelinization Foci

behandling

Målene for demyeliniseringsbehandling i hjernen: stopper prosesser for ødeleggelse av myelinfibre, noe som krever nøytralisering av farlige antistoffer. Slike legemidler som betaferon, avonex, Copaxone vil tjene som gode midler i dette tilfellet.

Betaferon-preparater brukes til å behandle multippel sklerose. De kan redusere sannsynligheten for komplikasjoner som funksjonshemming og økt forekomst av de mest akutte manifestasjoner. Fatal trussel minker.

Immunoglobuliner og deres stoffer kan redusere produksjonen av immunbeskyttende komplekser - antistoffer. De brukes under eksacerbasjoner av sykdommer forårsaket av demyelinisering. Kurset er designet i fem dager. Legemidlet injiseres under huden intravenøst.

En meget effektiv metode er væskefiltrering. Denne prosedyren består i å sende en spinalvæske gjennom en spesiell antistoff-rensende enhet. Garantert å bli kvitt dem.

Blodplasmautveksling, en av de tradisjonelle behandlingsmetodene, fjerner også immunforsvar og antistoffer.

Den andre slike metoden er glukokortikoider, som undertrykker immunsystemets funksjon, syntese av anti-myelinlegemer, svekker betennelsen forårsaket av dem.

Behandlingen av symptomer ligger i behandlingen av nootropiske legemidler, smertestillende midler, antikonvulsiva midler og nevrologiske midler. For å øke overføringen av nerveimpulser, foreskrives B-vitaminer. I noen tilfeller er antidepressiva foreskrevet.

I de fleste tilfeller er den komplette behandlingen av demyelinering av hjernen ikke helt mulig. Hovedoppgaven til leger er å svekke den videre effekten av antistoffer på nervesystemet gjennom bruk av terapeutiske midler og anordninger. For å finne nye, mer nyttige løsninger på dette problemet, jobber grupper av forskere over hele verden nå.

demyelinisering

Demyelinering er en patologisk prosess der myelinkappen av nervefibre blir ødelagt. Myelinskjeden utfører en isolerende funksjon: den gir forplantning av en elektrisk impuls gjennom fiberen uten energitap. Demyelinering blir årsaken til forstyrrelsen av den funksjonelle aktiviteten til strukturer involvert i den patologiske prosessen.

årsaker

De vanligste årsakene til demyelinisering inkluderer:

• genetisk bestemt insolvens av myelinkappen;
• skade på myelinproteinmolekyler ved autoimmune komplekser;
• metabolske forstyrrelser i cellene i nervesystemet;
• virale midler hvis målceller er glialceller (celler som danner myelinskjeden);
• neoplastiske prosesser i nervesystemet (primære svulster i nervesystemet og metastaserende formasjoner i et gitt område);
• alvorlig forgiftning.

Det er 2 typer demyelinisering:

1. Myelinoklasi er ødeleggelsen av myelin som følge av en genetisk defekt.
2. Myelinopati er et brudd på myelinmantlens integritet under påvirkning av eksterne eller interne faktorer som ikke er forbundet med myelin.

Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, er følgende skilt:

• demyelinering av sentralnervesystemstrukturer;
• demyelinering av anatomiske strukturer i det perifere nervesystemet.

• isolert demyelinering;
• generalisert demyelinering.

Tegn på

Det kliniske bildet av demyelinering avhenger av følgende faktorer:

• lokalisering av den patologiske prosessen;
• dens alvorlighetsgrad
• kompenserende evner av organismen, det vil si graden av naturlig remyelinering (gjenoppretting av myelinskedeets integritet).

Isolert demyelinering av motor nerver er preget av motoriske lidelser (parese av varierende alvorlighetsgrad og lammelse).

Med isolert demyelinering av sensoriske nervefibre i det kliniske bildet, forekommer symptomer på nedsatt følsomhet i området der den berørte nerven er ansvarlig (parestesi, hyperestesi, dissosiasjon, hypoestesi, anestesi, dysestesi).

Generell demyelinering er preget av følgende symptomer:

• kronisk tretthet, tretthet;
• vedvarende hodepine;
• svimmelhet;
• brudd på intellektuell aktivitet;
• redusert synsstyrke;
• vanskeligheter med å svelge (dysfagi);
• sløret tale;
• ustabilitet, ustabil gang
• tremor av lemmer;
• uvanlige følelser i ulike deler av kroppen.

Se også:

diagnostikk

For å lokalisere den patologiske prosessen utføres en grundig nevrologisk undersøkelse.

Elektromyografi (en studie av skjelettmuskulaturbiopotensialer) brukes til å diagnostisere perifer demyelinering.

Den mest informative metoden er magnetisk resonansavbildning, ved hjelp av hvilken det er mulig å visualisere patologiske foci med diametere større enn 3 mm.

behandling

Målene med terapi er remyelinering, det vil si restaureringen av integriteten til myelinskjeden i nerven, og normaliseringen av funksjonene til den delen av nervesystemet som er involvert i den patologiske prosessen.

Isolert demyelinering av motor nerver er preget av motoriske lidelser (parese av varierende alvorlighetsgrad og lammelse).

For å stimulere remyelinering foreskrives følgende grupper av legemidler:

• antiinflammatoriske legemidler;
• neurobeskyttende midler;
• agenter som forbedrer trofismen i nervesystemet, inkludert vitaminer.

forebygging

Tidlig påvisning av arvelig følsomhet for utvikling av demyeliniserende sykdommer basert på en studie av slektshistorie og genetisk typing, samt tiltak for å forhindre utvikling av autoimmune sykdommer og nevroinfeksjoner, kan betydelig redusere risikoen for demyelinering av nervefibre.

