Muskelatrofi

Muskelatrofi er et symptom på en viss patologisk prosess som fører til tynning av muskelfibre, og som et resultat av dette, til immobiliteten til pasienten. Det skal bemerkes at utviklingen av denne patologien er ganske lang i tid - fra flere måneder til flere år. Faktisk er det en erstatning av muskelvev i bindevevet, noe som innebærer et brudd eller fullstendig tap av motorfunksjon hos en person. Behandlingen av et slikt brudd bør utføres strengt under kontroll av en spesialisert medisinsk spesialist.

etiologi

Klinikere identifiserer to typer etiologiske faktorer av muskelatrofi - primær og sekundær. Den primære formen av sykdommen er arvelig, og enhver nevrologisk patologi kan bare forverre patologien, men vil ikke bli en provokerende faktor.

Sekundære etiologiske faktorer inkluderer følgende:

• konstant fysisk stress, som er en konsekvens av overdreven fysisk anstrengelse i sport eller på grunn av arbeidets art
• smittsomme sykdommer;
• nerve skader;
• myopati;
• patologi av hjernens motorceller;
• smittsomme sykdommer med typisk etiologi.

I tillegg til patologiske prosesser som kan føre til muskelatrofi, bør man utelukke vanlige predisponerende faktorer for utviklingen av denne patologiske prosessen:

• forstyrrelser i det perifere nervesystemet;
• lammelse;
• mekanisk skade på ryggraden;
• mangel på ernæring og hvile
• skade på kroppen av giftige stoffer;
• brudd på metabolske prosesser i kroppen;
• lang sengen hviler.

Det skal bemerkes at ganske ofte dette symptomet kan observeres etter en sterk skade i muskel-skjelettsystemet eller forblir ubevegelig. Under alle omstendigheter skal rehabilitering etter slike patologier kun utføres av en kvalifisert medisinsk spesialist. Selvbehandling (i dette tilfellet handler det ikke bare om å ta medisiner, men også om massasje, treningsterapi) kan føre til fullstendig funksjonshemning.

symptomatologi

På begynnelsen av utviklingen manifesteres atrofi av musklene i ryggen eller andre deler av kroppen bare i form av økt tretthet fra fysisk anstrengelse. Som et resultat av dette kan pasienten bli forstyrret av smerte.

Etter hvert som symptomene utvikles, kan det kliniske bildet suppleres med følgende symptomer:

• med atrofi av musklene i lemmer, blir tremor observert;
• begrensning av arm, bein og stamme bevegelser;
• endring av vanlig gang
• tap av følelse av lemmer;
• lavt blodtrykk.

Hvis årsaken til atrofi av lårets muskler eller andre deler av kroppen har blitt en smittsom prosess, kan det kliniske bildet suppleres med følgende symptomer:

I så fall, hvis årsaken til muskels ryggmargsatrofi var skade på nervesystemet, kan det samlede kliniske bildet suppleres med følgende tegn:

Sværheten av symptomer i spinalatrofi vil helt avhenge av alvorlighetsgraden av skaden eller graden av muskeltonedannelse. Derfor bør en lege konsulteres ved første tegn på skade på muskelvev. I dette tilfellet kan alvorlige komplikasjoner unngås.

diagnostikk

Hvis du mistenker utviklingen av en atrofisk prosess i musklene, bør du umiddelbart søke medisinsk hjelp. Spesialiseringen av legen under den første undersøkelsen vil avhenge av dagens kliniske bilde og pasientens generelle tilstand.

Det diagnostiske programmet består av følgende:

• fysisk undersøkelse med avklaring av den generelle anamnese
• klinisk og biokjemisk blodprøve;
• elektromyografi;
• hormonelle studier;
• Ultralyd av skjoldbruskkjertelen;
• muskelbiopsi;
• nerve ledning testing;
• CT og MR.

Ytterligere diagnostiske metoder vil avhenge av det nåværende kliniske bildet og pasientens tilstand når du søker medisinsk hjelp. Det er viktig - hvis pasienten har tatt noen stoffer for å eliminere symptomene, bør dette meldes til legen før diagnosen starter.

behandling

Baseline terapi vil være helt avhengig av den underliggende årsaken. Behandling, først og fremst, vil være rettet mot å eliminere den viktigste sykdommen, og først da symptomer.

Det er umulig å utelukke et enkelt behandlingsprogram, i dette tilfellet, siden muskelatrofi er et ikke-spesifikt symptom, og terapi vil ikke bare avhenge av etiologien, men også på pasientens alder. I alle fall, nesten alltid i komplekset av terapeutiske tiltak, inkluderer økt terapi, massasje og optimal fysioterapi prosedyrer.

forebygging

Det er ingen målrettede forebyggende tiltak, da dette er et symptom, og ikke en egen sykdom. Det bør generelt holde seg til reglene for en sunn livsstil og utføre forebygging av de plager som kan føre til et slikt brudd.

Muskelatrofi

Den patologiske prosessen med deformasjon av muskelfibrene, der muskelutmattelse oppstår, fører til at myofibere forsvinner i fremtiden, er muskelatrofi. Hvor det skjedde muskler, oppstår bindevev, pasienten mister fysisk aktivitet, han kontrollerer ikke kroppen sin. Muskelatrofi oppstår når cerebrale, cerebrospinale strukturer er skadet.

En annen muskelatrofi oppstår på grunn av:

• Forstyrrede metabolske prosesser.
• Invasjon ormer.
• Seniøs alder av pasienten.
• Traumatisk eksponering.
• Feil i det endokrine systemet.
• Langvarig hypodynami.
• Sult.

Hva skjer i musklene?

Sykdommen begynner med underernæring, i begynnelsen er muskets ernæring brutt. Det er oksygen sult, mangel på næringsstoffer i vevet i musklene. Proteiner som utgjør myovofibere, på grunn av ernæringsmessige mangler, vil virkningen av toksiner begynne å bryte ned. Protein erstattes av fibrinfibre. Eksogene og endogene faktorer fører til muskeldystrofi på mobilnivå. Atrophied muskel mottar ikke næringsstoffer, det samler giftige forbindelser, i fremtiden dør det.

Først bryter den hvite arten av myofiber inn, så de røde atrofi. Hvit myovolubny er rask, de blir først redusert under pulserende eksponering. De er klare til å fungere så raskt som mulig, og reagerer umiddelbart på fare. "Slow" er røde myofibere. For å kontrakt, trenger de energi i et stort volum, disse muskelvevene inneholder mange kapillære kar. Derfor fungerer de lenger.

Sykdomsutbrudd preges av en reduksjon i bevegelseshastigheten og rekkevidden av det berørte lemmet, og atrofi oppstår. Da kan pasienten ikke bevege armen eller beinet i det hele tatt. En slik patologisk tilstand er ellers referert til som "snakkende". Atrophied ben eller armer blir veldig tynn sammenlignet med friske lemmer.

Hvorfor utvikler atrofi?

Omstendigheter som skyldes muskelatrofi, forekommer av to typer. Den første typen refererer til den belastede arveligheten. Neurologiske forstyrrelser forverrer tilstanden, men de utfordrer ikke atrofi. Den sekundære typen patologi er forbundet med eksterne årsaker: patologier og traumer. I en voksen vil musklene begynne å atrofi først i armene.

Hos barn vil myofiber atrofi på grunn av:

• Neurologiske forstyrrelser, for eksempel autoimmun patologi, forårsaker muskelparese (Guillain-Barre syndrom).
• Godartet pseudohypertrofisk myopati (Becker myopati). Vises på grunn av den belastede arveligheten i ungdomsårene og hos unge 25-30 år. Dette er en mild grad av atrofiske forandringer med nederlaget i kalven myovolokon.
• Skader ved fødsel, vanskelig graviditet.
• Spinal paralyse i et barn forårsaket av en infeksjon (polio).
• Slå på et barn. Mikrocirkulasjonsprosesser i hjerneskipene blir forstyrret på grunn av blodpropper eller blødninger.
• Unormal utvikling av bukspyttkjertelen.
• Kronisk betennelse i muskelvev.

