Muskelatrofi

Muskelatrofi - svekkelsen av muskelfibre, reduserer størrelsen eller gjenfødelsen på grunn av langvarig immobilitet. Selv mindre atrofi medfører redusert mobilitet og muskelstyrke. Med andre ord fører sykdommen til å tynne og til og med forsvinne muskelfibre, og dermed til langsiktig immobilitet eller begrensning av pasientens motoriske aktivitet.

årsaker

Oftest er atrofi en konsekvens av nevromuskulær skade eller sykdom. Dessuten kan sykdommen oppstå med visse endokrine, metabolske forstyrrelser og langvarig immobilitet hos en person. Noen muskelatrofi observeres med alderen. Muskelfibre kontrakter i lengde og taper volum uten regelmessig lasting. Resultatet av slike endringer er en reduksjon i form av musklene, deres størrelse og deformasjonen av de berørte områdene.

Atrofi av muskler i ben og armer oppstår på grunn av:

• aldring av kroppen;
• metabolisme reduksjon;
• kroniske sykdommer i bindevev, endokrine kjertler, mage eller tarmen;
• parasittiske og smittsomme sykdommer;
• forstyrrelser i den nervøse reguleringen av muskelton forbundet med polyneuritt og forgiftning;
• ervervet eller medfødt enzymmangel.

Skjemaer og symptomer

Den første fasen av sykdommen er preget av slike symptomer som unormal utmattelse av beinmuskulaturen når du løper og går, sjeldnere - spontan muskeltrekking og økning i kalvemuskulaturens volum. Sykdommen er i utgangspunktet lokalisert i nedre lemmer, bekkenbælte, lår, som fører til atrofi i beinmuskulaturen. Dette medfører vanskeligheter med å gå, spesielt langs trappen, noe som fører til endring i gangen.

Hovedformene for atrofi:

1. Primær muskelatrofi, hvis symptomer er direkte lesjoner av muskelen selv. Denne typen patologi kan skyldes dårlig arvelighet eller blåmerker, skader, fysisk overbelastning. I dette tilfellet blir pasienten raskt sliten, tonen i hans muskler minker, det er ufrivillig muskelforstyrrelser, som snakker om motoriske neuronforstyrrelser.
2. Sekundær muskelatrofi, hvis behandling er basert på eliminering av de første årsakene til atrofisk prosess. Denne typen patologi utvikler oftest etter infeksjoner og alvorlige skader. Pasienter har en atrofi av muskler i bena, hender og underarmer, noe som resulterer i delvis eller fullstendig lammelse av lemmer. I de fleste tilfeller utvikler sykdommen sakte, men eksacerbasjoner ledsages av alvorlig smerte.

Den sekundære formen av sykdommen er delt inn i flere typer:

• neural myotrofi, når det er atrofi av beinmuskulaturen med deformitet av bena og føttene. Når du går på en person, må du heve kneet høyt, hans gang er sterkt forstyrret. Gradvis mister føttene sine reflekser, og sykdommen utvikler seg til andre lemmer;
• Aran-Duchenne muskelatrofi, lokalisert i noen deler av armene. Hos pasienter med fingre og interosseøse muskler atrofi, som følge av dette, har de øvre lemmer formen av den såkalte "apenhanden". Høysensitivitet forblir, men samtidig er tilbøyelige reflekser fraværende. Prosessen utvikler seg jevnt og kommer til atrofi av musklene i nakken og kofferten;
• progressiv muskelatrofi vises først som regel hos barn. Sykdommen er ekstremt vanskelig, preget av tap av tendonreflekser, hypotensjon og tråkking av lemmer.

Det viktigste symptomet på atrofi av muskler av alle typer er en synlig reduksjon i størrelsen på den skadede muskelen. Dette er mest merkbar i forhold til et sunt par lemmer. I tillegg er symptomene på sykdommen, avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen, smertefulle opplevelser under palpasjon av lemmer.

behandling

Valget av metoder og midler til behandling av muskelatrofi avhenger av pasientens alder, alvorlighetsgraden av prosessen og sykdomsformen. Medikamentbehandling omfatter vanligvis subkutan eller intramuskulær administrasjon av følgende legemidler:

• Atrifos eller Miotrifos (adenosintrifosforsyre);
• vitaminer E, B1 og B12;
• galantamine;
• Neostigmine.

Av stor betydning i behandlingen er også riktig ernæring, fysioterapi, massasje og fysioterapi, psykoterapi. Når muskelatrofi oppstår i et barn som legger seg bak sine jevnaldrende i intellektuell utvikling, foreskrives nevropsykologiske økter.

Denne artikkelen er kun utgitt for utdanningsformål og er ikke et vitenskapelig materiale eller profesjonell medisinsk rådgivning.

Muskelatrofi

Muskelatrofi

Prosessen med muskelvev nekrose forekommer gradvis, musklene er betydelig redusert i volum, deres fibre blir gjenfødt og blir mye tynnere. I svært komplekse tilfeller kan mengden muskelfibre reduseres til fullstendig utrydding.

årsaker til

Utseendet på enkel primæratrofi er direkte forbundet med lesjonen av en bestemt muskel. I dette tilfellet kan årsaken til sykdommen være dårlig arvelighet, noe som manifesteres i feil metabolisme på grunn av en medfødt defekt av muskel enzymer eller et høyt nivå av cellemembranpermeabilitet. Ulike miljøfaktorer påvirker også kroppen betydelig og kan utløse starten på utviklingen av den patologiske prosessen. Disse inkluderer smittsomme prosesser, skader, fysisk stress. Enkel muskelatrofi er mest uttalt med myopati.

Sekundær neurogen muskelatrofi forekommer vanligvis når celler i ansiktshornene i ryggmargen, perifere nerver og røtter er skadet. Når perifere nerver er skadet hos pasienter, reduseres følsomheten. Årsaken til muskelatrofi kan også være en smittsom prosess, som finner sted med nederlaget i ryggmargens transportceller, skade på stammen nerver, polio og sykdommer av denne typen. Den patologiske prosessen kan være medfødt. I dette tilfellet vil sykdommen fortsette langsommere enn vanlig, noe som påvirker de distale delene av øvre og nedre ekstremiteter, og det vil ha en iboende godartet karakter.

Symptomer på muskelatrofi

Ved sykdomsutbrudd er patologisk muskelmasse i bena under langvarig fysisk anstrengelse (turgåing, jogging), noen ganger spontan muskeltrakting, karakteristiske symptomer. Ytre forstørrede gastrocnemius muskler tiltrekker seg oppmerksomhet. Atrofier er i utgangspunktet lokalisert i de proksimale muskelgruppene i nedre lemmer, bekkenbælte og lår og er alltid symmetriske. Deres utseende forårsaker en begrensning av motorfunksjonene i beina - vanskeligheter med å klatre i en stige som stiger fra en horisontal overflate. Gangen endres gradvis.

diagnostikk

Diagnose av muskelatrofi er for tiden ikke et problem. For å identifisere bakgrunnsårsaken til sykdommen utføres en omfattende klinisk og biokjemisk blodprøve, funksjonelle studier av skjoldbruskkjertelen og leveren. Elektromyografi og undersøkelse av nervedannelse, muskelvevbiopsi, samt en grundig historieopptak er nødvendig. Om nødvendig utpekes ytterligere undersøkelsesmetoder.

Typer av sykdom

Det er flere former for sykdommen. Neural amyotrofi, eller Charcot-Marie amyotrofi, oppstår med lesjoner av muskler i fot og underben, extensor-gruppen og gruppen av benabductor er mest utsatt for den patologiske prosessen. Feet mens deformert. Pasienter har en karakteristisk ganggang, hvor pasientene øker knærne høyt, som foten, mens løfting av bena, saks og forstyrrer å gå. Legen bemerker utryddelse av reflekser, en reduksjon i overflatefølsomhet i underdelene. År etter sykdommens begynnelse er hendene og underarmene involvert i den patologiske prosessen.