Konsekvenser og komplikasjoner

Konsekvensen av demyelinering kan være forskjellig når det gjelder lokalisering og alvorlighetsgrad av nervesystemets svekkede funksjoner.

Informasjonen er generalisert og er kun til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!

En utdannet person er mindre utsatt for hjernesykdommer. Intellektuell aktivitet bidrar til dannelsen av ytterligere vev, kompensere for de syke.

I Storbritannia er det en lov som en kirurg kan nekte å utføre en operasjon på en pasient hvis han røyker eller er overvektig. En person må gi opp dårlige vaner, og kanskje vil han ikke trenge kirurgi.

Under nysing stopper kroppen vår helt og holdent. Selv hjertet stopper.

Amerikanske forskere gjennomførte eksperimenter på mus og konkluderte med at vannmelonsaft forhindrer utviklingen av vaskulær aterosklerose. En gruppe mus drakk rent vann, og den andre - vannmelonjuice. Som et resultat var fartøyene i den andre gruppen fri for kolesterolplakk.

Mange stoffer som i utgangspunktet markedsføres som narkotika. Heroin, for eksempel, ble opprinnelig markedsført som et middel for baby hoste. Kokain ble anbefalt av legene som anestesi og som et middel til å øke utholdenheten.

Hostmedisin "Terpinkod" er en av de beste selgerne, ikke i det hele tatt på grunn av dets medisinske egenskaper.

Tannleger viste seg relativt nylig. Tilbake på 1800-tallet var riving av dårlige tenner ansvaret for en vanlig barber.

Den sjeldneste sykdommen er Kourou's sykdom. Bare representanter for furstammen i New Guinea er syke. Pasienten dør av latter. Det antas at årsaken til sykdommen er å spise den menneskelige hjerne.

Ifølge en WHO-studie øker en halv time daglig samtale på en mobiltelefon sannsynligheten for å utvikle hjernesvulst med 40%.

Fire skiver med mørk sjokolade inneholder omtrent to hundre kalorier. Så hvis du ikke vil bli bedre, er det bedre å ikke spise mer enn to skiver per dag.

Hvis du bare ler to ganger om dagen, kan du senke blodtrykket og redusere risikoen for hjerteinfarkt og slag.

Vekten av den menneskelige hjernen er ca 2% av hele kroppsmassen, men den forbruker omtrent 20% av oksygenet som kommer inn i blodet. Dette faktum gjør menneskers hjerne ekstremt utsatt for skade forårsaket av mangel på oksygen.

Når kjærester kysser, mister hver av dem 6,4 kalorier per minutt, men samtidig utveksler de nesten 300 typer forskjellige bakterier.

Ifølge statistikk, på mandager, øker risikoen for tilbake skader med 25%, og risikoen for hjerteinfarkt - med 33%. Vær forsiktig.

Faller fra et esel, du er mer sannsynlig å bryte nakken din enn å falle fra en hest. Ikke prøv å motsette seg denne utsagnet.

De siste årene har det vært en jevn økning i antall personer som lider av kjønnsvorter. Til tross for at denne patologien oppstår.

Demyeliniserende sykdommer, fokus av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år et økende antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og for det meste irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke pasienten sjansen til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge i alderen 40-45 år. Det er en tendens til atypisk forlengelse av patologi, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten var svært lav.

Spørsmålet om diagnose og behandling av demyeliniserende sykdommer er fortsatt vanskelig og dårlig studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av forrige århundre, har gitt oss mulighet til å ta et skritt fremover i denne retningen.

Takket være forskernes innsats kaster de lys på de grunnleggende mekanismene for demyelinering og dens årsaker, utviklet ordninger for behandling av individuelle sykdommer, og ved hjelp av MR som hoveddiagnostisk metode tillater bestemmelse av den patologiske prosessen som allerede har begynt i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering når bestemte proteiner-antistoffer dannes i kroppen, og angriper komponentene i cellene i nervesvevet. Utviklingen som følge av denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

• Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
• Viral infeksjon (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Kronisk fokus av bakteriell infeksjon, transport av H. pylori;
• Forgiftning av tungmetaller, bensindampe, løsningsmidler;
• Sterkt og langvarig stress;
• Funksjoner av dietten med en overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
• Ufordelige miljøforhold.

Det legges merke til at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Derimot er blant dem i afrikanske land, Australia, Japan og Kina demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en klar rolle: Kaukasiere er dominerende blant demyeliniserende pasienter.

Den autoimmune prosessen kan starte seg under ugunstige forhold, og arvelighet spiller en primær rolle. Transport av visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trenger inn i hemato-encephalisk barriere og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme er demyelinering mot infeksjoner. Veien til betennelse i dette tilfellet er noe annerledes. Den normale reaksjonen på tilstedeværelsen av infeksjon er dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene i mikroorganismer, men det skjer at proteiner fra bakterier og virus er så lik de i pasientens vev at kroppen begynner å "forvirre" sin egen og andre, angripe begge mikrober og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de tidlige stadiene av sykdommen fører til reversible impulskonduksjonsforstyrrelser, og delvis gjenoppretting av myelin tillater nevroner å fungere i det minste delvis. Over tid går ødeleggelsen av membranene i nerver frem, prosessene i nevroner blir "bare", og det er ganske enkelt ingenting å overføre signaler. På dette stadiet vises et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatologi av demyelinering er ekstremt variert og avhenger av plasseringen av lesjonen, løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Pasienten utvikler vanligvis nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående i naturen. De første symptomene kan være synsforstyrrelser.

