Osteonekrose (M87)

[lokaliseringskode, se ovenfor]

Aktivert: avaskulær nekrose av beinet

Ekskluderer:

• osteokondropati (M91-M93)
• osteonekrose av kjeften (medisinsk) (stråling indusert) (K10.2)

Identifiser om nødvendig legemidlet ved hjelp av en ekstra kode for eksterne årsaker (klasse XX).

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten av sykdommer, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Aseptisk nekrose av hofte, knel, skulderled og ben

Innholdet

Konseptet med aseptisk nekrose innebærer en fokal desintegrasjon av brusk og beinelementer, som ble dannet som følge av en vedvarende brudd på perifer sirkulasjon. Denne patologiske tilstanden er en trussel mot normalt liv og menneskelig ytelse. Som det utvikler, fører aseptisk nekrose av en eller annen ledd til funksjonshemming. De mest utsatt for nekrotiske forandringer er de benelementene som leveres med blod gjennom et enkelt fartøy. Som et grafisk eksempel kan vi sette ut lårets hode, der destruktive og nekrotiske forandringer ofte forekommer.

Lårets lår berørt av sykdommen.

Det er viktig! Hvor effektiv behandlingen av denne patologien vil være, avhenger direkte av scenen og graden av utbredelse av destruktive prosesser.

Denne patologiske tilstanden har sin egen kode i μb 10, som tilsvarer merkingen M 87,0 (idiopatisk aseptisk beinnekrose). Menn som er under 45 år har risiko for sykelighet. Slike pasienter står ofte overfor irreversible forandringer i hofteleddet, noe som resulterer i at mannen endelig mister sin evne til å jobbe og er tvunget til å registrere en funksjonshemning. Det er derfor dagens trender i behandlingen av denne sykdommen er rettet mot tidlig påvisning av tegn på aseptisk nekrose og gjenoppretting av trofisme i det iskemiske området.

I tillegg er det karakteristiske symptomer i det kliniske bildet av sykdommen, og instrumentelle og laboratoriemetoder, hvorav den ene er blodbiokjemi, hjelper med å diagnostisere denne tilstanden.

Aseptisk nekrose av lårhodet

Denne patologiske tilstanden er et levende eksempel på symptomene på nekrotiske forandringer. Hvis nekrose av hoften oppstår hos barn, kalles patologien Legg-Calvet-Perthes sykdom. Hofteleddet hos voksne er den største. Sammensetningen av denne anatomiske formasjonen inkluderer lårhodet og acetabulum i bekkenbenet. På overflaten av leddet er hyalinkrok, som gir motoravskrivninger på ledddelene, så vel som slip. Spesiell oppmerksomhet bør gis til lårhodet, som er en analog av et lukket kammer, drevet av 3 små kaliberarterier. Vaskulære collaterals i dette området er uutviklet, noe som øker risikoen for iskemi og døende hofteben.

Nettverket av fartøy som leverer TBS.

I mcb 10 er denne sykdommen merket med M87.0 (idiopatisk aseptisk bennekrose). Selv om nekrotiske endringer har skjedd i skulder, kne eller lår, er ICD 10 det samme når det gjelder etiologi.

I medisinsk praksis er det en egen klassifisering av denne patologien til det osteoartikulære apparatet, som deler sykdommen i henhold til plasseringen av nekrotiske forandringer. Det er slike varianter av destruktive lesjoner i lårhodet:

1. Sentral form. Denne typen patologi utgjør ikke mer enn 2% av alle tilfeller. Nettstedet for nekrotiske forandringer er den sentrale delen av lårhodet;
2. Perifer form (opptar ikke mer enn 10% av alle tilfeller). Denne sykdommen er preget av skade på den ytre delen av lårhodet, hvor det er området under leddbrusk;
3. Segmentform (ca 50% av alle tilfeller). Denne patologien er preget av dannelsen av et kegleformet nekrotisk fokus som befinner seg i den øvre ytre eller i det øvre område av lårhodet;
4. Totalt skjema. Denne typen sykdom er på andre plass når det gjelder frekvens etter segmental form for aseptisk nekrose. Patologi er preget av utbredt nekrotiske prosesser i venstre eller høyre lårhodet.

Overflaten påvirkes av nekrose.

I etiologien til denne patologiske tilstanden er det både vaskulære og ikke-vaskulære årsaker. I moderne medisinsk praksis er det slike teorier om forekomsten av denne sykdommen:

• Vaskulær teori I følge denne teorien mister blodkarene som leverer lårhodet, under påvirkning av ulike faktorer, deres bæreevne. Som et resultat av denne prosessen lider lokal blodsirkulasjon, vedvarende iskemi dannes, blodviskositeten øker, og nekrotiske forandringer dannes;
• Traumatisk skade. Denne versjonen indikerer at den sannsynlige årsaken til utviklingen av ødeleggelse i lårhodet er et brudd på integriteten som følge av skade (forstyrrelse eller brudd).

Et interessant faktum! Noen forskere har en tendens til å hevde at en potensiell faktor i utviklingen av denne patologien er en langvarig komprimeringseffekt på lårets hode. Når denne anatomiske formasjonen gjennomgår en regelmessig overdreven belastning, fører dette til en kompenserende reduksjon av det vaskulære lumen, som et resultat av hvilke lokale metabolske prosesser forstyrres, utviklingen av beinet med akkumuleringen av dets forfallsprodukter utvikles.

Når en sykdom fører til delvis eller fullstendig funksjonshemning, mottar en person et funksjonshemning.

Tegn og behandling av aseptisk nekrose av lårhodet

Med denne sykdommen brukes både konservative og radikale effekter. Medisinsk taktikk er direkte avhengig av plasseringen av det nekrotiske fokuset, samt på graden av ødeleggelse av lårhodet.

Et interessant faktum! Siden starten av vedvarende iskemi i lårhodet og inntil utseende av nekrotiske forandringer, tar det i gjennomsnitt 3-5 dager. I det beste tilfellet kan man observere en uavhengig gjenoppretting av nedsatt blodsirkulasjon, men i de fleste tilfeller fortsetter situasjonen å forverres, noe som fører til rask progresjon.

Til forskjell fra ensidige lesjoner krever behandling av en bilateral prosess stor innsats. Denne sykdommen har følgende kliniske symptomer:

1. Mobilitetsbegrensning. Når den utvikler seg, påvirker nekrotiske prosesser området av felleskapselen, acetabulum og brusk. Denne prosessen er ledsaget av deformasjon av de nevnte strukturer og et brudd på mobilitet i leddet. I den første fasen av sykdommen har pasienten begrensede rotasjonsbevegelser. Når sykdommen går videre til neste stadium, begynner personen å oppleve vanskeligheter med bortføring, forlengelse og bøyning av benet i hofteleddet;
2. Smerte syndrom Med tanke på det faktum at lårbenet er et lukket rom, vil nedsatt blodsirkulasjon bidra til økt trykk i beinet, noe som fører til irritasjon av smertereseptorer i området med benstrålerør. I begynnelsen av prosessen har smerten en moderat intensitet, og plager personen under trening. På siste stadium av den patologiske prosessen er smerten konstant og alvorlig;
3. Forkorte bena. Som et resultat av nekrotiske prosesser, dannes de såkalte mikrofrakturer i lårhodet, som et resultat av hvilket det mister sin form, og nakken blir tykkere og forkortes;
4. Den halte. Med en ensidig forkortelse av underbenet er bevegelsens biomekanikk helt forstyrret. I tillegg blir årsaken til lameness smerte, der en person er tvunget til å begrense det skadede lemmet i lasten;
5. Muskelatrofi. Vedvarende brudd på perifer blodsirkulasjon påvirker ikke bare tilstanden til bein og bruskvev, men involverer også skjelettmuskulaturene i den patologiske prosessen. I den første fasen av sykdommen er det ingen tegn på muskelatrofi, men når sykdommen når sin topp, når volumetapet i muskelvevet 8 cm.

For at den konservative behandlingen av denne sykdommen skal være effektiv, må behandlingen utføres så tidlig som mulig.