Progressiv muskelatrofi Verdniga-Hoffmann er preget av en strengere kurs. De første symptomene på muskelatrofi forekommer hos barn i en tidlig alder, ofte i en familie av tilsynelatende friske foreldre, flere barn lider av sykdommen på en gang. Sykdommen kjennetegnes ved tap av tendonreflekser, en kraftig reduksjon av blodtrykket og fibrillærtrekking.

Atrofisk syndrom følger med progressiv muskelatrofi hos voksne - atrofi av Aran-Dushen. I den første fasen er den patologiske prosessen lokalisert i de distale delene av de øvre ekstremiteter. Muskelatrofi påvirker også forhøyningen av tommelen, lillfingeren og interosseøse muskler. Pasientens hender tar den karakteristiske "apenhånden" -posisjonen. Patologi er også ledsaget av forsinkelse av senreflekser, men følsomheten er bevart. Den patologiske prosessen utvikler seg med tiden, musklene i nakken og kofferten er involvert i den.

Muskelatrofi Behandling

Valget av metoder og midler til behandling av muskelatrofi avhenger av pasientens alder, alvorlighetsgraden av prosessen og sykdomsformen. Medikamentbehandling inkluderer vanligvis subkutan eller intramuskulær administrering av følgende legemidler: Atripos eller Myotripos (adenosintrifosforsyre); vitaminer E, B1 og B12; galantamine; Neostigmine. Stor betydning i behandlingen av muskelatrofi har også riktig ernæring, fysioterapi, massasje og fysioterapi, psykoterapi. Når muskelatrofi oppstår i et barn som legger seg bak sine jevnaldrende i intellektuell utvikling, foreskrives nevropsykologiske økter.

komplikasjoner

I den siste fasen av sykdommen, når pasienten mister evnen til å puste selvstendig, er han innlagt på intensivavdelingen og intensiv omsorg for langvarig kunstig åndedrettsvern.

Forebygging av muskelatrofi

Konservativ behandling utføres i løpet av 3-4 uker med et intervall på 1-2 måneder. Slik behandling reduserer utviklingen av muskelatrofi, og pasienter i mange år beholder fysisk ytelse.

Muskelatrofi

Kort beskrivelse av sykdommen

Muskelatrofi er en prosess som fører til en reduksjon i volum og degenerasjon av muskelvev. Enkelt sagt, muskelfibrene begynner å tynne, og i noen tilfeller forsvinner helt, noe som fører til en alvorlig begrensning av fysisk aktivitet og langvarig immobilitet hos pasienten.

I medisinsk praksis er det flere typer atrofi, men vi snakker om dem litt lavere, men for nå la vi se nærmere på årsakene til denne patologien. Atrofi av muskler i bena og andre lemmer av kroppen oppstår som et resultat av:

• redusere metabolisme og aldring;
• kroniske sykdommer i endokrine kjertler, tarm, mage, bindevev;
• smittsomme og parasittiske sykdommer;
• forstyrrelser i den nervøse reguleringen av muskeltonen forbundet med forgiftning, polyneuritt og andre faktorer;
• medfødt eller oppkjøpt enzymmangel.

Muskelatrofi - symptomer og klinisk presentasjon

Den primære formen av sykdommen uttrykkes i direkte lesjoner av selve muskelen. Denne patologien kan forårsakes både av dårlig arvelighet og en rekke eksterne faktorer - skader, blåmerker og fysisk overbelastning. Pasienten blir raskt sliten, muskeltonen faller konstant, noen ganger observeres ufrivillig kramming av ekstremiteter, noe som indikerer skade på motorneuronene.

Sekundær muskelatrofi - behandling er basert på eliminering av den underliggende sykdommen og andre årsaker som førte til fremkomsten av atrofisk prosess. Den vanligste sekundære muskelatrofi utvikles etter skader og infeksjoner. Hos pasienter påvirkes motorceller i føtter, ben, hender og underarmer, noe som fører til en begrensning av disse organers aktivitet, delvis eller fullstendig lammelse. I de fleste tilfeller kjennetegnes sykdommen av en svak prosess, men også eksacerbasjoner er mulige, ledsaget av alvorlig smerte.

Den sekundære formen av sykdommen er delt inn i flere typer:

• Neural myotrofi - i dette tilfellet er muskelatrofi forbundet med deformitet av føttene og bena. Pasientene har gåttforstyrrelser, det får karakteren av å gå, når en person løfter knærne når han går. Over tid fader refleksene av føttene helt, og sykdommen sprer seg til andre lemmer;
• progressiv atrofi i musklene - symptomer manifesterer som regel i barndommen. Sykdommen er alvorlig, ledsaget av alvorlig hypotensjon, tap av tendonreflekser og tråkking av lemmer;
• Aran-Duchenne muskelatrofi - hovedsakelig lokalisert i øvre lemmer. Intercostal muskler og fingre atrofi hos pasienter. Hånden har form av en "ape børste". Samtidig forblir følsomheten til ekstremitetene, men tendonrefleksene forsvinner helt. Prosessen med atrofi utvikles jevnt og påvirker til slutt muskler i nakken og torsoen.

Hovedtrekk ved alle typer atrofi er en reduksjon i volumet av skadet muskel. Dette er spesielt merkbar i forhold til det parrede organet til den sunne siden. Også, muskelatrofi, hvis symptomer er avhengige av alvorlighetsgraden av prosessen, fører alltid til en reduksjon i muskeltonen og ledsages av smertefulle opplevelser under palpasjon av lemmer.

Muskelatrofi - behandling av sykdommen

Valget av behandlingsmetode er avhengig av mange faktorer, inkludert sykdommens form, alvorlighetsgraden av prosessen og pasientens alder. Medikamentbehandling innebærer å ta slike legemidler som: dinatriumsalt-adenosintrifosfat (30 injeksjoner intramuskulært), vitamin B1, B12 og E, galantamin (10-15 injeksjoner subkutant) og proserin (oral eller subkutan injeksjon).

Også av stor betydning: valget av riktig ernæring, fysioterapeutiske prosedyrer, massasje, terapeutiske øvelser, elektroterapi, psykoterapi og åndelig praksis. Hvis muskelatrofi fører til at et barn svinger i form av intellektuell utvikling, er han foreskrevet nevropsykologiske økter designet for å jevne ut problemer i kommunikasjon og lære nye ting.

Det er verdt å merke seg at legene på dette tidspunkt ikke har medisin som er garantert å kurere muskelatrofi i bena og andre lemmer. Likevel gir den riktige valgte metoden deg mulighet til å senke prosessen med atrofi betydelig, øker regenerering av muskelfibre, gir en tapt mulighet til en person. For å gjøre dette må du nøye følge anbefalingene fra legen, utføre alle foreskrevne medisinske prosedyrer og, viktigst, ikke miste hjerte, fordi du kan leve i harmoni med verden for noen, selv den alvorligste sykdommen.

Cervical myositis: symptomer og behandling

Cervical myositis - de viktigste symptomene:

• hodepine
• Hudutbrudd
• Søvnforstyrrelser
• Nakke rødhet
• Hovne lymfeknuter i nakken
• Nakke smerte
• Sprer smerte til andre områder
• Hevelse i nakken
• Økt temperatur i det berørte området
• Begrensning av halsbevegelser
• Hodet bankende følelse
• Nakke muskelbelastning
• Halssvakhet
• Nakke muskelatrofi

Cervical myositis er en vanlig lidelse der inflammasjon begynner å utvikle seg i musklene som ligger i nakken og skulderbeltet. I den patologiske prosessen kan være involvert som ett eller flere segmenter. Årsakene til sykdomsdannelsen er mange, og langt fra dem alle er forbundet med smittefarlige sykdommer. Ofte blir dette lettere ved overdreven trening og hypotermi i menneskekroppen.

