Hvordan raskt avlaste et angrep av gikt

Gikt er en kronisk metabolsk sykdom assosiert med nedsatt metabolisme av urinsyre og akkumulering i kroppen, som oppstår med gjentatte angrep av akutt leddgikt, krystallinsk inducert synovitt og avsetning av urater i vevet.

Det er primær og sekundær gikt. Primær gikt er en uavhengig sykdom, sekundær gikt utvikler seg med andre sykdommer (myeloid leukemi, psoriasis, kronisk nyresvikt), så vel som ved langvarig bruk av visse stoffer (riboksin, cytostatika, saluretics, etc.).

Behandlingsprogram for primær gikt.

1.1. Generelle hendelser

Ved et akutt angrep av gikt, må pasienten få fullstendig hvile, spesielt det syke lemmet. Det bør gi en opphøyet stilling til det sårte benet, legge en pute under den, i tilfelle en uttalt betennelsesreaksjon, bruk en boble med is og snø til sårforbindelsen, og etter at smerten senker - en oppvarmingskompress. Det anbefales også å drikke rikelig med væsker (2-2,5 liter væske per dag - alkaliske løsninger, fortynnet sitronsaft, gelé, kompott, melk).

1.2. Medisinsk lindring av giktangrep

1.2.1. Påføring av kolchicin

Kolchicin - et preparat hentet fra høstkrokus, er tilgjengelig i tabletter på 0,5 mg, er det kraftigste verktøyet for å lindre akutt giktartitt. Virkningsmekanismen for kolchicin er å hemme migrering av leukocytter, hindre fagocytose av uratkrystaller, forsinke degranuleringen av lysosomer.

I tillegg har colchicin antihistamin, antikinin og svak anti-inflammatorisk effekt.

Behandling av colchicine gouty episode bør begynne så tidlig som mulig (optimalt - i prodromalperioden).

Ved begynnelsen av leddkrisen, før pasientens hevelse, tar pasienten straks 2 tabletter colchicine (1 mg), deretter 1 mg hver 2 timer eller 0,5 mg hver time, men ikke mer enn 8 tabletter (4 mg) på den første dagen, etterfulgt av gradvis dose reduksjon, dvs. På 2. og 3. dag reduseres dosen med 1 og 1,5 mg per dag, henholdsvis på fjerde og femte dag, med henholdsvis 2 og 2,5 mg per dag. Etter avsluttet angrep fortsetter kolchicinbehandling i 3-4 dager, og reduserer dosen av legemidlet gradvis.

Forbedring skjer vanligvis innen 12 timer fra starten av behandlingen. Virkningen av colchicin er ekstremt spesifikk for gikt (for ingen annen arthritis har stoffet ikke en slik stoppeffekt som med gikt). Legemidlet er effektivt hos 90% av pasientene. Ofte er mangelen på terapeutisk effekt på grunn av sen bruk av stoffet.

Kolchicin forårsaker bivirkninger fra mage-tarmkanalen (diaré, kvalme, mindre oppkast), noe som resulterer i at det er nødvendig å redusere dosen eller til og med avbryte legemidlet. Diaré kan være stædig og smertefull. For å forhindre det, foreskrives vismutpreparater samtidig som kolchicin eller et kombinert colchimaxpreparat brukes (sammensetning: 1 mg colchicin, 15 mg fenobarbital, 12,5 mg opium).

Ved langvarig behandling med kolchicin kan det utvikle anemi, leukopeni.

I alvorlige giktangrep kan colchicin administreres intravenøst ​​(1 ampul inneholder 3 mg av legemidlet), 1 mg administreres daglig daglig (daglig dose er 5-6 mg).

Behandlingen med kolchicin er kontraindisert ved nyresvikt med azotemi, hjertesvikt, magesår og graviditet.

Den terapeutiske effekten av kolchicin brukes som en diagnostisk test: Ved rettidig bruk i tilstrekkelige doser forsvinner inflammatoriske endringer i leddene på grunn av gikt innen 48 timer.

1.2.2. Bruk av NSAIDs

Pyrazolonpreparater anses som den mest effektive blant NSAIDs for lindring av giktangrep. Blant pyrazolonforbindelsene er preferanse gitt til butadien (fenylbutazon).

Butadion er ganske effektiv og mindre giftig enn kolchicin. Den har en utbredt anti-inflammatorisk, smertestillende, antipyretisk effekt. Det absorberes raskt i mage-tarmkanalen, den terapeutiske konsentrasjonen av legemidlet er nådd innen 2 timer. Halveringstiden er 72 timer, takket være hvilken butadion lagres i kroppen i 21 dager. I tillegg har butadionen en urikosurisk effekt. Med tanke på alle disse egenskapene kaller K. Kinev (1980) butadion et ideelt anti-giktmiddel.

Butadion er foreskrevet som følger: Første dose - 200-300 mg, deretter 0,15 g hver 4-5 timer (opptil 800-1000 mg per dag). I de følgende dager reduseres dosen gradvis (med 0,15 g daglig). Behandling med butadion varer omtrent en uke. På grunn av at stoffet har en kumulativ effekt, fører det plutselige behandlingen av behandlingen ikke til fremveksten av fenomenet "rebound".