Nekrose stadier

I tillegg til ovennevnte klassifisering er sykdommen betinget oppdelt i 4 trinn, som hver har karakteristiske symptomer. De viktigste stadiene av sykdommen inkluderer:

• Fase 1 Varigheten av den første endringsperioden er ikke mer enn seks måneder. I løpet av denne tiden er det en gradvis ødeleggelse av den svampete substansen med opprettholdelse av lårhodet
• Fase 2 Varigheten av denne perioden er omtrent seks måneder. For denne sykdomsperioden er flere brudd på beinbjelkene i lårhodet karakteristiske, etterfulgt av kompresjon og kile i hverandre;
• Fase 3 Gjennomsnittlig varighet av patologiske endringer er 2 år. De intakte vevene som befinner seg rundt sentrum av nekrose, lyser systematisk (oppløs) de skadede benfragmentene. Under denne prosessen sprer bindevevsfibre seg inn i tykkelsen av lårhodet. Resultatet av denne prosessen er fremveksten av gunstige forhold for dannelsen av nye fartøy. Til tross for aktivering av regenerative prosesser reduseres lengden på lårhalsen og forkortelse av underbenet oppstår.
• Fase 4. Varigheten av denne fasen er mer enn seks måneder. De fragmentene av brusk og fibrøst vev som spiret inn i beinhode i tredje fase, blir sakte, men sikkert, til beinvev, og gjenoppretter dermed den skadede svampestoffet.

Det er viktig! Varigheten av hvert listet stadium av nekrose er individuelt for hver person. Denne prosessen kan påvirkes av både eksterne og interne faktorer. Gunstig prognose for denne sykdommen er bare mulig med rettidig behandling på et tidlig stadium.

Røntgen og andre diagnostiske metoder

Den første fasen av patologiske endringer i denne sykdommen har ingen karakteristiske tegn på røntgenstråler. Derfor avviser noen medisinske spesialister diagnosen på grunnlag av røntgendata som er oppnådd i den første fasen av nekrose.

Det er viktig! Har ikke fått et karakteristisk bilde på røntgenbilder, stopper noen leger videre undersøkelse og foretrekker å behandle en person for iskias- eller osteokondrose-symptomer på lumbale ryggraden.

Hvis vi snakker om å utføre en røntgenundersøkelse, blir bildene tatt i direkte og sidefremvisning for å øke informasjonsinnholdet. Andre metoder for diagnostisering av denne sykdommen inkluderer:

• MR diagnostikk;
• CT-skanning;
• Laboratorietesting av blodprøver for magnesium, fosfor og kalsium.

I tillegg er det viktige laboratoriemarkører som indikerer utviklingen av ødeleggelse. Disse markørene inkluderer nivået av pyridinolin og deoksypyridon. For deteksjon av disse stoffene brukes urinalyse.

Årsaker til utvikling

I henhold til ICD 10 er den destruktive nekrotiske lesjonen av lårhodet og acetabulum i bekkenbenet merket med M 87,0. Viktige symptomer på denne patologien ble diskutert ovenfor, men ytterligere årsaker som bidrar til utviklingen av denne sykdommen, bør nevnes. Disse faktorene inkluderer:

• Tiltak av radioaktiv stråling;
• Regelmessig bruk av alkohol;
• Caisson sykdom;
• Blodsystem patologier;
• Osteomyelitt i hofteleddet;
• Behandlingsforløpet, som innebærer langvarig bruk av glukokortikosteroider;
• Kronisk pankreatitt;
• Tilstedeværelsen av autoimmune patologier (hemorragisk vaskulitt, systemisk lupus erythematosus og sklerodermi);
• Langvarig regelmessig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Det er viktig! For mange mennesker er det fortsatt et mysterium hvordan bruken av glukokortikosteroidmedikamenter påvirker dannelsen av aseptisk nekrose. Faktum er at hormonelle antiinflammatoriske legemidler har en vasokonstrictor effekt, noe som fører til nedsatt perifer sirkulasjon og vedvarende lokal iskemi.

Hvis vi tar hensyn til tilbakemelding fra personer som konfronteres med denne tilstanden, er det i de fleste tilfeller nekrose som har vært utsatt for traumatisk skade (fraktur eller dislokasjon) av hofteleddet.

Radiodiagnose i dette tilfellet vil kun være informativ på utviklingsstadiet av strukturelle endringer.

Behandlingsmetoder

Hvis ødeleggende forandringer har utviklet seg i hofteledets hode, er det i medisinsk praksis brukt en vanlig versjon av konservativ terapi, som inkluderer ulike grupper av medisinske legemidler. Navnet på disse gruppene og navnene på legemidler vil bli presentert i tabellform.

Aseptisk nekrose av lårhodet

For behandling av ledd bruker våre lesere vel Artrade. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Coxarthrosis, hvis behandling må utføres med ulike metoder, er en ganske alvorlig sykdom. Valget av behandling avhenger av utviklingsstadiet av sykdommen.

Generell informasjon om sykdommen

Mange pasienter diagnostisert med coxarthrosis lurer på hva sykdommen er. I henhold til ICD-10 (internasjonal klassifisering av sykdommer) er sykdommen tildelt koden M-16.

Coxarthrosis er en sykdom som har en degenerativ-dystrofisk natur, som oftest påvirker middelaldrende og eldre mennesker. Sykdommen påvirker hofteleddet til en person. Utviklingen av sykdommen skjer gradvis over flere år og er ledsaget av utseendet av smerte i hofteleddet, forekomsten av begrensninger i mobiliteten til dette området.

På de siste stadier av sykdomsutviklingen kan det oppstå en atrofi av lårets muskelvev, i tillegg til dette er det en prosess for å forkorte lemmen. Utviklingen av coxarthrosis kan utløses av ulike årsaker. De viktigste er som følger:

• felles skade;
• utvikling av medfødte abnormiteter
• forekomsten av patologisk spinalkurvatur;
• sykdommer i felles inflammatorisk og ikke-inflammatorisk natur.

I tillegg til disse årsakene som bidrar til utviklingen av sykdommen, kan prosessen med forekomsten påvirkes av genetisk predisponering. I noen tilfeller oppstår utviklingen av sykdommen uten tilsynelatende grunn.

Sykdommen kan forekomme både i ensidig og bilateral form.

På et tidlig stadium av sykdomsprogresjon brukes konservative virkningsmåter. Ved felles ødeleggelse, spesielt hvis sykdomsprogresjon observeres i ung eller middelalderen, anbefales endoprosteseutskifting.

I ortopedi og traumatologi er sykdommen en av de vanligste artrosene. Hyppigheten av forekomst av denne typen sykdom skyldes den høye belastningen som utøves på hofteleddet i løpet av vital aktivitet og den høye forekomsten av medfødte patologiske sykdommer - felles dysplasi.

Anatomi i hofteleddet og mekanismen for sykdomsutvikling

Hofteleddet er dannet av to ben - iliac og lårben. Hodet på lårbenet artikulerer med acetabulum på ileum; artikuleringen av beinene danner en ledd i form av et hengsel. I bevegelsesprosessen er acetabulum et fast element i leddleddet, og lårets hode kan utføre bevegelse i forskjellige retninger, og sikrer dermed bøyning, forlengelse, bortføring og rotasjon i hofteleddet.

I løpet av bevegelsene utfører leddflatene, som er en del av beinartikulasjonen, uhindret bevegelse i forhold til hverandre. Denne bevegelsen oppstår på grunn av tilstedeværelsen av et glatt og elastisk lag av hyalinbrusk, som dekker leddflatene og har et høyt styrkenivå. I tillegg til å gi slip, utfører hyalinkrok funksjonen av støtabsorpsjon og omfordeling av belastninger på leddet når det utføres løp.

I hulrommet i skjøten er det en liten mengde væske som utfører smøringsfunksjonen. I tillegg gir fugevæsken næring til bruskvev. Leddet er omgitt av et tett og slitesterkt bindevevskjede. Over kapselet ligger store femorale og glutale muskulære strukturer designet for å gi bevegelse i leddleddet. Muskelstrukturer spiller også rollen som støtdempere som beskytter leddflatene mot å bli skadet når de gjør mislykkede bevegelser.

I utviklingen av sykdommen blir leddvæsken tykkere, og dens viskositet øker. Med den videre utviklingen av sykdommen tørker hybrin brusk ut, noe som fører til tap av glatthet og elastisitet. Brusk er sprakk. Som et resultat av utseende av grovhet, blir leddbruskene ved bevegelse konstant utsatt for traumatisering, noe som provoserer deres tynning. Disse prosessene fører i tillegg til forverring av endringer som utvikler seg i leddet.

Når sykdommen utvikler seg, begynner beinvev som er en del av beinene å deformere, noe som skyldes prosessen med å tilpasse benet til de høye belastningene som oppstår. I coxarthrosis er det en forverring av ernæringen av brusk og metabolisme.

Årsaker til coxarthrose

I medisin er det to typer utvikling av koxartrose - primær og sekundær. Den primære typen sykdom oppstår i kroppen av ukjente grunner, og den sekundære er en konsekvens av andre sykdommer.

Utviklingen av sekundær coxarthrosis kan være et resultat av sykdommer som:

• hip dysplasi;
• medfødt dislokasjon av hofte;
• Perthes sykdom;
• aseptisk nekrose av lårhodet
• smittsomme lesjoner og inflammatoriske prosesser som oppstår i artikulær artikulasjon;
• får traumatiske skader.