Når pasienten føler at noe er galt, men han ikke lenger lykkes med å rettferdiggjøre endringene med tretthet eller stress, går han til en lege. Det er ekstremt problematisk å mistenke en bestemt type demyeliniseringsprosessen bare på grunnlag av klinikken, og spesialisten har ikke alltid klar tillit til demyeliniseringen, derfor er det ikke nødvendig med ytterligere forskning.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere en demyeliniseringsprosess er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for trange rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval hyperintensiv foci av demyelinering på MR er hovedsakelig funnet i den hvite saken under kortikalaget, rundt hjernens ventrikler (periventrikulær), diffus spredt, har forskjellige størrelser - fra noen få millimeter til 2-3 cm. For å klargjøre tidspunktet for dannelse av foci, brukes kontrastforbedring, med disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene akkumulerer et kontrastmiddel bedre enn de langt eksisterende.

Hovedoppgaven til en nevrolog i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologien og velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det mulig å leve et dusin eller flere år med multippel sklerose, og med andre varianter kan forventet levealder være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasienter, unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, dominerer; kvinner er oftere syk. I samtalespråk bruker folk langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer forbundet med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med denne "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (dermed "sklerose"). Karakterisert av diffusjonen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Den komplekse effekten av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus antas. Det er observert at PC-frekvensen er høyere der det er mindre sollys, det vil si ytterligere fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, og involvering av både hjernen og ryggmargen er mulig. Et særegent trekk er deteksjon på MR av plakk av ulike reseptbelagte: fra veldig frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk, vedvarende karakter av betennelse og forklarer en rekke symptomer med endring av symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomer på MS er svært forskjellige, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

• Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsive sammentrekninger av visse muskelgrupper;
• Balanseforstyrrelse og fine motoriske ferdigheter;
• Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endringer i tale, svelging, ptosis;
• Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
• På den delen av bekkenorganene - forsinkelsen eller inkontinensen, forstoppelse, impotens;
• Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, nedsatt oppfatning av farge, kontrast og lysstyrke.

Symptomene som er beskrevet er kombinert med endringer i mental sfære. Pasientene er deprimerte, den emosjonelle bakgrunnen er vanligvis redusert, det er en tendens til depresjon, eller omvendt, eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokus i den hvite delen av hjernen øker, er en reduksjon i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med endringer i motor og følsomme områder.

I multippel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når de første forstyrrelsene i bevegelse, balanse og koordinasjon opptrer, er prognosen verre, siden disse tegnene indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburg sykdom er en av de farligste formene for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere tilskriver det til former for multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber, generaliserte kramper er mulige. De raskt dannende fokiene for ødeleggelse av myelin fører til en rekke alvorlige motorforstyrrelser, forstyrrelser i følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten til Marburg-sykdommen er forbundet med en overveiende lesjon av hjernestammen, der hovedveiene og kjernene i kranialnervene er konsentrert. Pasientens død skjer innen få måneder fra sykdomsbegyndelsen.

Devikas sykdom

Devikas sykdom er en demyeliniseringsprosess hvor de optiske nerver og ryggmargen påvirkes. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er stigende og ledsages av parese, lammelse, nedsatt følsomhet og forstyrrelse av bekkenorganene.

Utviklede symptomer kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Hos barn er det noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er ennå ikke utviklet, slik at behandlingen reduseres til å lindre symptomer, foreskrive hormoner, som støtter aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesykdom som oftest diagnostiseres hos eldre mennesker, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av nedsatt intelligens, opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien betraktes som en kombinasjon av demyelinering med defekter av oppnådd immunitet, som trolig er hovedfaktoren i patogenesen.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av lesjoner av perifere nerver av typen progressiv polyneuropati. Blant pasienter med en slik diagnose er det dobbelt så mange menn, patologien har ingen aldersgrense.

Symptomer er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i lemmer. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, som indikerer autonom dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i den femte delen av pasientene forblir gjenværende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

For behandling av demyelinering brukes to tilnærminger:

• Symptomatisk terapi;
• Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - blir ofte anerkjent som de valgte stoffene.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Immunoglobulinpreparater (sandoglobulin, ImBio) er rettet mot å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De brukes i forverring av mange demyeliniserende sykdommer innen fem dager, administrert intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

Ved slutten av forrige århundre ble det utviklet en metode for filtrering av væske, hvor autoantistoffer ble fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt brukes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glukokortikoider (prednison, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimyelinproteiner og har en anti-inflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytostatika (metotrexat, cyklofosfamid) er anvendbare i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelavslappende midler (mydokalmer) for spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen, foreskrives B-vitaminer, og i depressive tilstander er antidepressiva foreskrevet.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten fra sykdommen på grunn av de spesielle egenskapene til patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å avskrekke den destruktive virkningen av antistoffer, forlenge livet og forbedre kvaliteten. Internasjonale grupper er opprettet for å videreutvikle demyelinisering, og forskere fra forskjellige land bidrar allerede til effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen i mange former forblir svært alvorlig.

Hvordan foci av demyelinering av hjernen

Demyeliniserende hjernesykdom utvikler i de fleste tilfeller i barndommen og hos mennesker 40 år. Denne patologiske prosessen er preget av nederlaget av hvitt stoff og ryggmargen, noe som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser, i noen tilfeller uforenlig med livet.

Moderne fremskritt innen vitenskap og medisin tillates å bestemme årsakene til problemet og gi mulighet til å oppdage brudd i de tidlige utviklingsstadiene.