Du kan bruke en kombinasjon av butadion med amidopyrin - reopirin 1 tablett 4 ganger daglig, med stor alvorlighetsgrad av inflammatoriske hendelser. Du kan legge inn 5 ml reopyrin intramuskulært.

Ved behandling med butadion bør man være oppmerksom på muligheten for utvikling av leukopeni, agranulocytose, men dette er sjelden på grunn av den korte behandlingstiden.

Andre NSAID kan også brukes.

Indometacin (metindol) - den første dagen tas i en daglig dose på 150 mg (0,05 g 3 ganger daglig), da dosen kan reduseres (0,025 g 3-4 ganger daglig). Det er praktisk å ta Methindol-Retard (Indomethacin-Retard) i tabletter på 0,15 g - 1-2 tabletter per dag.

Ved behandling av indometacin kan det skade fordøyelseskanalen (erosjon, sår), øke blodtrykket. Imidlertid tolererer pasienter med gikt indometacin godt selv i store doser, og bivirkningene er sjeldne.

Ibuprofen (Brufen) - på høyden av angrepet foreskrevet 1200-2400 mg per dag, naprosin - fra 500 til 1000 mg per dag, Voltaren - 150-200 mg per dag.

1.2.3. Bruk av glukokortikoider

Glukokortikoider har en klar anti-inflammatorisk effekt, men gir ikke en varig effekt, etter at de er kansellert, kan tegn på leddgikt komme tilbake, og kortikosavhengighet kan oppstå. I denne forbindelse foreskrives glukokortikoider i henhold til strenge indikasjoner - i fravær av effekten av å arrestere et giktangrep med ovennevnte midler.

I disse tilfellene kan du i flere dager (de første 1-2 dagene) tilordne prednison 20-30 mg daglig, etterfulgt av en reduksjon i dose. V.A. Nasonova (1989) anbefaler forskrivning prednison (hvis angitt) med lave doser butadion eller indometacin. Etter avslutningen av et giktangrep og avskaffelsen av prednisolon, fortsetter butadion eller indometacin i ytterligere 7-10 dager.

En pasient med gikt bør alltid bære med seg et stoff som hjelper ham, for et angrep kan utvikles uventet. Det er nyttig, uten å vente på et angrep, for å kontrollere toleransen av et bestemt stoff.

1.2.4. Aktuell narkotikabruk

Lokalt for lindring av et artritt angrep, kan du bruke komprimerer med en 50% løsning av Dimexidum (det har en uttalt smertestillende og antiinflammatorisk effekt), påføring av en 50% løsning av Dimexidum med analgin, novokain, indometacin.

Hvis du finner en feil, velg tekstfragmentet og trykk Ctrl + Enter.

2 3 4 5 6 7 8 9

Behandlingen av gikt innebærer en differensialstrategi avhengig av sykdomsstadiet (akutt angrep eller interiktal periode, kronisk form).

Giktterapi.

Giktterapi består i å lindre et leddgikt angrep og sammenfallende tiltak (forebygging av gjentakende eksacerbasjoner av artikulær syndrom, behandling av ekstra articular manifestasjoner av gikt - giktartinitt, myosit, gikty nefropati, etc.). Det er tre hovedoppgaver i behandlingen av denne sykdommen:

1. stoppe et akutt angrep av gikt så raskt som mulig;
2. hindre at det kommer tilbake;
3. for å forhindre eller redusere manifestasjoner av kronisk gikt (primært dannelsen av tophi og nyrestein).

Vellykket behandling av gikt er bare mulig med doktors og pasientens felles innsats. En av de viktigste komponentene til suksess er pasientens overholdelse av dietten.

Medisinsk ernæring for gikt.

Gikt er foreskrevet terapeutisk ernæring i tabell nr. 6. Dette dietten sørger for eliminering av produkter som inneholder en stor mengde puriner (200 mcg), begrensning av saltinntaket (5-8 g) og fett (fett har en hyperurikemisk effekt); Det totale proteininnholdet er normalt, men med en redusert kvote av animalske proteiner (forholdet mellom plante- og animalske proteiner nærmer seg 1:15); nok vitaminer.

Alkalisk mineralvann og sitrusfrukter er inkludert i dietten for å forbedre eliminering av urater fra kroppen. Mat til pasienten er gitt i ujordet form, dampet eller kokt i vann. Grønnsaker og frukt spises rå, kokte eller bakt.

Den totale mengden fritt væske økes til 2,5 liter hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner fra kardiovaskulærsystemet. Det anbefales å ta væske i form av te, tranebærjuice, juice, alkalisk mineralvann.

Kostholdsfraksjon, 5-6 ganger om dagen i små porsjoner, i intervaller mellom måltider - drikke.

