Revmatisk feber (revmatisme) hos barn - vi forstår og behandler

For noen tiår siden betydde begrepet "revmatisme" alle sykdommene i bevegelses- og støtteorganene. I dag er dette ordet forstått å bety sykdommer forårsaket av streptokokker, som påvirker hjertet, leddene, nervesystemet og andre organer negativt. Denne sykdommen rammer barn fra 7 til 15 år, som har en tendens til å ha en predisposisjon til den.

I dag bruker moderne verdensmedisin i stedet for ordet "revmatisme" begrepet "akutt revmatisk feber".

I mange år var denne sykdommen den viktigste årsaken til hjertesykdom hos barn, men takket være de nye forebyggende tiltakene som er utviklet, har antallet av slike syke barn i dag blitt betydelig redusert. Disse tiltakene tar sikte på å bekjempe streptokokkinfeksjon ved hjelp av moderne antibiotika.

patogenesen

Ifølge verdensstatistikken, for hver tusen, er det 0,3-18,6 syke barn.

Akutt revmatisk feber utvikler seg mot bakgrunnen av komplikasjoner av streptokokinfeksjoner, som er lokalisert i nasopharynx og bidrar til produksjon av enzymer som påvirker vev. Etter en inkubasjonsperiode (2-4 dager) begynner barnet å klage på hodepine, føle seg vondt, ondt i halsen og feber. Hvis disse symptomene oppstår, må foreldrene huske at sykdommen har en genetisk predisponering. Og hvis noen fra nære slektninger lider av revmatisme og hjertesykdom, bør du konsultere en lege for kvalifisert medisinsk hjelp for å bekjempe streptokokker.

Revmatisk feber kan oppstå med en rekke symptomer. Det rammer oftest skolebarn, mens barn under tre år sjelden blir syk.

Sykdommen ledsages av humorale og cellulære immunologiske skift, pasienten har en økning i slike titler:

• -antistreptolysin 0;
• antistreptogialuronidaza;
• antistreptokinaza;
• antall B-lymfocytter i bakgrunnen for å redusere antall T-lymfocytter.

I tillegg er det en signifikant dysfunksjon av vevsbasofiler, økning av degranulering, penetrasjon i blodet og vev av inflammatoriske mediatorer - histamin, bradykinin, serotonin. Alt dette fører til videre utvikling av inflammatorisk prosess.

Som et resultat av betennelse i immunsystemet utvikles disorganisering av bindevev. Denne prosessen finner sted i flere stadier.

1. Den første er observert mucoid hevelse i bindevev.
2. Så, som et resultat av utviklingen av fibrinoid nekrose, blir kollagenfibre uorganisert.
3. Videre danner spesifikke reumatiske granulomer rundt fibroid-nekrotisk fokus.
4. Den siste fasen, som oppstår omtrent i et halvt år, er preget av utvikling av sklerose.

diagnostikk

Reumatisme hos barn kan manifestere store eller små symptomer. Den første inkluderer:

• polyartritt;
• carditis;
• chorea;
• ring erytem;
• revmatiske knuter.

I tillegg kan laboratorietester vise forhøyede leukocyttnivåer, ESR, tilstedeværelse av PSA, samt et utvidet P-Q-intervall på elektrokardiogrammet.

Hvis pasienten har ett eller flere store tegn og to små, blir han diagnostisert med revmatisme.

Hvis sykdommen er latent, blir ikke signifikante endringer i laboratoriedata observert. I dette tilfellet vil de immunologiske parametrene endres - nivået av immunglobuliner, RBTL, antall T- og B-leukocytter, suspensjonen av migrasjonen av leukocytter.

Vet du hva et åpent ovalt vindu i hjertet av et barn er? Denne artikkelen vil fortelle deg om dette problemet og hvordan du skal håndtere det.

symptomer

Sykdommen begynner å manifestere seg etter 2-3 uker etter sår hals, pyoderma, hudinfeksjoner. Barnet har feber uten tilsynelatende grunn, forverring av helse, smerte, hevelse og rødhet i leddene (leddgikt).

Smertene er trekkende i naturen, som forekommer i den ene eller den andre ledd. Slike smertefulle opplevelser varer i 7-10 dager. Parallelt med leddgikt utvikler revmatisk hjertesykdom, noe som kan manifestere seg som små endringer så vel som komplekse. I alvorlige tilfeller har pasienten kortpustethet, hjertesmerter, hjertebank, hevelse. Faren for sykdommen ligger i det faktum at selv en lett kurs har en negativ effekt på hjerteventilene, som i siste instans ikke kan lukkes tett (eller helt nær), noe som fører til utvikling av ventildefekt.

Som regel skjer utviklingen av revmatisk hjertesykdom i en alder av 12-25 år. Sykdommen utvikler seg gradvis, over tid, manifesterer seg med flere og flere symptomer. Disse inkluderer:

• svekket koordinering av bevegelser;
• En forandret psykologisk tilstand (barn endrer ofte stemning, de gråter, fraværende, dårlig husker informasjonen);
• ufrivillig tulling av ansikts, hender og føtter
• skarpe, klossete bevegelser og bevegelser;
• fuzzy uforståelig tale;
• endret gang, ødelagt håndskrift og redusert læringsevne.

årsaker

Årsaken til sykdommen er gruppe A streptokokker, mens den ikke påvirker hjertet og leddene, men forstyrrer immunsystemets funksjon.

Siden strukturen av streptokokker-proteiner har en lignende struktur til proteinene i hjerteventilene og hjertet, begynner immunsystemet feilaktig å kjempe med sitt eget vev, og dermed forårsaker betennelse og sykdom i sin egen organisme.

Denne sykdommen er mer utsatt for barn med nedsatt immunforsvar, samt personer hvis slektninger lider av de samme sykdommene. Det må tas i betraktning at akutt revmatisk feber er en sosial sykdom som oftest forekommer hos mennesker som lever under uhensiktsmessige forhold. Risikoen for å utvikle sykdommen øker med konstant hypotermi, dårlig ernæring, dårlig hygiene.

forebygging

Forebyggende tiltak inkluderer aktiv debridering av infeksjonsfokus og behandling av sykdommer som er forårsaket av streptokokkinfeksjon.

Pasienter med primær reumatisk hjertesykdom bør ta penicillinpreparater 1 gang i 4 uker i tre år. Hvis primær revmatisk hjertesykdom ledsages av hjertesykdommer, og det oppdages gjentakende reumatisk hjertesykdom hos barnet, varer forebygging av penicillinmedisiner med rusmidler i 5 år.

Behandlingsmetoder

De viktigste behandlingsmetodene er:

1. Bruk av etiotropiske legemidler.
2. Bekjemp mot patogener.
3. Styrke immunforsvaret og kroppen som helhet for sanatoriumbehandling.
4. Bruken av folkemessige rettsmidler.

