Rickets hos barn. Årsaker til rickets. Behandling av rickets i et barn

Rickets er en sykdom i en voksende organisme, assosiert med mangel på vitamin D og preget av et brudd på alle typer metabolisme, men fremfor alt fosforkalsium. Dette er vitamin D-mangel. Barn med de to første eller tre årene lider av rickets.

Årsaker til rickets hos barn

Årsakene til rickets hos barn er konvensjonelt delt inn i 2 grupper. Men sykdomsgrunnlaget ligger vanligvis flere grunner.

1. På den delen av barnet er de predisponerende faktorene for forekomst av rickets: barnets forgjengelighet, mangler i leveren og nyrene, anatomiske og fysiologiske egenskaper av barnets bein (rask utvasking av kalsium).
2. På den delen av det ytre miljøet vurderer predisponerende faktorer for forekomst av rickets:
   • Uønsket graviditet (gravid graviditet);
   • Patologier av nyfødte (asfyksi, fødselstrauma, etc.);
   • Irrasjonell ernæring av barnet. Ved amming - maternær ernæring bør varieres, inkludert vitaminer og mineraler. Når kunstig fôring - tilpasset blanding, og ikke melk av kyr, geiter eller kefir. Fra oktober til april anbefales det å legge til vitamin D til kostholdet deres;
   • Utilstrekkelig vandring med barnet.

Når flere faktorer kombinerer seg i et barns kropp, øker vitamin D-mangelen, noe som fører til forekomst av rickets.

Patogenese (utvikling) av sykdommen

Vitamin D er ergocalciferol (inntatt fra mat) eller holicalciferol (dannet i kroppen ved virkning av HC-stråler). På grunn av en rekke årsaker som er beskrevet ovenfor, er det mangel på vitamin D i barnets kropp.

Hva skjer i et barns kropp med mangel på vitamin D, hvorfor er metabolske prosesser forstyrret og deformert ben?

Hypovitaminose D fører til nedsatt absorpsjon av kalsium i tarmen, og hypokalcemi begynner (redusert kalsium i blodet). På grunn av dette er funksjonen til parathyroidkjertelen forsterket = parathyroidhormonet i denne kjertelen fremmer utslipp av kalsium fra beinene (for å øke nivået av kalsium i blodet). Dette er osteomalasi, dvs. prosessen med mykning av beinvev.

I tillegg til å påvirke kalsiummetabolismen, påvirker parathyroidhormon også fosforabsorpsjon. Nivået av fosfor i blodet reduseres - dette er hypofosfat. På grunn av dette forstyrres redoks-prosesser, som et resultat av at acidose begynner (en økning i surhet i blodbalansen, dvs. PH reduseres). I et surt miljø blir kalsiumsalter ikke avsatt i beinene, men forblir i blodet i oppløst form.

Som et resultat dannes, etter hvert som barnet vokser, i stedet for normalt beinvev, grovt bindende bruskvev (som ikke har egenskapene til beinvev). Dette er osteoid hyperplasi, dvs. prosessen med dannelse av defekt benvev.

Rickets alvorlighetsgrad hos barn

Det er 3 grader rickets hos barn:

• 1 grad av rickets tilsvarer den opprinnelige perioden av sykdommen (se nedenfor);
• Grad 2 rickets er preget av moderat uttalt forandringer i et barns bein og muskelsystem;
• Grad 3 av rickets er en alvorlig grad der ikke bare er lesjonen av bein og muskelsystemer, men også et uttalt lag av barnet i psykomotorisk utvikling. Det er preget av utseende av komplikasjoner og restvirkninger av rickets.

Naturen av rickets kurs hos barn

1. Akutt type rickets. I denne typen selvfølgelig råder osteomalakia hos barn.
2. Subakute Rickets. I denne typen utvikler sykdommen sakte, tegn på osteoid hyperplasi prevail.
3. Tilbakevendende rickets. På bakgrunn av rickets i et barn oppstår en forverring. Det kan være knyttet til barns sykdom (for eksempel med forkjølelse).

Klinikk (symptomer) av rickets hos barn

De første tegnene på rickets hos barn begynner i den andre måneden i livet, og i for tidlig babyer kan dukke opp fra de første ukene av livet. De kliniske symptomene på rickets hos barn avhenger av sykdomsperioden.

Ricketsperioder hos barn:

1. Periode for innledende endringer. I løpet av denne perioden lider barnets nervesystem mest. Barnet blir følelsesmessig følsomt (det begynner å gråte skarpt uten tilsynelatende grunn, det kan roe seg like raskt). Barnet ryser i en drøm, ofte våkner opp. Appetittforstyrrelser forekommer (barnet er trist og motvillig til å spise). Et av de viktigste tegnene på rickets i denne perioden er økt svetting av babyen (spesielt hodebunnen). Svette forårsaker kløe, barnet prøver å klø på hodet, noe som resulterer i at hårene blir tørket og skallethet skjer i baksiden av hodet.
   Tegn på osteomalacia vises - kantene på fontanelle av barnet (eller fontaneller - i premature babyer) blir myke til berøring. Craniotabes vises - mykning av beinene i skallen.
   Når du klær på barnet fra klærne, er det en sur lukt av svette. Barnets urin får også en sur ammoniakklukt.
   Denne perioden varer 3 - 4 måneder.
2. Perioden av sykdommens høyde (begynner i et barn etter 5 måneders levetid).
   I denne perioden er spedbarnets muskuloskeletale og muskulære systemer mest uttalt (fremtredende endringer er vist i figuren under):
   • Endringer i skallen. Senere lukking av fontanel, uttrykt frontale og parietale høyder. Dannelse av feil bitt.
   • Brystdeformasjon. På grensen til bein- og bruskbeinene i ribbeina, oppstår støt - "perler". Under ribbenene er det en dimple (hul), kalt Harrisons fur. Brystet er avkortet kegle med en utvidet nedre blenderåpning. Deernasjonen av brystbenet er typen kyllingbryst eller skomakerens bryst (ribber stikker kraftig fremover).
   • Når et tidlig barn lander, dannes en rakhumpe eller kyphose bakfra.
   • Deformering av benens ben. Ekstremiteter har krumninger av to typer: O og X-formede krøllinger (figuren viser O - krumningen av benene til en pasient med rickets). Armbånd er dannet på hendene (i håndleddet leddene), på fingrefalter - perler - alle disse er tykkelser av epifysene, som blir synlige visuelt.
   • Muskelsystem. Hypotoni av strikkede og glatte muskler utvikler seg hos pasienter med rickets (derfor har barnet spredt mage - "frosk mage"). Løshet av ledd-ledd-apparatet oppstår.
   • Hos barn som lider av rickets, kortpustethet, takykardi, redusert appetitt.
   • Det er en forsinkelse i psykomotorisk utvikling, som med rettidig behandling går uten konsekvenser.
   • Barn med rickets er utsatt for anemi. Deres immunitet er også redusert, noe som innebærer en høy risiko for å feste en sekundær infeksjon.
   
   Den andre perioden av rickets fortsetter i flere måneder, da med rettidig behandling begynner den tredje perioden.
3. Konklusjonstid. Gjenopprettingstiden. Noen mener at det ikke er nødvendig å behandle rickets, og rickets alene vil helt forsvinne uten behandling ved 4 års alder. Dette er imidlertid ikke tilfelle. Barn med ubehandlede rickets lider av restvirkninger av denne sykdommen.
4. Perioden av restvirkninger. Etter rickets av alvorlige og ubehandlede rickets hos barn, forblir gjenværende virkninger. Det kan være deformasjoner av bekkenbentene (for eksempel en innsnevret bekken - en kvinne kan senere bringe barnet sitt til fødselstrauma under fødsel eller være en indikasjon på keisersnitt), flate føtter, bite, vedvarende karies av meieri og permanente tenner, skjøre ben som blir underlagt hyppige brudd, leddgikt og andre fenomener.