Behandle etiologi

Hva er demyelinisering? Prosessen utvikler seg som følge av de negative effektene av proteinantistoffer på nervesvevet. Dette er ledsaget av utvikling av en inflammatorisk reaksjon, skade på nevronene, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Skallene i nervefibrene er skadet av:

1. Arvelig predisposisjon.
2. Smittsomme virussykdommer.
3. Kronisk fokus av bakteriell infeksjon.
4. Tungmetallforgiftning, bensin, løsningsmiddel.
5. Sterk og langvarig stress.
6. Overdreven forbruk av animalsk protein og fett.
7. Ufordelaktig miljøsituasjon.

Alle disse negative forholdene fører til utvikling av en autoimmun prosess, men genetisk predisposisjon spiller den viktigste rollen. Visse gener og deres mutasjoner fører til utvikling av unormale antistoffer som trenger inn i barrieren mellom blod og nervevev, og beskytter hjernen mot skade. Som et resultat blir protein myelin ødelagt under påvirkning av den inflammatoriske prosessen.

Den andre triggerfaktoren er smittsomme sykdommer. Ødeleggelsen av normal myelin oppstår litt annerledes. I en normal tilstand begynner immunsystemet, etter at det kommer inn i kroppen, å produsere antistoffer for å bekjempe det. Men noen ganger er patogenens proteiner så lik proteiner i menneskets vev at antistoffene forvirrer dem og, sammen med bakteriene, ødelegger egne celler.

I begynnelsen av nervesystemet, når den inflammatoriske autoimmune prosessen akkurat har begynt å utvikle seg, kan patologiske endringer fortsatt reverseres. Det er en sjanse for delvis gjenoppretting av myelin, noe som vil tillate nevroner å utføre en viss del av deres funksjoner. Men med utviklingen av sykdommen blir nervemembrene ødelagt mer og mer, nervefibrene blir utsatt, og de mister deres evne til å overføre signaler. Det er umulig å kvitte seg med den nervøse mangelen og returnere de tapte funksjonene til hjernen på dette stadiet.

Sykdomskurs

Manifestasjoner av demyeliniseringsprosesser er avhengige av den delen av hjernen der den patologiske prosessen begynte, og graden av skade. I begynnelsen av utviklingen av patologi er det nedsatt visuell funksjon. Først mener pasienten at han bare er trøtt, men gradvis kan han ikke ignorere manifestasjonene og går til legen.

Det er vanskelig å bestemme typen demyelinering bare på grunnlag av symptomene. Derfor er det nødvendig med ytterligere undersøkelser. Manifestasjoner avhenger av formen av patologiske forandringer.

Multiple sklerose

Foci av demyelinering av hjernen er oftest funnet i multippel sklerose. Sykdommen er akkompagnert av autoimmunisering, skade på nervefibre, oppløsning av myelinskede og erstatning av skadede områder med bindevev.

Prosessene for demyelinisering og sklerose finnes i ulike deler av hjernen, så først er de vanskelig å assosiere.

For å fullstendig bestemme årsakene til brudd har det ennå ikke vært mulig. Det antas at hjernen er mest påvirket av dårlig arvelighet, ytre forhold, infeksjon med virus og bakterier. Hjernen og ryggmargen er vanligvis påvirket.

Patologi kan manifestere seg:

• parese og lammelser, økte senetreflekser, muskelkramper;
• ubalanse og fine motoriske ferdigheter;
• svekkelse av ansiktsmuskler, svelging refleks, talefunksjon;
• endring i følsomhet;
• impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretensjon
• reduksjon i syn, innsnevring av feltene, forstyrrelse av lysstyrke og fargeoppfattelse.

Symptomene som beskrives kan være ledsaget av depresjon, en reduksjon i følelsesmessig bakgrunn, eufori eller motløshet. Hvis flere foci vises, blir intelligens og tenkning redusert.

Marburg sykdom

Dette er den farligste form for skade på stoffet i hjernen. Patologi oppstår kraftig og ledsages av en rask økning i symptomene. Dette gjenspeiles i pasientens tilstand på den mest negative måten. En person kan dø i løpet av måneder.

Sykdommen ligner i første omgang en infeksjon og er ledsaget av feber, kramper. Ved ødeleggelse av myelin blir motorfunksjonene, følsomheten og bevisstheten svekket. Karakterisert ved utseendet av alvorlig smerte i hodet og oppkast, økt intrakranielt trykk. I tilfelle et ondartet kurs, påvirkes hjernestammen, der kjernene i kranialnervene oppsamles.

Devikas sykdom

Når dette skjer, skader det optiske nerver og ryggmargen. Den akutte utviklingen av den patologiske prosessen fører til fullstendig blindhet. På grunn av at sykdommen påvirker ryggmargen, lider en person av parese, lammelse, forstyrrelser i bekkenorganens funksjoner, følsomhetsforstyrrelser.

Levende manifestasjoner av pasienten forekommer innen to måneder fra begynnelsen av utviklingen av patologi. Hos voksne er det ingen sjanse for et positivt utfall. Hos barn med patologi, på grunn av bruk av immunosuppressiva og glukokortikosteroider, kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne typen demyelinering skjer hos eldre mennesker. Pasienten lider av kramper, parese, lammelser, synsforstyrrelser, intellektuelle evner reduseres, utviklingen av demens er mulig.

Prosessen med ødeleggelse av myelinkappene er ledsaget av et brudd på immunsystemet.