Anbefalte produkter og retter inkludert i dietter nummer 6 og nummer 6e:

• Brød og melprodukter: hvetebrød, rugbrød, produkter fra bladerdeig og fancy kringle er begrenset.
• Kjøtt og fjærfe: fettfattige varianter, ikke mer enn 1-2 ganger i uken i kokt form. Tilberedning av kjøtt og fjærfe fører til overføring til buljong opp til 50% av puriner som finnes i produkter.
• Fisk: Fettfattige varianter, 1-2 ganger i uken, kokt.
• Meieriprodukter: melk, kefir, yoghurt, cottage cheese, rømme, myk ost.
• Fett: smør, vegetabilsk olje.
• Korn: noen i moderate mengder.
• Grønnsaker: I enhver kulinarisk behandling er salte og syltet grønnsaker begrenset.
• Frukt og søte retter: enhver frukt og bær, frisk og i enhver kulinarisk behandling; kremer, kissel, syltetøy, marshmallow.
• Drikkevarer: svak te, juice, fruktdrikker, kvass, rosehip kjøttkraft, alkalisk mineralvann.

Forbudt: Lever, nyrer, hjerner, tunge, røkt kjøtt, hermetisert mat, fett, saltet, røkt fisk, hermetisert fisk, kjøtt, fisk, kylling, sopp kjøttkraft, biff, svinekjøtt og matolje, belgfrukter, sorrel, spinat, fiken, sjokolade, kakao, sterk te, kaffe.

Når gikt kombineres med fedme, er hypokalorisk tabell nr. 6e foreskrevet (i dietten blir mengden bakervarer, frokostblandinger, lett absorbert karbohydrater og fett redusert).

Pasienter er ikke anbefalt full sult, da det allerede i de første dagene fører til økt urinemi.

Narkotika arrest av gikt angrep.

For å avhjelpe et akutt angrep av giktartitt, blir kolchicin brukt - en høstkrokuspreparat, som er en potent fosfataseinhibitor og hemmer cellefordelingsprosesser. Det anbefales å følge følgende regler nøye ved bruk av kolchicin (Wallace S., Singer J., 1984):

• en enkelt dose bør ikke overstige 2 mg, og den totale dosen skal være 4 mg (først 1 mg kolchicin oppløst i 20 ml isotonisk natriumkloridoppløsning administreres i minst 10 minutter);
• Hvis på tvers av denne pasienten mottok kolchicin muntlig, ikke bruk dette legemidlet intravenøst; etter intravenøs administrering av en full dose, bør colchicin ikke brukes i noen form i minst 7 dager;
• I nærvær av nyre- og leversykdom bør dosen av kolchicin reduseres (med 50% hvis kreatininclearance er mindre enn 50 ml / min). Hvis denne tallet er under 10 ml / min, brukes ikke kolchicin. Hos eldre pasienter, før intravenøs administrasjon av colchicin, er det ønskelig å undersøke kreatininclearance;
• Det bør tas hensyn til å eliminere risikoen for at colchicin kommer inn i nærliggende vev. Virkningen av intravenøst ​​injisert kolchicin er notert innen 6-12 timer.

Det er flere ordninger for bruk av kolchicin:

1) ved munn ved 0,5 mg hver time til leddgikt er lettet eller inntil maksimal tillatt dose er nådd - 6 mg;

2) Innside av 1,0 mg hver 3. time til maksimal tillatte dose er nådd - 10 mg;

3) en sikrere ordning:

1. dag - oral kolchicin 1 mg 3 ganger daglig etter måltider;

2. dag - 1 mg om morgenen og kvelden, deretter 1 mg per dag.

Forbedring skjer vanligvis innen 12 timer fra starten av behandlingen. Virkningen av kolchicin er ekstremt spesifikk for gikt (for ingen annen artritt har stoffet en slik stoppeffekt som med gikt). Legemidlet er effektivt hos 90% av pasientene. Ofte er mangelen på terapeutisk effekt på grunn av sen bruk av stoffet.

Colchicine forårsaker bivirkninger fra mage-tarmkanalen (diaré, kvalme, mindre ofte - oppkast), noe som resulterer i at det er nødvendig å redusere dosen eller til og med avbryte stoffet. Diaré kan være vedvarende og smertefullt, og for å forhindre det, er det kjent med vismutpreparater samtidig med kolchicin.

Den absolutte kontraindikasjonen for administrasjon av colchicin er en kombinasjon av nyre- og leverinsuffisiens, markert reduksjon av glomerulær filtrering og ekstrahepatisk galdeobstruksjon.

Med langvarig behandling av gikt med kolchicin kan det utvikle anemi, leukopeni.

Betraktelig mindre giftighet og frekvens av bivirkninger i NSAID, som også brukes til å behandle giktangrep. Preparater av pyrazolon (butadion, reopirin, ketazol, fenylbutazon) og indol (indomethacin, metindol) -serien har funnet bred anvendelse i klinisk praksis.

For lindring av akutt giktartitt, brukes NSAID i store doser, men selv med denne bruken blir de bedre tolerert enn kolchicin. I tillegg kan det i tilfelle utviklingen av bivirkninger eller intoleranse hos et av disse stoffene, erstattes av andre, mens ofte en mer utprøvd terapeutisk effekt oppnås.

Det er mye brukt til lindring av artrittiske angrep av voltaren, som administreres den første dagen på 200 mg og deretter 150 mg / dag. Fordelen med stoffet er god tolerans og økning i klinisk effekt med økende dose. Voltaren kan administreres intramuskulært og 3 ml 1-2 ganger daglig, noe som er spesielt viktig med samtidig sykdommer i mage-tarmkanalen. Meget effektiv bruk av langvarige former for narkotika: voltaren-retard, metindol-retard, etc.