Behandling av rickets hos barn

Behandling av rickets poliklinikk. Vaksinasjoner for rachitis utføres i samsvar med Nasjonal Vaksinasjonsplan.

Grunnlaget for behandling av rickets hos barn er viktig for å skape forhold som bidrar til utviklingen av barnet og bidrar til forebygging av komplikasjoner:

• Å gå med barnet bør gjøres hver dag, helst flere ganger (avhengig av været).
• Hvis barnet er lite, er det nødvendig å utføre en hyppig endring av stillingen i barnesenget.
• Utviklingen av ferdigheter i barnet (sitte, snu, gå) bør bare være på forespørsel fra barnet, i intet tilfelle er det ikke tvunget! Dette kan bringe til krumningen av beinene til babyen.
• Massasje kurs anbefales, men du bør være oppmerksom på at massasje skal være forsiktig ved først.
• Enkel gymnastikk i samsvar med barnets alder og hans tilstand (etter samråd med ortopederen).
• Feeding baby. Hvis du ammer, bør moderens mat være balansert, flere vitaminer, kjøtt, melkeprodukter bør være til stede i kosten hver dag! Kunstig fôring - en god tilpasset melkeformel, og ikke melk av kyr eller geiter! Vær oppmerksom på at i tilfelle rickets blir baby mat innført i barnets diett tidligere enn hos andre barn (uansett om barnet spiser morsmelk eller mottar en tilpasset blanding). For eksempel er hytteost introdusert allerede fra 3 måneder. Det er bedre å konsultere legen din om funksjonene i introduksjonen av komplementære matvarer til barnet ditt.

Narkotikabehandling av rickets hos barn

Grunnlaget for behandling av rickets er vitamin D-tilskudd. Som regel foreskrives barn en daglig dose på 3000 til 5000 IE (internasjonale enheter) avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen).

En oljeoppløsning av vitamin D - 1 dråpe oljeoppløsning inneholder 1500 IE.

En vandig løsning av vitamin D-1 dråpe av en vandig løsning inneholder 500 IE.

Behandlingsforløpet er ca 1,5-2 måneder.

Etter hovedretten foreskrives en profylaktisk dose av vitamin D på 500 IE per dag i løpet av de neste to til tre årene etter sykdommen.

I tillegg til D-vitamin foreskrevet:

• Kalsiumpreparater. For å unngå forekomst av spasmofili på grunn av utvinning fra rickets, foreskrives barn innen 2 uker kalsiumpreparater (kalsiumglukonat, kalsiumglycerofosfat).
• Ved hypotensjon av musklene i barnet injiseres ATP (adenosintrifosforsyre).
• I tillegg foreskrevet B-vitaminer og askorbinsyre.
• Fysioterapi behandling anbefales - terapeutisk bad, ultrafiolett bestråling - bestråling. På tidspunktet for UFO blir vitamin D kansellert (for å unngå overflødig).

Forebygging av rickets hos barn

1. Antenatal (prenatal) forebygging av rickets. Det skjer ikke-spesifikt og spesifikt.
2. Postnatal (postpartum) forebygging - refererer direkte til barnet. Det kan også være ikke-spesifikt og spesifikt.

Ikke-spesifikk profylakse (prenatal og postpartum profylakse) går, spiser og forebygger forkjølelse.

Det involverer daglige turer, først av en gravid kvinne, og deretter av en mor med en baby.

Riktig ernæring, å spise kjøtt, meieriprodukter av en gravid kvinne. For et barn, amme (med balansert diett til en ammende mor) eller tilpasset melkeformel (i dette tilfellet er ingen ekstra vitamin D-tilskudd foreskrevet for profylakse). Lure er introdusert i henhold til babyens alder og etter å ha konsultert en spesialist.

Spesifikk forebygging er et kursinntak av vitamin D.

En gravid kvinne - fra den 28. uken av svangerskapet foreskrives vitamin D i en dose på 500 IE (eller som en del av multivitaminer).

En fullfødt baby fra 1 måned til 2 år er foreskrevet vitamin D i en daglig dose på 500 IE. Unntaket er den varme perioden på året (fra mai til september - for den europeiske delen av Russland). Husk imidlertid at hvis du spiser barnet med en blanding, inneholder den allerede den nødvendige mengden vitamin D, så det anbefales ikke flere stoffer.

For tidlig babyer foreskrives en daglig dose av vitamin D ved 1000 IE gjennom hele året.

2 ganger i året kan barn få tilbud om kalsiumpreparater (med utilstrekkelig forbruk av matvarer som inneholder kalsium, i mat).

Ved overholdelse av alle regler for forebygging vil rickets passere barnet ditt.

Rickets: symptomer og behandling

Rickets - hovedsymptomer:

• Søvnforstyrrelser
• svette
• Sur svette lukt
• tearfulness
• forstoppelse
• bekymre
• Bevegelsesendring
• Bone change
• Skallet hode
• Bone suppleness
• Mykheten til en stor fontanel
• Humørsvingning

Rickets - en sykdom hvor det er et brudd på muskel-skjelettsystemet på bakgrunn av vitamin D-mangel. Rickets, symptomer som også skyldes nedsatt metabolisme av fosfor og kalsium, ledsages dessuten av et brudd på benvekst. Til tross for at denne sykdommen ikke er dødelig, fremkaller den i mellomtiden utviklingen av irreversibel deformasjon, som skjelettet til et sykt barn gjennomgår (nemlig rickets er en "barndom" sykdom), og bidrar også til en betydelig hemning av en rekke prosesser assosiert med dens utvikling..

Generell beskrivelse

Utviklingsforstyrrelsen med rickets gjelder spesielt den fysiske tilstanden til barnets voksende kropp og den mentale tilstanden. Dessuten øker risikoen for etterfølgende utvikling av ulike sykdommer (smittsomme, etc.) mot bakgrunnen av rickets.

Generelt, når man vurderer rickets, kan det bemerkes at denne sykdommen manifesterer seg ganske ofte hos barn i det første år av livet. Det er ikke mulig å bestemme de nøyaktige tallene med hensyn til forekomsten av rickets, og likevel viser mange unge pasienter en type residual som er direkte relatert til overføringen. Slike fenomener inkluderer forskjellige anomalier av veksten av tenner og bitt, deformasjon av nedre ekstremiteter, bryst, skaller osv. På grunn av at rickets skaper visse forhold for barns etterfølgende følsomhet overfor smittsomme og andre sykdommer, lider ofte barn som lider av rickets.

Under rickets betyr det vanligvis en sykdom, men dette er ikke helt sant. Faktum er at i virkeligheten er rickets en gruppe sykdommer og forstyrrelser som er direkte relatert til metabolske prosesser, på grunn av egenskapene for dem, ble det identifisert en felles egenskap. En nedgang i kalsiumnivået i beinvevet regnes som et slikt tegn (dette bestemmer en slik patologi som osteopeni). Dette kan provosere ikke bare vitamin D-mangel, men også visse interne eller eksterne faktorer. Gitt dette, krever de første tegnene på rickets ikke nødvendigvis behandling med spesifisert vitamin - til å begynne med i denne saken avgjøre behovet for å markere de spesifikke årsakene til disse symptomene. Videre er vitamin D generelt i visse tilfeller kontraindisert for bruk, noe som også bør vurderes når engstelig tegn og symptomer oppstår.

Den aktuelle sykdommen er også ofte definert som en sykdom med aktiv vekst, som forklares av spesifisiteten av manifestasjonen. Rachitt utvikler, som vi allerede har identifisert, bare hos små barn og bare i det stadiet der den aktive veksten av skjelettet oppstår, hvor en midlertidig ubalanse dannes mellom det innkommende vitamin D og kalsium og mellom forbruket av kroppen selv.