Coxarthrosis i primær sorten er ledsaget av en sammenhengende lesjon av ryggraden og knæleddet. Årsaker til koxartrose i grad 1, som øker sannsynligheten for utviklingen, er som følger:

• konstant høy belastning på leddleddet;
• sirkulasjonsforstyrrelser, hormonbalanse i kroppen, metabolske prosesser;
• utvikling av patologi i ryggraden og føttene;
• avansert alder;
• stillesittende livsstil.

Sykdommen er ikke arvet, men visse egenskaper av stoffskiftet, strukturen i muskel-skjelettsystemet og bruskvev kan fortsatt legges på genetisk nivå.

Av denne grunn øker forekomsten av denne sykdommen hos blodrelaterte sannsynligheten for å utvikle sykdommen.

Symptomer og alvorlighetsgrad

De viktigste symptomene på coxarthrose er som følger:

• smerte i ledd articulering;
• fremveksten av stivhet i leddets bevegelser og stivhet;
• gangforstyrrelser;
• utseendet av lameness;
• utviklingen av muskelatrofi;
• forkortelse av lemmen;
• begrensning av hip bortføring og forekomst av smerte under bevegelse.

Et av de første symptomene er smerte.

Koksartrose av 1. grad hos pasienter manifesteres av visse symptomer. Det vanligste symptomet er periodisk smerte etter trening. Området for lokalisering av smerte er hofteleddet og i sjeldne tilfeller hoften eller kneet. Etter hvile forsvinner smerten. Gangen i denne perioden hos mennesker er ikke forstyrret, bevegelser er ikke begrenset, og atrofi av muskelvev observeres ikke.

Koksartrose i andre grad er preget av mer intens smerte som kan oppstå i ro. Coxarthrosis klasse 2 er preget av spredning av smerte i lysken og lårregionen og en liten forskyvning av lårhodet oppover. Hoved tegn på coxarthrose i andre grad:

• utseendet av lameness under belastning;
• reduksjon i volumet av bevegelser i leddet;
• begrenset hodebortføring, indre hofterotasjon.

Grad 3 coxarthrose er preget av utseende av vedvarende smerte, ikke bare i løpet av dagen, men også om natten. Prosessen med å gå er vanskelig, dette fører til at pasienten begynner å bruke stokken for å støtte. Denne graden av sykdomsutvikling er preget av en skarp begrensning av bevegelsesfriheten i leddets atrofi i lår- og underbenets muskulære strukturer. Det er også en forkortelse av lemmen, som fører til en tilt av kroppen mot den skadede ledd.

Første behandling

Ved diagnostisering av pasientens lidelse, først og fremst er spørsmålet hvordan å behandle coxarthrose.

Legen behandler coxarthrosis i begynnelsen, ved å bruke konservative metoder for påvirkning på pasientens kropp. Behandling av koxartrose 1 og 2 grader i perioder med forverring utføres ved bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Det er mulig å behandle en sykdom under en forverring med bruk av slike legemidler:

Medikamenter har en smertestillende effekt, men i deres søknad bør det huskes at disse midlene ikke anbefales i lang tid. Narkotika i denne gruppen kan ha en negativ effekt på menneskets indre organer, i tillegg kan de hemme evnen til å gjenopprette bruskvevet i leddleddet.

For å gjenopprette bruskvevet i leddet benyttes legemidler tilhørende gruppen kondroprotektorer. Disse stoffene er:

• Arteparon;
• kondroitinsulfat;
• struktum;
• Rumalon.

For å forbedre blodsirkulasjonen og eliminere spasmer av små blodårer i sirkulasjonssystemet, foreskriver behandlende lege bruk av vasodilatatorer, for eksempel cinnarizine, nikoshpan, trental og teonicol. Avhengig av tilstanden til muskelvevet, kan muskelavslappende midler foreskrives for å fremme muskelavslapping.

Ved langvarig smertesyndrom kan bruk av intraartikulære injeksjoner av hormonelle midler - hydrokortison, kenalog og metipred anbefales for personer som lider av sykdommen.

Ved gjennomføring av behandling er det mulig å anvende midler til lokal handling som ikke har en signifikant terapeutisk effekt, men de bidrar til å lindre muskelpasmer og redusere graden av smerte.

I løpet av behandlingen er det også ønskelig å bruke spesialdesignede dietter, som i nærvær av overvekt kan redusere kroppsvekt og stress på leddene. Dietter som påvirker sykdomsforløpet, er i dag ikke utviklet.

Fullstendig kur sykdommen er umulig. Sykdommen er uhelbredelig, terapi kan bare bremse utviklingen. Når sykdommen når tredje fase, mottar pasienten en funksjonshemming av den andre gruppen.

Behandling av artrose i senere stadier

På det siste stadiet av sykdomsutviklingen er den eneste effektive behandlingsmetoden kirurgi, som består i å erstatte skjøten som har blitt ødelagt av sykdommen ved hjelp av endoprostetikk. Avhengig av graden av sykdommen, brukes en enkeltpolet eller dobbeltpolet protese. Med enpolet proteser, er lårhodet erstattet, og med en dobbel pol, blir både lårhodet og acetabulumet erstattet.

Kirurgisk inngrep for prosthetisk hofteledd utføres på en planlagt måte. Operasjonen krever en fullstendig undersøkelse av pasientens kropp. Intervensjonen utføres under generell anestesi. Etter det er antibiotikabehandling nødvendig. Stingene fjernes etter 10-12 dager. I den postoperative perioden er pasienten på ambulant behandling. Obligatorisk etter operasjonen, som gjenoppretter menneskets ytelse, blir det tatt tiltak for å rehabilitere pasienten.

Dislokasjon av hofteleddendoprostese: symptomer og behandling etter endoprosteseutskifting

Noen ganger, på grunn av kroppens natur, har pasienten visse komplikasjoner etter hofteplastikk. Den hyppigste brudd på fullstendig funksjon av lemmer er en dislokasjon av endoprosthesis hodet.

Siden kunstig ledd ikke helt kan erstatte naturlige vev, er denne funksjonaliteten redusert. I denne forbindelse kan enhver uforsiktig bevegelse av hofteleddet, veldig tidlig rehabilitering eller en komplisert øvelse føre til forstyrrelse av endoprostesen. Inkludert dette kan føre til vanlig høst.

Symptomer på forstyrrelse av hofteleddendoprostesen

Forvridning av hofteleddendoprotese er et brudd på kontakten til lårhodet med acetabulær komponent, i dette tilfellet er nødreduksjon nødvendig.

På grunn av visse egenskaper av organismen, som er disponert for dislokasjon av en kunstig hofte ledd, er primært:

For behandling av ledd bruker våre lesere vel Artrade. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

• Pasienter diagnostisert med hoftefraktur og dysplasi;
• Pasienter som gjennomgått tidligere operasjoner;
• Pasienter med hypermobilitet i hofteleddet.

Symptomer på forstyrrelse av endoprostesis ligner symptomene i strid med sunne ledd. Spesielt føler pasienten en skarp smerte når han går og i hvilemodus, svakhet i nedre ekstremiteter, blir understøttelsesevnen til den kunstige hofte ledd redusert.

En hevelse er dannet rundt den skadede skjøten, mens underbenet er visuelt forkortet. Hvis du ikke går til legen i tide og starter kirurgisk behandling, kan pasienten øke kraftig i kroppstemperatur på grunn av aktiviteten til den inflammatoriske prosessen.

Hvorfor dislokasjon av hofteleddet er dannet

Risikofaktorer for endoprostese dislokasjon kan deles inn i tre store grupper: de som er forbundet med pasienten, på grunn av implantatets utforming og kontrollert av kirurgen. I perioden etter operasjonen kan pasienten oppleve komplikasjoner i form av nedsatt protese hvis pasienten ikke følger reglene og uforsiktige bevegelser.

Dislokasjon av den kunstige hofteleddet kan skyldes alle mulige årsaker. Dette kan være en menneskelig faktor når pasienten selv er skyld i det som skjedde. Også et brudd kan oppstå på grunn av den dårlige kvaliteten på endoprostesen. Kirurgens feil med mangel på personlig erfaring, inkludert ikke utelukket.

De viktigste årsakene kan være:

• Dårlig kontakt av leddflatene;
• Dårlig endoprotese installasjon;
• Overbelastet belastning på kunstig ledd etter operasjon;
• Overvektig pasient;
• Forekomsten av skjær eller dreiemoment;
• Penetrering inn i hulrommet i fellesinfeksjonen;
• Slitasje på leddene.