Når det gjelder sikkerhet, tar man hensyn til utvikling av bivirkninger, spesielt fra mage-tarmkanalen, til selektive COX-2-hemmere (nimesulid, meloksikam).

Den gode effekten av bruk av kortikosteroider ved et akutt angrep har lenge vært kjent. Denne metoden anses som trygg og indikeres når det er umulig å bruke NSAID eller kolchicin på grunn av intoleransen av disse legemidlene, forekomsten av nyresvikt, ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen. Deres parenteral administrasjon er mest effektiv. D. Werlen (1993) viste at effekten av administrasjonen er hurtig og vedvarende, selv ved bruk av enkelt intramuskulære doser (7 mg betametason). Narkotika tolereres godt, forekomsten av bivirkninger er liten, det kan være isolerte tilfeller av forbigående hyperglykemi.

GKS kan brukes i følgende versjoner:

1. prednison 40-60 mg på den første dagen (tablettform), etterfulgt av en dosereduksjon på 5 mg annenhver dag;
2. Triamcinolon IM 60 mg, om nødvendig, gjenta introduksjonen etter 24 timer;
3. metylprednisolon i / i 50-150 mg, så vel som i alvorlige tilfeller i varianten av liten pulsbehandling: en gang 250-500 mg;
4. periartikulær eller intraartikulær (med obligatorisk utelukkelse av septisk artritt) administrasjon av GCS (diprospan, hydrokortison).

Behandling av kronisk giktartitt.

Ved langvarig behandling av gikt for å hindre gjentakende angrep av polyartrit, er det nødvendig å redusere plasma urinsyre nivå. Anti-gikt (langsiktig, grunnleggende) terapi utføres hos pasienter med hyppige (3-4 ganger per år) angrep av leddgikt, og spesielt med kronisk tophus gikt og nephrolithiasis. Viktige indikasjoner for å starte giktterapi er også vedvarende hyperurikemi, selv med en historie om et enkelt angrep av leddgikt, eller en reduksjon i intervaller mellom angrep.

For tiden brukes to grupper av medisinske stoffer: urikosuriske legemidler som øker utskillelsen av urinsyre av nyrene, og uroksyrepressive legemidler som reduserer syntesen.

Allopurinol (hydroksypyrazolopyrimidin, milurit) hemmer enzymet xantinoksidase, som et resultat av hvilket forandringen av hypoksanthin til xantin forstyrres og deretter til urinsyre. Dens innhold i blodet minker, samtidig reduseres urikosuri, så det er ingen risiko for dannelse av urinsyre steiner i urinveiene. Legemidlet kan brukes i nærvær av nyrepatologi (men uten alvorlig nyresvikt). Metabolitten av allopurinol, oxypurinol hemmer også xantinoksidase.

Indikasjoner for utnevnelse av allopurinol er:

• en pålitelig diagnose av kronisk giktartitt
• urinsyre overekspresjon (mer enn 800 mg / dag - uten diett og over 600 mg - på lavt renhetsdiett);
• Nyreskader med redusert kreatininclearance under 80 ml / min:
• dannelsen av tophi i myk vev og subchondral bein;
• nyresten;
• vedvarende økning i urinsyre nivåer på mer enn 13 mg% hos menn og mer enn 10 mg% hos kvinner;
• kontraindikasjoner til utnevnelse av urikosuriske legemidler;
• utfører cytotoksisk terapi eller radioterapi for lymfoproliferative sykdommer;
• gikt, ikke kontrollert av urikosuriske midler og kolchicin, som manifesterer langvarige angrep eller ukontrollert hyperurikemi;
• påvisning av tegn på giktisk nephropati.

Allopurinol er tilgjengelig i tabletter på 0,1 og 0,3 g.

Følgende grunnleggende prinsipper bør følges når man behandler gikt med allopurinol:

1. Det anbefales ikke å starte behandling med allopurinol i nærvær av et akutt leddangrep, det er nødvendig å arrestere artikulært syndrom. Hvis angrepet utviklet seg under behandling med allopurinol, kan du redusere dosen og ikke helt avbryte legemidlet.
2. For å forebygge akutte angrep av leddgikt, som ofte forekommer i begynnelsen av legemidlet, og forekomsten av allergiske og alvorlige bivirkninger, anbefales det å starte behandlingen med en liten dose (vanligvis 100 mg per dag). En refleksjon av riktig utvalg av dosen av legemidlet er reduksjonen av nivået av hyperurikemi ikke mer enn 0,6-0,8 mg% eller 0,1-0,6 mg / dL eller 10% av de opprinnelige tallene innen 1 måned. terapi.
3. For å forebygge et akutt angrep av gikt i begynnelsen av å ta allopurinol, kan det brukes lave doser kolchicin eller NSAID.
4. Ved avskaffelse av allopurinol øker nivået av urinsyre raskt (innen 3-4 dager).
5. Det skal huskes at i løpet av et angrep av leddgikt er nivået av urinsyre vanligvis lavere enn i interictalperioden, så det er nødvendig med gjentatte studier av nivået etter leddgikt.