Hovedårsakene til muskelatrofi hos voksne:

• Arbeid der en person opplever en konstant overbelastning.
• Feil valgt utdanningsklasse, når belastningen er feil beregnet av personens vekt.
• Endokrine dysfunksjoner. Hvis en person er syk, for eksempel diabetes, blir metabolske prosesser forstyrret, vil polyneuropati oppstå.
• Poliomyelittinfeksjon eller andre smittsomme sykdommer som forårsaker bevegelsesforstyrrelser.
• Onkologiske prosesser i ryggraden, forårsaker kompresjon av ryggvirusfibrene. Deres mat med ledningsevne er ødelagt.
• Lammelse etter skade, infarktendringer i hjernen.
• Vaskulære lidelser og sykdommer i CNS, PNS. Det er mangel på oksygen, musklene sulter.
• Kronisk rusksyndrom som oppstår under langvarig kontakt med kjemiske giftstoffer, alkohol, rusmiddelforgiftning.
• Fysiologisk aldring, på grunn av hvilken musklene var tilnærmet.

Manifestasjoner av atrofi vil oppstå på grunn av en feil valgt diett, hvis du sulter lenge, da har kroppen mangel på næringsstoffer, musklene har ikke nok protein, de bryter opp. I et barn utvikles prosessene for dystrofi og degenerasjon av myovolokolok etter kirurgisk inngrep. Rehabiliteringsprosessen er forsinket, barnet blir tvunget til å bli immobilisert i lang tid, atrofiske endringer i muskelvev forekommer.

symptomatologi

Det første tegn på atrophic muskel endringer er sløvhet med en liten ømhet i muskelvev, selv med minimal anstrengelse. Deretter er det en utvikling av symptomer, noen ganger er pasienten bekymret for spasmer med tremor. Atrofiske forandringer av myofibere kan påvirke den ene siden eller være bilaterale. Først er de nærliggende gruppene av benmusklene skadet.

Symptomer på atrofi er preget av gradvis utvikling. Det er vanskelig for en pasient å flytte etter at han stoppet, det virker for ham at bena hans har blitt "støpejern". Det er vanskelig for pasienten å stige fra en horisontal stilling. Han går annerledes: føttene hans går mens de går, de blir nummen. Derfor er en person tvunget til å heve underbenene høyere, til å "marske".

Slack fot indikerer at skader på tibia nerven. For å kompensere for underernæring av myofiber, vil ankelsonen først øke kraftig, og da den patologiske prosessen sprer seg høyere, begynner gastrocnemius muskelen å gå ned i vekt. Det er en nedgang i hud turgor, det vil sakke.

Atrofi av femorale muskler

Når de femorale muskelvevene er atrofi, kan gastrocnemius myofibres ikke bli skadet. I Duchenne-myopati er symptomene spesielt farlige. En slik atrofi av lårmusklene er preget av at myofolumene på hoftene er erstattet av lipidvevstrukturer. Pasienten svekkes, hans fysiske aktivitet er begrenset, knæreflekser observeres ikke. Hele kroppen er berørt, og i alvorlig form observeres psykiske lidelser. Patologi observeres ofte hos små gutter som er 1-2 år.

Hvis atrofiske forandringer i femorale muskler vises på grunn av dystrofi i beinmuskulaturen, vil utviklingen av symptomene bli gradvis. Pasienten vil føle at maur løper under huden. Hvis du ikke beveger deg i lang tid, opptrer spasmoditet, under bevegelse, er musklene smertefulle. Dessuten er muskelatrofi i nedre lemmer preget av at låret er redusert i størrelse. Det ser ut til pasienten at beinet er tungt, han føler seg å bryte smerte. I fremtiden vil det oppstå intens smerte når den går, den utstråler seg til det gluteale, lumbalområdet.

Atrofi av musklene i øvre lemmer

Med atrofiske endringer i armmusklene er patologiklinikken avhengig av typen av skadet muskelvev. Pasienten er svekket, motoramplituden reduseres. Under huden på hendene føles han som "myrene løper," hans hender er nummen og prikker. På skuldermuskulaturen er dette ubehag mindre vanlig. Hudfargen endres, den blir blek, blir cyanotisk. Først blir hendene atrofi, så er underarms, skulder- og skapsoneområdet skadet. Tendon reflekser er fraværende.

Hvordan behandles?

Hva skal jeg gjøre med atrofi? Behandling av muskel- og fotatrofi bør være omfattende. Restaurering av ekstremiteter viser terapi med rusmidler, massasje med treningsterapi, diett og fysioterapi. I tillegg kan du i tillegg behandles med tradisjonelle metoder. Hvordan gjenopprette atrophied muskelvev? Restaurering av muskel ernæring utføres med medisiner. Utnevne vaskulære midler, normalisere mikrosirkulasjonsprosesser og forbedre blodsirkulasjonen av perifere kar.

• Angioprotektorer: Trental, Pentoxifylline, Curanitil.
• Antispasmodiske stoffer: But-Shpoy, Papaverin.
• Vitaminer av et nummer B, forbedrer et stoffskifte med ledningsevne av impulser. Påfør thiamin og pyridoksin, vitamin B12.
• Biostimulerende midler for muskelregenerasjon, samt å gjenopprette muskelvolum: Aloe, Plasmol, Actovegin.
• Medisiner som gjenoppretter muskelledningsevne: Prozerin, Armin, Oxazil.

Hvordan spise med muskelatrofi?

Kosthold for muskelatrofi bør inkludere vitaminer fra rad A, B, D med proteiner og produkter som alkaliserer naturlige væsker. I dietten skal det være friske grønnsaker (agurker og gulrøtter, paprika og brokkoli). Også vist er bær og frukt (epler og appelsiner, cantaloupe og bananer, druer og kirsebær, havtorn og granatæble). Kostholdet bør også bestå av egg, magert kjøtt av forskjellige arter, sjøfisk. Svinekjøtt fra menyen er utelukket.

Det er nødvendig å lage grøt på vannet. Egnet havregryn, bokhvete og byggryn. Legumes, forskjellige nøtter og linfrø er vist. Ikke glem greenene med krydder (løk og hvitløk, persille og selleri). Meieriprodukter må være friske. Mørk bør ikke pasteuriseres, fettinnholdet i ost må være minst 45%. Hvis pasienten svekkes, spiser han 5 ganger om dagen.

Massasjebehandlinger og treningsbehandling

Massasje vil forbedre mikrosirkulasjonsprosesser med pulserende konduktivitet i myofibrer. Først masseres fra periferien (fra håndleddet til stoppsonen), og deretter overført til kroppen. Påfør ulike typer kneading, vibrasjonsteknikker. Gluteal sone er grep, selektivt påvirker kalver, quadriceps. Påfør vibrasjon til leddene, det er tillatt å fungere som en enhet.

Terapeutisk gymnastikk for muskelatrofi av armer og ben er rettet mot gjenopptakelse av muskelfunksjoner, muskelvev vil gjenopprette i størrelse. Øvelser utføres først i liggende stilling, deretter i sitteposisjon. Lasten må være gradvis. Viser øvelser som øker rytmen i hjertet, øker blodstrømmen. Etter gymnastikk skal pasienten føle seg trette muskler. Hvis det er smerte, blir belastningen redusert.

fysioterapi

Fra fysioterapeutiske prosedyrer brukes ultralyd, magnetisk terapi, lavspennings elektrisk strøm, elektroforetisk eksponering med biostimulerende stoffer, laserterapi.