Medisinsk behandling

Ved et akutt kurs hos barn består behandlingen av å ta medisiner som eliminerer symptomene, samt i samsvar med sengelast i de første 2 til 3 ukene. Hvis sykdomsforløpet er lett, blir barnet gitt et halv-senger regime. Varigheten av behandlingen er ca 1,5-2 måneder. Når tilstanden forbedres, overføres pasienten til fri modus.

Etiotrop behandling inkluderer bruk av antibiotika i penicillin serien (benzyl penicillin, etc.), som eliminerer årsaken til sykdommen - streptokokker. I tilfeller der behandling med slike midler er kontraindisert på grunn av intoleranse, foreskrives makrolider. Penicillinpreparater tas i løpet av 7 til 10 dager. Hvis barnet har et forlenget og kontinuerlig tilbakeslagsforløp i sykdommen, foreskriver legen kinolinpreparater som må tas i minst ett år. Den vanligste blant disse legemidlene er "Chloroquine" ("Delagil"). Effekten av å ta disse stoffene oppstår etter ca. 3 til 6 uker, og synlige resultater vises etter seks måneders kontinuerlig behandling.

Patogenetisk behandling er bruk av glukokortikoider og NSAIDs. Barn som lider av hjerte-rheumatologiske sykdommer er foreskrevet Prednisolon. I de første dagene bør den daglige dosen av dette legemidlet være ca 30 mg, og med en høy aktivitet av sykdommen - fra 40 mg. Videre kan legen om nødvendig redusere doseringen av "Prednisolon".

For å redusere aktiviteten av betennelse er det nødvendig å ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - "Ibuprofen" eller "Diklofenak." Hvis barn har væskeretensjon, kan legen foreskrive et vanndrivende middel. Varigheten av behandlingskurs og doser av legemidler er satt individuelt, avhengig av hvor alvorlig pasientens tilstand.

Hjertesykdommer behandles med antiarytmiske legemidler som fremmer normaliseringen av hjerterytmen.

Sanatoriumbehandling er foreskrevet til barn etter eliminering av symptomer på det akutte sykdomsforløpet. I dette tilfellet bør barnets aktivitet under spa-behandlingen være minimal. På dette tidspunktet kan du ikke bruke noen metoder for fysioterapi. Med reumatisme på 1 og 2 grader, så vel som i nærvær av hjertesykdom og nedsatt sirkulasjonsfunksjon, er sanatorium-feriets behandling kontraindisert for barnet.

Folkemidlene

I tillegg til medisiner, er det ønskelig å utføre behandling og folkemidlene. Akutt revmatisk feber vil passere raskere hvis vannmeloner, blåbær, tranebær og lingonberries er inkludert i barnets diett. I tillegg til å bekjempe denne sykdommen, og bruk slike folkemidlene:

• Friske revet poteter som brukes som komprimerer for natten. For å lage en komprimering, må du gni potetene, press litt på saften og pakk kaken i ostekloth. På toppen av potetkompressen må du sette cellofan og pakke et varmt skjerf.
• Dampede Aspenblader brukes også som komprimering. For å forberede det, ta en håndfull blader, hell kokende vann i 20 minutter, og drenk deretter vannet. Etter det blir de varme bladene forsiktig presset og påført sårpunktet for natten, innpakket i cellofan og et varmt skjerf.
• Infusjon av bringebær (til forberedelse av ta en håndfull bær og hell 200 ml kokende vann. Gi barnet varmt før sengetid).
• Pine buds eller svart currant forlater å bruke for bad. For å gjøre dette blir et stort antall blader dampet i en bøtte med kokende vann i 40 minutter, og deretter blir den resulterende infusjonen strømmet i et bad. Et barn bør tilbringe minst 20 minutter i et slikt bad.

Hvis du mistenker at et barn av revmatisk feber, bør foreldrene søker akutt revmatolog og kardiolog, som er egentlig symptomene, samt gjennom medisinske tester for å fastslå en nøyaktig diagnose og til å utnevne en tidsriktig og adekvat behandling.

Ofte var syk, og kunne ikke forstå hvorfor, les om parasitter. Straks begynte behandlingen. Det hjalp! Hovedparten av flertallet er å forsinke! Jo før du begynner å fjerne parasitter, jo bedre. Hvis vi snakker om narkotika, er alt problematisk. I dag er det bare ett virkelig effektivt anti-parasittisk kompleks, UNITOX. Det ødelegger og feier fra kroppen av alle kjente parasitter - fra hjernen og hjertet til leveren og tarmen. Ingen av de eksisterende stoffene er i stand til dette lenger. Nå er det ingen smerter og ubehag!

Akutt revmatisk feber hos barn

Akutt revmatisk feber (ORL) hos barn oppstår som følge av skade på bindevev av A-streptokokker. Det er sjelden nok en patologi og påvirker hovedsakelig skolebarn, hos barn under 3 år er det praktisk talt ikke diagnostisert. Sykdommen er betegnet som farlig og provoserer utviklingen av komplikasjoner. Derfor er det viktig å skille det ordentlig og gi rettidig assistanse.

årsaker

Den forårsakende agensen av sykdommen er streptokokker, som aktiveres i kroppen etter å ha lært hals, skarlagensfeber, abscess og andre smittsomme sykdommer. Hvis det primære fokuset ikke har blitt kurert i tide, sprer den patogene bakterien gjennom kroppen gjennom blodbanen og forårsaker feber. Den største faren for patologi er uforutsigbarhet. Det er umulig å forutse hvilke organer og systemer som vil være utsatt for sykdom, noe som kompliserer diagnosen.

symptomer

Symptomatologien til sykdommen avhenger av hvilket organ som har lidd mest. Hovedblow faller som regel på hjertet, sentralnervesystemet, huden og leddene.

Ofte påvirker akutt reumatisk feber hjertemuskulaturens vev. Hvis perikardiet (ytre membran i hjertet) lider, utvikler perikarditt - tørr eller ekssudiv. Barnet lider av smerte og tyngde i brystet, det er respiratorisk svikt og kortpustethet oppstår.

Med nederlaget i myokard-manifestet brudd i arbeidet i hjertemusklene, er det ofte en rask hjerterytme. Hvis patogenet infiserer hjertets indre fôr (endokardium), oppstår en funksjonsfeil i ventiler. En komplikasjon av denne patologien er utviklingen av hjertesvikt og hjertefeil, som i fremtiden fører til funksjonshemming.

Sykdommen påvirker ofte store ledd - albue, kne, skulder og hofte. Barnet føler seg konstant smerte, noe som øker under bevegelse. Leddene blir svært smertefulle, hovne opp, rødhet vises, og en lokal temperaturstigning er også mulig. Følelsen av permanent ubehag bryter med den psyko-emosjonelle tilstanden. Barnet er ofte stygg, irritabel.