Den viktigste kliniske manifestasjonen er et gradvis økende smertesyndrom som strekker seg til nærliggende områder. På grunn av hovedsymptomet kan det være en begrensning av motorisk funksjon, lokal ødem og hypertermi.

Det er mulig å foreta en diagnose på grunnlag av klinikken og objektive undersøkelsesdata. Likevel inneholder diagnosen også flere instrumentelle undersøkelser av pasienten.

Behandlingen utføres kun ved hjelp av konservative metoder, særlig fysioterapiprosedyrer og teknikker for manuell terapi. Ofte forsvinner alle symptomer en uke etter starten av behandlingen.

I den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer i den tiende revisjonen har denne patologien flere betydninger. Koden for ICD-10 vil være - M60-M63.3.

etiologi

Som nevnt ovenfor, er myositene i livmoderhalsen dannet mot bakgrunn av et stort antall svært forskjellige grunner, hvorfor de vanligvis er delt inn i patologisk og fysiologisk, som ikke har noe å gjøre med andre sykdomsforløp.

Den første kategorien av predisponerende faktorer inkluderer:

• revmatisme og ondt i halsen;
• tonsillitt av kronisk kurs;
• ekkinokokker og andre smittsomme sykdommer;
• influensa og diabetes;
• metabolske forstyrrelser;
• gikt;
• osteokondrose og herniation av intervertebrale disker i livmorhalsområdet;
• et bredt spekter av nakke og skulder belte skader;
• systemisk lupus erythematosus;
• Krenkelse av integriteten til huden i nakken, som er fulle av dannelsen av sår. En slik grunn fører til utviklingen av en sjelden form for denne sykdommen - purulent cervical myositis;
• revmatoid artritt;
• giftig forgiftning;
• forgiftning og allergiske reaksjoner;
• parasittiske og orminfestasjoner;
• autoimmune sykdommer.

Imidlertid virker ikke inflammatorisk skade på musklene i nakken og skulderbeltet alltid som en komplikasjon av de ovennevnte sykdommene. Ganske ofte utvikler den seg i helt friske mennesker - i slike situasjoner kan etiologiske faktorer være:

• langvarig overkjøling av menneskekroppen;
• ubehagelig holdning til søvn;
• Funksjoner av arbeid - drivere, pianister, fiolinister, samt de som er tvunget til å bruke mye tid foran en dataskjerm, lider oftest av overbelastende nakke muskler.
• langvarig påvirkning av stressende situasjoner og nerveoverskudd;
• narkotikamisbruk og avhengighet av alkoholholdige drikker;
• utilstrekkelig bruk av narkotika - fører til kortsiktig cervikal myositis;
• profesjonell sport.

Patologi påvirker mennesker uansett aldersgruppe og kjønn.

klassifisering

Klinikere er klar over flere typer cervical myositis, som er forskjellige i årsakene og flytens art. Dermed er den inflammatoriske prosessen i nakke musklene delt inn i:

• purulent myositis - i tillegg til symptomene som er karakteristiske for sykdommen, noen dager etter at progresjonen er startet, er det observert nærvær av pus under palpasjon;
• ikke-smittsom ikke-purulent myositis - preget av det faktum at det kliniske bildet er representert kun av smertefulle opplevelser og formasjoner av smertefulle seler, som har små volumer og kan forandre form når de er fysisk påvirket av dem;
• neuromyositis - i tillegg til livmorhalsmusklene påvirker patologi perifere nervefibre;
• infeksiøs myositis - en svak manifestasjon av symptomer;
• polyfibromyositis - har en alvorlig kurs, hvor erstatning av sunt muskelvev av fibrøst eller bindemiddel er merket. Hovedsymptomen er et brudd på motoraktivitet;
• dermatomyositis - når inflammet i de tidlige stadier, påvirker betennelsen bare overfladiske muskler og hud, noe som resulterer i endring i fargen og utseendet av utslett. Alvorlige former er preget av muskel svakhet og smerte, samt problemer med å puste og svelge;
• polymyositis - i det overveldende flertallet av situasjoner, er det diagnostisert hos kvinner, og regnes også som en av de mest alvorlige varianter av betennelse. Ofte komplisert av forstyrrelser av indre organers funksjon og tiltredelse av sekundær purulent prosess;
• Ossifying progressive myositis, som i det medisinske feltet kalles Munchmeiers sykdom, er en ganske alvorlig, genetisk bestemt sykdom, mest vanlig i den mannlige eller barnslige aldersgruppen. Faren for sykdommen er at det er en langsom, men progressiv endring av nakke muskler og sener. I tillegg kan den inflammatoriske prosessen spres til muskler i bukhulen og nedre ekstremiteter.

symptomatologi

Hovedsymptomet på myosit er smerte, som manifesterer seg i løpet av noen få timer etter påvirkning av en eller annen av de predisponerende årsakene. Den første er en lokal smerte som dekker baksiden eller baksiden av nakken. Det er bemerkelsesverdig at ofte senteret ligger på den ene siden. Øke intensiteten av smerte kan bli påvirket ved å snu eller bøye hodet.

Gradvis bestråling av smertsyndrom til:

• Sone av nakke og krone;
• øvre rygg;
• skulderbelteområde;
• bryst;
• tunge og ører
• området mellom skulderbladene;
• en av de øvre lemmer.

Pasienten prøver å unngå bevegelse av hodet og nakken, for ikke å forårsake et nytt smerteangrep. Noen ganger er en person tvunget til å holde hodet i en ubehagelig stilling.

På bakgrunn av det viktigste kliniske tegn hos voksne, uttrykkes disse symptomene:

• muskelspenning i nakken og skulderbelte;
• hevelse og rødhet i huden i problemområdet;
• Utseendet på utslett på nakke, skuldre og øvre lemmer;
• økning i lokal temperatur;
• bevegelsesbegrensning;
• en økning i volumet av regionale lymfeknuter;
• alvorlig hodepine;
• krusninger i templer og okkiput;
• forverring av smerte om natten, noe som fører til søvnforstyrrelser eller fullstendig fravær.

I tilfeller av utvikling av en slik sykdom har et barn et mer alvorlig kurs og en levende manifestasjon av symptomene ovenfor. Klinikken er ofte ledsaget av en økning i temperatur, opp til feber.

Svært sjelden går myosit med lokalisering i livmorhalsen i et kronisk kurs, for hvilket et bølge-lignende kurs er karakteristisk med vekslende faser av eksacerbasjon og nedsettelse av symptomer. I slike situasjoner vil symptomer bli presentert:

• tilbakevendende alvorlige smerter som oppstår selv med liten anstrengelse, et kort opphold i en ubehagelig stilling, eller etter hver kulde;
• konstant muskelspenning;
• betydelig begrensning av motorfunksjoner
• progressiv muskel svakhet;
• atrofi av skadede muskler.

diagnostikk

For å diagnostisere - betennelse i musklene i nakken, virker det allerede mulig på scenen til den ortopediske kirurgen av de primære diagnostiske tiltakene, som inkluderer:

• kjennskap til sykdommens historie - å bestemme den underliggende etiologiske faktoren med et patologisk grunnlag;
• analyse av pasientens livshistorie - dette er nødvendig i situasjoner hvor myosit er utviklet hos en sunn person;
• undersøkelse og palpasjon av det berørte området
• detaljert pasientundersøkelse - for å fastslå intensitetsgraden av uttrykket av symptomer.