Inkludert dislokasjon kan dannes under brudd på livmorhalsen, osteoporose, aseptisk nekrose av periprostetisk beinvev. Forringet beinanatomi og muskelfunksjon.

Risikoen for forstyrrelse hos eldre er ganske høy. Ifølge statistikken er det mennesker over 60 som oftest kommer opp med lignende klager etter en operasjon for å erstatte en felles.

Siden kvinner har et stort første bevegelsesområde i hofteleddet og mindre muskelmasse, er de først og fremst utsatt for nedsatt protesefunksjon. Inkludert høyrisikopersoner med høyere enn gjennomsnittlig vekst.

Risikofaktorene forbundet med implantater inkluderer typen endoprotese, som er unipolar, bipolar, dobbelt mobilitet og så videre. Kvaliteten på endoprotese er avhengig av type ben og funksjonene i designen. Det tas også hensyn til geometriske parametre for liner, hodestørrelse, type friksjonspar.

Spesielt bidrar liner i form av en antiluxeringsleppe, som øker graden av overlapping av hodet med polyetylen, til å øke "hoppavstanden" i hofteleddendoprotesehodet. Også bevegelsesamplitud avhenger av hodestørrelsen - jo høyere er den, desto større er "hoppavstanden".

Neklen på et rektangulært tverrsnitt gjør at du får større bevegelse i leddene.

Behandling av motilitetssvikt

I tilfelle pasienten klager over symptomene ovenfor, foreskriver legen røntgenundersøkelse. Hvis det oppdages en forstyrrelse av implantatets hode, utføres en nødstengt reduksjon under anestesi eller anestesi.

Operasjonens art avhenger av årsaken til dislokasjonen, den kan variere fra åpen reposisjon og nakkeforlengelse til erstatning av endoprotese-typen.

Etter behandling vises pasienten i sengestøtten i 7-10 dager. Deretter må du besøke fysioterapien rommet for å styrke abductors og muskler i den fremre gruppen. Pasienten er re-trent til å gå under tilsyn av en fysioterapeut.

Som immobiliseringsmiddel er det laget en derotasjonsstøvler, en bakre lengde på kneledd eller gipsstøping.

Hvordan hindre dislokasjon av ledd etter endoprostetikk

I de første dagene etter operasjonen kan pasienten sette seg og stå opp med en lege eller en gymnastikkinstruktør. I en hvilken som helst posisjon bør det opererte benet ikke være nærmere enn linjen med imaginær fortsettelse av ryggraden.

Ikke gjør rotasjonsbevegelse, spesielt på ytre side. Av denne grunn må alle svinger gjøres mot den opererte lemmen. Du bør ikke tungt belastes og presse foten, tråkke på den med all vekt.

Etter noen uker kan belastningen på leddene gradvis økes, men pasienten skal nå bruke stokken. For å hindre uønskede bevegelser, må sengen ha nødvendig høyde, det er også viktig å utstyre leiligheten riktig.

Etter seks uker kan pasienten gradvis gå tilbake til normal. For å forhindre forringelse av funksjonaliteten til et kunstig implantat, etter endoprostetikk, bør de grunnleggende reglene følges.

1. Først av alt er det viktig å huske den rette vinkelregelen. Ikke bøy beina i hofteleddene mer enn 90 grader, alle bevegelser må holde seg til amplitude av riktig vinkel. Det er heller ikke anbefalt å krysse bena og knebøy. For ikke å glemme denne regelen, er det verdt å bruke spesielle myke hyller som er plassert mellom bena.
2. Etter å ha sovet, bør du bare sitte på en stol eller en stol med en rett bak, slik at bøyning i hofteleddene mens du sitter, er mindre enn 90 grader. Når du stiger opp fra en stol, skal ryggen være rett, ikke lene seg fremover. Du må sette deg ned med beina litt fra hverandre.
3. Mens du ligger eller sitter, anbefales det å flytte det opererte underbenet litt til siden. For å kontrollere korrektheten av situasjonen, er det nødvendig å følge tommelfingerregelen. Tommelen er spesielt plassert på lårets ytre overflate, og i denne posisjonen skal knæret være plassert på tommelen.
4. Mens du bor i sengen, trenger du ikke å strekke et teppe over deg selv, liggende i beina. For å gjøre dette kan du bruke en hvilken som helst ekstra enhet eller bare spør noen om å fikse teppet. På samme måte kan du ikke bruke sko uten skje.

Disse grunnleggende reglene bør følges etter operasjonen i et tidlig stadium av rehabilitering. Hvis rehabilitasjonen går uten konsekvenser, vil begrensningene i bevegelse gradvis forsvinne.

Det er viktig å forstå at protesen ikke er en ny sunn ledd, men en mekanisme som lar deg leve og bevege deg uten smerte. Etter en stund slites den ut, gjennomsnittlig levetid på enkle modeller er omtrent 20 år. Slitasjens hastighet avhenger i sin tur av pasienten.

Det er nødvendig å unngå å heve tunge gjenstander, langvarig stående, hopping. Følg din egen vekt. Under oppstigningen og nedstigningen av trappen må du bruke rekkverket. Sko skal være på lav hæl med glidende såler.

For å kunne oppdage uregelmessigheter i arbeidet med kunstige ledd, er det viktig å regelmessig ta kontrollbilder og besøke legen for konsultasjon.

Hvordan lage en leilighet etter operasjonen

Etter at pasienten er tømt og går hjem, står han vanligvis overfor vanskeligheter med å utføre vanlige husholdningsoppgaver som tidligere ble løst uten problemer. Disse vanskelighetene kan unngås hvis du forbereder leiligheten på forhånd mens pasienten er på behandling.

Hvis leiligheten har teppe på gulvet, er det bedre å fjerne det for en stund. Det er viktig at gulvet er flatt, ettersom pasienter etter kirurgi kan kle seg til kanten av teppet med føttene eller med støtten som de beveger seg med.

På veggene på forskjellige steder må du plassere spesielle sterke rekkverk - de vil være nyttige på badet, toalett, på kjøkkenet, ved siden av sengen.

Hvis det er mulig, anbefales det å installere en spesiell medisinsk seng som gjør at du kan endre høyden, gir ekstra sikkerhet og bekvemmelighet når du lander og reiser opp pasienten. Pasienten kan holde seg ganske komfortabel.

På badet under vasken må du bruke en spesiell treplate for sitteplasser, for en dusjkabinett er en stol med skrittfeste egnet. På badet vegger må du installere rekkverk slik at pasienten fritt og uten problemer kan komme inn, gå ut, sitte trygt og stå opp.

Etter operasjonen vil pasienten i toalettet høyde på toalettet være liten, så du trenger en spesiell enhet. For å oppnå den nødvendige høyden og bekvemmeligheten bruker du vanligvis dyser. I toalettet må du også installere rekkverk slik at det er behagelig å sitte og stå opp.

Videoen i denne artikkelen viser hvordan endoprotese er etablert og hvor mye pasientens liv endres etter en slik endoprostese.

Aseptisk nekrose i hofteleddet ICB 10

De mest komplette svar på spørsmål om emnet: "Aseptisk nekrose av hofteleddet MKB 10".

Menneskekroppen er gjennomsyret av blodkar som leverer blod, ikke bare indre organer, men også bein og ledd. Når blodårene er blokkert, blir den vanlige bevegelsen av blod forstyrret, noe som ofte fører til nekrose av en av kroppens deler. Nekrose av hofteleddet oppstår når blodstrømmen forstyrres i regionen av lårhodet.

Hva ser nekrose av lårhodet ut

En av varianter er sin aseptiske form, som oppstår i fravær av infeksjon. Ulike årsaker kan forårsake sykdommen, men hovedårsaken er mangelen på normal blodtilførsel i hofteleddet, når beinmargene i hodet lider og dets separate deler dør. Deretter er det i dette området forskjellige degenerative dystrofiske forandringer, bevegelsen av leddet er begrenset.

Sykdommen virker ganske ofte i ung alder. I halvparten av tilfellene påvirker aseptisk nekrose hofteleddet til ett ben, og i den andre delen av pasientene, begge.

Årsaker til aseptisk nekrose

Hovedårsakene til aseptisk nekrose er konvensjonelt delt inn i 4 kategorier:

Forstyrrelser i vaskulær natur. Mikrocirkulasjonsforstyrrelser forekommer i forskjellige deler av det venøse nettverket. I andre tilfeller mister blodet sitt normale nivå av koagulering, det blir tykkere. Ulike patologier som forekommer i kroppen kan forårsake slike lidelser, i hvilket tilfelle behandlingen av den opprinnelige årsaken er nødvendig.
Som et resultat, dør av vevet på hodet på grunn av forstyrrelsen av blodtilførselen til hoftebassenget på noen steder. I andre tilfeller forstyrres blodtilførselen til brusk, det mister sine elastiske egenskaper, beskytter ikke beinet i dette området mot stress.