I CIS-landene er tegn på mangel på vitamin D påvist i mer enn halvparten av tilfellene blant fullfødte babyer og i 80% av tilfellene hos premature babyer. Årsakene til rickets (og faktisk mangel på vitamin D, som også er definert som vitamin A hypovitaminose) er mangelen på vitamin D-dannelse i huden på grunn av solstrålene som bidrar til dette. Det er solens stråler, som leseren sannsynligvis vet, er hovedkilden til det angitte vitaminet.

Solspektret bestemmer relevansen av den vitamindannende effekten bare på grunn av ultrafiolett eksponering. D-vitamin, dannet på lignende måte, begynner å samle seg i form av "reserver" i huden og i fettvev, så vel som i levermusklene. På grunn av disse reserver er det senere mulig å forhindre utvikling av toksiske effekter fra hans side, i tillegg gir tilførsel av vitamin D det til kroppen i løpet av den kalde årstiden, når mindre tid blir brukt i solen og huden generelt er skjult for eksponering dets stråler.

Behovet for vitamin D er diktert av alder i hvert tilfelle. Den største mengden av dette vitaminet er, som det allerede er klart, nødvendig for barn, spesielt i løpet av de første månedene og årene av livet - dette vil sikre en tilstrekkelig prosess for dannelsen av deres bindevev. Innenfor spesifisert alder er behovet for dette vitaminet per 1 kg av vekt 55 mg. Gradvis, som barnets skjelett utvikler seg ytterligere, reduseres behovet for vitaminet i spørsmålet. Når det gjelder spørsmålet om behovet for vitamin D hos voksne, her er det 8 pounds per kg vekt, som tilsynelatende er flere ganger mindre enn det beløpet som er obligatorisk for barn.

Rickets: årsaker

Basert på de ovennevnte trekkene, så vel som andre tilleggsfaktorer som forårsaker utvikling av en slik sykdom som rickets hos et barn, kan følgende antall grunner som fører til utviklingen av denne sykdommen identifiseres:

• Prematuritet. Denne faktoren er spesielt viktig når man vurderer rickets på grunn av det faktum at det er i de siste månedene av graviditeten at fosfor og kalsium flyter til fosteret med størst intensitet.
• Feil mat. Av denne grunn kan rickets også utvikle seg, dette skjer som følge av utilstrekkelig inntak av fosfor og kalsium i dietten. I tillegg er det også tatt hensyn til en viss irrasjonell fôring, hvis den skyldes at den oppstår på grunn av andres melk, blir dette igjen årsaken til ineffektivt kalsiumabsorpsjon. På samme måte er barn med diett med ensartet proteinmat eller lipidmat også i fare. Også her er kunstig fôring av barnet. Og til slutt inkluderer dette også utilstrekkelig inntak av vitamin A, B og sporstoffer.
• Krenkelse av transport av kalsium og fosfor i nyrene, mage-tarmkanalen og bein. Det er forårsaket av umodenhet av enzymsystemene eller av den eksisterende patologien som er relevant for de oppførte organene.
• Økt mineral etterspørsel. Denne faktoren er helt i samsvar med sykdommens spesifikasjoner, gitt at rickets er en sykdom som utvikler seg under intensiv vekst av organismen.
• Funksjoner av økologi. Under ugunstige miljøforhold med et faktisk overskudd av krom, jern, strontium, blysalter eller magnesiummangel i det, er det tilsvarende grunnlaget for utvikling av rickets hos et barn også bestemt.
• Spesifikke egenskaper av kroppen. Det er kjent at gutter er mer utsatt for utvikling av rickets, i tillegg har de også det mye vanskeligere. Det er også bemerket at mørkhudede gutter med den andre blodgruppen har en sykdom som er tyngre enn barn med den første blodgruppen (i sistnevnte tilfelle blir sykdommen sjeldnere diagnostisert).
• Endogen eller eksogen vitamin D-mangel.
• Faktiske forstyrrelser i det endokrine systemet (skade på skjoldbruskkjertelen, parathyroidkjertlene).
• Arvelig predisposisjon

Rickets: klassifisering

Den klassiske varianten av rickets (eller klassiske rickets) med vitamin D-mangel kan isoleres i en spesifikk form, som er bestemt for det, avhengig av spesifikasjonene av de kliniske manifestasjoner, karakteristikkene til kurset, alvorlighetsgraden av sykdommen og dens spesifikke perioder.

• Rickets i form av kliniske alternativer basert på egenskapene ved endringer i konsentrasjonen av serumfosfor og kalsium, kan diagnostiseres i følgende typer former:
  • kalsiumpeniske rickets;
  • fosforiske rickets;
  • rickets, manifestert uten særlig uttalt endringer i nivået av faktiske indikatorer på fosfor og kalsium.
• Rickets, forårsaket av spesifikke egenskaper av egen strøm:
  • Den akutte banen av rickets. Ledsaget av overvekt av nevrologiske symptomer og osteomalaki. Osteomalaki betyr en systemisk type sykdom hvor beinvevet er utilstrekkelig mineralisert, noe som også er forbundet med en forringet D-metabolisme eller mangel på sporstoffer eller makroelementer, fremkalt av økt grad av filtrering av nyrene eller nedsatt absorpsjon tarmen). Hovedfenomenene knyttet til osteomalakia inkluderer beinpine, muskulær hypotoni (nedsatt muskelton, kombinert med nedsatt muskelstyrke) og hypotrofi (kroppsvektsunderskudd ledsaget av nedsatt tykkelse av det subkutane vevet), samt skjelettben og utseendet av patologiske frakturer..
  • Subakute Rickets. Denne form for rickets er ledsaget av en overvekt av fenomen som er karakteristiske for osteoid hyperplasi. Osteoid hyperplasi er en tilstand hvor osteoidvev vokser intensivt med rickets. Spesielt slike fenomen som utseendet på parietale og frontale bakker, fortykkelse dannet i håndleddet området (definert som rachitisk armbånd), samt fortykkelse i områdene av overgang av beinet til den bruskede delen av ribbenene (definert som rakettperler) og fortykkelse av regionen interphalangeale ledd på fingrene (ledsaget av dannelsen av såkalte perler av perler).
  • Bølgende eller tilbakevendende rickets. Den faktiske diagnosen av akutte rickets for et barn i dette tilfellet er kombinert med tegn på ulike skalaer (laboratorium, klinisk, radiologisk), på grunnlag av hvilket et bilde er sett som følger med den tidligere aktive form av rickets.
• Rickets forårsaket av særegenheter av manifestasjonens alvor:
  • I grad av rickets - milde - egenskaper av kurset tilsvarer den opprinnelige perioden av sykdommen;
  • Grad II rickets - moderat alvorlighetsgrad - sykdomsforløpet er preget av moderat alvorlighetsgrad av forandringer som påvirker indre organer og skjelettsystemet;
  • III grad av rickets - alvorlig grad - i dette tilfellet er flere seksjoner i skjelettsystemet utsatt for skade samtidig, alvorlig skade på nervesystemet og indre organer forekommer også, det er et lag i utviklingen (fysisk, mental) forårsaket av kompresjon av skallen på grunn av feil formasjon, komplikasjoner av sykdommen.
• Den sykliske syklusen av sykdommen, som svarer i denne prosessen til å passere gjennom fire påfølgende stadier, som er: Den første perioden av rickets, høyden av rachitis, reparasjonsperioden (gjenoppretting) og perioden karakterisert av gjenværende virkninger av sykdommen.

Rickets kan også være sekundære (henholdsvis sekundære rickets), det utvikler seg ofte mot bakgrunnen av følgende faktorer:

• Relevansen av malabsorbsjonssyndrom. Malabsorpsjon av seg selv betyr bokstavelig talt "dårlig absorpsjon" fra latin. Hvis denne avviket bestemmes mer presist, innebærer det tap av disse næringsstoffene (i en enkelt eller i en variant) som kommer inn i fordøyelseskanalen med en utilstrekkelig grad av intensitet av deres absorpsjon videre gjennom tynntarmen.
• Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer i galdeveiene eller nyresykdommen.
• Tilstedeværelsen av sykdommer som er direkte relatert til metabolisme (cystinuri, tyrosinemi, etc.).
• Langvarig bruk av antikonvulsiva midler (fenobarbital, difenin), glukokortikoider, diuretika; parenteral ernæring.