Med nederlaget i hjernens subkortiske strukturer hos barn er det et brudd på oppmerksomhet, søvnløshet, irritabilitet eller sløvhet. Noen ganger er det en gratuitous latter eller gråte, upassende oppførsel.

Ekstremt sjelden feber påvirker huden, noe som forårsaker utseendet på selene. Denne sykdomsformen manifesteres av rødhet i huden og dilatasjon av blodkar. Kutan revmatisering skjer som regel i forbindelse med skade på hjertet eller CNS.

Vanlige tegn på akutt revmatisk feber inkluderer feber opp til feberverdier. Ofte lider barnet i smerter i magen, mangel på appetitt og det er et skarpt vekttap.

diagnostikk

Dersom en ORL mistenkes, må barnet bli innlagt på sykehus. På sykehuset gjennomgår han en fullstendig undersøkelse og mottar nødvendig sykepleie. Den primære diagnosen er basert på det kliniske bildet. For å bekrefte det, utføres flere undersøkelser:

• fullføre blodtall, noe som alarmerer en økning i innholdet av leukocytter med et skifte av leukocytformelen til venstre;
• biokjemiske blodprøver, hvor viktige diagnostiske data er C-reaktive proteinindikatorer, elektrolytt- og proteinprofiler;
• såing fra nesen og halsen for å identifisere streptokokkerpatogen;
• EKG for å vurdere funksjonen av hjertemuskelen;
• rask test for påvisning av akutt luftveissykdom (ikke alle diagnostiske sentre og klinikker).

behandling

For behandling av akutt revmatoid feber brukes kompleks terapi for å ødelegge streptokokker, eliminere symptomer på sykdom og gjenopprette helse. Penicillin antibiotika brukes til å bekjempe patogenet. I spesielt vanskelige tilfeller foreskrives legemidler for det generelle handlingsspekteret, så vel som erytromycin eller ceftriaxon.

Hvis det oppdages forgiftning, blir Ringers løsning eller Reosorbilact påført. For å normalisere temperaturen foreskrives antipyretiske legemidler - Paracetomol, Ibuprofen, Panadol. Når det gjelder ineffektiviteten av disse legemidlene, anbefales det å ta steroide antiinflammatoriske legemidler - Dexamethason eller Prednisolon.

Prognose og forebygging

Akutt revmatisk feber kan medføre en alvorlig trussel mot barnets helse, så når de første tegnene ser ut, er det nødvendig å henvende seg til spesialister for å få hjelp. Med rettidig behandling startet, er resultatet ganske gunstig. Hvis besøket til legen var forsinket, var risikoen for komplikasjoner høy.

Sykdomsforebygging kan være primær og sekundær. Den første typen inkluderer tidlig deteksjon og behandling av A-streptokokkinfeksjon som rammet øvre luftveier. Sekundær forebygging inkluderer forebygging av tilbakefallende angrep og inhibering av fremdriften av ORL. For barn som har hatt feber, administreres antibiotikumet til penicillin-gruppen, som har en lang varighet av virkning (benzathin, benzylpenicillin, etc.), med en viss periodicitet i flere år.

Denne artikkelen er kun utgitt for utdanningsformål og er ikke et vitenskapelig materiale eller profesjonell medisinsk rådgivning.

Akutt revmatisk feber hos barn. Etiologi. Patogenesen. Clinic. Diagnose. Behandling. forebygging

Akutt revmatisk feber

- post-infeksjonskomplikasjon av a-streptokokk-tonsillitt / faryngitt hos predisponerte individer med utvikling av en autoimmun respons på streptokokker En gruppeepitoper og kryssreaktivitet med lignende epitoper av humant vev (hjerte, ledd, CNS).

Etiologi og patogenese.

ORL er et resultat av en patologisk immunrespons på streptokokk-tonsillitt / faryngitt.

Bevis for streptokokkinfeksjonens etiologiske rolle:
1. Kommunikasjon av sykdommen med angina.
2. Høyt titers av anti-streptokok antistoffer og deteksjon av streptokok antigen i blodet.
3. Transport av streptokokker gruppe A i de første 2 ukene av sykdom.
4. Forebygging av revmatisme og dens eksacerbasjoner ved riktig behandling av angina og bitillin profylakse.

Essensen av sykdommen ligger i nederlaget for alle hjertets hjerter, men hovedsakelig endokardiet og myokardiet med forekomsten av deformitet av valvulærapparatet - hjertesykdom og den etterfølgende utviklingen av hjertesvikt.

Allokere store og små kriterier.

For diagnosen: 2 stor / 1 stor og 1 liten

Store kriterier

(carditt, polyarthritis, chorea, ringformet erytem, ​​subkutane revmatiske knuter.)

Revmatisk carditt (revmatisk hjertesykdom)

- Det viktigste tegn på revmatisk feber, bestemmer sykdoms ugunstige sykdom.

Inflammatoriske forandringer i hjertet i revmatisk feber påvirker alle lag av veggen med utvikling av endokarditt (valvulitt), myokarditt, perikarditt.

Hovedkomponenten til carditt anses å være valvulitt, hovedsakelig mitral, sjeldnere - aortaklaff.
For tiden er det internasjonale kliniske kriterier for carditt:
• Vedvarende takykardi (ikke tilsvarende temperatur og generell tilstand);
• Organisk støy (lyder) tidligere uhørt, eller dynamikken til tidligere eksisterende lyder (valvulitt):
a) systolisk murmur assosiert med 1 tone i hjertepunktet (mitral regurgitasjon);
b) diastolisk murmur i samme område (mitral stenose);
c) diastolisk støy i 2. mellomrom mellomrom til høyre (aortisk oppkastning).
• Kongestiv hjertesvikt;
• Perikardial friksjonsstøy eller tegn på effusjon i perikardhulen.

Revmatisk polyartritis

observert hos 75% av pasientene under det første angrepet.
Karakterisert av:
- nederlag av store ledd,
- Symmetri av deres nederlag,
- smertenes flyktige natur,
- intens smerte,
- Den fullstendige forsvinden av inflammatoriske forandringer uten noen konsekvenser,
- uttalt tegn på betennelse i fellesområdet (rødhet, hevelse, ømhet, dysfunksjon, hud hypertermi),
- Høy effektivitet ved å motta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Revmatisk chorea

- Den viktigste nevrologiske lidelsen, manifestert av brå, ukontrollable, ikke-rytmiske, ufrivillige bevegelser av store muskelgrupper, muskelsvikt og følelsesmessig lidelse.
Chorea observeres som regel i barndommen.

Ringformet erytem observeres hos 4-17% av syke barn på høyden av revmatisk feber. Den er preget av blekrosa ringformede utslett med en diameter fra noen millimeter til 5 cm med en overveiende lokalisering på kroppen og proksimale ekstremiteter.

Subkutane knuter - smertefri, myk 1,5-2 cm i diameter, plassert i leddene.