Mulige årsaker til nekrose

Mekaniske årsaker er forbundet med overdreven belastning på hofteleddet. Dette kan oppstå når du utfører profesjonelle plikter, trening, hardt arbeid, skade. Den vanligste årsaken til sykdommen er en brudd i nakken eller forstyrrelsen av hoften. I dette tilfellet begynner nekrose av lårhodet å utvikle seg tidligere enn de første symptomene på sykdommen vises.
Ofte årsaken til en mekanisk natur er forskyvningen av tyngdepunktet i kroppen mens du går eller gjør arbeid, i ulike sykdommer i muskuloskeletalsystemet.

Metabolske sykdommer, graviditet fører ofte til forekomst av overflødig kroppsvekt, noe som setter press på alle bein og ledd.

Genetiske problemer er forbundet med kjønn, alder, metabolske prosesser i kroppen, graden av ødeleggelse av beinvev, utseendet til forskjellige neoplasmer på beinene. Derfor kan menn i arbeidsalder ofte utvikle aseptisk nekrose av kneet, spesielt hvis en person i voksen alder utsetter kroppen for tung fysisk arbeidskraft.

Moderne medisiner har fastslått at sykdommen ikke kan skyldes et av problemene, det er provosert av ulike faktorer i komplekset. Den idiopatiske formen for felles nekrose fremkommer uten spesiell grunn.

Symptomer på sykdommen

Sykdommen kan gå gjennom flere stadier, avhengig av deres symptomer på nekrose vil ha en karakter av varierende intensitet. Tegnene på sykdommen inkluderer:

• smerte i lyskeområdet med utstråling til lår, kne, skinne;
• bløtvevsatrofi i hofteområdet;
• reduksjon i amplituden av bevegelser i hofteleddet;
• umuligheten av en full belastning av sykebenet;
• overføre kroppens tyngdepunkt til et sunt ben.

Symptomene på sykdommen oppstår oftest ved sykdomsutbrudd, som utvikler seg raskt. Aseptisk nekrose i hofteleddet kan gå gjennom 4 trinn før alvorlige forstyrrelser oppstår.

Stadier av nekrose av bekkenleddene

1. I første fase vises bare smerte. Først kan de være intense, deretter avta, og så dukke opp om natten eller etter en benbelastning. Gradvis vil intensiteten av smerten og dens varighet øke. Vanskelig atrofi av lårmusklene kan oppstå.
2. I den andre fasen av nekrose av lårhodet, er smerten permanent, de vises spesielt etter trening. Pasienten føler at han ikke fullt kan bevege beinet, så han begynner å ta vare på den, stole på den sunne. Det er signifikant atrofi i hofte, det avtar i omkrets med flere centimeter.
3. På den tredje fasen av sykdommen oppstår smerte selv fra mindre fysisk anstrengelse, er bevegelsesgraden av hofteleddet kraftig redusert, og lameness begynner å dukke opp. Sammen med signifikant atrofi av lårmusklene, reduseres muskler i underbenet. Benet begynner å forkorte seg.
4. Det fjerde stadiet er preget av skarp og langvarig smerte i låret, lysken og kneet, uttalt atrofi i beinmuskulaturen, lameness forårsaket av forkortelse eller i sjeldne tilfeller forlengelse av lemmen.

Hvordan er diagnosen

De oppståede symptomene bør bringe pasienten til legekontoret, der han får den nødvendige diagnosen. Så snart diagnosen er gjort, anbefales det å starte en omfattende behandling for å senere unngå kirurgi.

Deteksjon av nekrose av hofteleddets hode er umulig i fase 1 og 2 av sykdommen med røntgen, og smertsyndrom kan ikke være grunn til å etablere diagnosen.

Magnetisk resonans avbildning av bekkenet

Derfor ordinerer legen vanligvis:

• magnetisk resonans avbildning;
• beregnet tomografi.

Disse instrumentelle undersøkelsene gir en 100% garanti for deteksjon av aseptisk nekrose av hodet. I trinn 3 og 4 vil patologi bli synlig på røntgenstrålen. I en fysisk undersøkelse vil legen nødvendigvis sammenligne lengden på begge beina.

Behandling av aseptisk nekrose i hofteleddet

Behandling av nekrose av hofteleddet i begynnelsen av sykdommen er konservativ, kirurgi er nødvendig når du endrer lengden på lemmer eller immobilisering av leddet. Konservativ behandling tar sikte på å:

1. hindre utvikling av patologi;
2. fjern smerte;
3. forbedre funksjonen i hofteleddet.

Behandlingsmetoder for hipnekrose

Ved hjelp av komplisert terapi kan osteonekrose av knel og hoftefed behandles. Behandlingsmetoder er helt like. De inkluderer:

• tar medisiner som lindrer smerte og betennelse, normaliserer metabolske prosesser, gjenoppretter bein og brusk, vasodilatorer;
• terapeutiske øvelser;
• fysioterapi (laserterapi, varmebehandling, dekomprimering av hodet);
• massasje for å øke muskelkontraktiliteten
• manuell terapi;
• salver og geler.

Behandlingen utføres under streng tilsyn av en lege. Han anbefaler også at pasienter reduserer belastningen på såret, bærer en stokk i motsatt hånd, stole på det, og gjør terapeutiske øvelser med en spesialist. Gymnastikk i begynnelsen av sykdommen er den viktigste metoden for å løse problemet. Med hjelpen kan du gjenopprette metabolske prosesser i beinvev og muskler.

Hvis konservativ behandling ikke gir resultater og sykdommen utvikler seg, bestemmer legen om kirurgisk inngrep. Ved begynnelsen av sykdommen, er det i stand til å gjenopprette blodstrømmen i vevet i leddet og eliminere blodstasis i karene. Hvis den aseptiske nekrose allerede har gått til den andre fasen, trenger pasienten:

1. endre posisjonen til hodet i forhold til den acetabulære fossa for å avlaste den ødelagte delen;
2. forbedre blodstrømmen til leddet og reduser blodtrykket i beinet;
3. øke styrken på det skadede området på hofteleddet.

Hvis problemet allerede har gått for langt, må pasienten erstatte den ødelagte ledd med protesen for å gjenopprette legemets funksjon.

ICD-10 kode

Ifølge den internasjonale klassifiseringen har sykdommen koden M87

• beskrivelse
• årsaker
• Symptomer (tegn)
• diagnostikk
• behandling

Legg - Calvet - Perthes sykdom (osteokondropati i lårhodet) - idiopatisk aseptisk nekrose av lårhodet. Den rådende alderen er 4-14 år. Overordnet etasje. Gutter er syke 3-4 ganger oftere enn jenter.

Koden for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

• M91.1 Juvenile osteokondrose i lårhodet

Genetiske aspekter. Inkludert i gruppen av osteokondropati. Basert på populasjonsstudier antas multifaktor arv med risiko for avkom fra 2,5 til 3%. Kanskje en predisponering for trombose kan bidra til utviklingen av sykdommen. Det kan være en komplikasjon av kjemoterapi av svulster, arvelige og ikke-arvelige sykdommer (for eksempel noen former for hemolytisk anemi).

Patologi. Det er 5 stadier: • I - Aseptisk nekrose • II - Sekundær komprimeringsbrudd • III - Fragmentering, resorpsjon av områder av nekrotisk svampestoff • IV - Reparasjon • V - Stage av sekundære endringer.

Klinisk bilde • Prosessen er oftest ensidig, mindre ofte - bilateral • Initialtrinnene er asymptomatiske • De første symptomene er mindre smerte i hofteleddet og lameness; Noen ganger begynner sykdommen med smerte i knæleddet. • Senere oppstår tretthet når man går, leddsmerter, lameness, atrofi av gluteal muskler, begrensning av rotasjonsbevegelser og bortføring i hofteleddet, forkortelse av lemmen.

Diagnose • Røntgenundersøkelse. Avhengig av sykdomsstadiet kan lårhodet ha en redusert størrelse, en flatt form og en osteoporotisk, fragmentert eller sklerotisk struktur. I de senere perioder antar hodet en soppform. Nakken er forkortet, nakke-diaphyseal vinkelen minker. Felleskap utvidet • Radioisotopskanning med 99mTc avslører områder med dårlig sirkulasjon • MR oppdager nekrose i sine tidlige stadier.