Vitamin D-avhengige kan manifestere seg i to typer: Type I og Type II. Vitamin D-resistente rickets utvikler seg mot bakgrunnen av slike sykdommer som renal tubulær acidose, fosfat diabetes, hypophosphatasia, de Toney-Debreux-Fanconi syndromet.

Rickets: symptomer

Avhengig av sykdomsperioden bestemmes egenskapene til symptomene tilsvarende.

• Den første perioden av rickets

De første symptomene på rickets blir vanligvis observert fra første til tredje måned av et barns liv (i prematur babyer, kan de vises enda tidligere). De består av endret oppførsel, i hvilken frykt, økt angst og spenning kan spores, når barnet blir utsatt for ytre stimuli (lysflamme, støy), flipper barnet. Endringene vedrører søvnangst og dens generelle overfladiskhet er også nevnt her.

Svette øker, spesielt i ansiktet og fra hodebunnen. Svette er preget av en sur lukt, på grunn av dens effekter, er huden irritert, noe som igjen fører til kløe. På grunn av dette kan det bemerkes at barnet begynner å gni hodet mot puten, av samme grunn vises baldness områder senere på baksiden av hodet. Muskelhypertonen som er relevant for en gitt alder mot bakgrunnen av sykdommen, forvandles til muskulær hypotoni (som vi stoppet over). Kanten på den store fontanelen og suturene i skallen blir bøyelige, karakteristiske fortykkelser observeres på siden av ribbenene, spesielt de er konsentrert i området av kalkstrømpebrytende ledd, noe som resulterer i at også de såkalte "rakitiske perlene" som vi allerede har dannet, dannes.

Hvis en røntgen tas i løpet av denne perioden, oppdages det en sjeldne del av benvevet på den. På grunnlag av biokjemisk analyse av blod oppdages enten en normal eller fullstendig forhøyet kalsiumkonsentrasjon med en samtidig reduksjon i fosfatkonsentrasjonen.

• Høyden på rachitis

Denne perioden faller hovedsakelig i perioden for ferdigstillelse av første halvdel av barnets alder, forstyrrelser i muskuloskeletalsystemet og nervesystemet blir her enda viktigere i manifestasjonen. På grunn av osteomalacias prosesser (som er spesielt intense i manifestasjon innenfor rammen av sykdoms akutte sykdommer), skal de flate beinene i skallen mykes, og deretter utvikles ensidig fortykkelse av nakkestøtten ofte. Det kan også synke nesen, på grunn av hva en nese kan danne. I forhold til kroppen ser det ut til at hodet er for stort. Brystet blir bøyelig, deformert, og inntrykket av brystbenet fra siden av den nedre tredjedel utvikler seg (det definerer navnet "skomakerens bryst" for en slik patologi), i andre tilfeller kan utkastet ("kjølt", "kylling" bryst) utvikles. De lange rørformede beinene er bøyd i den O-formede (noe mindre ofte X-formet) type.

Også, mot bakgrunnen av utviklingen av en rekke prosesser som er relevante i dette tilfellet, oppstår dannelsen av et flatrakhitisk innsnevret bekken. På grunn av at ribbenene er utsatt for betydelig mykning, dannes en depresjon langs blenderåpningen (den såkalte "Harrison-furgen"). Hyperplasi av osteoid vev som er rådende innenfor rammen av rickets subakutiske kurs, manifesterer seg i dette tilfellet i form av dannelse av parietale og frontale høyder av den hypertrophied type. I tillegg er det en enda større fortykkelse av de kretsløpende leddene, håndleddene og områdene av de interphalangeale leddene i de øvre lemmer (tidligere betraktet som "armbånd", "rosenkrans", "perlekjeder").

• Perioden for gjenvinning av rickets

Denne perioden er preget av en forbedring av barnets velvære og hans generelle tilstand. Statiske funksjoner er gjenstand for forbedring eller normalisering. Normalisering eller noe overskudd av fosforinnhold oppdages i blodet. Hypokalsemi kan opprettholdes på lavt nivå, i noen tilfeller er det en styrking.

• Restvirkninger av rickets

Innenfor denne sykdomsperioden forsvinner normaliseringen av blodtelling (biokjemi) symptomene på den aktive formen av rickets, hvilket indikerer henholdsvis at sykdommen har gått inn i det inaktive stadium, det vil si i stadiet av restvirkninger. Muskelhypotoni og gjenværende former for deformasjon, som skjelettet har gjennomgått på bakgrunn av rickets, kan vedvare i lang tid.

Vi har generelt sett gjennomgått sykdomsforløpet, og vi vil fremheve ytterligere punkter relatert til den.

Symptomer på rickets: muskelsystem

Redusert muskeltonus hos barn fører til utseendet til en "froskemag", som er ledsaget av økningen på grunn av endringer i muskeltonen (spesielt muskelen i dette tilfellet er i avslappet tilstand). Fleksibiliteten i leddene, fremhevet ovenfor, kan også defineres som "løshet", på grunn av dette begynner barnet å gå senere, det er også mulig at han ikke kan holde kroppen oppreist.

Symptomer på rickets: indre organer

På grunn av mangel på kalsium og vitamin D i kroppen forstyrres funksjonene til de indre organene (fordøyelseskanalen, milten, leveren). Ofte har barn med rickets symptomer som anemi, gulsott og forstoppelse. Igjen, på grunn av komprimering av lungene mot bakgrunnen av en endret tilstand av brystkroppen, er normal utvikling og vekst av de indre organene svekket. Når lungene presses, utvikler forkjølelser ofte, og hjertets deformitet fører til hjertesvikt. Springflows er stengt senere, tannkjøtt oppstår med forsinkelse, feil bitt utvikler seg. Svikten i ligamentapparatet bestemmer barnets evne til å utføre de mest uvanlige bevegelsene i leddene. Barn med rickets begynner senere enn sine jevnaldrende å sitte, gå og hold hodet.

Kilder til vitamin D

Som det allerede er klart, oppstår den største prosentandelen av vitamin D mottatt av kroppen vår ved solstråling fra solen (ca 90%). Det er ubetydelig fordelt i andre naturressurser, og derfor produseres vitamin D gjennom mat kun ca 10% av volumet som kreves av kroppen. Spesielt betraktes fiskeolje som en kilde til vitamin D (størst mulig forbruk), eggeplommer, margarin og vegetabilsk olje. I Vesten er matvarer rik på vitamin D spesielt etterspurt, men selv om du bruker slike matvarer, er det ingen garanti for at kroppen får den nødvendige mengden.

Et eget punkt vedrører permanent informasjon, som har vært særlig hyppig de siste årene, og angir skadene fra eksponering for solstråling, samt risikoen for at ultrafiolette stråler påvirker huden, bære med seg, spesielt kreft anses som hovedrisikoen. hud i sine ulike variasjoner. På dette grunnlag, innenfor rammen av offisiell medisin, er det passende anrop for behovet for å begrense effektene av solstråling på huden, som spesielt gjelder barn. Basert på dette kan doseringsformene anses som hovedkilden til vitamin D, som kan brukes til å forhindre rickets. Om disse eller andre varianter av denne type legemidler kan du finne ut av barnets barn.

Diagnose og behandling

Diagnosen rickets er etablert på grunnlag av blodprøver (biokjemisk analyse), på grunnlag av dynamikken og det generelle forholdet mellom indikatorer for kalsium-, fosfor- og fosfataskonsentrasjoner, bestemmes hvilken periode sykdomsforløpet tilsvarer. Også definisjonen av diagnose er basert på en visuell undersøkelse av pasientene.