I noen tilfeller er det nødvendig å implementere ytterligere diagnostiske tiltak, nemlig instrumentelle prosedyrer, inkludert:

I tillegg må du kanskje konsultere slike eksperter:

Laboratorieundersøkelser av humane biologiske væsker i dette tilfellet er begrenset til å utføre generell klinisk og biokjemisk analyse av blod, noe som kan indikere forekomsten av enhver underliggende sykdom.

behandling

Uansett den etiologiske faktoren, vil alltid behandling av myositis være konservativ. Medikamentterapi innebærer bruk av:

• antibakterielle og antiparasittiske midler;
• anti-inflammatoriske stoffer;
• antihistamin og antipyretiske legemidler;
• glukokortikoider og antispasmodik;
• vitaminkomplekser og immunmodulatorer.

Andre metoder for konservativ myositis terapi inkluderer:

• administrasjon av Novocain blokkater med høy konsentrasjon av kortikosteroider;
• fysioterapi, nemlig oppvarming og UHF;
• terapeutisk massasje kurs;
• manipulering av manuell terapi - kun vist i tilfeller der pasienten ikke har kontraindikasjoner.

Med utviklingen av purulent type sykdom, er behandlingen av cervical myositis hos barn og voksne rettet mot å åpne absessen. Derefter vaskes hulrommet med antiseptiske løsninger, og drenering utføres med en gasbind. Pasienter bør huske behovet for dressinger. Så snart såret ble ryddet av patologisk innhold, blir bandager påført med helbredende salver som fremmer vevregenerering.

I tillegg til de viktigste behandlingsmetodene, kan du eliminere symptomene på myositis hjemme ved å:

• sengen hviler;
• Overholdelse av et rasjonelt kosthold utarbeidet av den behandlende legen
• utfør treningsbehandling.

Forebygging og prognose

Forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av myosit i cervical ryggraden, er rettet mot:

• fullføre avvisning av avhengighet;
• unngå hypotermi;
• leder en aktiv livsstil;
• sikrer full søvn;
• tar medisiner i samsvar med kravene til klinikeren;
• hindre utviklingen av emosjonell overstyring;
• tidlig påvisning og eliminering av patologier som fører til utvikling av en inflammatorisk prosess i nakke muskler;
• vanlig full undersøkelse i en medisinsk institusjon.

Tidlig og omfattende behandling av cervical myositis gir en gunstig prognose. Men i tilfeller av fullstendig mangel på terapi kan det oppstå inflammatorisk skade på andre muskler, kronisk sykdom og atrofi, der en person ikke kan holde hodet på egen hånd. Likevel er dannelsen av komplikasjoner ekstremt sjeldne.

Hvis du tror at du har Cervical myositis og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan ortopedkirurgen hjelpe deg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnostiske diagnose tjeneste, som velger mulige sykdommer basert på de inntatte symptomene.

Cervical spondylosis er en patologi av degenerativ-dystrophic natur som påvirker cervical ryggraden. Siden patologi har et kronisk kurs, fører det ganske ofte til uopprettelige lidelser som kan føre til at pasienten blir funksjonshemmet.

Vertebral cervicalgia anses ikke som en uavhengig sykdom, men er resultatet av andre patologiske prosesser. Det er verdt å merke seg at halvparten av befolkningen i de utviklede landene i verden lider av denne lidelsen. I de aller fleste tilfeller er et bredt spekter av plager som påvirker muskuloskeletalsystemet provokatører av smerte i nakken. Imidlertid er det helt ufarlige årsaker til denne lidelsen.

Listeriose - en sykdom av smittsom natur, forårsaket av den patogene typen Listeria L. Monocytogenes. Denne mikroorganismen er svært stabil, og kan overleve selv i ugunstige miljøforhold, slik at enhver person som ikke er ansvarlig for problemene med hygiene, kan bli smittet.

Tarminfeksjon er en farlig sykdom som påvirker, før eller senere, hver person. Presentert sykdom inkluderer et stort antall patologiske prosesser som påvirker gastrointestinalt banen negativt. Ailment oppstår ofte på grunn av tilstedeværelsen av virus, toksiner og bakterier i kroppen. Symptomene på sykdommen varierer vesentlig, med tanke på graden av alvorlighetsgraden.

Akutt antroponotisk sykdom, på grunn av kursets sykliske karakter og som hovedsakelig påvirker kardiovaskulære og nervesystemet, kalles tyfus. Denne sykdommen kalles ofte Brill-Zinsser sykdom til ære for oppdagerne. Det er nesten det samme som tyfus, bare sykdommen er preget av tegn som forårsaker forekomsten av sykdommen.

Med trening og temperament kan de fleste uten medisin.

Muskelatrofi

Muskelatrofi er en prosess som utvikler seg i musklene og fører til en progressiv reduksjon i volum, noe som resulterer i degenerasjon. Med andre ord blir muskelfibrene gradvis, på grunn av langvarig immobilitet eller ikke-handling, tynnere, deres antall reduseres, i alvorlige tilfeller forsvinner de helt.

Typer og årsaker til muskelatrofi

Det er primær og sekundær atrofi av musklene.

Primær forårsaket av skade på selve muskelen. Det kan skyldes ugunstig arvelighet, manifestert i metabolske forstyrrelser, som uttrykkes av cellemembranenes høye permeabilitet eller medfødte mangler i muskel enzymer. Miljøfaktorer, for eksempel skader, smittsomme prosesser og fysisk overstyring, kan også provosere starten av den patologiske prosessen.

Den mest uttalt primære atrofi av muskler, ben, inkludert, med myopati (muskeldystrofi).

Neurogen muskelatrofi, den er sekundær, oppstår mot bakgrunnen av perifer nerveskader, ryggmargens fremre horn. Årsaken kan være traumer, en smittsom prosess som påvirker motorcellene i de fremre hornene i ryggmargen (for eksempel polio).

Det finnes flere former for sekundær muskelatrofi:

• Neural amyotrofi (Charcot-Marie atrofi) er preget av lesjoner i muskler i ben og føtter. Som et resultat deformeres føttene, og gangen får karakteren som "stepping", når en person, slik at føttene ikke klamrer seg på gulvet, løfter knærne høyt i gangprosessen. Etter noen år strekker muskelatrofi med beina seg til hender og underarmer.
• Progressiv muskelatrofi (atrofi Verdniga-Hofmann) er preget av en alvorlig sykdomssykdom, som ofte begynner i tidlig barndom. Ledsaget av fibrillærtrekk, en kraftig reduksjon i muskeltonen, tap av senetreflekser.
• Atrofi av Aran-Duchenne blir bare observert hos voksne. Den første prosessen utvikler seg i de distale delene av armene: de interosseøse musklene, opphøyningen av litenfingeren og tommelfingeren. Tendon jerks forsvinner, men følsomhet vedvarer. Hånden anskaffer den karakteristiske formen til en abes pensel. Prosessen med atrofi utvikler seg, spredes først til musklene i nakken og deretter til kroppen.

Symptomer på atrofi i beinmuskulaturen manifesteres av tretthet under fysisk anstrengelse (lang vandring, løping), spontan muskeltrekking. Ekstern merkbar økning i gastrocnemius muskelen.

Primære atrofier er lokalisert i proksimale muskelgrupper av bena, hofter, bekkenbjelke, de er alltid symmetriske. Symptomer på muskelatrofi manifesteres ved begrensning av motorfunksjoner - vanskeligheter med å løfte, stige fra en utsatt stilling. Gangen endres over tid.

Muskelatrofi Behandling

Metoden for behandling av muskelatrofi avhenger hovedsakelig av sykdommens form og alvorlighetsgrad.