Guillain-Barre syndrom

Samtidig blir hjernefunksjonene forstyrret som følge av perifer nerveskader. Ofte påvirker patologien mannen. På pasienter samtidig er det parese, muskler, leddskader, hjerterytme er ødelagt, diaphoresen øker, arterielt trykk endres dramatisk.

Diagnostiske metoder

Diagnose i nærvær av demyeliniserte lidelser i hjernen kan kun gjøres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Dette er en svært informativ og sikker teknikk som har minst kontraindikasjoner. Det kan ikke gjøres bare med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen av metallstrukturer i kroppen, da tomografien er en stor magnet.

Ved hjelp av magnetisk resonansbilder blir patologiske foci på den hvite saken og rundt ventriklene detektert. De er ovale i form, som måler opptil tre centimeter og diffus.

For å bekrefte forekomst av formasjoner, kan prosedyren utføres med kontrastforbedring. Samtidig i det nye fokuset samler kontrastmidlet bedre enn i de gamle.

I prosessen med å diagnostisere sykdommen i første omgang bestemme form for demyelinering. Dette er nødvendig for valg av behandlingstaktikk.

Prognosen for en slik patologisk prosess kan være forskjellig. Hvis ødeleggelsen av myelin forårsaket multippel sklerose, kan pasienten leve i mer enn ti år, i andre tilfeller er forventet levetid ikke mer enn ett år.

Tradisjonelle behandlinger

Behandlingsmetoder for en demyeliniserende sykdom kan bruke forskjellige. Gjør vanligvis patogenetisk terapi. Ved hjelp av spesielle preparater forsinker de prosessen med ødeleggelse av myelin, eliminerer de forkerte antistoffene og normaliserer immunforsvarets arbeid. En lignende effekt oppnås vanligvis ved å bruke:

• interferoner i form av Betaferon, Avonex, Copaxone. Det første stoffet bidrar til å behandle multippel sklerose. Det er vist at på grunn av bruk av Betaferon i lang tid, utvikler sykdommen sakte, reduserer risikoen for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner. Legemidlet administreres intramuskulært annenhver dag;
• immunoglobuliner. Med deres hjelp produseres antistoffer og immunkomplekser i mindre mengder. Dette oppnås ved å bruke Sandoglobulin eller ImBio. Disse stoffene er foreskrevet i perioder med eksacerbasjoner. De injiseres i en vene og doseringen beregnes avhengig av pasientens vekt. I fravær av den ønskede effekt fortsetter behandlingen etter en forverring;
• filtrering av brennevin. Under prosedyren, fjerning av antistoffer. For å oppnå ønsket resultat må du passere minst åtte økter. Under behandling blir cerebrospinalvæsken passert gjennom spesielle filtre;
• plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
• hormonbehandling. Behandling innebærer bruk av glukokortikoid medisiner. Ved hjelp av Prednisolon og Dexamethason produseres antimyelinproteiner i mindre mengder, og den inflammatoriske prosessen utvikler seg ikke. Store doser av slike legemidler er vanligvis foreskrevet, som kan tas ikke lenger enn innen en uke;
• cytostatika. Bruken av metotrexat og cyklofosfamid praktiseres hvis sykdommen er alvorlig.

Symptomatisk behandling er også nødvendig. Reduksjon av manifestasjoner av den patologiske prosessen oppnås ved hjelp av nootropiske legemidler i form av piracetam, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer, muskelavslappende midler som lindrer lammelse.

Overføringen av nerveimpulser normaliseres ved hjelp av B-vitaminer, og depresjon elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre metoder eliminerer ikke helt patologien. Alle terapeutiske tiltak suspenderer bare ødeleggelsen av myelinkappene, forbedrer livskvaliteten og øker varigheten.

Folkemetoder

Fjern ubehagelige manifestasjoner av patologi og hindre utviklingen av andre lidelser kan være ved hjelp av folkemidlene. For å forbedre tilstanden til hjernen, kan du bruke:

• anis lofanta. Fra dette medisinske anlegget er det forberedt avkok. Blader, stengler og blomster knuses og i mengden av en spiseskje pour et glass vann over en liten brann i ti minutter. Når medisinen er avkjølt, legger de til en skje med honning og drikker to skjeer hver gang før de spiser;
• Kaukasisk diaskorei. Roten av planten er knust og i mengden av en halv teskje hell et glass kokt vann. Verktøyet holdes i et vannbad i en kvart time og forbrukes i en skje før du går i seng.

Disse midlene bidrar til forbedring av metabolske prosesser og blodsirkulasjon. Når du bruker avkok, bør du konsultere eksperter, fordi de kan forårsake uønskede bivirkninger når de kombineres med enkelte stoffer.

Demyeliniserende sykdom i hjernen - symptomer, typer og behandling

Demyelinering er en patologisk prosess når myelinskjeden deformerer nervefibrene deformeres.

Siden denne membranen utfører funksjonen for å beskytte nervefibre, opprettholder elektrisk eksitering gjennom fiberen uten tap, fører demyelinering til et brudd.

Funksjonen av nervefibre og patologier i sentral (CNS) og perifert nervesystem og hjerne.

Hvis disse fiberene er skadet, kan flere patologiske prosesser utvikle seg, hvis generelle navn er en demyeliniserende sykdom i hjernen.

Ødeleggelsen av skallet kan utløses av individuelle virus- eller infeksjonssykdommer, så vel som allergiske prosesser i menneskekroppen.

I de fleste tilfeller fører demyeliniseringsprosessen til ytterligere funksjonshemming.

En slik patologisk tilstand av kroppen, oftest, er diagnostisert i barndommen og hos mennesker opptil førti-fem år. Sykdommen har karakteren av aktiv utvikling selv i de geografiske områdene der den ikke var typisk.