Behandling • Full limteløsning - Mansjettstrikking, gå på krykker • Fysioterapi (elektroforese med kalsiumklorid, kokarboksylase, aminofyllin i hofte, ozokeritt og gjørme), massasje og trening • Kirurgisk behandling er indikert på stadium II - III av sykdommen og er rettet mot å forbedre blodtilførsel til proksimal lårben og eliminering av biomekaniske forstyrrelser i hofteleddet som oppstår ved deformering av hodet. Høftnekttunneling utføres, beingraft innføres i kanalen, osteotomi utføres med senter av lårhodet. • Den totale behandlingsvarigheten er 3-4 år. Anbefal behandling i spesialiserte sanatorier.

ICD-10 • M91.1 Ungdomlig osteokondrose i lårhodet

Aseptisk nekrose av lårhodet (ANFH) er en alvorlig kronisk sykdom forårsaket av utilstrekkelig lokal blodsirkulasjon, noe som fører til ødeleggelse av beinvev i lårhodet.

Statistikk For alle sykdommer i bein og muskler står aseptisk nekrose i lårhodet ut fra 1,2 til 4,7%. Ifølge forskjellige forfattere er mesteparten av menn fra 30-50 år eldre (omtrent 7-8 ganger oftere enn kvinner).

Videre, i 50-60% av tilfellene, påvirkes begge bena: prosessen som begynte på den ene siden, etter et år i 90% av tilfellene, opptrer på den andre.

Interessante fakta og historie

• De første rapportene om en sykdom som ligner på aseptisk nekrose av lårhodet oppstod i 20-30-tallet i forrige århundre.
  
• I lang tid ble denne sykdommen sammenlignet med Perthes sykdom (ødeleggelse av femoralhodet hos barn), og tilbyr å bruke samme term. Det ble imidlertid bemerket at hos barn sykdommen er lettere, blir benvævet ofte gjenopprettet med bevaring av formen på lårhodet, og lesjonsstedet har ikke en klar plassering.
  
• Først i 1966 i Paris på den ortopediske kongressen ble aseptisk nekrose av lårhodet (ANFH) trukket tilbake til en egen sykdom.
  
• PNHM er den vanligste årsaken til hofteleddskifte. Dessuten er resultatene mye verre enn ved en lignende operasjon for leddgikt i hofteleddet (en sykdom forbundet med deformitet og begrensning av felles mobilitet).
  
• ONGBK er mer vanlig hos unge og eldre, noe som fører til utvikling av funksjonshemming og lavere livskvalitet.
  
• Konservativ behandling av sykdommen (ved hjelp av narkotika) er ineffektiv.
  
• Ofte, 2-3 år etter sykdomsutbruddet, utføres kirurgisk behandling.
  

Lårbenets anatomi Lårbenet er den lengste og største parrede, rørformede bein i underbenet.

På den delen av lårbenet, som ligger nærmere kroppen, ligger lårhodet - et sfærisk fremspring. Fra halsens hode avgår - et innsnevret område som forbinder hodet med lårbenets kropp. På overgangsstedet til nakken i hagen er det en bøyning og to benete fremspring - et stort og lite spytt.

På lårets hode er det en leddflate som tjener til å koble til acetabulum (dimple i bekkenbenet), og sammen danner de hofteleddet. Lårets hode og acetabulum er dekket av brusk.

Hofteleddet selv er skjult under det myke vevet (felles kapsel), som produserer leddvæske som nærer bruskvævet og sikrer glidene på skjøten.

Struktur og lag av beinvev

Det finnes flere typer celler i beinet: osteoblaster og osteocytter danner beinvev, og osteoklaster ødelegger det. Normalt foregår beinformasjonsprosessen over ødeleggelsen. Men med alder og under påvirkning av ulike årsaker øker aktivitetene av osteoklastene, og osteoblastene reduseres. Derfor er beinvevet ødelagt, og har ikke tid til å bli oppdatert.

Bones strukturelle enhet er osteon, som består av beinplater (fra 5 til 20) sylindrisk form, som ligger symmetrisk rundt den sentrale beinkanalen. Gjennom kanalen passerer skipene og nerverne.

Det er mellomrom mellom osteon, som er fylt med indre interosseous intercalary plater - slik dannes den cellulære strukturen til beinet.

Av osteonene dannes tverrstenger (trabekulae eller bjelker) av benstoff. De er ordnet i samsvar med retningen hvor beinet opplever den største belastningen (når du går, beveger seg) og strekker de vedlagte musklene. På grunn av denne strukturen gir tetthet og elastisitet av beinene.

Og hvis tverrstangen er stramt, danner de seg

kompakt stoff (mellomlag), hvis - løs og form deretter

Svampet stoff (indre lag) av bein. Utenfor benet er dekket

periosteum (ytre lag), riddled med nerver og kar som går dypt inn i beinet langs protode kanaler av osteons.

Mekanismen for utvikling av aseptisk nekrose

Ikke fullt ut studert, så dette spørsmålet forblir åpent.

For tiden er det to hovedteorier:

• Traumatisk teori - når beinets integritet er ødelagt på grunn av skade (brudd, dislokasjon).
  
• Vaskularteori: Under påvirkning av ulike faktorer, blir blodkarene som leverer blod til lårets hode, innsnevret i lang tid eller blokkert av en liten trombus. Som et resultat er det et brudd på lokal blodsirkulasjon (iskemi). I tillegg øker blodviskositeten, slik at strømmen senker seg.
  

På grunn av iskemi øker osteoblaster og osteocytter død, og osteoklaster øker. Derfor blir beindannelsesprosesser redusert, og fortynninger blir forbedret. Som et resultat blir beinvevet svekket og dets styrke reduseres. Og så når det er lastet, forekommer det at mikrofrakturer av trabeculae (kryssbjelker), som klemmer venene først - det er stagnasjon av blod i de små årene med dannelse av blodpropper, da - i de små arteriene.

Alle disse forandringene forsterker fenomenet iskemi i lårets hode og øker trykket inne i beinet. Som et resultat dør benvev (nekrose utvikler) på stedet med størst effekt av belastningen på lårhodet.

Noen forskere fremførte imidlertid en annen teori om utvikling av ONBK -

mekanisk. Det antas at det under påvirkning av ulike grunner er et "overarbeid" av beinet. Derfor går impulser fra benet i lårhodet til hjernen, og forårsaker omvendte signaler som fører til en kompenserende innsnevring av fartøyene (et forsøk på å gå tilbake til opprinnelig tilstand). Som et resultat er forstyrrelsen forstyrret, blodet stagnerer og forfallsproduktene akkumuleres i beinet.

I praksis er det ikke klart å skille mellom teorier. Dessuten kompletterer de ofte hverandre, samtidig som de fungerer.

Tips!

Som regel forekommer de første fokiene av nekrose i beinet 3-5 dager etter iskemi. Under gunstige forhold blir blodtilførselen imidlertid gjenopprettet, og det ødelagte beinvevet erstattes med et nytt vev. Mens med ytterligere overbelastning av lårhodet, forverres prosessen, noe som fører til utvikling og alvorlig sykdom av sykdommen.

Årsaker til aseptisk nekrose Nesten enhver faktor som forstyrrer integriteten eller blodsirkulasjonen i lårhodet kan forårsake nekrose (død) av beinbjelkene.

Trauma (forstyrrelse, brudd) eller kirurgi

Det fører til mekanisk skade (brudd) eller blokkering av blodkarets lumen i blodet (dannelse av blodpropper). Som et resultat blir blodstrømmen til lårhodet forstyrret. Dessuten begynner sykdommen å utvikle seg flere måneder etter skaden, og dens første tegn vises etter 1,5-2 år.

Langsiktig bruk av kortikosteroider (hormonelle legemidler) til behandling av revmatiske sykdommer (psoriasis eller

Det regnes som den vanligste årsaken til ONGB. Hva skjer Hormoner sammentrekker blodårer i lang tid, forstyrrer lokal blodsirkulasjon i hoften av hoftebenet.

I tillegg, med langvarig bruk av kortikosteroider, blir benet (osteopeni) gradvis ødelagt, noe som fører til utvikling av osteoporose (reduksjon i bein tetthet). Som en følge av dette, opplever benstrålene "overarbeid" og bryter ned (kronisk mikrotrauma), som blokkerer strømmen av arterielt blod til hodehodet.

Systematisk alkoholmisbruk

Metabolismen av fett og proteiner i kroppen er forstyrret, og kolesterol er deponert i arteriene av veggene - det utvikler seg

. Som et resultat tykkes arterielle vegger tykkere og mister deres elastisitet, og blodtilførselen til lårhodet er forstyrret.

Tar alkohol i høye doser samtidig

En akutt reduksjon i blodtilførselen til hodebenet begynner.

Godkjennelse av smertestillende midler og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler En bivirkning er ødeleggelsen av beinslanger og utvikling av osteoporose. Derfor utvikler ONBG ved den minste forstyrrelsen av blodsirkulasjonen eller økning av belastningen på lårets hode.