Medikamentterapi innebærer bruken av slike verktøy:

• 1% oppløsning av dinatriumsalt av adenosintrifosfat (30 injeksjoner, 1-2 ml hver);
• vitamin E (1 ts 1-2 ganger / dag);
• Vitamin B 5% og vitamin B 12 0,01% (intramuskulært annenhver dag, et kurs etter skjønn fra legen - 15-20 injeksjoner);
• 0,25% løsning av galantamin (fra 0,3 til 1 ml subkutant annenhver dag, kurset er 10-15 injeksjoner);
• oxazyl eller dibazol (barn 1 gang per dag med en hastighet på 0,001 gn 1 års levetid);
• prozerin (2-3 ganger daglig, 0,015 grososm, barn - 1 gang per dag med en hastighet på 0,001 år levetid.

Også i behandlingen av muskelatrofi praktiserer blodtransfusjoner (opptil 200 ml), elektroterapi, fysioterapi, fysioterapi, massasje.

For å oppnå forbedringer gjentas hele behandlingsmåten av muskelavfall i flere måneder.

Hva skal jeg gjøre ved diagnosen osteokondrose og muskelatrofi?

Diagnose: osteokondrose og muskelatrofi observeres kun i avanserte tilfeller.

Det presenterte problemet har forskjellige perioder med remisjon og forverring. Forverringen er delt inn i følgende faser:

Degenerative prosesser i ryggradsintervallene er ganske vanlige, og samtidig er det kliniske kurset vanskelig. Muskelproblemer fører til en rekke nevrologiske sykdommer, som er resultatet av innsnevrede nerverøtter.

Diagnose av osteokondrose

De viktigste symptomene på osteokondrose er forbundet med skade på nerverøttene. Smertsyndrom er lokalisert i klavikulære og humerale regioner, som sprer seg gjennom armen. Hvis du ikke tar hensyn til dette symptomet, er det et anfall på forsiden av brystet, som har lignende symptomer med brystsmerter.

Hvis pasienten utvikler intervertebral brokk, blir de ledsaget av en reduksjon i motoraktivitet, svak mobilitet. I første fase er det et knapt merkbart smertesyndrom og nedsatt motoraktivitet. Videre vekst av en rekke organiske endringer fører til skader og økte nevrologiske lidelser.

Uten behandling behandles sykdommen, noe som fører til atrofi.

De intervertebrale arteriene fusjonerer sammen og danner den basilære arterien. Hovedårsaken til arterien er å gi ernæring til nervestrukturene. Noen pasienter oppdager smertesyndrom bare med visse bevegelser. De kan bære en langsiktig og kortsiktig natur.

I tilfelle en hodet svinger, begynner vertebralarterien å bli krenket, noe som fører til en rekke ubehagelige symptomer: Ring i ørene, dobbeltsyn, nummenhet på den ene side, vanskeligheter med å svelge. I fremtiden reduseres hørselskvaliteten, vestibulære lidelser observeres, som fører før eller senere til atrofi.

I noen kliniske bilder diagnostiseres parestesi i øvre lemmer. Symptomet skyldes nederlaget på ryggvirvlene, som bryter med de funksjonelle egenskapene til de vaskulære formasjonene. Pasienter ser nummenhet på begge sider. Hendene begynner å miste følsomheten, det er en prikker.

Hos enkelte pasienter observeres atrofi sammen med hevelse i ekstremiteter, men dette symptomet fikk ikke objektiv bekreftelse. Hvis motorrøtter var inkludert i den patologiske prosessen, har pasienten stivhet og svakhet i beltet i øvre og nedre ekstremiteter.

Det er ganske sjelden å finne muskelatrofi i ekstremitetene og en lokal nedgang i bein- og tendonreflekser. Den presenterte tilstanden har et tilbakevendende syndrom, som kan forsvinne om noen måneder.

Ryggmargen lesjoner forårsaker hjertesykdom, som er forbundet med komplekse nevrologiske prosesser i ryggmargen, spinal ganglia og hjerte nerver. Ved diagnose av kardinalsyndrom er det smerter i hjerteområdet, som har varierende grad av intensitet og varighet.

Ved å bestemme atrofi er det vanskelig å finne det optimale stoffet som kan stoppe ubehagelige symptomer. For å eliminere smerte i brystet, kan du bruke nitroglyserin. Hittil har det ikke blitt utført større medisinsk forskning som kunne etablere den eksakte mekanismen til den utviklende patologien.

Sykdomsprogresjon

Pasienter føler smerte i hjerteområdet bare etter visse bevegelser i livmorhalsområdet. Hvis all innsats er rettet mot behandlingen av selve sykdommen, i stedet for kliniske manifestasjoner, er det mulig å oppnå betydelige endringer. I tilfelle av degenerative forstyrrelser i ryggraden, stiger blodtrykket kraftig.

I noen kliniske bilder observeres den videre utviklingen av osteoartrose, som fører til en rekke vaskulære sykdommer. Klinisk praksis har lenge lært å gjenkjenne nakke- og skulderneuralgi. Hovedårsaken som forårsaker negative prosesser er cervikal osteokondrose. En rekke faktorer som påvirker videreutvikling:

• flytende smittsomme prosesser;
• led skade
• hypotermi.

Degenerative prosesser assosiert med intervertebrale skiver og ledd, fører til utvikling av bruskhernier og osteofytter. Komprimeringen av nerveendingene begynner i ryggraden, som senere kan føre til atrofi.

Nerveendringer får ikke nok næringsstoffer. Det kliniske bildet har karakteristiske trekk: et uttalt smertesyndrom i skulderbeltet, nummenhet, bankende og prikkende. Ubehag forsvinner umiddelbart etter sliping, men den positive effekten er ikke langt observert.

Atrofi manifesteres i "flared arms", stivhet, lav mobilitet. Tilstanden forverres om natten. Muskelatrofi fører til en nedgang i bein- og tendonreflekser, misfarging, etc. Noen pasienter kan ikke bevege armen normalt, svakhet og begrenset bevegelse vises.

Det er ganske sjelden å observere atrofi i nakke musklene. For å bestemme plasseringen av symptomet, er det nødvendig å bestemme plasseringen av spredningen av smerte og vurdere graden av skade på nerveroten. Vanligvis er røntgenforeskrevet: det vil bidra til å oppdage degenerative prosesser.

Hvordan forebygge atrofi?

Hvordan forebygge atrofi? Hvis du oppdager primære symptomer, bør du søke hjelp fra legen din. Selvresept og selvdiagnose kan påvirke pasientens tilstand negativt. Jo raskere behandling er startet, jo større er sjansen for en vellykket kur.

Nakke muskelatrofi

MUSKULAR ATROPHY (atrophia musculorum) er et brudd på musklernes trofisme, ledsaget av en gradvis uttining og degenerasjon av muskelfibre, en reduksjon av deres kontraktile evne. Muskelatrofi kan være et ledende tegn på en stor gruppe arvelige nevromuskulære sykdommer - arvelig degenerativ muskelatrofi (se amyotrofi, myopati) eller være et av symptomene i ulike sykdommer, rusmidler - enkel muskelatrofi. Enkel muskelatrofi, i motsetning til degenerativ, oppstår på grunn av høy følsomhet av muskelfibre til forskjellige skadelige faktorer. Muskelatrofi kan oppstå på grunn av utmattelse, innerveringsforstyrrelser, hypoksi, endringer i mikrosirkulasjon i muskler, rusmidler, neoplasmer, metabolske forstyrrelser, endokrinopatier, samt sykdommer i indre organer (lever, nyrer). Histologisk undersøkelse av musklene avslører ganske homogen, men særegne endringer i strukturen (farge, tabell, figur 2-9, figur 1 er gitt til sammenligning).