Folkemetoder

Vi må ta 3 hvite egg, skylle, skyll med et håndkle og sett i en glassbeholder, hell sitronsaft av 5 sitroner. Deretter må du fjerne beholderen på et mørkt sted der det er varmt. Forvent 7 dager. Eggeskallet må være oppløst. Deretter fjernes eggrester, 150 g honning og brennevin ikke mer enn 100 g skal helles i beholderen. Blandet og full etter en måltid, 1 ss. For å lagre slik tinktur er det nødvendig i kjøleskapet. Hvor mange dager slutter behandlingen? Det er nødvendig å bli behandlet i minst 3 uker.

Det er nødvendig å ta og blande i samme proporsjoner litt hør, kalamus, mais silke med salvie. Ta 3 ss av blandingen, hell 3 kopper kokt vann. Trenger å insistere på en termos. Om morgenen, press og drikk etter et måltid i like store deler hele dagen. Det vil bli kuttet i 2 måneder.

Ta ½ l havregrynfrø, vasket, skinnene fjernet. Hellt 3 liter kokt, kaldt vann. Du må legge til sukker ikke mer enn 3 ss med en teskje sitronsyre. En dag kan bli konsumert. Det er ingen tidsbegrensning for behandling. Muskelatrofi som skyldes kroniske patologier og skader elimineres ved hjelp av kompleks behandling. Med belastet arvelighet kan ikke myopati fullstendig helbredes. Tidlige behandlingstiltak vil stoppe muskelskade og forårsake remisjon.

Muskelatrofi

Muskelatrofi

Prosessen med muskelvev nekrose forekommer gradvis, musklene er betydelig redusert i volum, deres fibre blir gjenfødt og blir mye tynnere. I svært komplekse tilfeller kan mengden muskelfibre reduseres til fullstendig utrydding.

årsaker til

Utseendet på enkel primæratrofi er direkte forbundet med lesjonen av en bestemt muskel. I dette tilfellet kan årsaken til sykdommen være dårlig arvelighet, noe som manifesteres i feil metabolisme på grunn av en medfødt defekt av muskel enzymer eller et høyt nivå av cellemembranpermeabilitet. Ulike miljøfaktorer påvirker også kroppen betydelig og kan utløse starten på utviklingen av den patologiske prosessen. Disse inkluderer smittsomme prosesser, skader, fysisk stress. Enkel muskelatrofi er mest uttalt med myopati.

Sekundær neurogen muskelatrofi forekommer vanligvis når celler i ansiktshornene i ryggmargen, perifere nerver og røtter er skadet. Når perifere nerver er skadet hos pasienter, reduseres følsomheten. Årsaken til muskelatrofi kan også være en smittsom prosess, som finner sted med nederlaget i ryggmargens transportceller, skade på stammen nerver, polio og sykdommer av denne typen. Den patologiske prosessen kan være medfødt. I dette tilfellet vil sykdommen fortsette langsommere enn vanlig, noe som påvirker de distale delene av øvre og nedre ekstremiteter, og det vil ha en iboende godartet karakter.

Symptomer på muskelatrofi

Ved sykdomsutbrudd er patologisk muskelmasse i bena under langvarig fysisk anstrengelse (turgåing, jogging), noen ganger spontan muskeltrakting, karakteristiske symptomer. Ytre forstørrede gastrocnemius muskler tiltrekker seg oppmerksomhet. Atrofier er i utgangspunktet lokalisert i de proksimale muskelgruppene i nedre lemmer, bekkenbælte og lår og er alltid symmetriske. Deres utseende forårsaker en begrensning av motorfunksjonene i beina - vanskeligheter med å klatre i en stige som stiger fra en horisontal overflate. Gangen endres gradvis.

diagnostikk

Diagnose av muskelatrofi er for tiden ikke et problem. For å identifisere bakgrunnsårsaken til sykdommen utføres en omfattende klinisk og biokjemisk blodprøve, funksjonelle studier av skjoldbruskkjertelen og leveren. Elektromyografi og undersøkelse av nervedannelse, muskelvevbiopsi, samt en grundig historieopptak er nødvendig. Om nødvendig utpekes ytterligere undersøkelsesmetoder.

Typer av sykdom

Det er flere former for sykdommen. Neural amyotrofi, eller Charcot-Marie amyotrofi, oppstår med lesjoner av muskler i fot og underben, extensor-gruppen og gruppen av benabductor er mest utsatt for den patologiske prosessen. Feet mens deformert. Pasienter har en karakteristisk ganggang, hvor pasientene øker knærne høyt, som foten, mens løfting av bena, saks og forstyrrer å gå. Legen bemerker utryddelse av reflekser, en reduksjon i overflatefølsomhet i underdelene. År etter sykdommens begynnelse er hendene og underarmene involvert i den patologiske prosessen.

Progressiv muskelatrofi Verdniga-Hoffmann er preget av en strengere kurs. De første symptomene på muskelatrofi forekommer hos barn i en tidlig alder, ofte i en familie av tilsynelatende friske foreldre, flere barn lider av sykdommen på en gang. Sykdommen kjennetegnes ved tap av tendonreflekser, en kraftig reduksjon av blodtrykket og fibrillærtrekking.

Atrofisk syndrom følger med progressiv muskelatrofi hos voksne - atrofi av Aran-Dushen. I den første fasen er den patologiske prosessen lokalisert i de distale delene av de øvre ekstremiteter. Muskelatrofi påvirker også forhøyningen av tommelen, lillfingeren og interosseøse muskler. Pasientens hender tar den karakteristiske "apenhånden" -posisjonen. Patologi er også ledsaget av forsinkelse av senreflekser, men følsomheten er bevart. Den patologiske prosessen utvikler seg med tiden, musklene i nakken og kofferten er involvert i den.

Muskelatrofi Behandling

Valget av metoder og midler til behandling av muskelatrofi avhenger av pasientens alder, alvorlighetsgraden av prosessen og sykdomsformen. Medikamentbehandling inkluderer vanligvis subkutan eller intramuskulær administrering av følgende legemidler: Atripos eller Myotripos (adenosintrifosforsyre); vitaminer E, B1 og B12; galantamine; Neostigmine. Stor betydning i behandlingen av muskelatrofi har også riktig ernæring, fysioterapi, massasje og fysioterapi, psykoterapi. Når muskelatrofi oppstår i et barn som legger seg bak sine jevnaldrende i intellektuell utvikling, foreskrives nevropsykologiske økter.

komplikasjoner

I den siste fasen av sykdommen, når pasienten mister evnen til å puste selvstendig, er han innlagt på intensivavdelingen og intensiv omsorg for langvarig kunstig åndedrettsvern.

Forebygging av muskelatrofi

Konservativ behandling utføres i løpet av 3-4 uker med et intervall på 1-2 måneder. Slik behandling reduserer utviklingen av muskelatrofi, og pasienter i mange år beholder fysisk ytelse.

Hvordan behandle muskelatrofi

Beskrivelse av sykdomsmuskelatrofi

Hypotrofiske prosesser begynner med underernæring av muskelvev. Dysfunksjonelle lidelser utvikles: Tilførselen av oksygen og næringsstoffer som sikrer den organiske strukturens vitale aktivitet, samsvarer ikke med utnyttelsesmengden. Proteinvevet som utgjør musklene, uten fôring eller på grunn av forgiftning, blir ødelagt, erstattet av fibrinfibre.

Under påvirkning av eksterne eller interne faktorer utvikler dystrofiske prosesser på mobilnivå. Muskelfibre der næringsstoffer ikke leveres eller giftstoffer akkumulerer sakte atrofi, det vil si dø. Først blir hvite muskelfibre påvirket, deretter rød.

Hvite muskelfibrer har etternavnet "fast", de er de første som kommer til å trekke seg under virkningen av pulser og slå på når du trenger å utvikle maksimal hastighet eller reagere på fare.