Den første dosen av legemidlet er 50-100 mg / dag, deretter økes daglig daglig dose med 100 mg og justeres til 200-300 mg for mildere former av sykdommen og til 400-500 mg for moderat alvorlige og alvorlige former.

Nivået av urinsyre i blodet begynner å avta på 2-3 dagene og når normale tall på 7-10 dagen. Etter hvert som urikemi reduseres, reduseres dosen av allopurinol, en stabil og fullstendig normalisering av urikemi forekommer vanligvis etter 4-6 måneder, hvoretter en vedlikeholdsdose av allopurinol administreres - 100 mg / dag.

Nedgangen og reduksjonen i intensiteten av angrep, mykningen og resorpsjonen av tophi er observert etter 6-12 måneder. kontinuerlig allopurinolbehandling. Etter langvarig behandling kan kroniske felles manifestasjoner forsvinne helt. Behandling med allopurinol varer i mange år, nesten kontinuerlig.

Ingen merkbar effekt på gouty nephropathy drug har ikke. I tilfelle njurfunksjonen er utilstrekkelig, bestemmes dosen av allopurinol i henhold til verdien av kreatinspalting: med klaringsverdier på mer enn 60 ml / min, 200 mg / dag er tilstrekkelig og med clearance mindre enn 40 ml / min, bør den daglige dosen ikke overstige 100 mg. Med en reduksjon i kreatininclearance under 10 ml / min, er allopurinolinntak begrenset til 100 mg i 3 dager. Bruk av høyere doser kan føre til forverring av CRF. Dette skyldes at allopurinol blokkerer purin dekomponeringen til xantin, nivået av sistnevnte i blodet og i urinen øker mange ganger, og xanthinemi og xanthinuri kan ha en skadelig effekt på nyrene.

Allopurinol toleranse er god, i sjeldne tilfeller kan det være bivirkninger:

• allergiske reaksjoner (kløe, hudutslett, allergisk angioødem, vaskulitt);
• dyspeptiske fenomener;
• feber,
• akutt nyresvikt
• agranulocytose;
• Stephens syndrom - Johnson.

Under behandling av gikt med allopurinol, er det nødvendig å gi diuresis innen 2 liter og en svak alkalisk reaksjon av urin for å unngå dannelse av xantinstein (når alkalisert urin, hypoksantin og xantin holdes i oppløst tilstand).

Kontraindikasjoner for bruk av allopurinol:

• alvorlig leverdysfunksjon,
• hemokromatose,
• graviditet,
• barns alder (unntatt for ondartede sykdommer med hyperurikemi).

Klinisk signifikante legemiddelinteraksjoner av allopurinol med andre legemidler:

• når det kombineres med cyklofosfamid, blir benmargsundertrykkelsen forverret;
• med samtidig utnevnelse av azathioprin - potensering av immunosuppressive og cytolytiske effekter;
• Når det kombineres med ampicillin, øker hyppigheten av hudutslett.

Thiopurinol er et derivat av allopurinol tabletter på 0,1 g.

Legemidlet hemmer syntesen av urinsyre, hemmer glutaminfosforibosyltransferase, er så aktiv som allopurinol, men tolereres mye bedre av pasientene. Det påføres i en daglig dose på 300-400 mg.

Urikozurigeskie-midler har egenskapen til å redusere tubulær reabsorpsjon av urater, noe som resulterer i økt utskillelse av urinsyre av nyrene.

Indikasjoner for avtale:

• renal (hypoextreme) type gikt i fravær av merket giktisk nefropati;
• blandet type gikt med daglig utskillelse av urinsyre mindre enn 2,7 mmol (mindre enn 450 mg).

Når du behandler gikt med urikosuriske legemidler, bør følgende tas i betraktning. Den viktigste måten å øke utskillelsen av urater av nyrene, er å øke diuresen. Med en stor diurese reduseres konsentrasjonen av urater i urinen og deres tendens til krystallisering minker. Minut diurese øker også, noe som bidrar til veksten av uratklarering. I tillegg, for økt utskillelse av urater, er det nødvendig å alkalisere urin (for eksempel ved å ta 1 teskje natriumbikarbonat daglig om morgenen).

For å øke utskillelsen av urater fra kroppen, er det derfor nødvendig å ta tilstrekkelig mengde væske (minst 2-2,5 liter per dag) og alkalisere urinen med natriumbikarbonat, alkalisk mineralvann.

Probenecid (bennemid) er et derivat av benzosyre, en analog av fenylbutazon. I utgangspunktet foreskrives det i en dose på 0,5 g 2 ganger daglig, og ytterligere, avhengig av størrelsen på hyperurikemi, kan dosen økes, men ikke mer enn 2 g / dag. Den vanligste daglige dosen på 1-2 g. Den daglige dosen på 1 g øker utskillelsen av urinsyre i urinen med i gjennomsnitt 50% og reduserer urikemi. Legemidlet bør brukes i lang tid, i flere år.

Benemid tolereres godt, men i noen tilfeller er dyspeptiske symptomer og allergiske reaksjoner (hudreaksjoner, kløe, feber) mulige.