Muskelatrofi. Atrofiske endringer i muskelvev i ulike sykdommer

1. Normal skjelettmuskulærvev (hematoksylin - eosin; x 200): venstre lengdesnitt; tverrsnitt til høyre

2. I diabetes mellitus (fargehematoksylin - eosin; x 200)

3. Når sklerodermi (fargehematoksylin - eosin; x 200)

4. Med polymyositis (fargehematoksylin-eosin; x 100)

5. Ved kollagenose (fargehematoksylin - eosin; x 100)

6. I neoplasmer (hematoksylin - eosin-farging; x 100)

7. I Sinenko-Cushings syndrom (hematoksylin - eosin; x 100)

8. Når lupus erythematosus (farger på Van Gieson; x 100)

9. Når tyrotoksikose (PAS-reaksjon; x 100)

Muskelatrofi på grunn av inaktivitet oppstår på grunn av langvarig immobilitet i den tilsvarende delen av kroppen (immobilisering av lemmen etter brudd, hysterisk lammelse, langvarig immobilitet hos pasienter med ulike somatiske sykdommer, i postoperativ periode, etc.). Atrofier er primært hvite fibre, og deretter røde. Grunnlaget for atrofi fra passivitet er en reduksjon i antall sarkoplasma og mindre stråleatrofi av myofibriller.

Atrofi av muskelfibre under utmattelse, fasting skyldes komplekse metabolske metabolske forstyrrelser i muskler og hypokinesi. Morfologiske endringer ligner de med atrofi fra passivitet. Histologisk undersøkelse avslører dystrofiske forandringer i muskelfibre: fenomener koagulasjonsnekrose, granulær og vakuolær desintegrasjon. Til tross for muskelatrofi er motorfunksjonen ikke signifikant endret, fibrillering og elektrisk spenning er fraværende, følsomheten for acetylkolin er noe økt; elektromyografisk undersøkelse avslører en reduksjon i amplituden av muskelpotensialene. Muskelatrofi kan utvikles med fordøyelsesdystrofi og være den viktigste kliniske funksjonen.

Muskelatrofi ved langvarige kroniske infeksjoner (tuberkulose, malaria, kronisk dysenteri, enterokulitt). Histologisk undersøkelse av musklene avslører fenomenene muskelatrofi og dystrofiske forandringer. I elektromyografi blir potensialet forkortet, amplituden til en enkelt motorenhet er redusert og polyfase. Grunnlaget for muskelforstyrrelser i kroniske infeksjoner er lidelser i metabolske prosesser.

Muskelatrofi under aldring skyldes generell reduksjon og endring i metabolske prosesser, inkludert metabolske forstyrrelser i muskelvev, samt hypokinesi.

Muskelatrofi av refleksopprinnelse kan utvikles i sykdommer i leddene (arthritisk muskelatrofi). Extensorene som befinner seg proximalt fra den berørte ledd, påvirkes hovedsakelig, for eksempel quadriceps-muskel i hoften i knæleddssykdommer, de interosseøse musklene i sykdommer i leddene i hånden, samt beinfrakturer og inflammatorisk skade på leddene. Refleks muskelatrofi utvikler seg gradvis, sakte sprer seg til omkringliggende områder. Reflekser er vanligvis bevart, noen ganger økt. I noen tilfeller er det mulig å detektere fibrillertrekk og, når man studerer elektrisk spenning, en kvalitativ reaksjon av muskeldegenerasjon.

Grunnlaget for utviklingen av refleksatrofi er en reflekterende framoverbegrensning av motoraktivitet og et brudd på den adaptive-trofiske effekten av det vegetative nervesystemet. Muskelatrofi i sykdommer i leddene kan være en del av et komplekst vegetativt-trofisk syndrom som skyldes lidelser av sympatisk og parasympatisk innervering av muskler og manifestert i svekket metabolsk prosesser i muskler, muskelatrofi, endringer i hud og negle trofisme, svekket svette, væskefilfilisitet.

Atrofi av muskler av kortikal opprinnelse utvikler oftest med patologiske prosesser i øvre parietallobe. Mekanismen av opprinnelsen er ikke godt forstått. Siden muskelatrofi utvikles samtidig med lidelser med smertefølsomhet, er det rimelig å anta at den har en refleksgenese. Muskelatrofi i sentral parese og lammelse skyldes hypokinesi, nedsatt blodforsyning og påvirkning av hjernebarken på muskel trofismen.

Begrenset hud- og muskelatrofi. I denne sykdommen forekommer ujevn, lokalisert i forskjellige deler av bagasjerommet og lemmer, områder av atrofi i huden, subkutan vev og muskler. Sykdommen er godartet, ikke-progressiv. Noen forfattere anser det som en lignende ensidig atrofi i ansiktet (Parry-Romberg sykdom). Sammen med konseptet om at denne sykdommen anses som en misdannelse, er det en teori om den nevrotrofe patogenesen av atrofi av denne typen. Det er ingen spesifikk behandling. Det kan være tilfeller av stabiliseringsprosess.

Unilateral atrofi av Parry - Rombergs ansikt - se Hemiatrofi.

Muskelatrofi i neoplasmer. Ondartede neoplasmer kan påvirke muskelsystemet på ulike måter - ved direkte skade, trykk, infiltrering av nærliggende områder, svekket mikrocirkulasjon, samt på grunn av generelle metabolske forandringer, noe som resulterer i muskelsvikt, tretthet, diffus muskelatrofi av hovedsakelig proksimal lem, fibrillærtrekking, gradvis utryddelse av dype reflekser.

Histologisk undersøkelse viste tegn på skade på muskler av blandet natur: strålen (nevogen) og kaotisk (myopatisk) arrangement av de atrofierte fibre, grovdannelse og hevelse av nervefibrene, noe som tillot noen forfattere å introdusere begrepet "kreft-neuropsyopati". Når elektromyografisk studie også avslørte "blandede" typer kurver.

Det er kreftutmattelse, noe som avslører en reduksjon i muskelfibre (enkel atrofi) og kreftcachexi, som er preget av dystrofiske endringer i muskler.

For differensial diagnose av muskelatrofi i neoplasmer med arvelig amyotrofi og myopatier, er det nødvendig å ta hensyn til den hurtige utviklingen av atrofi i ondartede svulster, en svak reaksjon på kolinergiske midler, en økning i amplitude av svingninger under elektrisk stimulering. Prognosen er ugunstig. Det er nødvendig å behandle den underliggende sykdommen (kreft i lungene, skjoldbrusk, etc.).

Muskelatrofi hos endokrine sykdommer (endokrine myopatier). Isolering av denne gruppen av muskelatrofier i en uavhengig gruppe synes hensiktsmessig i forbindelse med muligheten for vellykket patogenetisk terapi. Muskelatrofier observeres i diffus toksisk goiter, hypothyroidisme, Itsenko-Cushings syndrom, sykdommer i binyrene, hypofysen, skjoldbruskkjertelen. I motsetning til de primære myopatiene (se) oppstår endokrine myopatier mot bakgrunnen til den underliggende sykdommen, reduseres eller forsvinner ettersom pasientens generelle tilstand forbedrer seg.

Ofte oppstår muskelatrofer under tyrotoksikose og fremgang som sykdommen utvikler seg. Ofte er det atrofi i begynnelsen i nedre og deretter øvre lemmer. Sværheten i muskel svakhet og atrofi varierer fra mindre til uttalt. Sammen med atrofi av muskelene i skulderen, bekkenbjelken og proksimale ekstremiteter, oppleves muskelsvikt og unormal muskelmasse. Mindre vanlig er musklene i distale ekstremiteter involvert i den patologiske prosessen. Karakteristisk for tyrotoksikose er bevaring av senreflekser.