Autoimmune sykdommer: systemisk lupus erythematosus eller sklerodermi, hemorragisk vaskulitt og andre.

Immunkomplekser er avsatt i vaskulær veggen og forårsaker immunforsvar. Som et resultat blir forstyrrelsen av vaskulærmuren og lokal blodsirkulasjon forstyrret. Når kombinert med bruk av glukokortikoider for behandling av disse sykdommene utvikles alvorlige former for ONHB.

Caisson sykdom

Det oppstår på grunn av den raske nedgangen i trykket av den inhalerte gassblandingen (for dykkere, gruvearbeidere). Derfor trenger gasser i form av bobler blodstrømmen og tette små kar (emboli), forstyrrer lokal blodsirkulasjon.

Problemer i lumbosakral ryggraden

Ved brudd på innervering (for eksempel intervertebrale brok) oppstår en spasme av karene som nærer benvevet.

Aseptisk nekrose utvikler seg i andre sykdommer: kronisk eller akutt pankreatitt, ioniserende stråling, seglcelleanemi (arvelig sykdom). Dessverre er mekanismen for dannelsen av ONHA for disse sykdommene ikke fullt ut forstått.

Men i 30% av tilfellene med ONBK er årsaken til sykdomsutviklingen fortsatt uoppdaget. Ja, og ofte fungerer flere faktorer sammen, noe som fører til en rask og alvorlig sykdom i sykdommen.

Typer og stadier av aseptisk nekrose av lårbenet

Den mest utbredte delen av ONGEH på scenen, basert på endringene som skjer under sykdommen i hofteleddet. Denne separasjonen er imidlertid betinget. Siden overgangen fra ett stadium til et annet har ingen klare grenser.

Faser av aseptisk nekrose av lårhodet

Fase I (varer ca 6 måneder) - innledende manifestasjoner. Svampet stoff (beinbjelker) av beinvev i lårets hode dør, men formen endres ikke.

Symptomer. Det ledende tegn på sykdommen er smerte. Og det manifesterer seg på forskjellige måter.

I begynnelsen av sykdommen, oppstår ofte smerte først etter fysisk anstrengelse eller under dårlig vær, men forsvinner i ro. Gradvis blir smerten permanent.

Noen ganger etter en periode med forverring forsvinner den, men vises igjen når den blir utsatt for en provokerende faktor.

Men noen ganger ser smerten plutselig ut. Og det er så sterkt at noen pasienter kan nevne dagen og til og med timen av forekomsten. I flere dager kan de syke på grunn av smerte hverken gå eller sitte. Deretter setter smerten seg, vises eller øker etter trening.

Vanligvis, i begynnelsen av sykdommen, oppstår smerte i hofteleddet, som sprer seg (utstråler) til lysken eller lumbalområdet, kneledd, skytten. Imidlertid kan smerte først opptre i nedre del og / eller kneledd, misvisende legen og føre bort fra riktig diagnose.

Det er ingen begrensning av bevegelse i den berørte ledd på dette stadiet.

Stage II (6 måneder) - et inntrykk (klemmet) fraktur: med en belastning på en viss del av lårhodet, knekker beinbjelkene, så kile i hverandre og knuse.

Symptomer. Smerten er konstant og alvorlig, forsvinner ikke selv i ro. Videre øker det etter øvelsen betydelig.

På dette stadiet vises muskelatrofi (tynning av muskelfibrene) på låret og skytten på den berørte siden.

Det er begrensninger av sirkulære bevegelser. Videre øker smerten når du prøver å utføre sirkulære bevegelser i såret, ta det til side eller føre til et sunt ben.

Trinn III (fra 1,5 til 2,5 år) - resorpsjon

De friske vevene som omgir nekrosisonen, absorberer langsomt de døde benfragmentene. Samtidig bindevev (som spiller en støttende rolle i alle organer) og øyer av bruskvev vokser dypt inn i lårhodet. Som et resultat oppstår forhold for vekst av nye fartøy i lårhodet. Samtidig er veksten i lårhalsen imidlertid svekket, så den forkortes.

Symptomer. Smerten er konstant, forverres selv etter en liten belastning, men i ro det blir noe avtagende.

Følsomheten er svært begrenset: det er vanskelig for pasienten å gå, trekke benet opp til brystet eller ha på seg sokker. Det er markert lameness når du går, og muskelatrofi fra hoften overføres til underbenet (under kneet). Pasienter beveger seg knapt, med lutende på en stokk.

I tillegg er benet forkortet på den berørte siden. Mens hos noen pasienter (10%) er det utvidet - et dårlig tegn på prognosen av sykdommen.

Stage IV (fra 6 måneder eller mer) - utfall (en sekundær deformerende artrose forekommer).

Sprouted bindevev og brusk øyer er transformert til beinvev, og dermed gjenopprette svampet stoffet i lårhodet.

Imidlertid er sekundære endringer dannet: bjelken (cellulær) beinstruktur er gjenoppbygget (deformert), og dens tilpasning (tilpasning) til nye forhold og belastninger oppstår.

I tillegg deformeres og flates acetabulumet også. Derfor er den normale anatomiske kontakten med lårhodet forstyrret.

Symptomer. I området av den berørte hofteleddet eller lumbale ryggraden, er det konstant smerte som ikke forsvinner selv i ro. Lårens og underbenets muskler er forvirret (volumet er redusert til 5-8 cm). Rundkjøringer i det syke benet er fraværende, og frem og tilbake er kraftig begrenset. Gangen er betydelig forstyrret: pasientene kan ikke bevege seg uavhengig, eller bare med støtte (stokk).

Varigheten av hvert stadium av PNHP er individuelt, siden mye avhenger av effekten av provokerende faktorer, rettidig behandling og tilstedeværelsen av comorbiditeter.

Det er imidlertid ikke alltid med aseptisk nekrose at hele lårhodet påvirkes samtidig. Derfor er det en klassifisering basert på kilden til nekrose.

Det er fire hovedformer (arter) av ONGBK:

• Perifer (9-10% tilfeller) form: Den ytre delen av lårhodet, som ligger rett under leddbrusk, påvirkes.
  
• Sentral (2% tilfeller) form: En sone av nekrose er dannet i midten av lårhodet.
  
• Segmental (46-48% tilfeller): Et lite område av knekkekrose i form av en kjegle forekommer i øvre eller øvre ytre del av lårhodet.
  
• Komplett skade på hele lårhodet (observert hos 40-42% av pasientene).

Symptomer på aseptisk nekrose De er ikke alltid karakteristiske bare for denne sykdommen, derfor blir de ofte ignorert fra riktig diagnose.

I tillegg når den felles kapsel er involvert i prosessen (betennelse oppstår), strekker den seg når den beveger seg, og dens nerveender blir komprimert.

Først er sirkulære bevegelser begrenset, da - fører til siden av kroppen, da - flekk og forlengelse.

På den siste fasen av sykdommen er sirkulære bevegelser fraværende.

Diagnose av aseptisk nekrose

I begynnelsen av sykdommen er røntgenbildet ikke veldig informativt. Derfor er den vanligste feilen av leger at hvis

Ingen endringer ble oppdaget, videre undersøkelse av pasienter opphører. Derfor blir de mislykket behandlet for "lumbal osteochondrosis" eller "iskias". 1/3 av pasientene er ikke engang diagnostisert.

I mellomtiden, med tidlig diagnose og rettidig behandling av BHA, er det store muligheter for å unngå kirurgi.

Videre avhenger valg av forskningsmetode på sykdomsstadiet ved undersøkelsens tidspunkt.

Maskinvare metoder for diagnose av aseptisk nekrose

Foreløpig forberedelse før undersøkelsen av hofteleddet utføres ikke.

vitnesbyrd

• Akutt eller kronisk smerte i hoften og / eller inngangsregionen, som utstråler til nedre rygg, kne eller rumpa.
  
• Nylige skader eller fortid (brudd, forvridning).
  
• Overvåke effektiviteten av behandlingen. Timing bestemmes avhengig av den valgte metoden.
  
• Forbereder å erstatte hofteleddet med en kunstig protese.
  
• Vurdering av vaskulær tilstand i hofteleddet (kun på CT eller MR).

Radiografi av hofteleddet

Gir innblikk i benets tilstand. Mens sirkulasjonsforstyrrelser ikke har noen spesifikke radiologiske tegn.

Metodikken i

Bilder er tatt i to fremskrivninger:

• Direct. Pasienten er plassert på et spesielt bord i den bakre posisjonen med beina rettet, og føttene vender innover (fast i ønsket stilling ved hjelp av valser). Hvis leddets mobilitet er nedsatt, blir pasienten plassert på magen og bedt om å løfte motsatt side av bekkenet, som er festet med ruller.
• Side. Pasienten er plassert på et spesielt bord i den bakre posisjonen, og testbenet er bøyd i rotfugen og satt til side i 90 ° vinkel.