Langvarig behandling av gikt med Benemidum anbefales ikke for moderat og forbigående hyperurikemi, redusert glomerulær filtrering (mindre enn 30 ml per minutt), ofte gjentatte felleskriser.

Benemid kontraindisert ved kronisk nyresvikt, graviditet, hyperuricuricuri (800-1000 mg per dag).

Anturan (sulfinpirazon) - produseres i tabletter av OD g, administrert oralt i en daglig dose på 0,3-0,4 g (i 2-4 doser) etter måltider, er det tilrådelig å drikke melk. Urikozuricheskoe-virkningen varer ca 8 timer. Salicylater svekker effekten av anturan. Legemidlet tolereres godt, men forverring av kroniske sykdommer i mage og tolvfingre er mulig.

Anturan har også en anti-aggregeringseffekt.

Når du behandler gikt med miltbrann, er det nødvendig å ta minst 2-2,5 liter alkalisk væske per dag.

Kontraindikasjoner for bruk av anthran:

• magesår og duodenalt sår,
• overfølsomhet overfor pyrazolonderivater,
• alvorlig skade på lever og nyrer.

Benzobromaron (dezurik) har en sterk urikosurisk effekt på grunn av inhibering av absorpsjon av urinsyre i proksimale nyretubuli. I tillegg hemmer stoffet enzymer involvert i syntesen av puriner. Under påvirkning av benzobromaron utskilles urinsyre også gjennom tarmene.

Legemidlet er tilgjengelig i tabletter på 0,1 g, administrert under et måltid, fra 0,05 g (1/2 tablett) 1 gang daglig, med en utilstrekkelig reduksjon i innholdet av urater i blodet - 1 tablett per dag.

Toleransen til benzobromaron er god, i noen tilfeller dyspeptiske fenomener, hudallergiske reaksjoner, diaré er mulig. I de første dagene av behandlingen kan smerter i leddene øke, i disse tilfellene er det nødvendig å ta NSAIDs.

Når du behandler gikt med bensobromaron, er det nødvendig å drikke minst 2 liter alkalisk væske per dag for å forhindre oppbygging av kalk i urinveiene.

Kontraindikasjoner for bruk av benzobromaron er alvorlig skade på lever og nyrer.

Hipurik - mikroniserte benzobromaron tabletter på 0,8 g. Behandlingen utføres på samme måte som benzbromaron.

Losartan er en antagonist av angiotensin II. I de senere år har ACE-hemmere blitt vist å øke urinsyreutskillelsen. M. Nakashima (1992) fant at den urikosuriske effekten av losartan er doseavhengig og reduserer serum urinsyre nivåer.

Ved bruk av testsystemet ble det funnet at losartan virker på urat / laktat og urat / klorid utvekslingssystemer. IC50 av losartan i forhold til disse to systemene er mye lavere enn probenecid, og dette indikerer at losartan har en mye sterkere enn probenecid, affinitet for disse systemene for uratutveksling og er en sterk inhibitor av uratreabsorpsjon.

I gjennomsnitt er forventet reduksjon i serum urinsyre nivåer ved behandling med losartan 1 mg / dl (60 μmol / l), dvs. 10-15% med en dose av losartan 50 mg per dag (Wurzner G., 2001).

Allomaron er et kombinert preparat som inneholder 100 mg allopurinol og 20 mg benzobromaron; hemmer syntesen av urinsyre og øker utskillelsen i urinen. Kombinasjonen av to medikamenter i allomarone, urikodepressant og urikoeliminator reduserer risikoen for bivirkninger av allopurinol og eliminerer risikoen for nyrestein.

Allomaron reduserer effektivt syntesen av urinsyre, slik at utskillelsen forblir innenfor det normale området (til tross for bruk av benzobromaron i preparatet). I denne forbindelse er det ikke nødvendig å observere forholdsregler (tung drikking, alkalisering av urin), som er nødvendige under behandling med urikosuriske midler for å forhindre dannelse av steiner.

Ved alvorlig urikemi økes dosen til 2-3 tabletter per dag. Pasienter med nephrolithiasis i løpet av de første 10-14 dagene med behandling med allomaron bør rådes til å drikke rikelig med vann og alkalisering av urinen.

Bruk av allomaron gjør det mulig å oppnå større reduksjon i urinsyre enn monoterapi med allopurinol (100 mg / dag) eller benzobromaron (20 mg / dag). Allomaron i en dose på 1-3 tabletter per dag gir normalisering av urikemi i 3-4 uker. hos de fleste pasienter med gikt og hyperurikemi. Behandling varer 3-6 måneder. og lenger.

Allomaron brukes til gikt, hyperurikemi av noe opprinnelse og for å hindre gjentakelse av leddgikt, samt nyreskade og dannelse av tophi.

Kontraindikasjoner til utnevnelsen av Allomarone:

• graviditet og amming
• overfølsomhet overfor stoffet;
• alder opptil 14 år;
• CRF.

Allomaron tolereres godt. I sjeldne tilfeller forårsaker det allergiske reaksjoner, dyspeptiske sykdommer, en reduksjon i antall leukocytter og blodplater i blodet.