Små kriterier

- artralgi, feber, økt ESR, økt CRP, forlengelse av PQ-intervallet på EKG, tegn på mitral og / eller aortisk oppblåsthet med EchoCG. Små kriterier kalles ikke fordi de blir møtt mindre enn fem store kriterier, men fordi de har mindre diagnostisk spesifisitet.

Resultatene ORL

• utvinning
• HRBS

Behandling.

Sykehusinnleggelse med sengestøtte i løpet av de første 2-3 ukene av sykdom er indisert for alle pasienter.

Etiotrop behandling

- anti-streptokok antibiotika er vist:
Penicilliner er fortsatt valgfrie antibiotika for streptokokkinfeksjoner. Semisyntetiske penicilliner (amoksicillin) er grunnleggende antibakterielle stoffer ved behandling av akutt revmatisk feber.
Makrolider - moderne generasjoner av denne gruppen av stoffer har vist seg å være svært effektive i behandlingen av streptokokinfeksjoner. Ved behandling av ORL som brukes i tilfeller av individuell intoleranse mot penicilliner.
Cefalosporiner av 1. og 2. generasjon er reservepreparater og brukes hvis kontraindikasjoner til bruk av penicilliner og makrolider er til stede.

Patogenetisk behandling.

Massiv og langvarig (minst 4 uker) antiinflammatorisk terapi kan forhindre både dannelsen (ved primær reumatisk carditt) og progresjonen (ved sekundær reumatisk carditt) av veksten av bindevev i endokardiet.

Ved akutt revmatisk feber brukes glukokortikosteroider (GC).
0,7-1 mg / kg / dag med gradvis kansellering

NSAIDs brukes til behandling av gjentagende revmatisk feber.

Ibuprofen 15 mg / kg / dag
Diklofenaknatrium 3 mg / kg / dag
Kurset på 1,5-2 måneder, hvorav 2 uker full dose, deretter hver 2. uke en reduksjon på 1/3

Symptomatisk terapi

forebygging

• økning av kroppsresistens, herding, balansert diett, daglig diett, treningsbehandling, renslighet i huset, hygiene
• bekjempe streptokokkinfeksjoner (tidligere gjenkjenning, tilstrekkelig terapi)

• advarsel om gjentatte radarer

Akutt revmatisk feber hos barn: symptomer, årsaker, behandling

Diagnosen er basert på anvendelse av Jones-kriterier for data fra anamnese, undersøkelse og laboratorietester.

Behandling inkluderer bruk av acetylsalisylsyre, kortikosteroider for alvorlig carditt og antimikrobielle midler for å fjerne gjenværende streptokokkinfeksjon og forhindre re-infeksjon.

I hele verden er forekomsten 19/100 000 (5-51 / 100 000) med det laveste nivået (10/100 000) i Øst-Europa. Hyppigheten av angrep (prosentandelen pasienter med ubehandlet streptokokkgruppe A-faryngitt som utviklet akutt revmatoid feber) varierte fra 0,4 til 3,0%. En høyere frekvens av angrep er karakteristisk for visse streptokok-M-protein serotyper og med en sterk vert immunrespons. Lokaliserte utbrudd av akutt reumatoid feber antyder at mange reumatogene streptokokstammer fremdeles er tilstede i USA.

Patofysiologi av akutt revmatisk feber hos barn

M-proteiner av streptokokker gruppe A har epitoper (antigen determinanter - steder som er anerkjent av antistoffer), som ligner på proteiner som finnes i synovialmembranen, hjertemusklene og hjerteventiler; slik molekylær mimikri sannsynligvis vil bidra til utviklingen av leddgikt, carditt og valvulær skade.

De mest skadede leddene, hjertet, huden, sentralnervesystemet.

Leddene. Involvering av leddene manifesteres av tilstedeværelsen av ikke-spesifikk betennelse, som bekreftes av data fra en biopsi-studie, noen ganger med små foci som ligner Ashoff-kropper (granulomatøse akkumulasjoner av leukocytter, myocytter og interstitialkollagen).

Heart. Hjertefornemmelsen manifesteres av en carditt, som vanligvis påvirker hjertet fra innsiden, dvs. ventiler og endokardium, deretter myokard, og til slutt perikardiet. Revmatisk defekt er dannet på grunn av den langsiktige løpet av kronisk revmatisk hjertesykdom, hovedsakelig manifestert av ventilstenose, men noen ganger ved oppblåsthet, arytmier og ventrikulær dysfunksjon. Ashoffs kropp er ofte dannet i myokardiet og andre deler av hjertet. Fibrinøs ikke-spesifikk perikarditt, noen ganger utløp skjer bare hos pasienter med endokardiell betennelse og forsvinner vanligvis uten å etterlate skade. Karakteristiske og potensielt farlige ventilendringer kan utvikle seg. Hvis ubehandlet, kan fortykning, fusjon og tilbaketrekking av ventiler eller annen skade på brosjyrene utvikle seg, noe som resulterer i stenose eller svikt. På samme måte kan tendinøse akkorder krympe, tykke eller slå sammen, forsterke støping i skadede ventiler eller forårsake støping i andre, intakte ventiler. Utvidelse av ventilringer kan også føre til kaste. Skade påvirker mitral-, aorta-, tricuspid- og lungeventiler i avtagende rekkefølge. Regurgitasjon og stenose er vanlige virkninger for mitral og tricuspid ventiler; aorta lider vanligvis først av oppstyr og mye senere stenyroena.

Skinn. Subkutane noduler kan ikke skiller seg fra de i RA, men en biopsi avslører funksjoner som ligner Ashoff-legemer. Migrerende erytem er forskjellig fra andre histologiske lesjoner i huden med lignende makroskopiske eksterne manifestasjoner - for eksempel utslett med systemisk juvenil idiopatisk arthritis, Schönlein-Henoch purpura, kronisk migrerende og multiforme erytem. Perivaskulær infiltrasjon av nøytrofiler og mononukleære celler i dermis forekommer.

CNS. Chorea Sydenham - en form for chorea som oppstår ved akutt revmatisk feber - manifesterer seg i sentralnervesystemet som hyperperfusjon og forbedret metabolisme i basalganglia. Forhøyede nivåer av anti-neuronale antistoffer har også blitt identifisert.

Symptomer og tegn på akutt revmatisk feber hos barn

Manifestasjoner er vanligvis en kombinert lesjon av leddene, hjertet.

Leddene. Noen ganger utvikler monoartritis. Leddene blir svært smertefulle og følsomme og kan være røde, varme og hovne. Ankler, knær, albuer og håndledd er vanligvis involvert. Skulder, hofter og små ledd i armer og ben kan også påvirkes, men lesjonen av disse leddene er nesten aldri funnet. Hvis spinal ledd er skadet, bør en annen lidelse mistenkes.

Artralgi-lignende symptomer kan være forbundet med ikke-spesifikk myalgi eller tenalgi i periartikulær sone; tendovaginitt kan utvikle seg på stedet for muskelvedlegg.