I et overveldende flertall tilfeller oppstår prosessen med å overføre demyeliniserende sykdommer med arvelig predisposisjon.

Utviklingsmekanismen for demyelinering

Den underliggende mekanismen for utvikling av demyelinering er den autoimmune prosessen når antistoffer mot celler i nervesystemet begynner å bli syntetisert i en sunn organisme.

Som et resultat oppstår en inflammatorisk prosess som fører til irreversibel forstyrrelse av nevroner, og fører til ødeleggelse av myelinens myelinskjede.

Denne prosessen fører til forstyrrelse av overføringen av nervesprengninger langs nervefibrene, som forstyrrer kroppens normale prosesser.

Sentralnervesystemet

klassifisering

Klassifisering under demyelinering skjer i to typer:

• Minelinens nederlag, en konsekvens av et brudd på gener, kalt myelinoklasi;
• Deformasjon av myelinskedeens integritet under påvirkning av faktorer som ikke er forbundet med myelin (myelinopati).

Også klassifiseringsprosessen skjer i henhold til plasseringen av den patologiske prosessen.

Blant dem skiller seg ut:

• Deformasjon av membranene i sentralnervesystemet;
• Ødeleggelse av myelinhodene i perifere strukturer i nervesystemet.

Den endelige oppdelingen av demyelinering skjer i prevalens.

Følgende underarter utmerker seg:

• Isolert når brudd på myelinskede forekommer på ett sted;
• Generalisert når en demyeliniserende sykdom angår en rekke membraner i forskjellige deler av nervesystemet.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Årsaker til demyelinering

Det er bemerket at demyelinering har et større antall registrerte lesjoner, i henhold til geografisk plassering og rase. Sykdommen registreres hovedsakelig hos personer i det kaukasiske rase enn i svarte og andre raserepresentanter.

Med hensyn til geografi er demyelinering registrert hovedsakelig i Sibir, den sentrale delen av Russland, i den sentrale og nordlige delen av USA, Europa.

De mest utfordrede risikofaktorene er oppført nedenfor:

• Arvelig predisposition;
• Myelinskjedenes nederlag av autoimmune midler;
• Feil i bytteprosesser;
• Sterk og langvarig psyko-emosjonell stress;
• Giftige lesjoner av kroppen i par bensin, løsningsmiddel eller tungmetaller;
• Tapet av kroppssykdommene av viral opprinnelse, som påvirker cellene som bidrar til dannelsen av myelinskjeden;
• Bakteriologiske infeksjoner;
• Dårlig økologisk tilstand av miljøet;
• Med høyt inntak av protein og animalsk fett;
• Primære svulstdannelser i nervesystemet og metastaser i nervevevet.

Progresjonen av den autoimmune prosessen kan starte i seg selv under ugunstige miljøforhold. I dette tilfellet er arvelighet den opprinnelige faktoren.

Hvis en person har visse gener eller normale gener mutere, så kan et stort antall syntetiserte antistoffer oppstå, som trenger inn i blodhjernebarrieren og fører til inflammatoriske prosesser og myelindeformasjon.

En av de mest utviklede måtene å utvikle demyelinering er en smittsom lesjon av kroppen.

I nærvær av smittsomme stoffer i menneskekroppen oppstår dannelsen av antistoffer mot viruset, som er en normal reaksjon av en sunn organisme. Noen ganger er parasittiske bakterier lik myelinskjeden, og kroppen angriper begge, tar dem som fremmed.

Ledningsforstyrrelser av nervesprengninger som kan gjenopptas, medfører inflammatoriske autoimmune sykdommer.

Delvis ødeleggelse av myelinskjeden forårsaker en tilstand der impulser ikke utføres fullt ut, men utfører en del av deres funksjoner.

Hvis du ikke behandler denne tilstanden, vil mangelen på myelin føre til total ødeleggelse av membranen og manglende evne til å overføre signaler gjennom nervefibrene.

Hjerne demyelinering - symptomer

De kliniske manifestasjoner av demyelinering avhenger av lesjonens plassering, graden av utvikling, samt kroppens evne til å selvstendig gjenopprette myelinkappen.

Deformasjon av myelinskjeden i visse lokale områder bestemmes ved delvis lammelse. Med delvis demyelinering er det et brudd på følsomheten til det området som den berørte nerven ledte.

Når myelinskjeden av generalisert type er ødelagt, blir følgende symptomer notert:

• Konstant tretthet;
• Lav fysisk utholdenhet;
• døsighet;
• Avvik i intellektets funksjon;
• Det er vanskelig for en person å svelge;
• Ustabil gang, mulig svimlende;
• Forfall av visjon;
• Håndskjelv - skjelving med utstrakte armer, kan indikere utviklingen av demyeliniseringsfoci;
• Fordøyelseskanalproblemer - fekal inkontinens, ukontrollert utskillelse av urin;
• Minnefeil;
• Utseendet til hallusinasjoner er mulig;
• kramper;
• Uvanlige følelser i enkelte deler av kroppen.

Hvis du finner et av symptomene ovenfor, bør du umiddelbart kontakte en kvalifisert nevrolog.

Hvordan stoppe demyelinering?

Det er praktisk talt umulig å stoppe demyeliniseringsprosessen helt, men sykdomsprogresjonen kan forhindres på forhånd.

Diagnostisering og behandling av slike patologiske forhold er til dags dato en kompleks og praktisk uutforsket prosess. Det er imidlertid gjort store framskritt innen forskning innen immunologi, biologi og molekylær genetikk, som har blitt gjennomført i ganske lang tid.