Lokal bruk av narkotika for gikt.

Det er tilrådelig lokal (på leddene) påføring av antiinflammatoriske salver (dicloran, fastum, lang, voltaren, etc.). For lindring av et giktangrep, komprimeres med en 50% Dimexidum-løsning, som har en utprøvd bedøvelse og antiinflammatorisk effekt, brukes (applikasjoner består av 1 spiseskje 50% oppløsning av Dimexidum, 1 ss vann og en ampillar av analgin eller novokain, de legges over 30-40 minutter etter type ). Kurset er 10-20 prosedyrer.

Fysioterapi i den akutte perioden av gikt er begrenset.

Ultrafiolett bestråling av leddet i en erytemaldose, startet så tidlig som mulig før utseende av hevelse og rødme i leddet, noen ganger tillater å bryte av begynnelsesangrepet.

Bruk fonophorese med kalsium, difenhydramin; litium iontophorese; refleksologi, akupressur, transkranial stimulering av opioidstrukturer.

Fysioterapi i interseksjonstiden av gikt inkluderer diatermi, gjørme og paraffinapplikasjoner. Fonophorese med hydrokortison har en utbredt antiinflammatorisk effekt. Hydrokortison mottatt av prosedyren på grunn av den immunosuppressive effekten bidrar til å redusere inflammatorisk prosess, øke lokalt blod og lymfesirkulasjon, akselerere fjerning av uratkrystaller fra de berørte vevene. Fonophorese med hydrokortison bidrar også til å forbedre nyrefunksjonen, fjerne urat fra kroppen og redusere blodnivået. Behandlingsforløpet er 6-8 prosedyrer.

Termisk behandling (applikasjoner av gjørme, parafin, ozokeritt, kombinasjonen av mudderapplikasjoner med inductotermi) bidrar til en betydelig forbedring i fellesfunksjonen, reduserer smerte og inflammatoriske prosesser i periartikulært vev og reduserer innholdet av urater i dem.

Termoterapi av gikt er spesielt effektiv når den kombineres med kronisk giktartitt med slitasjegikt, med deformiteter i leddene. Behandlingsforløpet er 6-8 prosedyrer.

I kompleks behandling anbefales det å utføre balneoterapi, bruk av radon, hydrogensulfid, jodid-bromnatriumkloridbad.

Balneoterapi av pasienter med gikt utføres i interictal perioden. Balneologiske prosedyrer bidrar til å forbedre mikrosirkulasjonssystemet, har en urikosurisk effekt, forbedrer trofismen av vev og den synoviale membranen, forbedrer blodtilførselen i vevene i de berørte leddene. Dette bidrar igjen til å fjerne urinsyre salter fra synovial membraner og vev depotene. Under påvirkning av balneoterapi reduseres betennelse i leddene, aktiviteten til lysosomale enzymer er redusert, funksjonaliteten i lever og nyrer øker, og indikatorene for purin og lipid metabolisme forbedres.

Radon bad for gikt.

Hovedfaktoren i inntaket av radonbad er a-stråling. Radon går inn i kroppen gjennom huden og lungene, noe som medfører intern bestråling av kroppen. Radon dekomponeringsprodukter faller ut på pasientens hud, en aktiv plakk dannes, som utfører ekstern bestråling av huden. Radonbadene normaliserer urinsyre metabolisme, forbedrer leverfunksjonen, har en positiv effekt på lipidmetabolismen, normaliserer blodtrykket og forbedrer blodsirkulasjonen i vevene i de berørte leddene. Radon bad har en smertestillende, beroligende, anti-inflammatorisk effekt. Radonbadene foreskrives med en radonkonsentrasjon på 1,5 kBq / l, en temperatur på 36-37 ° C, en varighet på 10-15 minutter i to dager på rad, etterfulgt av en pause eller tre dager på rad, 4 eller 5 bad per uke; løpet av behandlingen - 12-14 bad.

Brensulfidbad for gikt.

Den spesifikke effekten av disse badene skyldes hydrogensulfid, som hovedsakelig tilføres gjennom huden. Hydrogensulfid har en positiv effekt på leveren, noe som påvirker tilstanden til purin og andre typer metabolisme. Hydrogensulfidbad forbedrer mikrosirkulasjonen, trofiske prosesser i leddets vev, forbedrer ernæringen av brusk, reduserer urinsyreinnholdet i blodet, har en urikosurisk effekt. Tilordne hydrogensulfidbad med en konsentrasjon på 50-100 mg / l, en temperatur på 36-37 ° C, med en varighet på 10-15 minutter, to dager på rad med en påfølgende dagspause; Behandlingsforløpet er 10-12 prosedyrer.

Kontraindikasjoner til hydrosulfuriske bad for gikt er:

• akutt gikt angrep;
• ufullstendig remisjon fase;
• nedsatt nyrefunksjon, lever;
• kronisk hepatitt;
• gallestein og urolithiasis.