Heart. Carditt kan være asymptomatisk eller i kombinasjon med perikardial friksjon lyder, hjerte lyder. Pasienter kan ha feber, brystsmerter eller begge deler. I ca 50% av hjerteskade (dvs. ventildysfunksjon) forekommer mye senere.

Hjertemormer er vanlige, og selv om de vanligvis forekommer ved sykdomsutbrudd, blir de ikke alltid hørt under den første undersøkelsen; I slike tilfeller anbefales gjentatte undersøkelser for å oppdage kortitt. Mild diastolisk murmur under oppblåsthet på aortaklaven kan være vanskelig å oppdage. Akutt revmatisk feber, som regel, forårsaker ikke kronisk treg karditt. Arr for akutte valvulære lesjoner kan føre til krymping og ventilendringer, og sekundære hemodynamiske vanskeligheter kan utvikles i myokardiet uten å opprettholde akutt betennelse.

Hjertefeil er forårsaket av en kombinasjon av hjerteinfarkt og ventrikulær dysfunksjon. Alvorlig sløvhet og tretthet kan være tidlig manifestasjoner av hjertesvikt.

Skinn. Hud manifestasjoner og skade på subkutan vev utvikler seg nesten aldri alene, vanligvis oppstår hos pasienter som allerede har kortitt, leddgikt eller chorea.

Revmatisk erytem er representert av en serpiginøs, flat eller litt fremspringende, ikke-arrdannende og smertefri utslett.

CNS. Chorea Sidehema forekommer hos ca 10% av barn. Begynnelsen av chorea er som regel skremmende, og det kan gå foran med upassende latter eller gråt. Chorea består av raske og uregelmessige jerks som kan begynne i hendene. Karakteristiske trekk er oscillasjon av krampekraften (fangst av melkemageren), tukning av tungen (det er umulig å stikke ut tungen uten raske bevegelser), ansiktsgrimasser og eksplosiv tale med "clucking" lyder eller uten dem. Tilknyttede motoriske symptomer inkluderer tap av presis bevegelseskontroll, samt svakhet og hypotensjon (som kan være alvorlig nok til å forveksles med lammelse).

Obsessiv kompulsiv oppførsel utvikler seg hos mange pasienter.

Annet. Akutt revmatisk feber kan noen ganger manifestere sig som feber av ukjent opprinnelse, til flere spesifikke symptomer utvikler seg. Abdominal smerte og anoreksi kan oppstå som følge av lever involvering i hjertesvikt eller på grunn av samtidig mesenterisk lymfadenitt. Neseblod oppdages hos ca 4% av barna med en primær episode og hos 9% med en tilbakevendende episode.

Forlengede episoder av akutt revmatisk feber (> 8 måneder) forekommer hos ca 5% av pasientene med spontane tilbakefall av betennelse (kliniske og laboratorie manifestasjoner) som ikke er forbundet med eksisterende streptokokkinfeksjon eller seponering av antiinflammatorisk behandling. Relapses etterligner vanligvis den første episoden.

Diagnose av akutt revmatisk feber hos barn

• Jones kriterier (første diagnose).
• Testing for gruppe A streptokokker (seeding, rask streptokok-test eller påvisning av antistoffer mot streptolysin O og DNase B).
• EKG.
• ESR og C-reaktivt protein (CRP).

Diagnose av den første episoden av akutt revmatisk feber er basert på identifisering av modifiserte Jones-kriterier. Chorea Sydenham selv (dvs. uten små kriterier) er et tilstrekkelig diagnostisk kriterium, hvis andre årsaker til bevegelsesforstyrrelser er utelukket.

Den forrige infeksjonen kan antas i den nylige faryngitthistorien, og det bekreftes av positive såningsresultater fra strupehodet, en økning i antistofftiter til streptolysin O. Den siste scarlet feberen indikerer også et kurs av streptokokkinfeksjon. Bakteriologisk testing og raske tester for antigener er ofte negative ved akutt revmatisk feber manifest, mens antistofftitere til streptolysin O og andre antistoffer vanligvis er i topp.

Aspirasjon fra leddene kan være nødvendig for å utelukke andre årsaker til leddgikt (for eksempel infeksjoner).

Et EKG utføres under den første evalueringen. Ekkokardiografi og gjentatt EKG under diagnose. Serumnivåer av hjerte markører er oppnådd; det normale nivået av hjerte troponin eliminerer merkbar myokardiell skade. Brystets radiografi utføres vanligvis ikke, men det kan avsløre kardiomegali, vanlige manifestasjoner av carditt ved akutt revmatoid feber. Biopsi kan hjelpe til tidlig diagnose, særlig når andre store kliniske manifestasjoner er fraværende.

ESR og serum CRP nivåer er sensitive, men ikke-spesifikke. ESR ofte> 120 mm / t. CRP er ofte> 2 mg / dL. Tegn på akutt betennelse, inkl. ESR, som regel, avtar innen 5 måneder med ukomplisert carditt.

Differensiell diagnose inkluderer juvenil idiopatisk artritt (spesielt systemisk form og i mindre grad polysustavard), Lyme sykdom, reaktiv artritt, seglcelleanemi, annen kreftprosess, SLE, embolisk bakteriell endokarditt, serumsykdom, Kawasaki sykdom, narkotika reaksjoner og gonokokk artritt. De er ofte forskjellige i historien eller resultatene av spesifikke laboratorietester.

Prognosen for akutt revmatisk feber hos barn

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av hjerteskade. Pasienter med alvorlig karditt i første episode kan få resept hjertesykdom, som ofte forverres av revmatiske feberangrep, som de er spesielt utsatt for. Støy forsvinner til slutt i omtrent halvparten av pasientene, i hvilke akutte episoder var manifestert av mild kortitt uten alvorlig økning i hjerte eller dekompensasjon. Pasienter som ikke har kortitt, har mindre sannsynlighet for å få tilbakefall og er usannsynlig å utvikle carditt.

Behandling av akutt reumatisk feber hos barn

• Acetylsalisylsyre eller andre NSAIDs.
• Noen ganger kortikosteroider.
• Antibiotika.

Hovedmålene er å undertrykke betennelse og lindre akutte symptomer, utrydde smitte med gruppe A streptokokker og forhindre reinfeksjon for å forhindre tilbakefall av carditt.

Pasienter bør begrense aktiviteten dersom symptomer på leddgikt, chorea eller hjertesvikt uttalt. I mangel av carditt etter å ha avlivet det første angrepet, krever ORL ikke restriksjoner på fysisk aktivitet. Hos asymptomatiske pasienter med karditt har verdien av strenge sengestøtter ikke blitt bevist.

Acetylsalisylsyre kontrollerer feber og smerte forårsaket av leddgikt og carditt. Dosen økes gradvis til en klinisk effekt eller toksisitet oppstår. Med et enterisk belegg gir bufferte eller komplekse salicylatmolekyler ingen fordeler.