Behandling av rickets bestemmes igjen, på grunnlag av manifestasjonsperioden, samt på grunnlag av intensiteten i kurset. Det er basert på bruk av spesifikke legemidler, som inkluderer D-vitamin. Ikke mindre viktig rolle er gitt til næringsstoffet, anbefalt tilstrekkelig tid til å holde seg i luften, vist gymnastikk, massasje, salt, sol, furubad, UVA. I tillegg er vitaminbehandling og gjennomføring av tiltak for å oppnå tonisk effekt vist. Når hypokalcemi kan foreskrives kalsium, kan det bli vist citratblanding for å forbedre absorpsjonen av tarmen.

Prognosen for rickets for barn er generelt gunstig (ved overføring av den klassiske sykdomsformen). Hvis behandlingen ikke utføres, utvikles endringer som er uopprettelige i naturen, som for eksempel deformering av beinstrukturer. Forebygging av rickets handler om tiltak som implementeres både før og etter fødselen.

Hvis symptomene indikerer mulige rickets hos et barn, bør du kontakte din barnelege.

Hvis du tror at du har Rachitis og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan barnelege din hjelpe deg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

rakitt

Rickets - en sykdom av en raskt voksende organisme, preget av et brudd på mineralmetabolisme og beindannelse. Rakitt manifesteres ved flere endringer i muskel-skjelettsystemet (oppmykning av flate bein i skallen, utjevning av halsen, brystet deformasjon, krumning av lange ben og ryggrad og muskel hypotoni al.), Nervesystemet, indre organer. Diagnosen er etablert på grunnlag av deteksjon av laboratorie- og radiografiske markører av rickets. Spesiell behandling av rickets involverer utnevnelse av vitamin D i kombinasjon med terapeutiske bad, massasje, gymnastikk, UVA.

rakitt

Rickets er en polyetiologisk metabolsk sykdom, basert på en ubalanse mellom barnas kroppsbehov for mineraler (fosfor, kalsium, etc.) og deres transport og metabolisme. Siden rickets hovedsakelig påvirker barn mellom 2 måneder og 3 år, blir det ofte kalt "dyrkning av en voksende organisme" i pediatrisk sykdom. Hos eldre barn og voksne brukes uttrykkene osteomalacia og osteoporose for å referere til denne tilstanden.

I Russland er forekomsten av rickets (inkludert dens mildere former) 54-66% blant fullfødte spedbarn og 80% blant preterm. Flertallet av barn i 3-4 måneder 2-3 er ikke skarpt uttalt tegn på rakitt, i forbindelse med hvor noen barneleger tilbyr å vurdere denne tilstanden som parafiziologicheskoe, borderline (tilsvar diatese - anomalier i grunnloven), som uavhengig likvidert som de modnes organisme.

Patogenese av rickets

Avgjørende rolle i utviklingen av rakitt tilhører ekso- eller endogen mangel på vitamin D: utilstrekkelig dannelse av cholecalciferol i huden, Vitamin D utilstrekkelig inntak av mat og dens metabolske forstyrrelser som fører til nedbrytning av kalsium-fosfor metabolisme i leveren, nyrene og tarmene. I tillegg er utvikling av rakitt bidra og andre metabolske forstyrrelser - en forstyrrelse av proteinmetabolisme og mineraler (magnesium, jern, sink, kobber, kobolt, etc.), Aktivering av lipidperoksidering, multivitamin insuffisiens (mangel på vitamin A, B1, B5, B6, c, E), etc.

De viktigste fysiologiske funksjonene til vitamin D (nærmere bestemt dets aktive metabolitter av 25-hydroxycholecalciferol og 1,25-dihydroxycholecalciferol) i kroppen er: Økt absorpsjon av kalsium (Ca) og fosfor (P) salter i tarmene; hindring av utskillelse av Ca og P i urinen ved å øke reabsorpsjonen i nyrens tubuli; bein mineralisering; stimulering av dannelsen av erytrocytter, etc. I tilfelle hypovitaminose D og rickets, reduseres alle de ovennevnte prosessene, noe som fører til hypofosfatemi og hypokalsemi (redusert nivå av P og Ca i blodet).

På grunn av hypokalcemi på grunnlag av tilbakemelding utvikles sekundær hyperparathyroidisme. Den økte produksjonen av parathyroidhormon forårsaker frigjøring av Ca fra beinene og opprettholder sitt høyt nok nivå i blodet.

Forandringen i syrebasebalanse i retning av acidose forhindrer avsetning av forbindelser P og Ca i beinene, som er ledsaget av et brudd på forkalkningen av voksende bein, deres mykning og en tendens til deformasjon. I stedet for fullverdig beinvev i vekstsonene dannes osteoidvev, noe som er uvanlig utviklet, som vokser i form av fortykning, bakker, etc.

I tillegg til mineralmetabolismen forstyrres andre typer metabolisme (karbohydrat, protein, fett) i rachitis, og forstyrrelser i nervesystemet og indre organer utvikles.

Årsaker til rickets

Utviklingen av rickets er mer forbundet ikke med eksogen vitamin D-mangel, men med sin utilstrekkelige endogene syntese. Det er kjent at mer enn 90% av vitamin D dannes i huden på grunn av insolasjon (UVA), og bare 10% kommer fra utsiden med mat. Bare 10 minutter lokal bestråling av ansikt eller hender kan gi syntese av vitamin D som kreves av kroppen. Derfor er rickets vanligere hos barn født i høst og vinter når solaktiviteten er ekstremt lav. I tillegg er rickets mest vanlig blant barn som bor i regioner med kaldt klima, utilstrekkelige nivåer av naturlig isolasjon, hyppige tåker og skyer og mislykkede miljøforhold (smog).

I mellomtiden er hypovitaminose D den ledende, men ikke den eneste årsaken til rickets. Mangel på kalsium, fosfat og andre osteotropiske mikro- og makronæringsstoffer, vitaminer hos små barn, kan skyldes flere rachytogene faktorer. Siden den mest intensive leveransen av Ca og P til fosteret er observert i de siste månedene av svangerskapet, er premature babyer mer sannsynlig å utvikle rickets.

Økt fysiologisk behov for mineralsubstanser under forhold med intensiv vekst predisposes til forekomsten av rickets. En mangel på vitaminer og mineraler i et barns kropp kan være en konsekvens av en feilaktig diett hos en gravid eller ammende kvinne eller av spedbarnet selv. Ca og P opptak og transport bidrar umodenhet av enzymsystemer eller GI patologi, lever, nyre, skjoldbruskkjertel og biskjoldkjertlene (gastritt, overvekst, malabsorpsjon syndrom, tarminfeksjoner, hepatitt, biliær atresi, kronisk nyresvikt, etc.).

Barn med dårlig perinatal historie anses å være i fare for utvikling av rickets. Uønskede faktorer hos moren er gestose av gravide kvinner; hypodynamien under svangerskapet; operativ, stimulert eller rask levering; alder av mor under 18 og over 36; ekstragenital patologi.

På barnets side kan en stor masse (over 4 kg) ved fødselen, overdreven vektøkning eller underernæring spille en rolle i utviklingen av rickets; tidlig overføring til kunstig eller blandet fôring; begrensning av barnets motormodus (for stram swaddling, mangel på babymassasje og gymnastikk, behovet for langvarig immobilisering for hip dysplasi), bruk av visse medisiner (fenobarbital, glukokortikoider, heparin, etc.). Kjønns- og arvelige faktorer har vist seg å ha betydning: For eksempel er gutter og barn med mørk hud mer utsatt for utvikling av rickets, blodgruppe II (A); Ristis er mindre vanlig blant barn med I (0) blodgruppe.