Røde fibre kalles "sakte". For å redusere, trenger de mer energi, henholdsvis, de har et stort antall kapillærer. Det er derfor de utfører sine funksjoner lenger.

Tegn på utviklingen av muskelatrofi: For det første, hastigheten senkes og bevegelsens amplitude avtar, da blir det umulig å endre posisjonen til lemmen. På grunn av nedgangen i muskelvev er det nasjonale navnet på sykdommen "tørt kjøtt". Berørte lemmer blir mye tynnere enn friske.

Hovedårsakene til muskelatrofi

Faktorene som forårsaker muskelatrofi klassifiseres i to typer. Den første er genetisk predisposisjon. Neurologiske forstyrrelser forverrer tilstanden, men er ikke en provokerende faktor. Den sekundære typen av sykdommen forårsaker i de fleste tilfeller ytre årsaker: sykdom og skade. Hos voksne begynner atrofiske prosesser i øvre lemmer, og barn er preget av spredning av sykdommer fra nedre lemmer.

Årsaker til muskelatrofi hos barn

Muskelatrofi hos barn lagt genetisk, men kan forekomme senere eller forårsaket av eksterne årsaker. De merker at de ofte har lesjoner av nervefibre, derfor er impulsadministrasjon og fôring av muskelvev forstyrret.

Årsaker til sykdommen hos barn:

Neurologiske lidelser, inkludert Guillain-Barré syndrom (en autoimmun sykdom som forårsaker muskelparese);

Becker's myopati (lagt genetisk) manifesteres hos ungdom 14-15 år og unge 20-30 år gammel, gjelder denne milde formen av atrofi på gastrocnemius musklene;

Alvorlig graviditet, fødselstrauma;

Polio er en spinal forlamning av en smittsom etiologi;

Barneslag - nedsatt blodtilførsel i cerebral fartøy eller arrest av blodstrømmen på grunn av blodpropper;

Ryggskade med skade på ryggmargen;

Brudd på dannelsen av bukspyttkjertelen, som påvirker kroppens tilstand;

Kronisk betennelse i muskelvev, myosit.

For å provosere myopati (arvelig degenerativ sykdom) kan parese av ekstremitetens nerver, abnormaliteter i dannelsen av store og perifere kar.

Årsaker til muskelatrofi hos voksne

Muskelatrofi hos voksne kan utvikle seg mot bakgrunnen til degenerative dystrofiske forandringer som skjedde i barndommen, og opptrer mot bakgrunnen av spinal og cerebral patologi, med innføring av infeksjoner.

Årsakene til sykdom hos voksne kan være:

Profesjonell aktivitet der en konstant økt fysisk stress er nødvendig.

Illiterat trening hvis fysisk aktivitet ikke er utviklet for muskelmasse.

Skader av ulik natur med skade på nervefibrene, muskelvev og ryggmargen med skade på ryggmargen.

Sykdommer i det endokrine systemet, som diabetes og hormonell dysfunksjon. Disse forholdene forstyrrer metabolske prosesser. Diabetes mellitus forårsaker polyneuropati, noe som fører til begrensning av bevegelse.

Poliomyelitt og andre inflammatoriske smittsomme prosesser der motorfunksjoner er svekket.

Neoplasmer i ryggraden og ryggmargen forårsaker kompresjon. Innervering av trofisme og ledelse vises.

Lammelse etter skade eller hjerneinfarkt.

Forringet funksjon av det perifere sirkulasjons- og nervesystemet, som et resultat av hvilken oksygen sult av muskelfibre utvikles.

Kronisk forgiftning forårsaket av yrkesfare (kontakt med giftige stoffer, kjemikalier), alkoholmisbruk og narkotikabruk.

Aldersrelaterte endringer - med aldring av kroppen, uttynding av muskelvevet er en naturlig prosess.

Voksne kan provosere muskelatrofi med analfabeter. Langsiktig fasting, der kroppen ikke mottar næringsstoffer, gjenoppretter proteinstrukturer, forårsaker nedbrytning av muskelfibre.

Hos barn og voksne kan degenerative dystrofiske forandringer i musklene utvikles etter kirurgisk operasjon med en langvarig rehabiliteringsprosess og under alvorlige sykdommer mot bakgrunnen av tvungen immobilitet.

Symptomer på muskelatrofi

De første tegn på utvikling av sykdommen er svakhet og lette smertefulle opplevelser som ikke samsvarer med fysisk anstrengelse. Deretter øker ubehaget, med jevne mellomrom er det spasmer eller tremor. Atrofi av musklene i lemmer kan være ensidig eller symmetrisk.

Symptomer på muskelatrofi i beina

Lesjonen begynner med de proksimale muskelgruppene i nedre lemmer.

Symptomer utvikles gradvis:

Det er vanskelig å fortsette bevegelsen etter en tvungen stopp, det virker som "støpejernben".

Det er vanskelig å komme seg ut av en horisontal posisjon.

Gait endres, begynner å vokse følelsesløs og sag når du går på foten. Du må øke beina høyere, "marsje". Slagring av foten er et karakteristisk symptom på en tibial nervesvel (passerer på tibias ytre overflate).

For å kompensere for hypotrofi øker ankelmusklene først dramatisk i størrelse, og når lesjonen begynner å spre seg høyere, mister kalven vekten. Huden taper sin turgor og sag.

Hvis behandlingen ikke starter i tide, sprer lesjonen til lårmuskulaturen.

Symptomer på atrofi i lårmusklene

Atrofi av lårmusklene kan manifestere seg uten nederlag av kalvemuskler. De farligste symptomene er forårsaket av Duchenne-myopati.

Symptomatologien er karakteristisk: lårmuskulaturen er erstattet av fettvev, svakhet øker, muligheten for bevegelse er begrenset, tap av knekker forekommer. Lesjonen sprer seg til hele kroppen, i alvorlige tilfeller forårsaker det en mental sammenbrudd. Oftere gutter de 1-2 år gammel.

Hvis hofteatrofi oppstår på bakgrunn av generelle dystrofiske endringer i muskler i ekstremiteter, utvikles symptomene gradvis:

Det er fornemmelser at goosebumps kjører under huden.

Etter langvarig immobilitet oppstår spasmer og under bevegelse smertefulle opplevelser.

Det er en følelse av tyngde i lemmer, vondt.

Lårvolumet minker.

I fremtiden er det alvorlige smerter som føltes mens de går, de blir gitt til baken og nedre rygg, til nedre rygg.

Symptomer på atrofi av gluteal muskler

Det kliniske bildet med nederlaget av denne typen avhenger av årsaken til sykdommen.

Hvis årsaken er arvelige faktorer, så er de samme karakteristiske symptomene som i myopati i nedre ekstremiteter notert:

Vanskeligheter ved å flytte fra horisontal til vertikal og omvendt;

Endre tråden på reeling, and

Tap av tone, blek hud;

Nummenhet eller goosebumps i området av baken med tvunget immobilitet.

Atrofi utvikler seg gradvis, det tar flere år å forverres.

Hvis årsaken til sykdommen er skade på gluteal nerve eller ryggraden, så er hovedsymptomet smerte som sprer seg til den øvre delen av baken og strekker seg til låret. Det kliniske bildet ved begynnelsen av myopati ligner ischias. Muskel svakhet og begrenset bevegelse uttalt, sykdommen utvikler seg raskt og kan føre til pasientens funksjonshemning innen 1-2 år.

Symptomer på atrofi i musklene i hendene

I muskelatrofi i øvre ekstremiteter avhenger det kliniske bildet av typen berørte fibre.

Følgende symptomer kan oppstå:

Muskel svakhet, redusert bevegelsesamplitude;

Goose støt under huden, nummenhet, prikking, oftere i hendene, mindre ofte i skuldrene;

Taktil følsomhet øker og smertefulle reduksjoner, mekanisk irritasjon forårsaker ubehag;

Fargen på huden endres: Et blekt vev fremstår, og blir til cyanose på grunn av et brudd på vevets trofisme.