Hvis den terapeutiske effekten ikke utvikler seg etter 4 dager, som skjer ved alvorlig kortitt eller leddgikt, bør NSAIDs forlates til fordel for kortikosteroider.

Prednisolon anbefales ved munn opp til 60 mg / dag. Hvis betennelsen ikke undertrykkes innen 2 dager, kan du bruke en pulsinjeksjon av kortikosteroidmetylprednisolonsuccinatet. Den terapeutiske dosen av orale glukokortikoider brukes innen en uke etter normalisering av ESR og redusert med Atom.

Kardittrepetisjoner kan oppstå spontant, men NSAID eller kortikosteroider bør gjenopptas hvis tilbakevendende symptomer varer lenger enn noen få dager, eller hvis hjertesvikt ikke kan kontrolleres ved standardmetoder (for eksempel diuretika, ACE-hemmere, 3-blokkere, inotropiske pasienter.) Pasienter med langvarige episoder av carditt kan være effektive immunosuppressiva. Selv om det er nyttig ved akutte episoder, forhindrer eller reduserer ikke NSAIDs og kortikosteroider skade på lang sikt ventiler.

Selv om poststreptokokkbetennelse er høyt utviklet når akutt revmatisk feber oppdages, brukes antibiotika for å eliminere resterende organismer og forhindre reinfeksjon.

Antibiotisk forebygging. Anti-streptokokk profylakse bør utføres kontinuerlig etter den første episoden av akutt revmatisk feber for å forhindre tilbakefall. Antibiotika til oral administrering er ikke dårligere enn effektive for injiserbare former. Muntlig administrasjon i stedet for smertefulle injeksjoner kan unngås og besøk til klinikken, og overvåking etter injeksjonsreaksjoner. Ved intramuskulær administrering kan vanskeligheten med hensyn til behandlingsregime unngås ved å ta pillen en eller to ganger om dagen. Modus for intravenøs administrering var standarden ved hvilken andre regimer ble målt.

Academy of Pediatrics anbefaler at pasienter med karditt uten tegn på gjenværende hjerteskade forhindres i 10 år.

Hjertesammenslutningen anbefaler ikke lenger at pasienter med identifisert eller mistanke om revmatisk valvulær sykdom gjennomgår korte studier av antibiotisk profylakse av bakteriell endokarditt for tann- eller kirurgisk tannbehandling.

Post-streptokokk reaktiv artritt

Postoperativ reaktiv artritt kan være en svekket versjon av akutt revmatisk feber. Det kan behandles med andre NSAIDs (for eksempel ibuprofen, naproxen, tolmetin). Selv om den kliniske praksis for sekundær forebygging av hjerteinnvirkning varierer sterkt, er det tilrådelig å utføre anti-streptokokk profylakse i 1 år og deretter gjenta ekkokardiografi. Hvis hjertesmerter oppdages ved ekkokardiografi, er langtidsprofylakse angitt.

akutt revmatisk feber

Ifølge den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer er akutt reumatisk feber (ORL) en systemisk sykdom i bindevevet med en overveiende lokalisering av prosessen i kardiovaskulærsystemet, og utvikles i forbindelse med akutt A-streptokokkinfeksjon hos mennesker som er predisponert for det, hovedsakelig i alderen 7-15 år.

Kronisk revmatisk hjertesykdom er en sykdom som er preget av skade på hjerteventilene i form av post-inflammatorisk marginalfibrose av valvulære cusps eller hjertesykdom (utilstrekkelighet og / eller stenose) som har utviklet seg etter ARF.

Akutt revmatisk feber er funnet i alle land i verden. Studier av andre halvdel av det tjuende århundre. Forholdet mellom den primære forekomsten av ORL og den sosioøkonomiske utviklingen i landet har blitt bevist. Ifølge WHO (1989) er forekomsten av ORL blant barn i forskjellige land i verden 0,3-18,6 per 1000 barn i skolealderen. I de siste årene er frekvensen av akutt respiratorisk syndrom i verden redusert.

I vårt land er forekomsten av ORL de siste 25 årene tydeligvis avtagende. For tiden gjenstår det i området 0,2-0,8 per 1000 barn. Til tross for betydelige fremskritt i behandling og forebygging av ORL, har dette problemet imidlertid ikke blitt fullstendig løst og er fortsatt gyldig.

Ifølge Helsedepartementet i Russland, i 1994 (sammenlignet med 1993), var det en økning i forekomsten av primær akutt respiratoriske infeksjoner fra 0,06 til 0,16 blant barn og fra 0,08 til 0,17 blant ungdom. Dette antyder at negative sosiale fenomener kan bidra til ekte utbrudd av ORL.

Revmatiske hjertefeil i utviklingsland i verden forblir en temmelig hyppig dødsårsak i hjerte-og karsykdommer under 35 år, og overgår jevn dødelighet fra sykdommer som hypertensjon og hjertesykdom.

ETIOLOGI OG PATHOGENESIS

Utviklingen av ORL foregår av en nasopharyngeal infeksjon forårsaket av β-hemolytisk streptokokker gruppe A. Disse mikroorganismer koloniserer slimhinnet i øvre luftveiene og produserer en enorm mengde enzymer som bidrar til vevskader. Etter inkuberingsperioden (2-4 dager) begynner en generalisert respons - feber, forverring av helse, hodepine, angina. Etter å ha arrestert betennelse i øvre luftveier utvikler noen pasienter ORL. Studien av egenskapene til denne streptokocken viste at utviklingen av ORL etter infeksjon i øvre luftveier kun er assosiert med virulente stammer som tilhører flere A-streptokokker-serotyper som inneholder M-protein, et spesifikt protein som er en del av streptokokcellemuren og undertrykker fagakytosen. For tiden identifisert mer enn 90 arter av M-protein. Reumatogene stammer ble isolert - M-5, M-6, M-18 og M-24. De har følgende egenskaper: nasopharyngeal tropisme, stor hyaluron kapsel, muskulære kolonier på blod agar, korte kjeder i kjøttkulturer, induksjon av typespesifikke antistoffer, høy smittsomhet, store M-protein molekyler på overflaten av stammer, karakteristisk M-protein genetisk struktur. I tillegg har de epitoper som kryssreagerer med forskjellige vev fra verten: myosin, synovia, hjerne, sarcolemmisk membran.

En betydelig rolle i patogenesen av sykdommen tilhører genetisk predisposisjon. Dette fremgår av det faktum at etter akutt A-streptokok-nasofaryngeal infeksjon i ORL, blir ikke mer enn 0,3% av befolkningen i befolkningen syk og opptil 3% i lukkede kollektiver. Genetiske egenskaper av ORL støttes klinisk av sin høye familiære aggregering, samt identifisering av genetiske markører: sammensetningen av ORL med visse blodgrupper (A og B), fenotyper av syre erytrocyt fosfatase og HLA loci (DR5 - DR7, Cw2 - Cw3).