Rickets klassifisering

Etiologisk klassifisering innebærer tildeling av følgende former for rickets og rickets-lignende sykdommer:

1. D-mangel på vitamin D (kalsium, fosforopenisk variant)
2. Vitamin-D-avhengige (psevdodefitsitnogo) rakitt i en genetisk defekt i nyrene syntesen av 1,25-dihydroksycholecalciferol (type 1) og den genetiske motstanden i målorganene reseptorer 1,25-dihydroksycholecalciferol (type 2).
3. Vitamin D-resistente rickets (medfødte hypophosphatemic rickets, Debre-de-Toni-Fanconi sykdom, hypofosfatasi, renal tubulær acidose).
4. Sekundære rickets i sykdommer i mage-tarmkanalen, nyre, metabolisme eller indusert av stoffer.

Det kliniske løpet av rickets kan være akutt, subakutt og tilbakevendende; sværheten er mild (I), moderat (II) og alvorlig (III). I utviklingen av sykdommen er det perioder: initial, sykdommens høyde, konvalescens, restvirkninger.

Symptomer på rickets

Den opprinnelige perioden av rickets faller på 2-3-måneders levetid, og i for tidlig i midten - slutten av den første måneden av livet. De tidlige tegnene på rickets er endringer i nervesystemet: tearfulness, fearfulness, angst, hyperexcitability, grunne, engstelig søvn, hyppige vinsjer i søvn. Barnet har økt svette, spesielt i hodebunnen og nakkeområdet. Gummy, syrlig svette irriterer huden, forårsaker vedvarende ble påfall. Friksjon av hodet på puten fører til dannelse av skallethet på baksiden av hodet. På muskel-skjelettsystemet er forekomsten av muskulær hypotoni (i stedet for fysiologisk hypertonus av muskler), overholdelse av kraniale suturer og fontanelkanter, og fortykkelse av ribber ("røde perler") karakteristiske. Varigheten av den første perioden av rickets er 1-3 måneder.

I løpet av perioden med rachitis, som vanligvis faller på 5-6 måneders levetid, utvikler prosessen med osteomalaki. Konsekvensen av rickets akutte løpet kan være mykningen av kranialbeinene (craniotabes) og den ensidige flattning av okkiputen; deformitet av brystet med depresjon ("skomakerens bryst") eller bøyning av brystbenet (kvelformet bryst); dannelse av kyphosis ("rachitisk hump"), muligens - lordose, skoliose; O-formet krumning av rørformede bein, flate føtter; dannelsen av et flatrakhitichesky smalt bekken. I tillegg til beindeformiteter, blir rickets ledsaget av en forstørret lever og milt, alvorlig anemi, muskuløs hypotoni ("frosk" mage), løsnede ledd.

I subakutt i løpet av rakitt det er hypertrofi av de frontale og parietale haugene, fortykkelse av interfalangeale leddene i fingrene ( "perlekjede") og håndledd ( "brasletki"), kant-bruskaktig ledd ( "rachitic Roser").

Endringer i de indre organer forårsaket av acidose med rakitt, hypophosphatemia, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, og kan omfatte kortpustethet, takykardi, nedsatt appetitt, ustabil krakk (diaré og forstoppelse), psevdoastsit.

Under gjenopprettingsperioden er søvn normalisert, svette reduseres, statiske funksjoner, laboratorie- og radiologiske data forbedres. Perioden av resterende rickets (2-3 år) preges av gjenværende deformasjon av skjelettet, muskulær hypotensjon.

For mange barn er rickets mild og blir ikke diagnostisert i barndommen. Barn som lider av rickets, lider ofte av akutte respiratoriske virusinfeksjoner, lungebetennelse, bronkitt, urinveisinfeksjoner, atopisk dermatitt. Det er et nært forhold til rickets og spasmophilia (barn tetany). I fremtiden har barn som har rammet rickets ofte observert brudd på timing og sekvens av tannkjøtt, et brudd på bitt, emaljehypoplasi.

Diagnose av Rickets

Diagnosen rickets er etablert på grunnlag av kliniske tegn, bekreftet av laboratorie- og radiologiske data. For å avklare graden av brudd på mineralmetabolisme utføres biokjemisk undersøkelse av blod og urin. Hypokalsemi og hypofosfat er de viktigste laboratorie tegnene som gjør at man kan tenke på rickets; økt alkalisk fosfataseaktivitet; lavere sitronsyre, kalsidiol og kalsitriolnivåer. I studien av blod oppdaget COS acidosis. Endringer i urinanalyser er preget av hyperaminoaciduri, hyperfosfati, hypokalciuri. Sulkovichs test på en rachitis negativ.

Når radiografi av lange knokler viste karakteristiske forandringer rakitt: metafyser koppformet forlengelse, uklart grensen mellom metafyse og epifysis, fortynning av kortikal diaphysis, utydelig avbildingskjernene ossifikasjon, osteoporose. Densitometri og CT av rørformede bein kan brukes til å vurdere tilstanden til beinvevet. Radiografi av ryggraden, ribben, skallen, er upraktisk på grunn av alvorlighetsgraden og spesifisiteten av kliniske endringer i dem.

Differensialdiagnose i rakitt utført med rakitt sykdommer (D-resistent rakitt, vitamin-D-avhengige rakitt, en sykdom de Toni-Debre-fanconi og renal tubulær acidose, etc.), Hydrocephalus, cerebral parese, medfødt forvridning av hoften, Chondrodystrophy, osteogenesis imperfecta.

Behandling av rickets

Omfattende medisinsk behandling for et barn med rickets består av å organisere dagens korrekte diett, rasjonell ernæring, medisinering og ikke-medisinering. Barn som lider av rickets trenger daglig eksponering i frisk luft i 2-3 timer, tilstrekkelig isolasjon, tidligere innføring av utfyllende matvarer, tempereringsprosedyrer (luftbad, nedbrudd). Den riktige ernæringen til en ammende mor med inntak av vitamin-mineralkomplekser er viktig.

Spesifikk behandling av rickets krever utnevnelse av vitamin D i terapeutiske doser, avhengig av alvorlighetsgrad av sykdommen: når jeg Art. - i en daglig dose på 1000-1500 IE (løpet av 30 dager), med II - 2000-2500 IE (løpetid på 30 dager); ved III - 3000-4000 IE (kurs - 45 dager). Etter slutten av hovedretten foreskrives vitamin D i en profylaktisk dose (100-200 IE / dag.). Behandling rakitt bør være under kontroll prøven Sulkovicha og biokjemiske markører for å unngå utvikling av hypervitaminose D. Siden rakitt ofte angitt polyhypovitaminosis, barn viser en typisk multivitamin komplekser, kalsiumpreparater fosfor.

Prognose og forebygging av rickets

De første stadiene av rickets reagerer godt på behandlingen; Etter adekvat terapi utvikler langsiktige effekter ikke. Alvorlige former for rickets kan forårsake utprøvde skjelettdeformiteter, en avmatning i det fysiske og psykologiske utviklingen av et barn. Observasjon av barn som har rickets har blitt gjennomført kvartalsvis i minst 3 år. Rachitt er ikke en kontraindikasjon for profylaktisk vaksinering av barn: Vaksinasjoner kan gis så tidlig som 2-3 uker etter starten av spesifikk terapi.

Forebygging av rickets er delt inn i antenatal og postnatal. Prenatal profylakse inkluderer å ta gravide kvinner med spesielle mikronæringsmiddelkomplekser, tilstrekkelig eksponering for frisk luft og god ernæring. Etter fødsel er det nødvendig å fortsette å ta vitaminer og mineraler, amme, holde seg til en klar daglig rutine, utføre forebyggende massasje for barnet. Under daglige turer bør barnets ansikt stå åpen for å få tilgang til hudens sollys. Spesifikk profylakse av rickets for nyfødte ammende spedbarn utføres i høst-vinter-vårperioden ved hjelp av vitamin D og UVA.

Hvordan oppdage rickets i et barn? Barnelege forteller om symptomene på rickets og dens forebygging

Det første året av et barns liv er en av de viktigste. På denne tiden legges grunnlaget for krummens helse, babyen vokser raskt og endres. Foreldre stiller ofte spørsmål om helse og utvikling av barnet, er bekymret for hvorvidt barnet har sykdommer, eller om rickets blir savnet.