Patologiske tegn på aseptisk nekrose på radiografi

Trinn I

Endringene som vitner om aseptisk nekrose er fraværende. Strukturen og formen på lårhodet er ikke visuelt endret. Imidlertid er områder av osteoporose (benresorpsjon) eller osteosklerose (benkompresjon et tegn på betennelse) noen ganger sett.

Trinn II

Er synlige områder av dødt beinvev (nekrose) og små sprekker (crossbone frakturer) på lårets hode. Det er et inntrykk (krølling) i et bein. Articular klyv ujevnt utvidet.

Trinn III

Områder med benresorpsjon på lårets hode bestemmes. Derfor mister den form og består av separate fragmenter, og lårhalsen er forkortet og fortykket. Samtidig, på kantene på acetabulum, er små beinvækst synlige, og fellesrommet selv er moderat innsnevret.

Trinn IV

Hodet på lårbenet er tungt modifisert: det er kort og bredt. Samtidig er leddspalten kraftig innsnevret, acetabulumet er deformert og flatt, og det er grove vekster ved kantene. Derfor er kontakten av leddflatene på lårhodet og acetabulumet ødelagt.

Beregnet Tomografi (CT)

Metoden for lag-for-lag-undersøkelse av myke vev og ben, hvor røntgenstråler, som passerer gjennom menneskekroppen, absorberes av vev med forskjellig tetthet. Videre faller disse strålene på en sensitiv matrise, hvorfra de overføres til en datamaskin og behandles.

Ved hjelp av CT bestemmes strukturen på lårhodet og brusk som omgir det myke vevet, samt tilstanden til karene (om nødvendig).

Metodikken i

Assistenten hjelper pasienten til å sitte på et spesielt bord av tomografen i den bakre stillingen, og deretter forlate rommet.

Deretter utfører legen en annen undersøkelse ved hjelp av en fjernkontroll.

• Flytter bordet, plasserer studieområdet i rammen av skanneren (Gantry).
• Inkluderer et strålingsrør som, som lager sirkulære bevegelser, fanger refleksjonen av røntgenstråler og overfører informasjonen til datamaskinen, der den behandles.
  

Hvis det er nødvendig å vurdere tilstanden til fartøyene, innføres et kontrastmiddel i begynnelsen av studien, deretter utføres en rekke lag-for-lag-bilder.

Tegn på aseptisk nekrose på CT

Magnetic Resonance Imaging (MR)

Forskningsprinsippet er en serie snapshots av myke vev og ben med elektromagnetiske bølger.

Teknikken gjør det mulig å oppdage i de tidlige stadiene selv et lite fokus på endringer som skjedde i lårhodet, og avslører også intraøsøs ødem og betennelse i hofteleddet.

Derfor er MR (NMR) den mest brukte og informative metoden for diagnose av aseptisk nekrose.

Metodikken i

Legenes assistent hjelper pasienten til å ligge inne i det magnetiske resonansbilledrøret, og deretter forlate rommet.

Deretter utfører doktoren studien mens han er i et annet rom mens han ser på pasienten gjennom et glassvindu og bruker et videokamera.

Studietiden er 10-20 minutter, og det er nødvendig å ligge stille i løpet av denne tiden for å oppnå et bilde av høy kvalitet. Mens en rekke lag-for-lag-bilder blir tatt, høres en jevn banke - normal bruk av enheten.

Når det er nødvendig å evaluere fartøyene, injiseres et kontrastmiddel intravenøst ​​inn i pasienten før undersøkelsen.

Tegn på aseptisk nekrose på MR

Laboratoriemetoder for diagnose av aseptisk nekrose

De brukes til å bestemme nivået av mineraler i blodet, samt identifisere markører (bestemte stoffer) for benresorpsjon og beindannelse i urinen eller blodet.

Dessuten brukes de både til diagnose og for å evaluere effektiviteten av behandlingen.

Så som indikatorer

totalt blodtall

med ONBK er ikke informativ, siden de forblir innenfor det normale området.

Bestemmelse av mineraler i blodet

kalsium

En av de viktigste sporelementene i kroppen og hovedkomponentene til bein, fordi den deltar i konstruksjonen av skjelettet.

Kalsiumhastigheten i venøs blod er 2,15-2,65 mmol / l.

Imidlertid bør det huskes at når nivået av kalsium i blodet faller, begynner han å leke ut av beinene for å kompensere for mangelen. Det vil si at prosessen med ødeleggelse i beinene allerede har begynt, og resultatet av analysen skaper utseendet at personen er sunn.

Derfor, når bein er ødelagt, kan nivået av kalsium i blodet forbli innenfor det normale området eller redusere.

Fosfor og magnesium

Tett "samarbeide" med kalsium, forbedrer penetrasjonen i beinvev.

Men hvis fosforet i kroppen er rikelig, blir kalsiumet vasket ut av beinene. Forholdet mellom kalsium og fosfor er normalt - 2: 1.

Normen av fosfor i venøst ​​blod hos voksne er fra 0,81 til 1,45 mmol / l

Mengden av magnesium i venøs blod hos voksne er fra 0,73 til 1,2 mmol / l.

Med aseptisk nekrose kan deres nivå enten forbli innenfor normal rekkevidde eller redusere.

Biokjemiske indikatorer for ødeleggelse av beinvev

Hovedmaterialet til det interosseøse stoffet (plassert mellom benplatene) er kollagenprotein, som er involvert i å sikre styrken og elastisiteten til benvevet.

Med aseptisk nekrose blir både beinbjelker og kollagen ødelagt, som når de oppløses, danner flere fragmenter - markører (bestemte stoffer). Først går de inn i blodet, og i uforandret form utskilles det i urinen.

Hovedmerkene til ONGBK

Deoxypyridon (DPID) og pyridinolin - de mest klare parametrene som karakteriserer prosessene som forekommer i beinet. Fordi de hovedsakelig finnes i kollagen type I benvev.

Normale indikatorer for DPID i urinen:

• Hos menn, fra 2,3 til 5,4 nmol DPID / mol kreatinin
• Hos kvinner, fra 3,0 til 7,4 nmol DPID / mol kreatinin

Normale indikatorer for pyridinolin i urinen:

• For kvinner, 22-89 nmol / mmol kreatinin
• Hos menn, 20-61 nmol / mmol kreatinin.

Urinoppsamlingsbetingelser

• Urinholdig bilirubin eller blod er uegnet til forskning, fordi resultatene av analysen er feilt overvurdert. Derfor anbefales kvinner under menstruasjon å avstå fra denne studien.
• En middels strøm av urin samles i en steril beholder under den første eller andre morgenens urinering.
• Med gjentatt forskning for å overvåke effektiviteten av behandlingen, er det nødvendig å samle urin på samme tid.

Cross-Laps er et begrep som refererer til 8 aminosyrer (stoffer for å bygge proteiner) som er sammenkoblet i en kjede. Disse aminosyrene er komponenter av benkollagen.

Norm kryss-omganger i venøst ​​blod

Forbereder bloddonasjon

• Ikke røyk, ikke vær nervøs og ikke overbelast i 30 minutter
• Det siste måltidet skal være 12 timer før bloddonasjon.

Med aseptisk nekrose øker nivået av PDID, pyridinolin og kryss-lap flere ganger.

Det skal imidlertid huskes at indikatorene for markører for ødeleggelse av beinvev endres også i andre sykdommer (for eksempel osteoporose, reumatoid artritt, hypertyreose). Derfor, for diagnostisering av aseptisk nekrose, utføres en omfattende undersøkelse ved hjelp av flere teknikker.

Indikatorer for økt beindannelse

Det mest informative er osteocalcin. Den er produsert av osteoblast under dannelsen av beinvev, mens den delvis kommer inn i blodet. Med aseptisk nekrose i lårhodet øker blodnivået.

Norm osteocalcin Om nødvendig, er også andre markører av dannelse av beinvev bestemt (alkalisk fosfatase, kjønnshormoner, etc.), men de er ikke spesifikke for ONFH.

Behandling av aseptisk nekrose. En kompleks, avhengig av stadium og symptomer på sykdommen, utføres: både konservativ (med medisinering) og kirurgisk behandling (med kirurgisk behandling) brukes.

Narkotikabehandling (uten kirurgi)

Mest effektive i de tidlige stadiene av sykdommen: Markørene av bein ødeleggelse økes, nivået av kalsium i blodet er normalt, markører for beinformasjon er innenfor normale grenser.

Legemidler til behandling av aseptisk nekrose i lårhodet