For det første er det en atrofi av musklene i hånden, da underarmene og skuldrene er påvirket, patologiske forandringer spredt seg til skulderbladene. For atrofi av muskler i hånden er det et medisinsk navn - "abe børste". Når utseendet på artikulasjonen endres, forsvinner tendonrefleksene.

Egenskaper ved behandling av muskelatrofi

Behandling av muskelatrofi i lemmer kompleks. For å bringe sykdommen til etterligning, brukte legemidler, kostholdsterapi, massasje, fysioterapi, fysioterapi. Det er mulig å koble midler fra arsenalen til tradisjonell medisin.

Medikamenter for behandling av muskelatrofi

Formålet med utnevnelsen av legemidler - å gjenopprette det trofiske muskelvevet.

For å gjøre dette, bruk:

Vaskulære preparater som forbedrer blodsirkulasjonen og akselererer blodstrømmen av perifere kar. Denne gruppen inkluderer: angioprotektorer (Pentoxifylline, Trental, Curantil), prostaglandin E1-preparater (Vazaprostan), Dextran basert på lavmolekylær dextran.

Antispasmodik for vasodilatasjon: No-shpa, Papaverin.

Vitaminer i gruppe B, normalisering av metabolske prosesser og impulskonduktivitet: Tiamin, Pyridoksin, Cyanokobalamin.

Biostimulerende midler som stimulerer regenerering av muskelfibre for å gjenopprette muskelvolum: Aloe, Plazmol, Actovegin.

Legemidler for å gjenopprette muskelledningsevne: Prozerin, Armin, Oksazil.

Alle legemidler er foreskrevet av en lege basert på det kliniske bildet og alvorlighetsgraden av sykdommen. Selvmedisinering kan forverre tilstanden.

Kosthold i behandlingen av muskelatrofi

For å gjenopprette volumet av muskelvev, må du gå på et spesielt diett. Matvarer med vitaminer i gruppe B, A og D, med proteiner og mat som alkaliserer kroppsvæskene, må inkluderes i dietten.

Friske grønnsaker: bulgarsk pepper, brokkoli, gulrøtter, agurker;

Friske frukter og bær: granatäpple, havtorn, epler, viburnum, kirsebær, appelsiner, bananer, druer, meloner;

Egg, magert kjøtt av alle slag, bortsett fra svinekjøtt, fisk, helst hav;

Grøt (nødvendigvis kokt på vann) av korn: bokhvete, couscous, havremel, bygg;

Nøtter av alle slag og linfrø;

Grønnsaker og krydder: persille, selleri, salat, løk og hvitløk.

Separat krav til meieriprodukter: alt er friskt. Ikke pasteurisert melk, ost ikke mindre enn 45% fett, stekt ost og grønsak, laget av naturlig melk.

Frekvensen med å spise spiller ingen rolle. Forsvarte pasienter med lav vitale aktivitet anbefales å spise i små porsjoner opptil 5 ganger om dagen for å unngå fedme.

Ved introduksjon av protein shakes i dagmenyen, bør du konsultere legen din. Sport ernæring kan ikke kombineres med rusmidler.

Massasje for å gjenopprette det trofiske vevet i lemmer

Massere effekten av atrofi i ekstremiteter bidrar til å gjenopprette ledningsevne og øke hastigheten på blodstrømmen.

Begynn med perifere soner (fra hånd og fot) og stige til kroppen.

Ved hjelp av teknikker for æltning, spesielt transversal, og teknikken for mekanisk vibrasjon.

Pass på å fange området av baken og skulderkjertlene.

Ytterligere selektive effekter på gastrocnemius og quadriceps kan være nødvendig.

Store leddene masseres med en sfærisk gummivibrator.

I de fleste tilfeller, allerede ved utbruddet av hypotrofi, er en fullstendig kroppsmassasje foreskrevet, uavhengig av det berørte området.

Fysioterapi mot muskelatrofi

En skarp begrensning av motorfunksjonen fører til atrofi av muskler i ekstremiteter, derfor er det umulig å gjenopprette amplitude av bevegelser og øke mengden muskelmasse uten regelmessig trening.

Prinsipper for terapeutisk gymnastikk:

Øvelser utføres først i utsatt stilling, og deretter sitter.

Øk lasten gradvis.

Kardio øvelsene må inngå i treningscomplekset.

Etter trening skal pasienten føle muskelmasse.

Med utseendet av smertefornemmelser reduseres.

Det medisinske komplekset utgjør hver pasient individuelt. Fysioterapi klasser bør kombineres med et spesielt designet diett. Hvis kroppen mangler næringsstoffer, vokser ikke muskelvev.

Fysioterapi ved behandling av muskelatrofi

Fysioterapi prosedyrer for muskelavfall er foreskrevet til pasienter individuelt.

Følgende prosedyrer brukes:

Virkningen av den rettede strømmen av ultralydbølger;

Behandling med lavspenningsstrømmer;

Elektroforese med biostimulerende midler.

Når muskelatrofi kan kreve laserterapi.

Alle prosedyrer utføres på poliklinisk basis. Hvis du planlegger å bruke husholdningsapparater, for eksempel Viton og lignende, må du informere legen.

Folk rettsmidler mot muskelatrofi

Tradisjonell medisin tilbyr sine egne metoder for behandling av muskelatrofi.

Kalsiumtinktur. Hvite hjemmelagde egg (3 stk.) Vaskes fra smuss, blir vått med et håndkle og plasseres i en glassburk, fylt med juice av 5 ferske sitroner. Beholderen fjernes i mørket og holdes ved romtemperatur i en uke. Eggeskallet må helt oppløses. En uke senere blir rester av eggene fjernet, og 150 g varmelegning og 100 g brennevin helles i krukken. Bland, drikk en spiseskje etter måltider. Oppbevares i kjøleskapet. Behandlingsforløpet er 3 uker.

Urteinfusjon. Lige mengder er blandet: lin, søt flagg, mais silke og salvie. Insistere på en termos: 3 ss helles 3 kopper kokende vann. I morgen, filtrer og drikk infusjonen etter måltider i like store deler gjennom dagen. Varigheten av behandlingen er 2 måneder.

Havre kvass. 0,5 l vasket havrefrø i et skall uten husk, hell 3 liter kokt kjølt vann. Legg til 3 spiseskjeer sukker og en teskje sitronsyre. Etter en dag kan du drikke. Behandlingsforløpet er ikke begrenset.

Oppvarming bad for føtter og hender. Kok rensing gulrøtter, rødbeter, potetskinn, løkskall. Ved damping tilsettes en teskje jod og bordsalt til hver liter vann. Under vannet masseres hendene og føttene kraftig i 10 minutter. Behandling - 2 uker.

Metoder for tradisjonell medisin må kombineres med medisinering.

Hvordan behandle muskelatrofi - se videoen:

En sykdom hvor musklene atrofi

MUSKULAR ATROPHY (atrophia musculorum) er et brudd på musklernes trofisme, ledsaget av en gradvis uttining og degenerasjon av muskelfibre, en reduksjon av deres kontraktile evne. Muskelatrofi kan være et ledende tegn på en stor gruppe arvelige nevromuskulære sykdommer - arvelig degenerativ muskelatrofi (se amyotrofi, myopati) eller være et av symptomene i ulike sykdommer, rusmidler - enkel muskelatrofi. Enkel muskelatrofi, i motsetning til degenerativ, oppstår på grunn av høy følsomhet av muskelfibre til forskjellige skadelige faktorer. Muskelatrofi kan oppstå på grunn av utmattelse, innerveringsforstyrrelser, hypoksi, endringer i mikrosirkulasjon i muskler, rusmidler, neoplasmer, metabolske forstyrrelser, endokrinopatier, samt sykdommer i indre organer (lever, nyrer). Histologisk undersøkelse av musklene avslører ganske homogen, men særegne endringer i strukturen (farge, tabell, figur 2-9, figur 1 er gitt til sammenligning).