Histologisk undersøkelse viste atrofi av muskelfibre, dystrofiske forandringer i dem, nekrose av individuelle fibre, akkumulering av lymfocytter og histiocytter mellom muskelfibre. Når elektromyografi registreres endres karakteristisk for myopati, hyppige og flerfase potensialer, en reduksjon i amplitude.

Hos pasienter med myxedem er det atrofi av muskler i de proksimale lemmer, muskelsmerter, sammen med dette, utvikles muskelhypertrofi og polyneuropati. Histologisk undersøkelse indikerer endringer i strukturen av muskelfibre, vakuolisering og dystrofi av muskelfibriller og infiltrering av nervefibre.

Mekanismen for muskelforstyrrelser i tyrotoksisk myopati og hypothyroid myopati er ikke klart nok. Skjoldbruskkjertelen påvirker muskelen på to måter: ved katabolisk virkning på proteinmetabolisme og ved direkte påvirkning av mitokondrier og på prosesser av oksidativ fosforylering. I patogenesen av muskelforstyrrelser i hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen, nedsatt oksidativ fosforylering, kreatin-kreatininmetabolisme, katabole prosesser, manifestert i forbedret proteinbrudd, svekket mitokondriamembraner, samt dannelse av makroergiske forbindelser. Det er også kjent å forandre nervesystemet i tyrotoksikose, noe som anses av noen forfattere som årsak til muskelatrofi.

I Sinenko-Cushing-syndromet er et av hovedtegnene muskelsvikt, noen ganger kombinert med atrofi i muskler i øvre og nedre ekstremiteter, bekken- og skulderbælte. Histologisk undersøkelse av musklene avslører dystrofiske forandringer i muskelfibrene i varierende grad, muskelfiberatrofi, hyperplasi av sarcolemma-kjernene i fravær av infiltrater. Når elektromyografi endrer karakteristisk for myopati. Det er ingen konsensus i å forklare mekanismen for forekomsten av myopatiske lidelser i Itsenko-Cushing-syndromet.

Foreløpig vurderer de fleste forfattere muskelsvakhet og muskelatrofi som følge av nedsatt glukokortikoid og mineralocorticoidfunksjon av binyrene, den katabolske effekten av hormoner på muskler, noe som resulterer i økt proteinforstyrrelse.

I strid med bukspyttkjertelen intrasecretory funksjonen (hypoglykemisk amyotrofi, hyperglykemisk diabetisk amyotrofi) svakhet og muskelatrofi i proksimale ekstremiteter observeres. Histologisk undersøkelse viste tegn på nevrogen amyotrofi og muskeldystrofi. Elektromyografi avslører også tegn som er karakteristisk for nevrogen amyotrofi. De fleste forfattere anser hypoglykemiske amyotrofier som følge av dystrofiske forandringer i cellene i de fremre hornene i ryggmargen eller som følge av den direkte effekten av langvarig hypoglykemi på muskelvev. Hyperglykemiske amyotrofier betraktes som resultat av direkte muskelskade eller sekundære endringer. Det kan være viktig mangel på vitaminer i gruppe B, forgiftning av oksyderte produkter av karbohydrat og fettmetabolismen, noe som fører til en reduksjon i innholdet av lipider i nervefibrene.

Symmonds sykdom, som oppstår på grunn av alvorlig hypofunksjon av den fremre hypofysen, er ledsaget av muskel svakhet og generalisert atrofi. Histologisk undersøkelse av muskelfibre avslører akkumuleringer av granulært stoff under sarcolemma, atrofi av muskelfibre.

Akromegali i sen periode er ofte ledsaget av diffus atrofi av striated muskler, svakhet, patologisk utmattelse, hovedsakelig i distale ekstremiteter. Histologisk undersøkelse avslører en fortykning av skjeden av nerve og bindevev som omgir nerven, trekk av nevral amyotrofi.

Steroid myopatier oppstår etter langvarig bruk av triamcinolon, dexametason, flurokortison, det vil si preparater som inneholder fluor. Det er en svakhet og atrofi av de proksimale musklene i bekkenet og skulderbeltet. En elektromyografisk studie avslører lavspenningsaktivitet med maksimal muskelkontraksjon og en stor prosentandel av polyfasepotensialer som er karakteristiske for myopatier. Histologisk undersøkelse viste generalisert atrofi, dystrofiske forandringer i muskelfibre og nekrose hos noen av dem. Den patogenetiske essensen av steroidmyopatier er ikke klar nok, siden ingen avhengighet av muskelatrofi på legemiddeldosen er blitt identifisert. Muskelsteroidatrofi er reversibel. Avbrytelse av steroidmedikamenter er ledsaget av en gradvis reduksjon i symptomene på muskelatrofi.

Muskelatrofi ved kollagenose. Med polymyositis, dermatomyositis, forekommer muskelatrofi ofte. Muskel svakhet, atrofi, muskel ømhet forekommer på bakgrunn av endringer i indre organer, kreatinuri, økt aldolase aktivitet, globulin fraksjon av proteiner.

Electromyography avslører ikke noen spesifikke endringer. Den histologiske undersøkelsen av musklene er av største betydning. De viktigste histologiske forandringene inkluderer nekrose av muskelfibre, samt inflammatoriske infiltrater som består av lymfocytter, mononukleære celler, som hovedsakelig ligger rundt karene eller i sentrene av muskelfiberbrudd.

Muskelatrofi i lokal og generalisert sklerodermi. Sammen med de utprøvde kliniske tegnene på sklerodermi (hudendringer), observeres diffus muskelavsløring med en primær lesjon av skapulære muskler, underben muskler og lårmuskler. Histologisk undersøkelse viser atrofi av epidermis, hyperkeratose med løsrivelse av overflatelag, grovdannelse av bindevevsfibre. Muskelskade er forårsaket av kompresjon av huden ved subkutan vev og inflammatoriske muskelendringer (muskelfiberatrofi, uttalt spredning av kjerner, proliferasjon av lymfohistiocytiske celler, perimiseringsceller). Da elektromyografi oppdaget uspesifikke endringer.

Muskelatrofi i lupus erythematosus skyldes hovedsakelig skade på cellene i de fremre hornene i ryggmargen og er sekundær amyotrofi. Histologisk undersøkelse avslører strålearten av atrofi, dystrofiske forandringer i muskelfibre, vekst av bindevev. Med elektromyografi bestemmes synkroniserte sjeldne potensialer av fascikulasjoner.

Muskelatrofi ved revmatoid artritt observeres hovedsakelig i distale ekstremiteter, i små muskler i hender og føtter. Histologisk undersøkelse avslørte akkumulasjoner av inflammatoriske infiltrater i endomysi og perimisering, samt i bindevev, som hovedsakelig består av lymfocytter, plasmaceller, histiocytter, monocytter og leukocytter. Infiltrater ligger hovedsakelig nær arterier og årer, og danner "knuter". Observert utelatelse av blodkar, atrofi av muskelvev. Med elektromyografi - reduserer varigheten av potensialene, reduserer amplituden.

Muskelatrofi i nodulær periarthritis forekommer hovedsakelig i distale ekstremiteter, i hender og føtter. Sammen med muskelatrofi, knuter langs arteriene, punktere blødninger, nyreendringer, er arteriell hypertensjon notert. Histologisk undersøkelse avslørte nekrose av vaskemuren, samtidig inflammatorisk reaksjon, dannelse av blodpropp i karene og diapedemiske blødninger. Atrofi og dystrofiske forandringer finnes i musklene. Elektromyografi avslører endringer som er karakteristiske for enkel og neurogen atrofi.