Jod-bromnatriumkloridbad med gikt påvirker kroppen gjennom hudreceptorer. Sporelementer jod og brom, som danner et depot i huden, trer delvis inn i kroppens humorale miljø. Å være en del av ulike enzymsystemer, påvirker de metabolske prosessene. Natriumklorid, som er den viktigste mineralske komponenten av jodid-bromnatriumkloridbad, bidrar til penetrasjon av jod og brom i kroppen. Jodbrombad har en positiv effekt på de nervøse, kardiovaskulære, sympatho-adrenale og hypofyse-adrenale systemene, stabiliserer membranene i hepatocytter, forbedrer nyrefunksjonen, øker utskillelsen av urater, reduserer nivået av urater i blodet, normaliserer lipidmetabolismen. Jodbrombad, som gir anti-inflammatorisk, antitoksisk og bakteriedrepende virkning, bidrar til rask rensing og arrdannelse av tophi, tolereres godt av pasientene. Pasienter reduserer raskt smerte, redusert tophi, reduserte tegn på betennelse.

Jodbrombad blir vist hos pasienter med gikt i remisjonfasen, samt med en kombinasjon av gikt og hypertensjon 1-2 grader, fedme, urolithiasis, IHD ikke høyere enn FC II uten hjerterytmeforstyrrelser. Jodbrombadene er utnevnt med et natriumkloridinnhold på 20 g / l, jod - 10 g / l, brom - 25 g / l; badtemperatur - 37 ° C, prosedyrens varighet - 10-15 minutter, to dager på rad etterfulgt av en hviledag. Med god toleranse for bad bruker pasientene 5 bad per uke, i løpet av behandlingen 10-12 bad.

Jodbrombad i kombinasjon med hydrokortisonfonophorese brukes til å behandle gikt i den ufullstendige remisjonfasen, i hvilket tilfelle hydrokortisonfonophoresen reduserer risikoen for eksacerbasjon under behandlingen, reduserer inflammasjonsaktiviteten og forbedrer leddets funksjonelle tilstand.

Metoden for kompleks behandling av gikt ved bruk av hydrokortisonfonophorese (på de berørte leddene) og natriumjodid-bromnatriumkloridbad: hydrokortisonfonophorese (UZT-1-enhet) med en frekvens på 880 kHz er foreskrevet til det berørte fellesområdet i en intensitet på 0,4-0,7 W / cm2 (labil teknikk) i 5 minutter per felt (ikke mer enn to ledd per dag) daglig. Behandlingsforløpet er 12 prosedyrer.

Denne metoden for kompleks behandling av gikt er også brukt for samtidig gikt, fedme, osteokondrose i ryggraden, urolithiasis.

Sanatorium-resort behandling er foreskrevet for pasienter med gikt i remisjonfasen med bevaret funksjonell evne til leddene. De viktigste terapeutiske faktorene er balneoterapi, slambehandling, drikking av alkalisk mineralvann, helsekost.

Fysiobalneoterapi i spa og alpinanlegg utføres mot bakgrunnen av pågående behandling med anti-giktmedikamenter.

Efferent behandlinger for gikt.

For behandling av ulike patologiske tilstander av gikt er ekstrakorporeale hemokorreksjonsmetoder i stor grad brukt, mer effektive ved å rense blod fra forskjellige toksiner og giftige stoffer. Ved behandling av gikt, er det å foretrekke å bruke plasmautveksling av ekstrakorporalt modifisert autoplasma (POEMC). Denne metoden er utviklet på grunnlag av kryoplasmasorpsjonsteknologi. Plasma oppnås ved utførelse av maskinvare plasmaferese. Indikasjoner for POEM:

• utviklingen av resistens mot narkotika som arresterer articular gouty angrep;
• intoleranse eller dårlig toleranse av grunnleggende terapi medisiner;
• jevn progressiv kurs av gikt;
• progressiv gouty nefropati.

Pasienter med gikt er plasmaferese - 3-4 økter hver 6. måned.

Ved bruk av POEMK er det nødvendig å vurdere typen av dyslipidemi. Dermed er bruk av POEM med isolerte forhøyede nivåer av triglyserider og meget lavt densitetslipoproteiner (VLDL) uoppraktisk. Det bør huskes på at med familiær hyperlipidemi (type lib eller IV), kan plasmafrysing og kryoprecipitatdannelse forverres på grunn av økning i triglyseridnivåer. Dette reduserer effektiviteten av kolesterol- og lavdensitets lipoprotein (LDL) fjerning under plasmautveksling.

Evaluering av effekten av terapi er bestemt av en reduksjon i urinsyrenivået i blodserumet, en reduksjon i frekvensen av giktangrep, resorpsjon av tophi, mangel på progression av urolithiasis, reduksjon i behovet for NSAID, kolchicin og GCS.

Prognosen for giktartitt er generelt gunstig. De prognostiske uønskede faktorene for gikt er:

• utviklingen av sykdommen før alderen 30 år;
• vedvarende hyperurikemi mer enn 0,6 mmol / l;
• resistent hyperurikuri mer enn 1100 mg / dag;
• Tilstedeværelsen av urolithiasis i kombinasjon med urinveisinfeksjon;
• progressiv nefropati, spesielt i kombinasjon med diabetes mellitus og arteriell hypertensjon.

Urolithiasis utvikler seg i 20-50% av tilfellene, og nyresvikt er dødsårsaken hos 18-25% av tilfellene.