Muskelatrofi. Atrofiske endringer i muskelvev i ulike sykdommer

1. Normal skjelettmuskulærvev (hematoksylin - eosin; x 200): venstre lengdesnitt; tverrsnitt til høyre

2. I diabetes mellitus (fargehematoksylin - eosin; x 200)

3. Når sklerodermi (fargehematoksylin - eosin; x 200)

4. Med polymyositis (fargehematoksylin-eosin; x 100)

5. Ved kollagenose (fargehematoksylin - eosin; x 100)

6. I neoplasmer (hematoksylin - eosin-farging; x 100)

7. I Sinenko-Cushings syndrom (hematoksylin - eosin; x 100)

8. Når lupus erythematosus (farger på Van Gieson; x 100)

9. Når tyrotoksikose (PAS-reaksjon; x 100)

Muskelatrofi på grunn av inaktivitet oppstår på grunn av langvarig immobilitet i den tilsvarende delen av kroppen (immobilisering av lemmen etter brudd, hysterisk lammelse, langvarig immobilitet hos pasienter med ulike somatiske sykdommer, i postoperativ periode, etc.). Atrofier er primært hvite fibre, og deretter røde. Grunnlaget for atrofi fra passivitet er en reduksjon i antall sarkoplasma og mindre stråleatrofi av myofibriller.

Atrofi av muskelfibre under utmattelse, fasting skyldes komplekse metabolske metabolske forstyrrelser i muskler og hypokinesi. Morfologiske endringer ligner de med atrofi fra passivitet. Histologisk undersøkelse avslører dystrofiske forandringer i muskelfibre: fenomener koagulasjonsnekrose, granulær og vakuolær desintegrasjon. Til tross for muskelatrofi er motorfunksjonen ikke signifikant endret, fibrillering og elektrisk spenning er fraværende, følsomheten for acetylkolin er noe økt; elektromyografisk undersøkelse avslører en reduksjon i amplituden av muskelpotensialene. Muskelatrofi kan utvikles med fordøyelsesdystrofi og være den viktigste kliniske funksjonen.

Muskelatrofi ved langvarige kroniske infeksjoner (tuberkulose, malaria, kronisk dysenteri, enterokulitt). Histologisk undersøkelse av musklene avslører fenomenene muskelatrofi og dystrofiske forandringer. I elektromyografi blir potensialet forkortet, amplituden til en enkelt motorenhet er redusert og polyfase. Grunnlaget for muskelforstyrrelser i kroniske infeksjoner er lidelser i metabolske prosesser.

Muskelatrofi under aldring skyldes generell reduksjon og endring i metabolske prosesser, inkludert metabolske forstyrrelser i muskelvev, samt hypokinesi.

Muskelatrofi av refleksopprinnelse kan utvikles i sykdommer i leddene (arthritisk muskelatrofi). Extensorene som befinner seg proximalt fra den berørte ledd, påvirkes hovedsakelig, for eksempel quadriceps-muskel i hoften i knæleddssykdommer, de interosseøse musklene i sykdommer i leddene i hånden, samt beinfrakturer og inflammatorisk skade på leddene. Refleks muskelatrofi utvikler seg gradvis, sakte sprer seg til omkringliggende områder. Reflekser er vanligvis bevart, noen ganger økt. I noen tilfeller er det mulig å detektere fibrillertrekk og, når man studerer elektrisk spenning, en kvalitativ reaksjon av muskeldegenerasjon.

Grunnlaget for utviklingen av refleksatrofi er en reflekterende framoverbegrensning av motoraktivitet og et brudd på den adaptive-trofiske effekten av det vegetative nervesystemet. Muskelatrofi i sykdommer i leddene kan være en del av et komplekst vegetativt-trofisk syndrom som skyldes lidelser av sympatisk og parasympatisk innervering av muskler og manifestert i svekket metabolsk prosesser i muskler, muskelatrofi, endringer i hud og negle trofisme, svekket svette, væskefilfilisitet.

Atrofi av muskler av kortikal opprinnelse utvikler oftest med patologiske prosesser i øvre parietallobe. Mekanismen av opprinnelsen er ikke godt forstått. Siden muskelatrofi utvikles samtidig med lidelser med smertefølsomhet, er det rimelig å anta at den har en refleksgenese. Muskelatrofi i sentral parese og lammelse skyldes hypokinesi, nedsatt blodforsyning og påvirkning av hjernebarken på muskel trofismen.

Begrenset hud- og muskelatrofi. I denne sykdommen forekommer ujevn, lokalisert i forskjellige deler av bagasjerommet og lemmer, områder av atrofi i huden, subkutan vev og muskler. Sykdommen er godartet, ikke-progressiv. Noen forfattere anser det som en lignende ensidig atrofi i ansiktet (Parry-Romberg sykdom). Sammen med konseptet om at denne sykdommen anses som en misdannelse, er det en teori om den nevrotrofe patogenesen av atrofi av denne typen. Det er ingen spesifikk behandling. Det kan være tilfeller av stabiliseringsprosess.

Unilateral atrofi av Parry - Rombergs ansikt - se Hemiatrofi.

Muskelatrofi i neoplasmer. Ondartede neoplasmer kan påvirke muskelsystemet på ulike måter - ved direkte skade, trykk, infiltrering av nærliggende områder, svekket mikrocirkulasjon, samt på grunn av generelle metabolske forandringer, noe som resulterer i muskelsvikt, tretthet, diffus muskelatrofi av hovedsakelig proksimal lem, fibrillærtrekking, gradvis utryddelse av dype reflekser.

Histologisk undersøkelse viste tegn på skade på muskler av blandet natur: strålen (nevogen) og kaotisk (myopatisk) arrangement av de atrofierte fibre, grovdannelse og hevelse av nervefibrene, noe som tillot noen forfattere å introdusere begrepet "kreft-neuropsyopati". Når elektromyografisk studie også avslørte "blandede" typer kurver.

Det er kreftutmattelse, noe som avslører en reduksjon i muskelfibre (enkel atrofi) og kreftcachexi, som er preget av dystrofiske endringer i muskler.

For differensial diagnose av muskelatrofi i neoplasmer med arvelig amyotrofi og myopatier, er det nødvendig å ta hensyn til den hurtige utviklingen av atrofi i ondartede svulster, en svak reaksjon på kolinergiske midler, en økning i amplitude av svingninger under elektrisk stimulering. Prognosen er ugunstig. Det er nødvendig å behandle den underliggende sykdommen (kreft i lungene, skjoldbrusk, etc.).

Muskelatrofi hos endokrine sykdommer (endokrine myopatier). Isolering av denne gruppen av muskelatrofier i en uavhengig gruppe synes hensiktsmessig i forbindelse med muligheten for vellykket patogenetisk terapi. Muskelatrofier observeres i diffus toksisk goiter, hypothyroidisme, Itsenko-Cushings syndrom, sykdommer i binyrene, hypofysen, skjoldbruskkjertelen. I motsetning til de primære myopatiene (se) oppstår endokrine myopatier mot bakgrunnen til den underliggende sykdommen, reduseres eller forsvinner ettersom pasientens generelle tilstand forbedrer seg.

Ofte oppstår muskelatrofer under tyrotoksikose og fremgang som sykdommen utvikler seg. Ofte er det atrofi i begynnelsen i nedre og deretter øvre lemmer. Sværheten i muskel svakhet og atrofi varierer fra mindre til uttalt. Sammen med atrofi av muskelene i skulderen, bekkenbjelken og proksimale ekstremiteter, oppleves muskelsvikt og unormal muskelmasse. Mindre vanlig er musklene i distale ekstremiteter involvert i den patologiske prosessen. Karakteristisk for tyrotoksikose er bevaring av senreflekser.