Muskelatrofi under forgiftning, bruk av rusmidler. I kronisk alkoholisme, sammen med polyneuritt, oppstår muskelatrofi, hovedsakelig av proksimale lemmer. Histologisk undersøkelse viste atrofi av muskelfibre, i noen av dem dystrofiske fenomener. Da elektromyografi bekreftet primær muskulær natur av bruddene. Behandling - den viktigste sykdommen.

Ved langvarig bruk av kolchicin kan atrofi av proksimale lemmer forekomme. Avskaffelsen av stoffet fører til atrofienes forsvunnelse.

Muskelatrofi i parasittiske sykdommer.

Når trichinose observeres muskelatrofi, muskel smerte, tretthet, tretthet. På grunn av den overordnede lokaliseringen av trichinella i de oculomotoriske musklene, forekommer muskler i strupehodet, den membranmuskulaturen, oculomotoriske forstyrrelser, respiratorisk nød og dysfagi. Histologisk undersøkelse av parasitten avslører en uttalt inflammatorisk reaksjon i form av infiltrater som består av lymfocytter, nøytrofiler, eosinofiler, dystrofiske forandringer i muskelfibre. Når elektromyografisk studie viste en akselerasjon av potensielle svingninger, polyfasi.

I cysticercosis, sammen med de viktigste nevrologiske symptomene (epilepsi, demens, etc.), er det en smertefri symmetrisk økning i volumet av muskler, ofte gastrocnemius, som ligner pseudohypertrofisk form for myopati. Diagnosen er basert på muskelbiopsi data: tilstedeværelsen av cyster, forkalkninger.

Med ekkinokokker, er muskelvev mindre påvirket enn ved cysticercosis og trichinose. Muskler av en skulderbelte, proksimale deler av ekstremiteter lider hovedsakelig. Muskel svakhet og atrofi er notert. Histologisk, cyster og inflammatoriske infiltrat finnes i musklene.

Toxoplasmose i noen tilfeller er også ledsaget av involvering av muskelvev i den patologiske prosessen. Histologisk undersøkelse av muskelfibre avslører parasitter i cyster.

behandling

Ved muskelatrofi av en hvilken som helst etiologi behandles hovedsykdommen. Det anbefales å gjennomføre behandlingskurs med legemidler som forbedrer metabolisme (aminosyrer, adenosintrifosforsyre, anabole hormoner, vitaminer) og anticholinesterase-midler. Anvendt fysioterapi.

Fysioterapi for muskelatrofi

Bruken av fysioterapi øvelser i behandlingen av ulike former for muskelatrofi er basert på forbedring av muskulaturens funksjonelle tilstand under påvirkning av dosert trening og som følge av økningen i muskelmasse. Matters og tonic effekt av trening. Følgende former for treningsterapi brukes: fysioterapi, morgenhygienisk gymnastikk, mosjon i vann, massasje.

Medisinsk gymnastikk er foreskrevet avhengig av sykdommens art, stadium og klinisk bilde, graden av nedsatt motorfunksjon. I denne øvelsen skal være forsiktig og ikke forårsake uttalt utmattelse av musklene. Til disse formål brukes lette startposisjoner for øvelser som involverer svake muskler. En spesiell undersøkelse av motorsfæren og en vurdering av funksjonen til alle muskler i bagasjerommet og lemmer gjør det mulig å skille mellom terapeutisk gymnastikk. Passive bevegelser og ulike typer aktive øvelser blir brukt (med hjelp av metodolog, ulike apparater, i vann, gratis, med innsats), samt isometriske øvelser (muskelspenning uten å utføre bevegelser). Således, med en minimal mengde aktive bevegelser, utføres øvelser i utsatt stilling: for flexorene og extensorene - i pasientens stilling på siden (fig. 1 og 2) og for abductor- og adductor-musklene i bakposisjonen (figur 3 og 4) eller på magen. Hvis det er mulig å utføre bevegelse med å overvinne legemets vekt (i sagittalplanet), blir øvelser for flexorene og ekstensorene utført i pasientens stilling på baksiden (fig. 5 og 6) eller på underlivet og for abductor- og adduktormuskulaturen på siden (figur 7 og 8). Med tilstrekkelig muskelfunksjon er det mulig å bruke andre startposisjoner. Korrigerende øvelser som korrigerer stillingen kreves (fig. 9 og 10).

Terapeutisk gymnastikk bør gjennomføres individuelt, med hyppige pauser for hvile og pusteøvelser, som varer 30-45 minutter. Behandlingsforløpet er 25-30 prosedyrer for daglige klasser. I fremtiden bør pasienter regelmessig engasjere seg i medisinsk gymnastikk med andres hjelp. Det er tilrådelig å trene i vannet i badekaret, i bassenget). Massasje av de berørte lemmer, ryggen utføres i henhold til en mild teknikk, hver lem masseres i 5 til 10 minutter, varigheten av prosedyrene varer ikke mer enn 20 minutter. I tillegg til manuell massasje er det mulig å bruke undervannsmassasjedusj, vibrasjonsapparatmassasje, og så videre. Massasjen er foreskrevet annenhver dag på dager uten andre fysioterapeutiske prosedyrer. Behandlingsforløpet er 15-18 prosedyrer. Det anbefales å gjenta behandlingen 3-4 ganger i året med intervaller på minst 3-5 uker mellom dem. Treningsbehandling er godt kombinert med alle andre behandlingsmetoder.

Bibliografi: Gausmanova-Petrusevich I. Muskelsykdommer, trans. fra polsk., Warszawa, 1971, bibliogr.; Gorbachev F. E. Progressive muskelatrofier hos barn, M., 1967, bibliogr. Davidenkov S. N. Clinic og terapi av progressiv muskelatrofi, L., 1954; Dotsenko G. N. Myopathies, L., 1963, bibliogr.; Mann og til-til-med til og y B. N. Progressive muskeldystrofier, Mnogotomn. guide til nevrol., ed. S.N. Davidenkova, vol. 7, s. 13, M., 1960, bibliogr.; Melnikov S. M. og Gorbachev F. E. Progressive muskelatrofier hos barn, M., 1967, bibliogr. Arvelige sykdommer i det neuromuskulære systemet (progressiv muskeldystrofi), ed. L. O. Badalyana, M., 1974; I e-handelü G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikasjon av Neuromyositider og Hand von fogen egen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s ο η M. Kurset og prognosen i enkelte typer karcinomatøs nevromyopati, Brain, v. 92, s. 1, 1969; E rte-kin C. Elektrofysiologiske funn av muskel og perifere nerver hos pasienter med myelom, Electromyography, v. 11, s. 39, 1971, bibliogr. Gordon R. M. a. S i 1 v e r s t e n n A. Neurologiske manifestasjoner i progressiv systemisk sklerose, Arch. Neurol. (Chic.), V. 22, s. 126, 1970, bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, s. 7363, 1969; Jolly S.S. a. Pallis C. Muskulær pseudohypertrofi på grunn av cysticercosis, J. Neurol. Sci., V. 12, s. 155, 1971, bibliogr. Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studier i tyrotoksisk periodisk lammelse, ibid., V. 13, s. 431, 1971, bibliogr. Pearce J.a. Aziz H. Neuromyopati av hypothyroidisme, ibid., V. 9, s. 243, 1969, bibliogr.; Spice and H.M. Muskelsymptom bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. Med. Wschr., S. 1232, 1970.

Terapeutisk fysisk trening i A. m. - Moshkov Century N. Terapeutisk fysisk trening i klinikken for nervesykdommer, M., 1972; Yamshchikova NA Terapeutisk fysisk trening og massasje for progressiv muskelatrofi, M., 1968, bibliogr.

L. O. Badalyan; N. A. Belaya (lech. Fiz.).