Den enorme innsats fra forskere har fått lov til å studere de grunnleggende mekanismer i utviklingen av demyeliniserende sykdommer og de faktorene som utfordrer starten.

Takket være denne nye behandlingsmetoder ble oppfunnet.

Den viktigste måten å diagnostisere sykdommen var studien av organismen på en MR, som bidrar til å identifisere fokus på demyelinisering selv i de første utviklingsstadiene.

Funksjoner av multippel sklerose

Den særegne multippel sklerose skyldes det faktum at det ofte er den registrerte formen for ødeleggelse av myelinkappen. Denne form for sklerose er ikke relatert til den vanlige termen "sklerose", noe som indikerer en svekkelse av minne og intellektuell aktivitet.

Ifølge statistikken påvirker denne sykdommen rundt to millioner mennesker på planeten. De fleste pasientene tilhører den unge gruppen og de mellom middelalderen (fra tjue til førti år), hovedsakelig kvinne.

Hovedmekanismen er ødeleggelsen av nervefibre av antistoffer produsert av kroppen.

Konsekvensen av dette er nedbrytningen av myelinkappene, med videre utskifting av bindevev. "Spredt" karakteriserer det faktum at demyelinering kan utvikles i noen deler av nervesystemet, uten å spore en klar avhengighet av lesjonens plassering.

Faktorer som fremkaller denne sykdommen er ikke bestemt bestemt.

Legene antyder at utviklingen er påvirket av et kompleks av faktorer, inkludert: genetisk predisposisjon, eksterne faktorer, samt nederlag i kroppen med virale eller bakteriologiske sykdommer.

Det er lagt merke til at den dominerende registreringen av multippel sklerose er større i land der det er mindre sollys.

Ofte påvirkes flere steder av nervesystemet på en gang, og prosessene utvikles også i ryggmargen og i hjernen. Et karakteristisk trekk ved multippel sklerose er fiksering av plaketter av varierende grad resept under undersøkelse på magnetisk resonans imaging (MR).

Påvisning av unge og gamle plaketter indikerer en progressiv betennelse, og forklarer forskjellen i symptomer som erstattes av utviklingsgraden av sykdommen.

Pasienter som er rammet av multippel sklerose med progressiv demyelinering, er preget av depresjon, nedsatt emosjonell bakgrunn, en tendens til tristhet, eller en helt motsatt følelse av eufori.

Etter hvert som antall foci og deres dimensjon vokser, er det endringer i motorapparatet og følsomheten, samt en nedgang i intellektuell aktivitet og tenkning.

Prediksjon i multippel sklerose er gunstigere hvis patologien gjør sin debut med avvik i følsomhet og synshemming.

Hvis forstyrrelser i det lokomotoriske systemet, tap av koordinasjon vises først, forutsetter prediksjonen, som indikerer nederlaget for de subkortiske områdene og cerebellumet.

Devikas sykdom

Med progresjonen av denne sykdommen, er demyelinering notert, noe som påvirker det visuelle apparatet og ryggmargen. Denne sykdommen begynner å utvikle seg raskt og raskt, noe som fører til alvorlig synshemming og total blindhet.

Skader på ryggmargen manifesteres ved tap av følsomhet, nedsatt funksjon av bekkenorganene, samt delvis eller fullstendig lammelse.

Komplette symptomer kan utvikles innen to måneder.

Prognosen for Devic's sykdom er ugunstig, spesielt for den voksne aldersgruppen.

Gunstig prognose hos barn, med rettidig avtale av immunosuppressiva og glukokortikosteroider.

De nøyaktige behandlingsmetodene for i dag er ikke avsluttet. Hovedmålet med terapi er å lindre symptomer, bruke hormoner og vedlikeholdsterapi.

Hva er det spesielle Guillain-Barre syndromet?

Dette syndromet er preget av en karakteristisk lesjon i det perifere nervesystemet, som ligner på progressiv multiple nerveskader. Denne sykdommen påvirker overveiende menn, uten aldersgrense.

Symptomer kan reduseres til smerter i lemmer, ledd, ryggsmerter, full eller delvis lammelse.

Det er hyppig brudd på rytmen av hjertekontraksjoner, økt svetting, avvik i blodtrykk, noe som indikerer et brudd på karetsystemet.

Prediksjon med dette syndromet er gunstig, men en femtedel av pasientene viser fortsatt tegn på skade på nervesystemet.

Marburg sykdom

Denne sykdommen er en av de farligste former for demyelinering. Dette skyldes det faktum at det begynner å utvikle seg uventet, symptomene akselereres og intensiveres, noe som fører til døden om noen måneder.

Begynnelsen av sykdommen ligner et enkelt nederlag i kroppen med en smittsom sykdom, feber kan manifesteres, og kroppen vil få kramper.

Lesjonene utvikles raskt, noe som fører til alvorlig skade på det lokomotoriske systemet, tap av følelse og tap av bevissthet. Inherent meningeal syndrom med retching og voldelig hodepine. Ofte er det en økning i trykk inne i skallen.

Ikke gunstig prognose på grunn av nederlaget til en stor del av hjernestammen, som konsentrerer hovedveiene og nålene til skallen.

Innen noen få måneder skjer døden.

Hva er spesielt med progressiv multifokal leukoencefalopati?

Reduksjonen av denne sykdommen lyder som PMLE, og preges av demyelinisering av hjernen, oftere registrert hos folk i alderen, og ledsaget av et stort antall sentralnervesystem.