Nylig har det blitt lagt stor vekt på B-lymfocytisk alloantigen, bestemt ved hjelp av monoklonale antistoffer D8 / 17. Den høye frekvensen av deteksjon hos pasienter med ORL og reumatiske hjertesykdommer (92-100%) sammenlignet med kontrollgrupper (10-15%) tillot en rekke forfattere å stille spørsmålet om det som et diagnostisk kriterium for ORL.

Som respons på streptokokkinfeksjon utvikles en stabil hyperimmunreaksjon i kroppen med produksjon av anti-streptokok-antistoffer - antistreptolysin-O, antistreptohalaluronidase og andre som er involvert i dannelsen av sirkulerende immunkomplekser. I dette tilfellet kan den patologiske effekten av streptokokker gi seg som en direkte skadelig effekt av mikroorganismen selv og den toksiske effekten av antistoffer produsert av mikroorganismen og kryssreagerer med egne vev (molekylær mimicry). I utviklingen av de viktigste kliniske manifestasjonene av ORL spilles en viktig rolle ikke bare av immunopatologiske mekanismer, men også av betennelse, som medieres av mediatorer som lymfo-monokiner, kininer og kjemotaksfaktorer. Dette fører til dannelsen av den vaskulære eksudative fasen av akutt betennelse, utfallet av dette er systemisk disorganisering av bindevevet, vaskulitt med utfall i moderat fibrose.

Den viktigste analysefunksjon pathomorphologic revmatisk hjertesykdom - revmatisk granulom (Aschoff-Talalaivka granuloma) som består av en stor uregelmessig formede histiocytisk opprinnelse basofile celler, store flerkjernede celler av myogene opprinnelse med eosinofilt cytoplasma med karakteristisk kardiogistiotsitov plassering av kromatin i form av spor, lymfoid og plasmaceller.

Inntil nylig har arbeidsklassifikasjonen av revmatisme foreslått av A.I. Nesterov i 1964. Det identifiserte sykdomsfasene (aktiv og inaktiv), aktivitetsgraden av den patologiske prosessen (I, II, III), den kliniske og anatomiske karakteriseringen av hjertets lesjon og andre organer, sykdommens art, tilstanden til sirkulasjonsorganene.

I løpet av de siste 25-30 årene har det kliniske bildet av ORL gjennomgått betydelige endringer: en sjelden alvorlig sykdom i revmatisk hjertesykdom, en tendens til en monosyndromisk form av sykdommen, er en nedgang i hyppigheten og hyppigheten av gjentatte angrep av sykdommen. Alt dette nødvendiggjorde en revisjon av klassifiseringen, og i 2003 ble en ny klassifisering vedtatt.

KLASSIFISERING AV RHEUMATIC FEVER - RHEUMATISM (ASSOCIATION OF RHEUMATOLOGISTS OF RUSSIA. 2003)

• Akutt revmatisk feber.

• Gjentatt revmatisk feber.

• Kronisk revmatisk hjertesykdom:

∨ uten hjertesykdom (post-inflammatorisk marginalfibrose av ventiler uten regurgitering er mulig, som er spesifisert på ekkokardiografi [EchoCG]);

∨ hjertesykdom (hvis ny hjertesykdom oppdages, er det nødvendig, hvis det er mulig, å ekskludere andre årsaker: infektiv endokarditt, primært antifosfolipid syndrom, ventilkalsifisering av degenerativ genese, etc.).

Fase i sirkulasjonsfeil.

• I følge klassifiseringen av N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko: 0, I, IIa, IIb, III.

• NYHA funksjonsklasse: 0, I, II, III, IV.

Akutt revmatisk feber hos barn er preget av en rekke kliniske symptomer og variabilitet av kurset. Legg merke til aldersmønsteret for sykelighet. ORL er som regel funnet hos barn i skolealderen, barn under 3 år lider ikke praktisk talt av revmatisme. I et typisk tilfelle forekommer de kliniske manifestasjonene av ORL 2-3 uker etter A-streptokokkinfeksjon ved oppstart av feber, alvorlig forgiftning, artikulært syndrom, carditt og / eller chorea.

Reumatisk polyartrit er fortsatt et av de ledende kliniske syndromene ved det første angrepet av ORL med en frekvens på 60% til 100%. Det er preget av volatilitet med overveiende involvering av store og mellomstore ledd (kne, ankel, albue), kort varighet (rask reversering av inflammatoriske hendelser innen 2-3 uker, og under påvirkning av antiinflammatorisk behandling - flere timer eller dager) og godhet (etter regresjon av artikulær endringer forblir ikke bendeformasjoner). Mindre vanlige er atypisk artikulær syndrom i form av monoarthritis, lesjoner av de små leddene i hender og føtter, asymptomatisk sacroiliitt. For tiden utvikler polyarthralgi hos 10-15% av pasientene. Articular syndrom utvikler sjelden i isolasjon, oftere er det kombinert med hjertesykdom eller chorea.

Store diagnostiske kriterier og ledende syndrom ORL - reumatisk hjertesykdom, som bestemmer alvorlighetsgrad og utfall av sykdommen. Hjertesvikt ved første angrep er funnet hos 70-85% av pasientene, med gjentatte angrep øker frekvensen av karditt, mens i 20% går det isolert, og i resten kombineres det med polyartrit og / eller chorea.

Diagnose av revmatisk hjertesykdom hos barn er hovedsakelig basert på data fra en objektiv undersøkelse. Bare 4-6% av barna har subjektive symptomer i åpningen, som kan klage over smerte i hjerteområdet, hjertebanken mot bakgrunnen av asthenisk syndrom (sløvhet, ubehag, økt tretthet, irritabilitet, følelsesmessig labilitet etc.). Tidlige objektive tegn på revmatisk hjertesykdom er forskjellige hjerterytmeforstyrrelser (takykardi, mindre ofte bradykardi), utvidelse av hjertets grenser (hovedsakelig til venstre), duggede toner og utseendet av støy. Hovedkriteriet for revmatisk hjertesykdom, som anbefalt av American Heart Association, er valvulitt i kombinasjon med myokarditt og / eller perikarditt. De kvalitative egenskapene til den nyutviklede hjertestøyen og lokaliseringen tillater oss å bestemme temaet for lesjonen. Med endomyokarditt med mitralventil sykdom er det ledende symptomet på revmatisk valvulitt en langvarig blåser systolisk murmur assosiert med tone I, som opptar mesteparten av systolen. Den er best bugget i hjertepunktet, og det holdes vanligvis i venstre aksillærregion.

Et av symptomene på akutt reumatisk hjertesykdom med aortaventilvalvulitt kan være basal protodiastolisk støy, som begynner umiddelbart etter tone II, har en høyfrekvent, avtagende karakter og er best hørt langs venstre kant av brystbenet etter dyp åndedrag når pasienten vippes fremover.