Hver mor vet at for å forhindre rickets må du gi medisin og gå med barnet. Men sjelden hvem vet hvordan man mistenker og skiller rickets fra andre sykdommer, hva er tegn på rickets hos nyfødte og spedbarn.

Hva er rickets?

Rickets - en sykdom forbundet med mangel på vitamin D i kroppen, et brudd på metabolismen av sporstoffer, kalsium, fosfor. Et karakteristisk trekk ved sykdommen - nederlaget for barnets overveiende bein system.

Oftest forekommer rickets hos babyer opp til tre år. Dette skyldes den raske veksten av fidget, økt behov for vitaminer og sporstoffer.

Allerede fra 4 uker er manifestasjonen av sykdommen mulig, men oftere forekommer sykdommen i de første 2-4 månedene av krummene. Noen ganger vises symptomene på rickets hos barn etter 1 år av livet. I slike tilfeller kan barnet i alvorlig grad forsvinne i utviklingen, senere mastere ferdighetene til å gå.

En mangel på vitamin D fører til en nedgang i kalsiumkonsentrasjonen i beinene. Strukturen av bein endrer seg, deformeres, blir myk, tynn. Lesjoner med rickets er ikke begrenset til beinvev, nervesystemet, indre organer er forstyrret.

Årsaker og faktorer av rickets hos barn

• Mangel på solens eksponering. Det meste av vitamin D dannes når solen treffer barnets hud. Bare 10% av det daglige vitamininntaket et barn mottar fra mat. Betydningen og betydningen av å gå, undervurderer mange foreldre. Selv i overskyet vær er solens eksponering nok til å produsere D-vitamin.
• Irrasjonell ernæring av barnet. Fôring med uopprettede melkeblandinger, kumelk, geitmelk. Moderne tilpassede blandinger inneholder nok D-vitamin. Men en blanding av dårlig kvalitet, ikke beriket med vitaminer, kan føre til utvikling av sykdommen. Den samme situasjonen med fullmælk, som er kontraindisert hos spedbarn. Sen introduksjon av komplementære matvarer, overvekt av vegetariske retter i kostholdet til babyen. Det lave innholdet av animalsk protein i matkrummer vil ikke føre til rickets umiddelbart. Men det vil fungere som en predisponerende faktor, og med utilstrekkelig produksjon av vitamin D i huden vil forverre tilstanden.
• Født for tidlig. Akkumulering av kalsium og fosfor i et barn oppstår ved slutten av svangerskapet. Moderens kropp har ikke tid til å gi nok næringsstoffer til 30 uker med graviditet. På den annen side er premature babyer preget av en rask vekst i forhold til karapuz på full sikt. Behovet for sporstoffer i disse barna er mer uttalt.
• Irrasjonell diett av en gravid kvinne. Lavt protein, sporstoffer, vitaminer i gravid mat fører til en nedgang i reserver av elementer i nyfødte.
• Malabsorptionssyndrom. Selv om næringsstoffene er tilstrekkelige, må babyens kropp assimilere dem riktig. I malabsorpsjonssyndrom virker tarmen ikke riktig, absorpsjon av stoffer er svekket.
• Metabolske sykdommer. Det er familie, arvelige metabolske sykdommer. I slike situasjoner kan sykdommen spores fra familiemedlemmer, blir forrådt fra foreldre til barn.
• Kroniske lever- og nyresykdommer, smittsomme prosesser. Ved en kronisk prosess reduseres dannelsen av vitamin D.
• Mangel på motoraktivitet. Det forekommer hos barn som har hatt skade på nervesystemet. Dette, kombinert med andre faktorer, kan provosere utviklingen av rickets hos et barn.
• Polyhypovitaminosis er mangel på mange vitaminer og sporstoffer.

I tillegg til vitamin D er vitamin B, E, A, C og mikroelementer også involvert i strukturen av beinvev. Derfor er utviklingen av rickets å mistenke mangelen på andre næringsstoffer.

Tegn på rickets

Symptomer på rickets hos spedbarn varierer avhengig av sykdommens periode, hvor alvorlig prosessen er. Hvis diagnosen rickets i senere stadier ikke forårsaker vanskeligheter, kan sykdoms manifestasjoner ved sykdomsutbrudd slettes, umerkelig.

For å bestemme rickets i et barn, må du forstå sykdommens perioder, manifestasjonene av sykdommen i hver av dem.

Sykdomens begynnelse

I den første perioden manifesteres sykdommen av endringer i det vegetative nervesystemet. Barnet blir rastløs, svett, men før dette ikke ble observert. Kanskje startle, søvnforstyrrelser og andre manifestasjoner av nervesystemets excitasjon. Baksiden av hodet blir skallet på grunn av friksjonen av det svette hodet på puten.

Legen trekker oppmerksomheten til den lange røde dermografismen. Ved slutten av den første perioden, etter 2 til 4 uker, begynner skallens bein å forandre seg. Bemerkelsesverdig er mykningen og smidigheten av beinene langs hodeskallens suturer. Barnets muskelton endres også, hypotensjon blir ofte observert, og muskeltonen minker.

Noen ganger går de første tegnene til rickets ubemerket, dette kan føre til overgang av sykdommen under sykdommens høyde.

Høyden på rachitis

I løpet av denne perioden fortsetter autonome sykdommer og virker sterkere. Barnets generelle tilstand forverres, babyen blir treg, stillesittende. Barnets muskelton er betydelig redusert, det er slapphet i leddene, barnet kan være vanskelig å gjøre de vanlige bevegelsene.

Under høyden av symptomatologien til skjelettsystemet er tydelig uttrykt.

1. Mjukgjøringen av de flate beinene i skallen. Mykhet skjer ikke bare langs hodeskallens suturer, men prosessen strekker seg til parietale, oksipitale bein. Når du trykker på de berørte områdene, er det samsvar, beinene ligner pergament, en tallerken.
2. Omforme skallen. Som beinene på skallen myker, er det en deformasjon, asymmetri av hodet. Bone vev fortsetter å danne, men har ikke tid til å kalsifisere. Hodet vokser feil, blir kantet. Front- og parietalhøyden vises tydeligere, skallen blir kvadratisk.
3. Nesen til babyen ser ut til å være sadle, med en senket nese, og pannen stikker sterkt ut, som han fikk navnet "olympisk". Krummen åpner øynene sine, det er et bug-øye, exophthalmos.
4. Emaljen av barnets tenner påvirkes, tannråte oppstår, bitt er ødelagt. Teething priser sakte kraftig, og den store våren lukkes bare etter 2 år.
5. Brystdeformasjon. Som et resultat av mykgjøring av brystbenets bein, forandres formen. Brystkassen med rickets ser presset fra sidene. Kanskje til og med fremspring av brystbenet fremover, er det den såkalte "kyllingen" eller "kvelde" brystet. Ryggraden er deformert, en "rytmisk pukkel" vises, og fysiologiske bøyer øker.
6. Bone vev fortsetter å danne feil, det er hevelse på kragene. Epifysene til beinene i underarmen vokser, håndleddet tykner som om det bærer et "kjedelig armbånd". Fingangene av fingrene er også gjenstand for deformasjon, og "perle tråder" er opprettet.
7. Krumning av beinene i underekstremiteter. Barnets ben blir deformert, blir lik bokstavene X eller O. Legen foretar en diagnose: Valgus eller varus deformitet av ekstremiteter. Pelvic bein sjelden endres, og flatfoot er oppdaget i nesten alle tilfeller av rickets.
8. Endringer i det muskel-ligamentiske apparatet. Muskler krummer blir svake, dumme, mageplattede, "frosk". Leddene er forskjellige løsninger, unormal mobilitet, økt bevegelsesområde, barnet smider lett bak hodet bak hodet. Barnet legger seg bak i fysisk utvikling fra sine jevnaldrende.
9. Nederlaget for alle organer. Skader på muskler og bein påvirker alle organer. Membranen blir uklar og kan ikke utføre sin funksjon, pulmonal ventilasjon er svekket. Dette manifesteres ved kortpustethet, lett å utvikle sykdommer i lungene, lungebetennelse.
10. Kardiovaskulærsystemet lider også. En slank hjerte muskel kan ikke ordne seg ordentlig. Blodtrykket avtar, hjertet øker i volum, pulsen forverrer seg.