Histologisk undersøkelse viste atrofi av muskelfibre, dystrofiske forandringer i dem, nekrose av individuelle fibre, akkumulering av lymfocytter og histiocytter mellom muskelfibre. Når elektromyografi registreres endres karakteristisk for myopati, hyppige og flerfase potensialer, en reduksjon i amplitude.

Hos pasienter med myxedem er det atrofi av muskler i de proksimale lemmer, muskelsmerter, sammen med dette, utvikles muskelhypertrofi og polyneuropati. Histologisk undersøkelse indikerer endringer i strukturen av muskelfibre, vakuolisering og dystrofi av muskelfibriller og infiltrering av nervefibre.

Mekanismen for muskelforstyrrelser i tyrotoksisk myopati og hypothyroid myopati er ikke klart nok. Skjoldbruskkjertelen påvirker muskelen på to måter: ved katabolisk virkning på proteinmetabolisme og ved direkte påvirkning av mitokondrier og på prosesser av oksidativ fosforylering. I patogenesen av muskelforstyrrelser i hyperfunksjonen i skjoldbruskkjertelen, nedsatt oksidativ fosforylering, kreatin-kreatininmetabolisme, katabole prosesser, manifestert i forbedret proteinbrudd, svekket mitokondriamembraner, samt dannelse av makroergiske forbindelser. Det er også kjent å forandre nervesystemet i tyrotoksikose, noe som anses av noen forfattere som årsak til muskelatrofi.

I Sinenko-Cushing-syndromet er et av hovedtegnene muskelsvikt, noen ganger kombinert med atrofi i muskler i øvre og nedre ekstremiteter, bekken- og skulderbælte. Histologisk undersøkelse av musklene avslører dystrofiske forandringer i muskelfibrene i varierende grad, muskelfiberatrofi, hyperplasi av sarcolemma-kjernene i fravær av infiltrater. Når elektromyografi endrer karakteristisk for myopati. Det er ingen konsensus i å forklare mekanismen for forekomsten av myopatiske lidelser i Itsenko-Cushing-syndromet.

Foreløpig vurderer de fleste forfattere muskelsvakhet og muskelatrofi som følge av nedsatt glukokortikoid og mineralocorticoidfunksjon av binyrene, den katabolske effekten av hormoner på muskler, noe som resulterer i økt proteinforstyrrelse.

I strid med bukspyttkjertelen intrasecretory funksjonen (hypoglykemisk amyotrofi, hyperglykemisk diabetisk amyotrofi) svakhet og muskelatrofi i proksimale ekstremiteter observeres. Histologisk undersøkelse viste tegn på nevrogen amyotrofi og muskeldystrofi. Elektromyografi avslører også tegn som er karakteristisk for nevrogen amyotrofi. De fleste forfattere anser hypoglykemiske amyotrofier som følge av dystrofiske forandringer i cellene i de fremre hornene i ryggmargen eller som følge av den direkte effekten av langvarig hypoglykemi på muskelvev. Hyperglykemiske amyotrofier betraktes som resultat av direkte muskelskade eller sekundære endringer. Det kan være viktig mangel på vitaminer i gruppe B, forgiftning av oksyderte produkter av karbohydrat og fettmetabolismen, noe som fører til en reduksjon i innholdet av lipider i nervefibrene.

Symmonds sykdom, som oppstår på grunn av alvorlig hypofunksjon av den fremre hypofysen, er ledsaget av muskel svakhet og generalisert atrofi. Histologisk undersøkelse av muskelfibre avslører akkumuleringer av granulært stoff under sarcolemma, atrofi av muskelfibre.

Akromegali i sen periode er ofte ledsaget av diffus atrofi av striated muskler, svakhet, patologisk utmattelse, hovedsakelig i distale ekstremiteter. Histologisk undersøkelse avslører en fortykning av skjeden av nerve og bindevev som omgir nerven, trekk av nevral amyotrofi.

Steroid myopatier oppstår etter langvarig bruk av triamcinolon, dexametason, flurokortison, det vil si preparater som inneholder fluor. Det er en svakhet og atrofi av de proksimale musklene i bekkenet og skulderbeltet. En elektromyografisk studie avslører lavspenningsaktivitet med maksimal muskelkontraksjon og en stor prosentandel av polyfasepotensialer som er karakteristiske for myopatier. Histologisk undersøkelse viste generalisert atrofi, dystrofiske forandringer i muskelfibre og nekrose hos noen av dem. Den patogenetiske essensen av steroidmyopatier er ikke klar nok, siden ingen avhengighet av muskelatrofi på legemiddeldosen er blitt identifisert. Muskelsteroidatrofi er reversibel. Avbrytelse av steroidmedikamenter er ledsaget av en gradvis reduksjon i symptomene på muskelatrofi.

Muskelatrofi ved kollagenose. Med polymyositis, dermatomyositis, forekommer muskelatrofi ofte. Muskel svakhet, atrofi, muskel ømhet forekommer på bakgrunn av endringer i indre organer, kreatinuri, økt aldolase aktivitet, globulin fraksjon av proteiner.

Electromyography avslører ikke noen spesifikke endringer. Den histologiske undersøkelsen av musklene er av største betydning. De viktigste histologiske forandringene inkluderer nekrose av muskelfibre, samt inflammatoriske infiltrater som består av lymfocytter, mononukleære celler, som hovedsakelig ligger rundt karene eller i sentrene av muskelfiberbrudd.

Muskelatrofi i lokal og generalisert sklerodermi. Sammen med de utprøvde kliniske tegnene på sklerodermi (hudendringer), observeres diffus muskelavsløring med en primær lesjon av skapulære muskler, underben muskler og lårmuskler. Histologisk undersøkelse viser atrofi av epidermis, hyperkeratose med løsrivelse av overflatelag, grovdannelse av bindevevsfibre. Muskelskade er forårsaket av kompresjon av huden ved subkutan vev og inflammatoriske muskelendringer (muskelfiberatrofi, uttalt spredning av kjerner, proliferasjon av lymfohistiocytiske celler, perimiseringsceller). Da elektromyografi oppdaget uspesifikke endringer.

Muskelatrofi i lupus erythematosus skyldes hovedsakelig skade på cellene i de fremre hornene i ryggmargen og er sekundær amyotrofi. Histologisk undersøkelse avslører strålearten av atrofi, dystrofiske forandringer i muskelfibre, vekst av bindevev. Med elektromyografi bestemmes synkroniserte sjeldne potensialer av fascikulasjoner.

Muskelatrofi ved revmatoid artritt observeres hovedsakelig i distale ekstremiteter, i små muskler i hender og føtter. Histologisk undersøkelse avslørte akkumulasjoner av inflammatoriske infiltrater i endomysi og perimisering, samt i bindevev, som hovedsakelig består av lymfocytter, plasmaceller, histiocytter, monocytter og leukocytter. Infiltrater ligger hovedsakelig nær arterier og årer, og danner "knuter". Observert utelatelse av blodkar, atrofi av muskelvev. Med elektromyografi - reduserer varigheten av potensialene, reduserer amplituden.

Muskelatrofi i nodulær periarthritis forekommer hovedsakelig i distale ekstremiteter, i hender og føtter. Sammen med muskelatrofi, knuter langs arteriene, punktere blødninger, nyreendringer, er arteriell hypertensjon notert. Histologisk undersøkelse avslørte nekrose av vaskemuren, samtidig inflammatorisk reaksjon, dannelse av blodpropp i karene og diapedemiske blødninger. Atrofi og dystrofiske forandringer finnes i musklene. Elektromyografi avslører endringer som er karakteristiske for enkel og neurogen atrofi.