Sirkulasjonsfeil (stadium I, mindre vanlig stadium II) hos barn med primær reumatisk carditt er sjeldne.

Når karditt i barn i elektrokardiogram (EKG) ble målt ofte hjertearytmi i form av taky eller pacemaker bradykardi mindre migrering og arytmier, forlenge atrioventrikulær (AV) ledningstid grad I-II, svekket ventrikulær repolarisering. Når valvulitt i mitralventilen ofte er på EKG, er det tegn på akutt overbelastning av venstre atrium, og når valvulitt i aortaklappen - tegn på diastolisk overbelastning av venstre ventrikel.

En viktig instrumentmetode for diagnostisering av akutt reumatisk hjertesykdom er en todimensjonal ekkokardiografi ved hjelp av Doppler-teknikk, som gjør det mulig å evaluere hjertets anatomiske struktur, tilstanden til den intrakardiale blodstrømmen, og også å etablere tilstedeværelsen av perikardial effusjon. Under ekkokardiografi bestemmes løsningen og fortykning av ekkosignalet fra ventilene til den berørte ventilen, deres mobilitet er begrenset, og det er ofte tegn på brudd på myokardets kontraktile funksjon.

En røntgenundersøkelse av barn med mitralventilvalvulitt bestemmer hjertets "mitral" -konfigurasjon ved å utføre midjepunktet i hjertet med venstre atrial-øre og øke størrelsen på begge venstre hjertekamre. Valvulering av aortaklappen viser ofte aortisk konfigurasjon av hjertet.

Valvulære lesjoner, spesielt mitralvalvulitt, spiller en viktig rolle i dannelsen av hjertefeil hos barn. Bestem et klart mønster mellom alvorlighetsgraden av revmatisk hjertesykdom og frekvensen av dannelsen av defekten. Så, med mild hjerteinfarkt, øker frekvensen av hjertesykdom ikke 5-7%, med en moderat uttalt carditt, 25-30%, og med en utbredt reumatisk carditt, når den 55-60%.

Revmatiske lesjoner i nervesystemet - liten chorea - finnes hos 12-17% av barna, hovedsakelig hos jenter i alderen 6-15 år. Sykdommen begynner ofte gradvis med utseendet og utviklingen av tegn på det asteno-vegetative syndromet i form av ustabilt humør, tearfulness og økt tretthet. Deretter blir hyperkinesis, nedsatt motorisk koordinasjon, alvorlig muskuløs hypotensjon og forskjellige psykopatologiske fenomener tilsatt. Under en objektiv undersøkelse av barn bestemmes ufrivillig kramming av ansiktets og lemmernes muskler, grimasse, forverret av spenning, fuzzy utførelse av koordinasjonstester, slurred tale, svekket håndskrift, gang. Under det primære angrepet av revmatisme går chorea ofte isolert, med laboratoriediagnostikk som avslører tegn på aktivitet og en økning i titrene av antistreptokok-antistoffer. Noen ganger kan det kombineres med revmatisk hjertesykdom.

Ringformet (ringformet) erytem observeres hos 5-13% av barna i form av blekrosa ringformede utslett av forskjellige størrelser, lokalisert hovedsakelig på kropp og proksimale ekstremiteter (men aldri i ansiktet!). Det er forbigående, trekkende i naturen, det er ikke ledsaget av kløe og blek når det trykkes.

Revmatiske knuter i de senere år er sjeldne (hos 1-3% av barn), hovedsakelig med gjentatt revmatisk feber. De er runde, stillesittende, smertefri, raskt fremvoksende og forsvinner formasjoner av forskjellige størrelser på leddets overflate, i anklesområdet, Achilles sener, roterende prosesser i vertebrae, og også occipital regionen.

Nederlaget til de serøse membranene og indre organene (lunger, nyrer, lever, etc.) er sjeldne, kun med alvorlig første angrep og / eller tilbakevendende revmatisk feber, og manifesteres hovedsakelig i debut av abdominalsyndrom av forskjellig intensitet med rask revers utvikling mot bakgrunnen av antiinflammatorisk terapi.

Laboratoriedata for ORL karakteriserer alvorlighetsgraden av inflammatoriske og immunopatologiske reaksjoner av kroppen som respons på streptokokkinfeksjon. I den aktive fasen av sykdommen i perifert blod bestemmes leukocytose, ofte med et skifte til venstre, akselerert erytrocytsedimenteringshastighet, merket dysproteinemi med en reduksjon i antall albumin og en økning i y-globulin, C-reaktivt protein.

Diagnosen av ORL må støttes ved laboratorietester. De bekrefter den aktive A-streptokok-nasopharyngeal infeksjonen før sykdommen (positive resultater av mikrobiologiske studier, bestemmelse av streptokokker-antigen). Av stor betydning er serologiske studier, som tillater å identifisere forhøyet eller økende i dynamikken til titrene av anti-streptokok-antistoffer. Samtidig observeres en økning i titers av bare antistreptolysin-O hos 80% av pasientene med ORL. Ved bruk av tre typer antistoffer (antistreptolysin-O, anti-deoksyribonuklease-B, antistreptohalaluronidase), øker diagnostikkverdien av serologi til 95-97%. I fravær av serologisk respons på streptokok antigen i kombinasjon med negative resultater av mikrobiologisk forskning, er diagnosen av ORL usannsynlig.

En rekke former og varianter av kurset (klinisk polymorfisme), hyppig sløring av kliniske og laboratorie symptomer (spesielt hos voksne pasienter) tjener ofte som både kilde til hypo og overdiagnose av sykdommen i pediatrisk og terapeutisk praksis. Hittil er det ikke utviklet noe spesifikt for ORL-tester, derfor utviklet syndromprinsippet i 1940 av den innenlandske barnelege A.A. Kissel, som fremhever de fem store syndromene - migrerende polyarthritis, carditt, chorea, ringformet erytem, ​​reumatiske knuter. I 1944 klassifiserte den amerikanske kardiologen T. Jones den angitte pentad som store diagnostiske kriterier, og tilføyde små kliniske og laboratoriekriterier. I samsvar med WHOs anbefalinger for diagnose av ORL, brukes Jones-kriteriene, revidert av American Heart Association i 1992. Tilstedeværelsen av to store kriterier eller en stor og to små i kombinasjon med data som bekrefter den tidligere infeksjonen med gruppe A-p-hemolytiske streptokokker, indikerer en høy sannsynlighet ORL. Det er imidlertid ikke et eneste diagnostisk kriterium som er strengt spesifikt for ORL, derfor er det vanskeligheter med tidlig anerkjennelse av sykdommen og differensialdiagnose med andre sykdommer.

Jones kriterier for å diagnostisere revmatisk feber første angrep (1992)