Symptomatologi manifesterer seg i parese, kramper, tap i rommet, tap av syn og intellektuell aktivitet, som fører til demens av alvorlige former.

Den særegne denne sykdommen er notert i det faktum at det er demyelinering sammen med skade på immunsystemet.

Demyeliniserende lesjoner av den hvite delen av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

diagnostikk

Det første tegnet som kan oppdages under den første undersøkelsen er et brudd på taleapparatet, et brudd på motorkoordinasjon og følsomhet.

Magnetic resonance imaging (MR) brukes til endelig diagnose. Bare på grunnlag av denne studien kan en lege gjøre en endelig diagnose. MR er den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere mange sykdommer.

Dessuten får laboratoriet en blodprøve. Avvik i antall lymfocytter eller blodplater kan indikere en forverring av sykdommen.

Den mest nøyaktige metoden for diagnose er MR med innføring av et kontrastmiddel.

Det er gjennom denne undersøkelsen at både et enkelt fokus på demyelinisering og flere hjerneskader og nerveskader kan identifiseres.

Kan foci på MR forsvinne?

Hvis det i løpet av den første magnetiske resonansbildingen blir detektert foci, og i det etterfølgende avsnittet bemerkes at en av fokiene er forsvunnet, så er dette karakteristisk for multippel sklerose.

På MR-skjermen vises foci som hvite flekker, som ikke kan brukes til å bestemme inflammatorisk prosess, demyelinering, remyelinering eller hvilken annen prosess som foregår i vevet.

Hvis fokuset forsvinner under re-undersøkelse, indikerer dette at dyp vevskader ikke oppsto, noe som er et godt tegn.

Behandling av demyeliniserende hjernesykdom

For behandling av sykdommer i denne gruppen, benyttes to metoder: patogenetisk behandling og symptomatisk terapi.

Bruk av symptomatisk behandling skjer for å eliminere pasientens forstyrrende symptomer.

Den består av nootropics (Piracetam), smertestillende midler, anti-spasm-legemidler, nevrotektorer (Semax, glycin), samt muskelavslappende midler (Mydocalm).

B-vitaminer brukes til å forbedre overføringen av nervøse excitasjoner. Kanskje utnevnelsen av antidepressiva for depresjon.

Behandling som er rettet mot å forhindre ytterligere ødeleggelse av myelinskjeden kalles patogenetisk. Det eliminerer også antistoffer og immunkomplekser som påvirker membranen.

De vanligste stoffene er:

• Betaferon. Det er en interferon som brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Studier har vist at ved langvarig behandling reduseres risikoen for progression av multippel sklerose tre ganger, risikoen for funksjonshemning, antall tilbakefall reduseres. Legemidlet påføres subkutant en dag hver annen dag. Lignende medisiner er Avonex og Copaxone;
• Cytostatika. (Cyklofosfamid, metotreksat) - brukt i perioden med alvorlige former for den patologiske prosessen med en uttalt lesjon av autoimmune komplekser;
• Filtrering av likevekt (cerebrospinalvæske). Denne prosedyren fjerner antistoffer. Behandlingsforløpet består av åtte prosedyrer hvor opptil hundre og femti milliliter brennevin passeres gjennom spesialiserte filtre;
• Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) brukes til å redusere produksjonen av autoimmune antistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. Preparater brukes til forverring av demyelinering i fem dager. Legemidler administreres intravenøst, i en dosering på 0,4 gram per kilo pasientvekt. Hvis det ikke er noe resultat, fortsetter behandlingen med en dose på 0,2 gram per kg vekt;
• Plasmaferese. Hjelper å fjerne antistoffer og immunkomplekser fra sirkulasjonen;
• Glukokortikoider (Dexamethason, Prednisolon) - bidra til å redusere immunsystemets aktivitet, undertrykke dannelsen av antistoffer mot myelinproteiner, og også bidra til å lindre den inflammatoriske prosessen. Påfør ikke mer enn syv dager i store doser.

deksametason

Enhver behandling for demyelinering er foreskrevet av den behandlende legen på grunnlag av individuelle pasientindikatorer.

Hva slags livsstil å lede etter diagnose?

Når du diagnostiserer demyelinering, for å unngå byrder, må du følge følgende liste over handlinger:

• Unngå smittsomme sykdommer og nøye overvåke helsen din. Med sykdommen vedvarende og effektivt behandlet;
• Lead en mer aktiv livsstil. Å gå inn for sport, fysisk kultur, til å bruke mer tid til å gå, for å bli herdet. Gjør alt for å styrke kroppen;
• Spis riktig og balansert. Å øke mengden konsumert ferske grønnsaker og frukt, sjømat, grønnsakskomponenter og alt som er mettet med en stor mengde vitaminer og mineraler;
• Unntatt alkoholholdige drikkevarer, sigaretter og narkotika;
• Unngå stressende situasjoner og psyko-emosjonell stress.

Hva er prognosen?

Prediksjon under demyelinering er ikke gunstig. Hvis du ikke utfører en rettidig behandling, kan sykdommen utvikles til kronisk form, noe som fører til lammelse, muskelatrofi og demens. Sistnevnte kan være dødelig.

Med veksten av foci i hjernen, vil det være et brudd på kroppens funksjon, nemlig brudd på respiratoriske prosesser, svelging og taleapparat.

Nederlaget for multippel sklerose fører til funksjonshemning. Det er viktig å forstå at det er umulig å kurere multippel sklerose, man kan bare hindre utviklingen.

Kontakt legen din dersom du opplever tegn på demyelinisering.

Ikke selvmiljøer og vær sunn!