Rekonvalescensperiode

I gjenopprettingsperioden oppstår omvendt utvikling av sykdommen. Manifestasjonene av nevrologiske lidelser forsvinner gradvis, tennene går ut i barnet. De berørte organene begynner å utføre sin funksjon bedre, og barnets generelle trivsel forbedrer seg.

Periode av restvirkninger

Alvorlig sykdom fører til deformitet av lemmer, som vedvarer lenge. Restvirkninger av muskelhypotoni krever lang rehabilitering og behandling. Slike situasjoner oppstår når rachitis blir forsømt og ikke gjenkjent i tide. Konsekvenser kan forbli for hele livet av barnet, barn utvikler flate føtter, skoliose og syn er svekket.

Rickets alvorlighetsgrad

Avhengig av alvorlighetsgraden av rickets kliniske manifestasjoner hos spedbarn, er det 3 grader av sykdommen.

• Lett for rickets, rickets på 1 grad. Hos spedbarn forekommer rickets av klasse 1 ganske enkelt, og det er ingen brudd på psykomotorisk utvikling. Lesjonen av bein og muskelvev er mild og reversibel med riktig behandling.
• Rickets av moderat alvorlighetsgrad, 2 graders rickets. Manifestasjoner av rickets er ganske uttalt, svakheten i musklene og ligamentapparatet tiltrekker seg oppmerksomhet. I et barn forstyrres statiske funksjoner, ryggraden deformeres, magen blir stor, avrundet, og bukmuskulaturen avviker. Fra siden av hjertet er det svakhet, myke hjertetoner, økt hjertefrekvens, anemi. Kanskje en forstyrrelse av fordøyelsen, respirasjonen. Slike barn slipper seg i fysisk og psykisk utvikling.
• Tunge rickets, rickets av 3 grader. Avviker de mest alvorlige bruddene på alle organer og systemer. Betydelig påvirket nervesystemet, barnet er tregt, hemmet, reagerer ikke på andre.

Beinsystemet til pasienten deformeres, musklene er ekstremt treg. Barnet mister evnen til å bevege seg, glemmer de tilegnede ferdighetene. Hjertet, luftveiene og fordøyelsessystemet er alvorlig svekket, og alvorlig anemi utvikler seg.

For rickets

Rickets er delt ikke bare i perioder og alvorlighetsgrad av sykdommen. De kliniske manifestasjonene av sykdommen er forskjellige, så eksperter har identifisert sykdomsforløpet i klassifiseringen.

• Akutt strøm. Rickets utvikler seg raskt, det manifesterer seg i nederlaget i nervesystemet og osteomalacia - mykning av beinene. Hodet blir vinklet, baksiden av hodet er flatt, ribbeholderen er presset fra sidene, krumning av benets ben er mulig. Et slikt kurs er typisk for premature babyer, barn med nedsatt metabolisme, som har hatt alvorlige smittsomme sykdommer.
• Subakutt strøm. I subakutt påvirkes beinvevet sakte, gradvis. Utdannelse osteoid vev økte, deformert. De parietale og frontale støtene utvides, hodet får en firkantet form. Benceller er deponert på phalanges, håndledd - "perler av perler", "rakettarmbånd". Subakutt kurs oppstår hos barn med hypotrofi, med utilstrekkelig forebygging av rickets.
• Tilbakevendende, bølgende kurs. Forbedringsperioder er korte, sykdommen oppstår igjen. Tilbakevendende kurs oppstår med feil, utilstrekkelig behandling av rickets.

Diagnose av Rickets

For å bestemme graden av elektrolytmetabolismen vil lidelser bidra til biokjemiske blodprøver. Med rickets er det en nedgang i konsentrasjonen av kalsium og fosfor i blodet og en økning i alkalisk fosfatase.

På en radiograf vil en spesialist avgjøre om det er beindeformasjoner, hvor uttalt de er, hva beinstrukturen er. Normalt ser beinstrukturen på bildet jevnt ut, med rickets områder med utilstrekkelig og overdreven mineralinnhold bestemmes. Med en lang alvorlig sykdom i sykdommen, er det en erstatning av bindevevet, dette indikerer en forsømt prosess.

Behandling av rickets hos spedbarn

For å oppnå et langvarig resultat bør terapi inneholde flere viktige punkter.

• Bestemme faktoren som forårsaket sykdommen. Et barn som har blitt diagnostisert med rickets, bør undersøkes grundig. Uten behandling av årsaken til sykdommen, er det umulig å fullstendig kvitte seg med symptomene på sykdommen.
• Medisinering. For behandling av rickets er den mest effektive bruken av en vandig løsning av vitamin D3. Dosen av legemidlet velges individuelt av en spesialist. Legene anbefaler at du kontrollerer blodkalsiumnivået hos et barn for å evaluere effektiviteten av behandlingen. Høye doser vitamin D3 fører til utvikling av hypervitaminose, så selvbehandling av rickets er uakseptabelt.
• Behandling av samtidige sykdommer. Spesialister vil bestemme mengden nødvendig behandling for sykdommer i luftveiene, kardiovaskulær, nervesystemet. Disse systemene er oftest påvirket av rachitis.
• Riktig ernæring og regelmessig spasertur. Daglige turer og riktig ernæring vil hjelpe barnet ditt til å takle problemet. Det er nødvendig daglig å gi krummeprodukterne rik på det verdsatte D-vitamin. Disse inkluderer ost, hytteost, fermenterte melkeprodukter, fiskelever, sjømat. Vandring bør være vanlig, i alle vær. Uten systematisk produksjon av vitamin D av babyens hud er det umulig å oppnå et stabilt resultat.
• Fysioterapi prosedyrer. Massasje, gymnastikk styrker muskel-skjelettsystemet til babyen, bidrar til å bekjempe sykdommen. Forløpet av ultrafiolett bestråling styrker beinvev, forbedrer crumbs samlede trivsel.

Forebygging av rickets

Moms bør vite at for å hindre rickets er ganske enkelt. Barnet bør få den nødvendige daglige dosen av vitamin. For spedbarn, er den beste forebyggingen ammende og går daglig. En ammende mor bør spise godt, kanskje bruk av multivitaminkomplekser. I dette tilfellet er risikoen for overdosering av vitamin D for et barn minimert.

I tid innført lokker vil øke inntaket av vitamin, og vanlig isolasjon vil øke sin produksjon av baby hud. Selv i overskyet vær er ultrafiolette stråler tilstrekkelig til å produsere D-vitamin.

Kanskje bruk av stoffet for å forhindre utvikling av sykdommen. På apotek er det lett å finne en løsning av vitamin D3. Men om barnet trenger stoffet og i hvilken dosering, vil legen bare bestemme seg.

Oppsummering

Hver mor er redd for ordet "rickets", fordi det innebærer mange problemer for barnet, et utviklingsforsinkelse og anses som praktisk fornærmende. Faktisk er de fleste foreldres frykt grunnløse fordi det er lett å forhindre rickets. Det er nok å være oppmerksom på regimet av barnets dag og mate barnet med sunn mat.

Ikke nekte å amme, fordi naturen vet bedre hva barnet trenger. Og å vandre med barn hver dag i noe vær bør bli en vane og en daglig ritual.

Ved hjelp av enkle tips og anbefalinger, redder du babyens helse, hjelper krummer utvikle og aktivt utforske verden.