Muskelatrofi under forgiftning, bruk av rusmidler. I kronisk alkoholisme, sammen med polyneuritt, oppstår muskelatrofi, hovedsakelig av proksimale lemmer. Histologisk undersøkelse viste atrofi av muskelfibre, i noen av dem dystrofiske fenomener. Da elektromyografi bekreftet primær muskulær natur av bruddene. Behandling - den viktigste sykdommen.

Ved langvarig bruk av kolchicin kan atrofi av proksimale lemmer forekomme. Avskaffelsen av stoffet fører til atrofienes forsvunnelse.

Muskelatrofi i parasittiske sykdommer.

Når trichinose observeres muskelatrofi, muskel smerte, tretthet, tretthet. På grunn av den overordnede lokaliseringen av trichinella i de oculomotoriske musklene, forekommer muskler i strupehodet, den membranmuskulaturen, oculomotoriske forstyrrelser, respiratorisk nød og dysfagi. Histologisk undersøkelse av parasitten avslører en uttalt inflammatorisk reaksjon i form av infiltrater som består av lymfocytter, nøytrofiler, eosinofiler, dystrofiske forandringer i muskelfibre. Når elektromyografisk studie viste en akselerasjon av potensielle svingninger, polyfasi.

I cysticercosis, sammen med de viktigste nevrologiske symptomene (epilepsi, demens, etc.), er det en smertefri symmetrisk økning i volumet av muskler, ofte gastrocnemius, som ligner pseudohypertrofisk form for myopati. Diagnosen er basert på muskelbiopsi data: tilstedeværelsen av cyster, forkalkninger.

Med ekkinokokker, er muskelvev mindre påvirket enn ved cysticercosis og trichinose. Muskler av en skulderbelte, proksimale deler av ekstremiteter lider hovedsakelig. Muskel svakhet og atrofi er notert. Histologisk, cyster og inflammatoriske infiltrat finnes i musklene.

Toxoplasmose i noen tilfeller er også ledsaget av involvering av muskelvev i den patologiske prosessen. Histologisk undersøkelse av muskelfibre avslører parasitter i cyster.

behandling

Ved muskelatrofi av en hvilken som helst etiologi behandles hovedsykdommen. Det anbefales å gjennomføre behandlingskurs med legemidler som forbedrer metabolisme (aminosyrer, adenosintrifosforsyre, anabole hormoner, vitaminer) og anticholinesterase-midler. Anvendt fysioterapi.

Fysioterapi for muskelatrofi

Bruken av fysioterapi øvelser i behandlingen av ulike former for muskelatrofi er basert på forbedring av muskulaturens funksjonelle tilstand under påvirkning av dosert trening og som følge av økningen i muskelmasse. Matters og tonic effekt av trening. Følgende former for treningsterapi brukes: fysioterapi, morgenhygienisk gymnastikk, mosjon i vann, massasje.

Medisinsk gymnastikk er foreskrevet avhengig av sykdommens art, stadium og klinisk bilde, graden av nedsatt motorfunksjon. I denne øvelsen skal være forsiktig og ikke forårsake uttalt utmattelse av musklene. Til disse formål brukes lette startposisjoner for øvelser som involverer svake muskler. En spesiell undersøkelse av motorsfæren og en vurdering av funksjonen til alle muskler i bagasjerommet og lemmer gjør det mulig å skille mellom terapeutisk gymnastikk. Passive bevegelser og ulike typer aktive øvelser blir brukt (med hjelp av metodolog, ulike apparater, i vann, gratis, med innsats), samt isometriske øvelser (muskelspenning uten å utføre bevegelser). Således, med en minimal mengde aktive bevegelser, utføres øvelser i utsatt stilling: for flexorene og extensorene - i pasientens stilling på siden (fig. 1 og 2) og for abductor- og adductor-musklene i bakposisjonen (figur 3 og 4) eller på magen. Hvis det er mulig å utføre bevegelse med å overvinne legemets vekt (i sagittalplanet), blir øvelser for flexorene og ekstensorene utført i pasientens stilling på baksiden (fig. 5 og 6) eller på underlivet og for abductor- og adduktormuskulaturen på siden (figur 7 og 8). Med tilstrekkelig muskelfunksjon er det mulig å bruke andre startposisjoner. Korrigerende øvelser som korrigerer stillingen kreves (fig. 9 og 10).

Terapeutisk gymnastikk bør gjennomføres individuelt, med hyppige pauser for hvile og pusteøvelser, som varer 30-45 minutter. Behandlingsforløpet er 25-30 prosedyrer for daglige klasser. I fremtiden bør pasienter regelmessig engasjere seg i medisinsk gymnastikk med andres hjelp. Det er tilrådelig å trene i vannet i badekaret, i bassenget). Massasje av de berørte lemmer, ryggen utføres i henhold til en mild teknikk, hver lem masseres i 5 til 10 minutter, varigheten av prosedyrene varer ikke mer enn 20 minutter. I tillegg til manuell massasje er det mulig å bruke undervannsmassasjedusj, vibrasjonsapparatmassasje, og så videre. Massasjen er foreskrevet annenhver dag på dager uten andre fysioterapeutiske prosedyrer. Behandlingsforløpet er 15-18 prosedyrer. Det anbefales å gjenta behandlingen 3-4 ganger i året med intervaller på minst 3-5 uker mellom dem. Treningsbehandling er godt kombinert med alle andre behandlingsmetoder.

Bibliografi: Gausmanova-Petrusevich I. Muskelsykdommer, trans. fra polsk., Warszawa, 1971, bibliogr.; Gorbachev F. E. Progressive muskelatrofier hos barn, M., 1967, bibliogr. Davidenkov S. N. Clinic og terapi av progressiv muskelatrofi, L., 1954; Dotsenko G. N. Myopathies, L., 1963, bibliogr.; Mann og til-til-med til og y B. N. Progressive muskeldystrofier, Mnogotomn. guide til nevrol., ed. S.N. Davidenkova, vol. 7, s. 13, M., 1960, bibliogr.; Melnikov S. M. og Gorbachev F. E. Progressive muskelatrofier hos barn, M., 1967, bibliogr. Arvelige sykdommer i det neuromuskulære systemet (progressiv muskeldystrofi), ed. L. O. Badalyana, M., 1974; I e-handelü G. Über das Neuromyositis-Synd-rom, Klassifikasjon av Neuromyositider og Hand von fogen egen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; G r o f t P. B. a. W i 1-k i n s ο η M. Kurset og prognosen i enkelte typer karcinomatøs nevromyopati, Brain, v. 92, s. 1, 1969; E rte-kin C. Elektrofysiologiske funn av muskel og perifere nerver hos pasienter med myelom, Electromyography, v. 11, s. 39, 1971, bibliogr. Gordon R. M. a. S i 1 v e r s t e n n A. Neurologiske manifestasjoner i progressiv systemisk sklerose, Arch. Neurol. (Chic.), V. 22, s. 126, 1970, bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, s. 7363, 1969; Jolly S.S. a. Pallis C. Muskulær pseudohypertrofi på grunn av cysticercosis, J. Neurol. Sci., V. 12, s. 155, 1971, bibliogr. Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studier i tyrotoksisk periodisk lammelse, ibid., V. 13, s. 431, 1971, bibliogr. Pearce J.a. Aziz H. Neuromyopati av hypothyroidisme, ibid., V. 9, s. 243, 1969, bibliogr.; Spice and H.M. Muskelsymptom bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. Med. Wschr., S. 1232, 1970.

Terapeutisk fysisk trening i A. m. - Moshkov Century N. Terapeutisk fysisk trening i klinikken for nervesykdommer, M., 1972; Yamshchikova NA Terapeutisk fysisk trening og massasje for progressiv muskelatrofi, M., 1968, bibliogr.

L. O. Badalyan; N. A. Belaya (lech. Fiz.).